BAB 2.

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi Fisiologi Jantung
Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5 (12cm) dan lebar sekitar 3,5 (9cm). Jantung berada
didalam torax, antara kedua paru-paru di belakang sternum serta lebih menghadap
ke kiri dibanding ke kanan (Pearce E, 2009). Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian
ruang, yaitu atrium (serambi) dan ventrikel (bilik). Katup jatung terbagi menjadi 2
bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel yang
dinamakan katup atrioventrikuler dan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar (Irnizarifka, 2011).
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan, lapisan pertama yaitu lapisan terluar
yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan kedua yaitu
lapisan tengah yang merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot
jantung yang disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium (Pearce E, 2009). Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan
yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi
3 lapisan yaitu lapisan fibrosa, parietal, dan viseral. Lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium (Pearce E,
2009).

Gambar 2.1 Lapisan Jantung

Sumber https://bukusakudokter.org/2012/10/14/anatomi-fisiologi-jantung/
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya (Kasron, 2011).
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal
dan dinding di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab
kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding
atrium disusun atas otot yang lebih tipis. Kemudian bagian sebelah dalam dinding
ventrikel ditandai oleh berkas berkas otot yang tebal. Beberapa berbentuk puting
yaitu otot-otot papilaris. Pada tepi bawah otot-otot ini terkait benang-benang
tendon tipis, yaitu khardae tendinae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua
yaitu pada tepi bawah katup atrio-ventrikuler. Kaitan ini menghindarkan kelopak
katup terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi. (Pearce E,
2009).

2.2 Definisi
2.2.1 Perikarditis
Perikarditis merupakan peradangan perikardium parietal, perikardium
viseral, atau keduanya. Perikarditis dibagi menjadi perikarditis akut dan
perikarditis kronis. Perikarditis akut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi,
manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinik maupun etiologis sangat berguna karena
kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai
perikardium. Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, yaitu
kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer
atau penyakit penyerta dari penyakit lain (Nurachmah, 2009).
Pada perikarditis eksudatif terdapat cairan yang bercampur nanah
(purulen) dalam celah perikardium. Apabila cairan ini bertambah dan mengalami
kompresi maka fungsi jantung sebagai pompa terganggu. Pengambalian darah
vena ke jantung dan kemampuan jantung untuk memompakan darah arteri
berkurang. Tamponade jantung yang tidak segera ditangani dapat mengakibatkan
syok dan kematian (Baradero dkk, 2005).

2.2.2 Miokarditis
Menurut Prof. Elly Nurachmach (2009) dalam buku Asuhan Keperawatan
dengan Gangguan Kardiovaskuler menuliskan bahwa miokarditis merupakan
peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis
disebabkan karena penyakit-penyakit infeksi dan sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis
dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik. Pada miokarditis,
kerusakan mikokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit.
Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopik akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak, sehingga otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa
organisme dapat menyerang dinding anteri kecil, terutama arteri korona
intramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti
aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-
sel miokardium yang menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada
toksoplasmosis gondi (Nurachmah, 2009). Miokaridits dapat menyebabkan
dilatasi jantung, trombus mural, dan degenerasi serat otot (Yasmin & Effendy,
2002).

2.2.3 Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung
yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan
menyebabkan deformitas bila katup mikroorganisme penyebab terdapat bakteri
(streptococcus, enterococcus, pneumokokus, staphylococcus), fungi/jamur,
riketsia dan Streptococcus Viridans. Endokarditis infeksius sering terjadi pada
orang lanjut usia (lansia). Hal ini diduga akibat menurunnya respons imunologi
terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya
prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terdapat
insidensi tinggi endokarditis Staphylococcus salah satunya yaitu pemakaian obat
intravena. Endokarditis yang didapat dirumah sakit terjadi paling sering pada
klien dengan penyakit yang menyebabkan intoleransi aktivitas, memakai karteter
indweling, dan menggunakan terapi intravena atau antibotik jangka panjang. Klien
yang diberi pengobatan imunosupresif atau sterosis dapat mengalami endokarditis
fungi (Nurachmah, 2009).
Menurut Brunner dan Suddart (1996) dalam Buku Keperawatan Medikal-
Bedah menuliskan bahwa endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan
endotel jantung. Kondisi ini disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau
organisme lain yang menyebabkan deformatis katup. Organisme penyebab
mencakup jenis organisme termasuk banyak jenis bakterial streptococci,
pneumococci, staphylococci, dan jamur. Faktor resiko endokarditis diantaranya
adalah penyakit katup jantung, penyakit jantung, reumatik, penyakit jantung
mitral, atau pembedahan katup prostetik. Penyakit ini lebih umum terjadi pada
individu lansia, kemungkinan karena penurunan respons imunologi terhadap
infeksi, perubahan metabolik akibat penuaan, dan peningkatan prosedur
diagnostik invasif, terutama genitourinaria. penggunaan obat-obatan terlarang IV
(Brunner & Suddart, 1996).

2.3 Etiologi
2.3.1 Perikarditis
Pada sekitar 90 persen kasus perikarditis, penyebabnya tidak dapat
dipastikan. Namun beberapa faktor resiko, yaitu (Rubenstein dkk, 2007) :
1 Virus, seperti enterovirus (penyebab pilek atau meningitis), virus influenza,
adenovirus (penyebab radang pneumonia dan bronkitis), cytomeglavirus,
herpes simplex, dan virus lainnya, seperti HIV dan hepatitis C.
2 Infeksi bakteri
3 Kanker dari bagian tubuh lain yang menyebar dan merusak jaringan
perikardium.
4 Serangan jantung, dimana jaringan otot yang rusak dapat mengiritasi
perikardium.
5 Cedera dada yang berat atau operasi jantung yang mencederai atau mengiritasi
perikardium.
6 Kelainan peradangan sistemik (systemic inflammatory disorder), antara lain
lupus dan reumatoid artritis.
7 Obat-obatan, seperti penicillin dan beberapa obat kemoterapi.
8 Radioterapi: paparan radiasi dalam radioterapi khususnya pada terapi kanker
payudara dan kanker paru dapat merusak jarigan perikardium.
Selain beberapa faktor risiko di atas, perikarditis juga dapat muncul
beberapa minggu pasca serangan jantung atau operasi jantung. Perikarditis ini
dikenal dengan nama Dressler Syndrom. Banyak ahli memberikan dugaan bahwa
sindrom tersebut disebabkan oleh reaksi autoimun, dimana terjadi gangguan pada
respons pertahanan tubuh sehingga sel-sel radang menyerang jaringan tubuh
sendiri, yang dalam hal ini adalah perikardium (Rubenstein dkk, 2007).

2.3.2 Miokarditis
Entirovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel
endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme
mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi
sangat mungkin berasal dari respons imun atau kerusakan endotel akibat infeksi
virus. Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan
proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya
matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan
rontoknya rebut otot, dilatasi jantung, hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya
proses ini mengakibatkan kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung (Nurachmah, 2009).

2.3.3 Endokarditis
Endokarditis akan terjadi bila kuman masuk ke dalam aliran darah,
kemudian masuk ke jantung dan melekat pada katup jantung yang tidak normal,
atau merusak jaringan jantung. Ada beberapa cara kuman bisa masuk ke dalam
aliran darah seseorang, antara lain melalui:
1. Kateter atau jarum suntik yang terkontaminasi
2. Infeksi atau kondisi medis lainnya: bakteri dapat masuk ke jantung dari bagian
tubuh lain yang terinfeksi.
3. Beberapa prosedur perawatan gigi: beberapa prosedur perawatan gigi bisa
melukai gusi dan membuat bakteri masuk ke aliran darah.
4. Aktivitas mulut harian: kegiatan seperti menggosok gigi dan mengunyah
makanan bisa menyebabkan masuknya bakteri ke aliran darah terutama bila
kondisi gigi dan gusi buruk.
Pada kebanyakan kasus endokarditis, bakteri yang menjadi penyebabnya.
Tapi jamur dan mikroorganisme lain juga bisa menyebabkan seseorang menderita
endokarditis. Pengidap penyakit katup jantung memiliki katup jantung tidak
normal karena katup jantung tidak normal menjadi tempat bakteri berkumpul.
Selain itu, beberapa faktor lain yang bisa meningkatkan risiko seseorang terkena
endokarditis adalah pemakai narkoba jenis suntik, cacat jantung bawaan, pernah
mengidap endokarditis, dan rusaknya katup jantung (Wahyutomo,2013).

2.4 Manifestasi Klinis

2.4.1 Perikarditis
Sesuai dengan lamanya gejala, penyakit ini digolongkan menjadi
perikarditis akut dan kronis. Pada perikarditis akut, gejala berlangsung kurang dari
3 bulan. Seringkali gejalanya menyerupai gejala setelah flu dan bisa sembuh
dalam waktu kurang lebih satu minggu dengan pemberian obat. Nyeri dada pada
perikarditis akut dapat menjalar ke bahu kiri dan leher. Nyeri akan bertambah kuat
pada saat batuk, menarik napas dalam, atau berbaring, dan akan berkurang pada
posisi duduk atau condong ke depan. Adapun tanda gejala umum yang terjadi
pada perikarditis (Davey, 2005) adalah:
1. Nyeri yang menusuk di tengah atau sisi kiri dada
2. Napas pendek atau terengah-engah saat berbaring
3. Bengkak pada kaki atau perut
4. Merasa lemah dan lelah
5. Jantung berdebar
6. Demam ringan, dan batuk
 Jika perikarditis akut telah pulih namun muncul kembali, maka kasus itu
disebut perikarditis berulang (recurring pericarditis). Perikarditis berulang terjadi
saat virus kembali aktif dan memicu proses peradangan pada perikardium. Hal ini
dapat disebabkan oleh penggunaan steroid atau penurunan daya tahan tubuh.
Terdapat dua jenis perikarditis berulang. Yang pertama adalah incessant
pericarditis, yaitu apabila gejala muncul kembali dalam waktu sekitar enam
minggu setelah berhenti mengonsumsi obat dan yang kedua adalah intermitten
pericarditis, yang ditandai dengan jeda waktu cukup lama (beberapa bulan atau
bahkan beberapa tahun) dimana penderita tidak mengalami gejala apapun,
sebelum gejala ini muncul kembali (Davey, 2006).
Dikatakan perikarditis kronis apabila gejala menetap lebih dari tiga bulan.
Peradangan kronis tersebut dapat menyebabkan penimbunan cairan pada ruang
pericardium. Keadaan ini disebut efusi perikardium. Pada perikarditis kronis yang
parah, dapat terjadi pembengkakan pada kaki dan perut, serta hipotensi
(Nurachmah, 2009).

2.4.2 Miokarditis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatis (self
limited disease) sampai syok kardiogenik. Menurut Arif Muttaqin (2005)
menyatakan bahwa ada beberapa tanda gejala umum miokarditis yaitu :
1. Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksiviral
dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise
2. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik
namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gemlombang T pada EKG
3. Nyeri dada mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya
pericardial
4. Detak jantung tidak teratur
5. Sakit tenggorokan dan sesak napas
6. Kelelahan dan intoleransi aktivitas
7. Dispnea dan disritmia
8. Tungkai kaki, pergelangan kaki, dan telapak kaki membengkak akibat
penumpukan cairan
2.4.3 Endokarditis
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas gejalanya. Sejak kapan
penyakitnya mulai timbul (misalnya sesudah cabut gigi), mulai kapan demam,
letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun,
sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada
ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit (Nurachmah, 2009).
Beberapa gejalanya dikelompokkan menjadi (Yasmin, 2002):
a. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten/intermiten atau tidak
teratur sama sekali. Suhu 38 400 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang
disertai menggigil dan keringat banyak
b. Gejala Emboli dan Vaskuler Ptekia
Timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan
dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa
penyembuhan.
c. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya
kelainan katup atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency
aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-
aortic stenosis, dan prolap katup mitral. Sebagian besar endokarditis didahului
oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing finger). Perubahan
murmur untuk menegakkan diagnosis, perubahan murmur dapat disebabkan
karena anemia.

2.5 Patofisiologi
2.5.1 Perikarditis
Adanya proses inflamasi primer dan sekunder dari fenomena infeksi pada
perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan
akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin didalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan
leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta. Perdarahan akibat trauma juga
merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi
berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari
lapisan perikardium viseral maupun parietal yangmenimbulkan perikarditis
konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada
perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi
perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup
untuk menyebabkan obstruksi serius terhadapmasuknya darah ke kedua bilik
jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. (Muttaqin, 2009).

2.5.2 Miokarditis
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga
mekanisme dasar meliputi invasi langsung ke miokard, proses imunologis
terhadap miokard, dan mengeluarkan toksin yang merusak miokard. Proses
miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 8
minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel.
Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell. Tahap
kedua, miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan
diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokard akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan
miokardium dari yang minimal sampai yang berat. Enterovirus sebagai penyebab
miokarditis juga merusak sel-sel endotel. Jadi, pada dasarnya terjadi spasme
sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang
mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara
fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit
yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis
dan biokimia yang berakhir dengan payah jantung (Muttaqin, 2009).
2.5.3 Endokarditis
Patofisiologis terjadinya endokarditis disebabkan langsung oleh bakteri,
virus, dan lain lain. Jantung merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang
kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung bukan akibat infeksi, artinya
jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh
organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi,
yang terjadi sebagai respons terhadap virus dan bakteri tersebut. Leukosit darah
akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian
akan diganti dengan jaringan parut. Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang
mempunyai riwayat penyakit katup jantung (Muttaqin, 2009).
 2.6 Pathway
2.6.1 Perikarditis
Bakteri, virus, neoplasma, radiasi, jamur,
gagal ginjal, hipersensitivity
Sal. Nafas atas, genetalia, pencernaan, Tubuh membentuk antibody Reaksi sistem imun
Antigen
pembuluh darah, dan kulit

Kerusakan Sel
Pelepasan mediator nyeri
(Histamin, prostaglandin,
bradikinin, dll)
Merangsang nosiseptor reseptor
nyeri
Tanda khas: Friction rub
Dihantarkan ke Medulla
Spinalis
Sampai ke otak sehingga
menimbulkan persepsi nyeri
MK
Nyeri akut
PERIKARDITIS
Agen infeksius menempel pada perikardium viseral dan parietal Agen infeksius diserang makrofag dan sel NK
Reaksi Inflamasi Akumulasi monosit,
Fibrosis jantung secara makrofag, sel T helper dan
Tekanan atrium kiri kronis fibroblas
meningkat
Produksi cairan dan darah terakumulasi di perikardium Perikarditis konstruktif Pelepasan sitokin
Dilatasi atrium kiri
Terjadi penekanan jantung Merangsang saraf vagus
Gesekan perikardium Efusi perikardium
Mekanisme kompensasi
Sinyal mencapai SSP
Kontraktilitas jantung Tekanan vena meningkat
Beban jantung berlebih
menurun
Pembentukan prostaglandin
otak
MK MK Terjadi arus balik
Dekompensasi
Ansietas Penurunan Curah vena
Jantung
Tekanan vena pulmonal Merangsang hipotalamus
meningkat Akumulasi cairan di perut, dan meningkatkan set point
Suplai tubuh berkurang dari kebutuhan paru, dan kulit
tubuh
Kongesti paru
MK
Kelemahan Meningkatkan suhu basal
Ketidakefektifan pola
Hipertrofi ventrikel kanan napas
MK
Intoleransi Aktivitas MK MK
Kelebihan volume cairan Hipertermi

Sumber: Muttaqin, 2009

Davey, 2006
 2.6.2 Miokarditis
Bakteri, virus, neoplasma, radiasi, jamur,
gagal ginjal, hipersensitivity
Kerusakan Sel
Pelepasan mediator nyeri
(Histamin, prostaglandin,
bradikinin, dll)
Reaksi kompensasi
Merangsang nosiseptor reseptor
nyeri
Dihantarkan ke Medulla
Spinalis
Sampai ke otak sehingga
menimbulkan persepsi nyeri
MK
Nyeri akut
Sumber: Muttaqin, 2009
Sal. Nafas atas, genetalia, pencernaan, Tubuh membentuk antibody Reaksi sistem imun
Antigen
pembuluh darah, dan kulit
MIOKARDITIS
Agen infeksius menempel pada Miokardium Agen infeksius diserang makrofag dan sel NK
Reaksi iInflamasi
Akumulasi monosit,
Fase lanjut: Miokard diinfiltrasi makrofag, sel T helper dan
sel sel radang Tekanan atrium kiri fibroblas
meningkat
Penebalan dan pembengkakan Pelepasan sitokin
miokard
Dilatasi atrium kiri
Merangsang saraf vagus
Kontraktilitas jantung menurun
Mekanisme kompensasi
takikardia Sinyal mencapai SSP
Timbul sensasi Beban jantung berlebih
MK Pembentukan prostaglandin
berdebar-debar
Penurunan curah jantung otak
Dekompensasi
Timbul sensasi
berdebar-debar Suplai darah berkurang
Merangsang hipotalamus
Tekanan vena pulmonal
meningkat dan meningkatkan set point
MK Kelemahan
Ansietas
Kongesti paru
MK Meningkatkan suhu basal
Intoleransi Aktivitas
Hipertrofi ventrikel kanan
MK
Hipertermi
 2.6.3 Endokarditis Reaksi sistem imun
Bakteri, virus, neoplasma, radiasi, jamur, Sal. Nafas atas, genetalia, pencernaan, Antigen Tubuh membentuk antibody
gagal ginjal, hipersensitivity pembuluh darah, dan kulit
Menempel pada membran sel endokard Komplemen tipe III sensitivity reaction dalam aliran
ENDOKARDITIS
termasuk katup jantung darah
Respon inflamasi

Pemendekan corda Fibrosis Pembentukan plak Fibrosis (kaku, tebal, Tekanan atrium kiri Akumulasi monosit,
Pemendekan corda
tendinea aterosklerosis annulus menyempit meningkat makrofag, sel T helper dan
tendinea
Kontraktilitas fibroblas
Tromboemboli Stenosis Katub
Ruptur corda tendinea Pelepasan mediator nyeri menurun
Dilatasi atrium kiri
(Histamin, prostaglandin, Aliran darah atrium ke Pelepasan sitokin
Refluks aliran darah Masuk sirkulasi
bradikinin, dll) ventrikel terhambat
sistemik Mekanisme kompensasi Merangsang saraf vagus
Regurgutasi katup
Merangsang nosiseptor reseptor Cardiac output menurun
Menyumbat pembuluh
nyeri Penumpukan cairan di Beban jantung berlebih Sinyal mencapai SSP
darah kecil Suplai tubuh berkurang
Insufisiensi katup paru-paru
Dihantarkan ke Medulla Kelemahan Dekompensasi Pembentukan prostaglandin
Spinalis MK otak
Gangguan MK
Ginjal Intoleransi Aktivitas Tekanan vena pulmonal
Pertukaran
Sampai ke otak sehingga meningkat
Gas Otak Merangsang hipotalamus
menimbulkan persepsi nyeri
Glomerulonefritis dan meningkatkan set point
Kulit Stroke Kongesti paru
Paralisis
MK Ptechie Penurunan
Nyeri akut MK Kesadaran Hipertrofi ventrikel kanan Meningkatkan suhu basal
MK
Gangguan
MK Gangguan
Eliminasi Urin
Gangguan Citra Komunikasi
Tubuh Verbal MK
Hipertermi
2.7 Pemeriksaan Penunjang
2.7.1 Perikarditis
Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa perikarditis (Rubenstein dkk, 2007):
1. EKG: bisa ada perubahan ST yang menyebar dengan kompleks bertegangan
rendah, dan fibrilasi atrium;
2. Rontgen Toraks: mungkin ada klasifikasi perikardium (seringkali hanya
terlihat pada foto lateral). Kardiomegali jika ada, kurang dari yang mungkin
diperkirakan dari derajat gagal jantung kanan;
3. Ekokardiografi: menunjukkan perikardium yang kaku dan menebal,
khususnya jika mengalami kalsifikasi, atria yang besar, dan ventrikel yang
normal serta pengisian ventrikel dominan pada awal diastol;
4. CT scan: menunjukkan perikardium yang menebal hampir semua kasus

2.7.2 Miokarditis
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mengangkat
diagnosa miokarditis adalah (Davey, 2005):
1. Elektrokardiografi: menunjukkan gangguan fungsi kontraktil sistolik, dan
pada proses yang kronis terdapat dilatasi ventrikel kiri serta atrium;
2. Enzim jantung: meningkat dan tidak seperti pada infark miokard, biasanya
membuthkan waktu beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum menurun;
3. Tes serologis: bisa menunjukkan organisme penyebab;
4. Foto dada: ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal.
Kadang-kadang disertai kongesti paru;
5. Ekokardiografi: sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun
kadang-kadang bersifat regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan
penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang
abnormal, atau efusi perikardial.

2.7.3 Endokarditis
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosa
endokarditis ini adalah (Davey, 2005):
1. Laboratorium: Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer,
LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama
globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum
menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine
ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting
adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua atau lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1-3minggu) untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri
harus dalam media yang sesuai.
2. Echocardiografi: untuk melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi
yang besar (> 5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel
yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis
(prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral), penutupan katub mitral
yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan
indikasi untuk melakukan penggantian katub.
3. EKG: menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, dan disritmia
(elevasi ST).

2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Perikarditis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi jika
perikarditis dalam konsidi kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan
indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap menimbulkan
gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. Bila diagnosis
perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-
satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase
diastolik. Penatalaksanaan pada efusi perikardium yang masif adalah dengan
melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar
proses drainase dari aspirasi dapat adekuat. Penatalaksanaan tamponade jantung
penting untuk cepat dilakukan untuk menghindari kematian, misalnya
pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus
dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan
jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat,
karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan
adanya penyakit perikarditis (Muttaqin, 2009). Jika terdapat perikarditis akibat
tuberculosis maka dapat diberikan terapi TB. Dan bila kondisi pasien sudah
membaik, aktivitas harus ditingkatkan bertahap, namun bila masih nyeri, demam,
atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera kembali tirah baring. Ada 3
aspek yang perlu diperhatikan, yaitu:
1. Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi
pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan
mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive
untuk pengobatan
2. Lokasi Pungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman
karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan
penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk
menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium
umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh
di sini
3. Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan
klien sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat
tindakan

2.8.2 Miokarditis
Penatalaksanaan dari miokarditis dapat dilakukan tirah baring sampai
keadaan membaik, dapat juga diberi analgetik untuk mengurangi nyeri.
Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala dan mencegah efusi
perikard. Terapi spesifik untuk penyakit miokarditis ini memang jarang ada.
Untuk terapi yang bisa dilakukan adalah terapi secara umum atau terapi standar
yaitu pemberian obat anti gagal jantung. Prognosis penyakit gagal jantung akut
baik sehingga penyakit ini tidak berpotensi membahayakan jiwa. Jika dibutuhkan
maka bisa dengan menanam alat bantu ventrikel kiri untuk menangani atau
memberi dukungan sirkulasi. Transplantasi bisa dipertimbangkan dan dilakukan
apabila kasus tersebut sudah menjadi kasus yang refrakter (Davey, 2006). Secara
lebih jelasnya miokarditis ini dapat ditangani dengan (Brunner & Suddarth, 2000):
1. perawatan untuk tindakan observasi;
2. tirah baring/pembatasan aktivitas;
3. antibiotik atau kemoterapeutik.
4. pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik;
5. antibiotik;
6. obat kortikosteroid;
7. jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif maka diberikan diuretik
untuk mnegurangi retensi ciaran, digitalis untuk merangsang detak jantung,
obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan;
8. terapi komplikasi : alat pacu jantung.

2.8.3 Endokarditis
Pemberian antibiotik merupakan terapi utama dan pemberiannya harus
dengan ahli mikrobiologi. Antibiotik biasanya diberikan dengan rute intravena dan
berupa kombinasi obat untuk membunuh bakteri dan daya tembus jaringan yang
terbaik. Terapi umumnya berlangsung selama 4-6 minggu (Davey, 2006). Menurut
(Rubenstein, dkk 2003) ada beberapa macam penatalakaksanaan lainnya yang
dapat dilakukan pada klien dengan Endokarditis, yaitu:
1. Profilaksis
Bila katup abnormal maka klien harus diberikan antibiotik selama infeksi dan
sebelum dilaukan setiap prosedur bedah di mulut, saluran genitourinarius, atau
sluran gastrointestinalis
2. Prosedur genitourinarius, gastrointestinalis, atau obstetrik
Pada prosedur ini maka pengobatan yang harus didapatkan pasien adalah
amiksilin 1 g dan gentamisin daat induksi lalu diikuti oleh amoksilin 500 mg 6
jam kemudian (Vankomisin dan gentamisin jika alergi atau klien baru saja
terpapar penisilin
3. Kemoterapi
Penisilin G 7,2 g/hari intravena terbagi dalam enam dosis diberikan dengan
golongan aminoglikosis (misalnya gentamisin). Penisilin bisa diganti
vankomisin jika klien alergi. Bila ada sensitivitas bakteri maka terapi ini
dilanjutkan sebaga upaya untuk mencapai kadar antibiotik dalam serum.
Terapi harus dilanjutkan minimal 4 minggu (IV pada 2 minggu pertama.
Follow-up pada pasien harus dilakukan dengan teliti untuk mewaspadai
rekurensi
4. Indikasi bedah
Pembedahan harus segera dipertimbangkan apabila terjadi ruptur pada kaput
jantung. Jika terdapat ruptur ini berarti pengobatan saja tidak cukup untuk
dilakukan. Pembuatan katup baru atau katup buatan dapat dilakukan apabila
endokardium pada klien sudah tidak berfungsi namun harus tetap diawasi
kemungknan adanya infeksi yang resisten.