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Tu xito, nuestro xito

RESIDENTADO MDICO 2018


PERIODO IENDOCRINOLOGA
DR. DAVID EDUARDO LIVIAC CABRERA

CEDHI RED REBAGLIATI ESSALUD


Tu xito, nuestro xito

GENERALIDADES

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5 tipos de comunicacin
2 sistemas: 1.-Nerviosa
a) Nervioso 2.- Autocrina
b) Endocrino 3.- Paracrina
4.- Endocrina
5.- Neuroendocrina
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POLIPPTIDOS
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DIABETES

SUPRARRENAL TIROIDES

HIPOTLAMO
METABOLISMO HIPFISIS:
DEL CALCIO:
-PRL
-Paratiroides
-NEUROHIPFISIS

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DIABETES MELLITUS
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Fisiologa

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CAPILARES SANGUNEOS

ACINOS EXOCRINOS

CLULAS ALFA 25 % :
GLUCAGON

CLULAS BETA 60% :


INSULINA

CLULAS DELTA 10% :


SOMATOSTATINA

CLULAS F : POLIPPTIDO
PANCRETICO

Flujo sanguneo: Del centro a la periferia

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Perfil de insulina y glucosa en personas no diabticas

Post - prandial

Basal

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Insulina
preformada Insulina
Sintetizada
de Novo
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Post prandial

Glucosa :
40%
Incretinas
ncretinas :
60%

Incretinas GLP -1
GIP
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Post prandial

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INCRETINAS

Incretin (INtestinal seCRETion of INsulin)


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Definicin y Clasificacin

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Conjunto de
sndromes
Dficit en la secrecin o
accin de la Insulina

Hiperglicemia
crnica
Complicaciones
vasculares y neuropticas

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CLASIFICACIN

1.- Diabetes tipo 1: debido a la destruccin de las clulas , por lo general conduce a

la deficiencia absoluta de insulina.

2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secrecin de insulina progresiva , en el

contexto de resistencia a la insulina.

3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3 trimestre del

embarazo, que no es una DM claramente manifiesta.

4.- Otros tipos especficos de diabetes: como sndromes monognicos (Diabetes


Neonatal y MODY), enfermedades del pncreas exocrino (como la fibrosis qustica) o
inducidas farmacolgica o qumicamente (uso de glucocorticoides, tratamiento del
VIH/sida o tras trasplante de rganos).

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Fisiopatologa

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Al momento
del diagnstico
: 50 % funcin
de clulas
beta.

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EFECTO INCRETINA
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Diagnstico

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DIAGNSTICO

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Promedio de glucosa = 28,7 x HbA1c 46,7

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Tratamiento
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Farmacoterapia DM2

1.Agentes incretina: 7. Secretagogos de Insulina:


- Agonistas del receptor de GLP-1 - Sulfonilureas
- Inhibidores DPP-4 - Metiglinidas
2. Agonistas D2 dopaminrgicos 8. Sensibilizadores de Insulina
3. Inhibidores alfa- glucosidasa - Biguanidas
4.Inhibidores del transportador - Tiazolidinonas (glitazonas)
sodio-glucosa tipo 2 9. Secuestradores (quelantes) de
5. Insulina cidos biliares
6. Mimticos de amilina TOTAL : 15

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TIPOS DE INSULINA
ACCIN TIPO DE INICIO PICO (HRS) DURACIN
INSULINA (HRS)
ULTRA - LISPRO 10 15 min 12 46
RPIDA ASPRTICA
GLULISINA
RPIDA REGULAR O 30 60 min 2-4 6-8
CRISTALINA
INTERMEDIA NPH 24h 6 10 10 - 18
LENTA DETEMIR 23h NO 16 - 20
PRESENTA
GLARGINA 23h NO 20 - 24
PRESENTA

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OBJETIVOS DE CONTROL METABLICO

Glucemia basal 80 130 mg/dL

Glucemia postprandial < 180 mg/dL

HbA1C < 7%

Tensin arterial < 140 / < 90 mmHg

Colesterol LDL < 100 mg/dL (sin otros FR CV)


< 70 mg/dL (con otros FR CV)
<55 mg/dL (con ECV)
Triglicridos < 150 mg/dL

HDL > 40 mg/dL en hombre


> 50 mg/dL en mujeres

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Complicaciones
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Hipoglicemia

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COMPLICACIONES AGUDAS

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CAD EHH

T. Corto (<1-2 das). Varios das.


Enfermedad

Poliuria, polidipsia, polifagia, peso, fatiga,


trastorno del sensorio (ms marcado en EHH).
Sntomas Dolor abdominal (40%). Signos neurolgicos
nauseas y vmitos (75%). focales.

Deshidratacin, FC, PA.


Signos Respiracin de Kussmaul. Shock.
Aliento cetnico. Coma.
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Tratamiento

OBJETIVOS

Rehidratacin:
Inicial: NaCl 0.9%.
Luego de acuerdo a nivel de sodio y glucosa.
Correccin de hiperglicemia.
Insulina regular en infusin EV: 0.1UI/kg/h (regular de acuerdo a glucosa).
Cambio a insulina SC cuando la crisis est resuelta.
Correccin de disturbios hidroelectrolticos y cido-base.
K<3.3: corregir antes de dar insulina.
K 3.3-5.2: suplementar K.
K>5.2: no suplementar K.
pH<6.9: dar HCO3.
Identificar y tratar los factores desencadenantes.
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TIROIDES

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Fisiologa
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T3r T4 T3
D3 D1/D2

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Hipertiroidismo

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Tirotoxicosis: Clnica
resultado de la accin
de hormonas tiroideas
inapropiadamente
altas sobre los tejidos.

Hipertiroidismo:
Tirotoxicosis producto
del incremento de
sntesis de hormonas
tiroideas por la tiroides.

Tormenta tiroidea:
Tirotoxicosis severa con
descompensacin
sistmica.
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DIAGNSTICO

TRATAMIENTO
Antitiroideos de Ciruga
Betabloqueadores I131
sntesis
Disminuyen sntomas Inhiben TPO: Ablaciona tiroides. Bocios grandes
adrenrgicos: - Metimazol. NO en gestacin o compresivos.
- Propanolol. - Propiltiouracilo: lactancia. Sospecha
- Atenolol. eleccin en 1trimestre Objetivo: malignidad.
de gestacin y en hipotiroidismo.
tormenta tiroidea.
* En casos de tormenta tiroidea: TERAPIA COMBINADA
Betabloqueadores + antitiroideos de sntesis + yodo inorgnico + glucocorticoides.
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Hipotiroidismo

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*ESTADO O COMA MIXEDEMATOSO:


Hipotiroidismo severo con compromiso multisistmico y deterioro progresivo de conciencia.
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DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Levotiroxina (T4) Liotironina (T3)

DE ELECCIN.
En ciertos casos.
Hipotiroidismo subclnico:
0.8ug/kg: (25-50ug/d). No control sintomtico a
pesar de incrementos de
Hipotiroidismo clnico: dosis de LT4.
1.6ug/kg: (50-100ug/d).
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Bocio, ndulo tiroideo y


cncer de tiroides

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Definicin:
Aumento del tamao de la glndula tiroides

De acuerdo con sus caractersticas:


1.- Bocio Difuso (Simple)
2.- Nodular:
a. Ndulo nico
b. Multinodular

Segn la produccin hormonal:


1.- Normofuncionante
2.-Hiperfuncionante
3.-Hipofuncionante

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ATA: Lesin intratiroidea que es radiolgicamente diferente al resto del parnquima tiroideo adyacente

Funcin Perfil tiroideo


Gammagrafa
(Forma y funcin)
Ecografa *Solo si TSH baja*
Estudio de ndulo
Forma TAC
tiroideo
RMN

Histologa
BAAF
>95% efectividad

INDICACIONES DE BAAF EN NDULO TIROIDEO:

1.-Los ndulos palpables slidos, solitarios y mayores de 1,0 cm. TAMAO


2.- Los ndulos menores de 1,0 cm y con caractersticas ultrasonogrficas de malignidad.
CARACTERSTICAS
3.-Caractersticas de malignidad y/o riesgo

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NDULO TIROIDEO
S exo
E dad
N dulo palpable , indoloro
FACTORES DE
T >4cm RIESGO DE
A denopatias palpables MALIGNIDAD
R onquera
I inmvil a deglucin
A ntecedente > F / P

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BAAF

BENIGNO SOSPECHOSO O MALIGNO


MALA MUESTRA

TIROIDECTOMA TOTAL
REPETIR BAAF TTO COMPLEMENTARIO

BENIGNO MALIGNO

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CNCER DE TIROIDES
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CNCER DE TIROIDES

*METSTASIS A TIROIDES:
RION, MAMA, PULMN, MELANOMA Y COLON.

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Tiroiditis
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*TIROIDITIS POR FRMACOS: AMIADORONA, litio, interferon alfa, interleuquina 2.

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Sndrome del eutiroideo


enfermo
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PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO SIN PATOLOGIA TIROIDEA

TSH: N
T4:
T3:
T3r:

NO SE TRATA

SEGUIMIENTO AL ALTA: 3-6 meses

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