4) EXPLIQUE LA EVOLUCION HISTOPATOLOGICA DE LA ATEROSCLEROSIS

MEDIANTE LA REVISION DE LA CLASIFICACION DE LA AMERICAN HEART

ASSOCIATION
En la clasificacin histolgica, las lesiones se designan con nmeros romanos, que
indican la secuencia habitual de progresin de la lesin

El diagrama de flujo en la columna central indica vas en la evolucin y progresin de las

lesiones aterosclerticas humanas. Los nmeros romanos indican tipos histolgicamente
caractersticos de lesiones enumeradas en la Tabla 2 y definidas a la izquierda del diagrama
de flujo. La direccin de las flechas indica una secuencia en la que las morfologas
caractersticas pueden cambiar. Desde el tipo I hasta el tipo IV, los cambios en la morfologa
de la lesin ocurren principalmente debido a la acumulacin creciente de lpidos. El ciclo entre
los tipos V y VI ilustra cmo las lesiones aumentan de grosor cuando se forman depsitos
trombticos en sus superficies. Los depsitos trombticos pueden formarse repetidamente
durante perodos de tiempo variados en la misma ubicacin y pueden ser el mecanismo
principal para la oclusin gradual de arterias de tamao mediano.
CLASIFICACION CARACTERISTICAS
Define como Lesiones iniciales (cambios mnimos)
Caracteriza:
Acumulacin de lpidos en los MACROFAGOS y en el m. Liso de la
ntima.

MACROFAGOS ESPUMOSO
Citoplasma de aspecto espumoso
por su gran contenido de vacuolas y
ncleo excntrico

Son microscpicas y no aumentan el grosor de la ntima.

Difcil diferenciar lesiones Tipo I de la normalidad
TIPO I
Define como ESTRIA GRASA
Visibles macroscpicamente (simple vista)
Presencia de estras o placas de grasa (mayor nmero de
clulas de espuma de macrfagos y clulas de msculo liso
cargadas de lpidos capas de celulas)

Clulas espumosas (foam cells)

en ntima

TIPO II

Conocida como LESION INTERMEDIA, TRANSICIONAL O

PREATEROMA
Presente entre lesin tipo II y tipo IV (ateroma)
Abundantes macrfagos espumosos que vierten su material
al exterior ACUMULACI ON DE LIPIDOS EXTRACELULARES

Disrupcin de la
arquitectura del
estroma de la ntima

TIPO III
 (ateroma o placa ateromatosa)
Extensa acumulacin de lpidos extracelulares en la
ntima (ncleo lipdico)
No disminucin significativa de la luz arterial
Visibles con ultrasonido IV,
con TC de coherencia
ptica, o angiotomografa
Pueden desarrollar fisuras,
hematomas y trombosis
que conduzcan a
progresin de la
aterosclerosis
Microfotografa de lesin tipo IV: Lpidos extracelulares forman
un ncleo confluente. La regin entre el ncleo y la superficie
endotelial contiene macrfagos y clulas espumosas de
macrfagos (fc), pero no hay un marcado aumento de fibras
TIPO IV colgenas ni clulas musculares lisas. A: adventicia. M: media

Fibroateroma, placa fibrolpida

Una o varias capas de Tej. Fibroso, se agrega a Tipo IV

Como resultado de la
desorganizacin inducida
por el desarrollo del
ncleo.
Pueden ir acompaadas
de calcificacin (placa
calcificada) o no.
lipidico
Lmina. placa ateromatosa que
contiene una cubierta fibrosa (F) y un
ncleo necrtico central (C) en gran
medida lipdico
TIPO V

Presencia de ulceracin,
hemorragia intraplaca o
trombo. Placas
complicadas o graves de
otras clasificaciones.

B. Trombosis
superpuesta a placa
aterosclertica con
disgregacin focal de la
cubierta fibrosa

TIPO VI
 Lesiones tipo VI originan la mayor parte de la morbimortalidad asociada a las lesiones
aterosclerticas y se caracterizan por tener los mismos cambios morfolgicos de los dos
tipos precedentes, pero en ellas se aaden la presencia de fisuras, roturas o ulceraciones de
la placa, acompaadas de hematomas, hemorragias o depsitos trombticos.
Lesiones tipo VII son placas aterosclerticas avanzadas con todas las alteraciones
morfolgicas antes descritas, pero acompaadas de un extenso proceso de calcificacin.
Lesiones tipo VIII, conocidas como lesiones fibrosas, estn formadas casi por completo de
colgeno, que a veces est hialinizado, y un componente lipdico en cantidad mnima o,
incluso, ausente. Estas lesiones pueden obstruir severamente la luz arterial o, incluso, ser
oclusivas.
5) HAGA UNA SINTESIS DE LAS RELACIONES CLINICOPATOLOGICAS
ENTRE ARTERIOESCLEROSIS E HIPERTENSION ARTERIAL

Arterioloesclerosis hialina
Arterioloesclerosis hiperplsica

Arterioloesclerosis hialina.
Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogneo
de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz. Estos
cambios se producen por la salida de protenas plasmticas a
travs de las clulas endoteliales alteradas y por un aumento
en la sntesis de matriz por las clulas musculares lisas
secundario a la sobrecarga hemodinmica prolongada. Aunque
los vasos de los ancianos (normotensos o hipertensos) tambin
manifi estan a menudo una arterioloesclerosis hialina, en las
personas con hipertensin el proceso es ms generalizado y
grave. En este sentido, las mismas lesiones representan un
rasgo habitual de la microangiopata diabtica; en este caso, la
etiologa subyacente es la disfuncin de las clulas endoteliales
inducida por la hiperglucemia
Arterioloesclerosis hiperplsica.
Esta lesin aparece en la hipertensin grave (maligna); los
vasos exhiben lesiones en capas de cebolla, caracterizadas
por un engrosamiento de las paredes en lminas concntricas y
un estrechamiento de la luz. Las lminas constan de clulas
musculares lisas con unas membranas basales engrosadas por
reduplicacin; en la hipertensin maligna, van acompaadas de
depsitos fi brinoides y necrosis de las paredes vasculares
(arteriolitis necrosante), sobre todo en el rin.
 ATEROMA

ATEROESCLEROSIS

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V, Glagov S, Insull W Jr, et al. A definition of advanced
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from
the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis. American Heart Association.
Circulation. 1995;92:1355-74.