UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
RESPIRATORIO

EXPOSICIN
GRUPO #2
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OBSTRUCTIVAS, NO INFECCIOSAS
AGUDAS Y CRONICAS. ASMA

INTEGRANTES
Burgos Ponce Jahaira Katherine
Mendoza Valdiviezo Angie Lisseth
Orrego lvarez Stefany Mara
Molineros Santos Julio Csar
Talledo Delgado Jos Napolen

PARALELO C

DR. JUAN CEDEO FLORES

OCTUBRE/2017 FEBRERO/2018
1
Contenido

ASMA BRONQUIAL .......................................................................................... 3

DEFINICIN ................................................................................................... 4
FISIOPATOLOGA ......................................................................................... 4
Hiperreactividad de las vas respiratorias ..................................................... 4
Inflamacin bronquial ................................................................................... 5
Alergia y atopia ............................................................................................. 6
MANIFESTACIONES CLNICAS.................................................................. 7
CLASIFICACIN DEL ASMA SEGN EL GLOBAL INITIATIVE FOR
ASTHMA (GINA)........................................................................................................ 7
Asma intermitente ......................................................................................... 7
Asma persistente ........................................................................................... 8
AGUDIZACIN GRAVE DEL ASMA .......................................................... 9
FACTORES DESENCADENANTES ........................................................... 10
Alrgenos .................................................................................................... 10
Infecciones Virales ..................................................................................... 10
Frmacos ..................................................................................................... 11
Ejercicio ...................................................................................................... 11
Factores fsicos ........................................................................................... 11
Alimentos .................................................................................................... 12
Contaminacin atmosfrica ........................................................................ 12
Factores laborales ....................................................................................... 12
Factores hormonales ................................................................................... 13
Reflujo gastroesofgico .............................................................................. 13
Estrs........................................................................................................... 13
DIAGNSTICO ............................................................................................. 14
Anlisis del esputo ...................................................................................... 14
Pruebas de funcin pulmonar ..................................................................... 14
Sensibilidad de las vas respiratorias .......................................................... 14
Estudios de imagen ..................................................................................... 15
Mtodos inmunolgicos.............................................................................. 15
xido ntrico exhalado ............................................................................... 15
TRATAMIENTO ........................................................................................... 16

2
 Tratamiento con broncodilatadores ............................................................ 16
Tratamientos Con Controladores ................................................................ 18
Tratamiento de la crisis asmatica .................................................................... 21
BIBILIOGRAFA ............................................................................................... 22

3
 ASMA BRONQUIAL

DEFINICIN
De acuerdo con ello se puede considerar el asma como una enfermedad
inflamatoria de las vas areas a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente
a estmulos diversos. Si actan conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la
obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin
teraputica. En los asmticos se observa un tipo especial de infamacin de las vas
respiratorias que los hace ms sensibles a diversos elementos desencadenantes que
ocasionan reduccin excesiva de la luz por lo general reversible y disminucin de la
corriente de aire, y con ello, la aparicin de sibilancias y disnea sintomticas.

FISIOPATOLOGA
La limitacin del flujo areo se debe sobre todo a la broncoconstriccin, pero
tambin contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestin
vascular y la obstruccin de luz por secrecin. El cierre precoz de vas respiratorias
perifricas origina hiperinsuflacin pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del
volumen residual, en particular durante las exacerbaciones agudas. En el asma ms
grave, la ventilacin reducida y el aumento de la irrigacin pulmonar culminan en
desigualdad entre ventilacin, irrigacin e hiperemia bronquial. La insuficiencia
respiratoria es poco frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la Pco2 arterial
tiende a ser baja por la hiperventilacin. En la fisiopatologa del asma bronquial se
deben tener en cuenta los siguientes aspectos: inflamacin bronquial, alergia y atopia e
hiperreactividad bronquial o de las vas respiratorias.

Hiperreactividad de las vas respiratorias

La AHR es la anomala funcional caracterstica del asma y describe la respuesta
broncoconstrictora excesiva a mltiples elementos inhalados desencadenantes que quiz
no tendran efecto alguno en las vas respiratorias normales. La AHR guarda relacin
con la frecuencia de los sntomas asmticos; por tal razn, uno de los objetivos ms
importantes del tratamiento es disminuir la AHR. La hiperreactividad
broncoconstrictora surge con los broncoconstrictores directos como histamina y
metacolina, que contraen el msculo liso del aparato respiratorio, pero tambin surge de
modo caracterstico con muchos estmulos indirectos que liberan sustancias

4
broncoconstrictoras de los mastocitos o activan reflejos nerviosos sensitivos. Muchos
factores que desencadenan los sntomas asmticos al parecer actan de modo indirecto,
como alergenos, ejercicio, hiperventilacin pueden incrementar la hiperrespuesta
bronquial. El hecho de que en el asma la disminucin de la inflamacin bronquial se
acompae de la disminucin del grado de hiperrespuesta bronquial ha llevado a pensar
que ambos fenmenos estn, al menos en parte, relacionados

Inflamacin bronquial
En la inflamacin intervienen clulas y mediadores qumicos.

Clulas
La acumulacin de eosinfilos y sus productos (protena mayor bsica, protena
catinica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las caractersticas del asma. El infiltrado
eosinfilo es el resultado de varios fenmenos:
a) aumento de la formacin de eosinfilos en la mdula sea
b) atraccin hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y
factores quimiotcticos
c) activacin in situ para que liberen sus productos

Es posible que el trasiego de eosinfilos est regulado por linfocitos T activados

del tipo CD4 presentes en la mucosa respiratoria, los cuales se caracterizan por elaborar
las citocinas (IL-3, IL-5, GM-CSF y eotaxina) que atraen, y activan la supervivencia de
los eosinfilos. Estudios recientes han permitido reclasificar los linfocitos T en tres
grupos denominados Th1, Th17 y Th2. Los Th1 y los Th17 estn involucrados en las
enfermedades autoinmunitarias, mientras que los Th2 lo estn en las reacciones
inmunolgicas que participan en la inflamacin del asma.
El aumento de la prevalencia del asma se ha relacionado con una polarizacin
excesiva hacia respuestas del tipo Th2 en la poblacin. La presencia de eosinfilos y
mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial ocasiona el aumento de las
concentraciones de los productos elaborados por estas clulas (histamina,
prostaglandina D2 y leucotrienos). Las clulas cebadas poseen receptores para las IgE y
contienen numerosos grnulos que almacenan sustancias preformadas que se liberan en
las respuestas alrgicas.

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 Mediadores qumicos.
Los eosinfilos y mastocitos, pueden liberar sustancias qumicas capaces de
ocasionar edema y broncoconstriccin de la mucosa respiratoria; entre ellas destacan la
histamina, los eicosanoides (derivados del cido araquidnico) y el factor activador de
las plaquetas (PAF).
La histamina es broncoconstrictora y segn se ha demostrado, aumenta en las
secreciones bronquiales tras una reaccin alrgica. Los eicosanoides pueden seguir dos
vas metablicas: la de la COX y la de la lipooxigenasa. Por medio de la primera se
forman las prostaglandinas, los tromboxanos y la prostaciclina. Entre las
prostaglandinas, la PGD2 y la PGF2a actan como potentes broncoconstrictores,
mientras que la PGE2 ejerce una accin broncodilatadora.
Durante las reacciones alrgicas inmediatas se encuentran cantidades elevadas
de PGD2 en las secreciones bronquiales, lo que permite suponer que esta prostaglandina
es en parte responsable de la obstruccin bronquial.
El PAF es un broncoconstrictor quimiotctico de los eosinfilos, por lo que su
liberacin, durante las reacciones alrgicas, puede ocasionar el reclutamiento de estas
clulas hacia el rbol bronquial. El xido ntrico es producido por clulas diversas en las
vas respiratorias en particular las del epitelio de dichas vas y los macrfagos.
El nivel de NO en el aire espirado de los asmticos es mayor de lo normal y
depende de la inflamacin de tipo eosinfilo. Es posible que el incremento de NO
contribuya a la vasodilatacin bronquial observada en el asma.

Alergia y atopia
La atopia es una condicin hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunolgica excesiva, debida a la produccin elevada de IgE frente a sustancias del
medio ambiente. El asma es una enfermedad con una predisposicin gentica compleja
en la que estn implicados diversos genes cuya interaccin con los factores ambientales
se empieza a conocer. Los genes asociados con el asma estn en su mayora localizados
en el cromosoma 5 que regula muchas citocinas implicadas en el asma como son la IL-
4, la IL-5 y la IL-13.
Se han identificado cinco nuevos genes (ADAM33, DPP110, PHF11, GPRA y
HLA-G) asociados al desarrollo del asma, aunque su papel en la patogenia de la
enfermedad es desconocido. La formacin de la IgE por los linfocitos B est regulada
por la IL-4 que es sintetizada por los linfocitos Th2. La intervencin de los mastocitos

6
en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en su
membrana.
Cuando se produce la reaccin antgeno-anticuerpo se liberan los mediadores
qumicos anteriormente sealados, los cuales causan cambios en la mucosa bronquial
que son los responsables de la obstruccin bronquial.
Alrgenos
Los antgenos o alrgenos capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tarda son sustancias procedentes del medio ambiente:
plenes, caros del polvo de las casas, hongos, sustancias drmicas de origen animal y
sustancias qumicas de origen industrial. Los plenes son causa frecuente de rinitis y
asma bronquial.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas caractersticos del asma son: sibilancias, disnea, tos. Estos varan
tanto espontneamente como con el tratamiento.
Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es tpico que el
individuo despierte muy temprano en la maana. En algunos sujetos hipersecrecin de
moco, que es espeso, pegajoso y difcil de expectorar. Con frecuencia se acompaa de
hiperventilacin y empleo de los msculos accesorios de la respiracin. Antes del
ataque a veces surgen algunos sntomas (prodrmicos) como prurito debajo de la
quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente).
Los signos fsicos tpicos son los estertores en todo el trax durante la
inspiracin y en gran medida durante la espiracin, acompaados en ocasiones de
hiperinsuflacin. El asma controlada no suele acompaarse de signos fsicos anormales.

CLASIFICACIN DEL ASMA SEGN EL GLOBAL INITIATIVE FOR

ASTHMA (GINA)

Asma intermitente
Cursa con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable,
intercalados con periodos asintomticos. Esta forma clnica predomina en la infancia.
Los episodios pueden estar relacionados con causas desencadenantes alrgicas o no
alrgicas (ejercicio, exposicin a txicos ambientales, infecciones vricas) o no mostrar
relacin con causas evidentes.

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 En ocasiones, las crisis solo aparecen en relacin con hechos concretos. Tambin
es variable la intensidad de las crisis, que pueden ser leves, percibidas como opresiones
torcicas, o presentarse en forma de ataques de gran intensidad. Cuando la crisis es
intensa el paciente experimenta sensacin de dificultad respiratoria, sobre todo durante
la inspiracin. El aumento del trabajo respiratorio es evidente al advertirse la utilizacin
de los msculos auxiliares de la ventilacin, por lo cual el paciente debe permanecer
sentado.
Asimismo, suelen auscultarse abundantes roncus y sibilancias. El asma
intermitente tiene buen pronstico, ya que en muchos casos se observa mejora de los
sntomas a lo largo de los aos. Es frecuente que en los nios con asma intermitente los
sntomas de la enfermedad mejoren, e incluso desaparezcan, al llegar a la adolescencia.

Asma persistente
Se caracteriza por sntomas continuos y variables en su intensidad. Los sntomas
suelen aumentar por las noches, durante las primeras horas de la madrugada. Es poco
frecuente en el asma infantil y suele observarse en los asmticos que inician la
enfermedad en la edad adulta. Algunos pacientes refieren el antecedente de asma en la
infancia que, tras desaparecer al llegar a la adolescencia, se reinicia de nuevo en la edad
adulta, pero esta vez en forma de asma persistente.
La tos y la disnea del asma persistente suelen sufrir oscilaciones que pueden
guardar relacin con alguna enfermedad especfica u ocurrir sin causa aparente. La
alergia como causa desencadenante es detectada en una proporcin baja de pacientes en
comparacin con el asma intermitente, aunque un nmero no despreciable de asmas
persistentes se debe a la exposicin continuada a alrgenos (caros, animales
domsticos, alrgenos laborales).
Si se realiza un control continuo de la funcin ventilatoria, por ejemplo,
mediante la determinacin del pico de flujo espiratorio (PEF), se observa que la
obstruccin bronquial sigue un ritmo circadiano y se acenta por las maanas. Cuando
la diferencia entre los valores del flujo mximo correspondientes a la madrugada y al
resto del da es pronunciada, se considera que el asma muestra un patrn de cadas
matutinas.
El asma persistente tiene peor pronstico que el intermitente, y el paciente con
esta forma clnica rara vez llega a curarse y suele requerir tratamiento y supervisin
mdica de por vida.

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 Clasificacin de la gravedad de asma antes de iniciar tratamiento (GINA)
Sntomas Exacerbaciones Sntomas FEV1 O Variabilidad
nocturnos FEM del FEV1 o
FEM
Leve < 1 vez a la Leves < 2 veces al > 80% < 20%
intermitente semana mes terico
Leve persistente Al menos 1 Pueden limitar > 2 veces al > 80% 20 - 30%
vez por la actividad y mes terico
semana afectar al sueo
pero no
diariamente
Moderada Sntomas Pueden limitar Ms de una 60 - 80% > 30%
persistente diarios la actividad y vez por terico
afectar al sueo semana
Grave Continuos Frecuentes Frecuentes < 60% > 30%
persistente terico

Tabla 1. Clasificacin de la gravedad del asma segn la GINA. Obtenido de

Gua Rpida Clnica del Asma.

AGUDIZACIN GRAVE DEL ASMA

Una agudizacin del asma es grave cuando requiere el inicio inmediato de
tratamiento enrgico bajo supervisin mdica hasta su resolucin. Existen dos tipos de
agudizacin grave del asma (AGA) de acuerdo con la instauracin de la gravedad del
ataque.
La forma ms frecuente es la subaguda, en la cual el empeoramiento del asma
ocurre de manera progresiva a lo largo de varios das o semanas. El paciente presenta
inicialmente sntomas nocturnos que le impiden dormir con normalidad. Posteriormente,
los sntomas tambin se producen durante el da y progresan en su intensidad, hecho
que el paciente advierte por la aparicin de disnea ante esfuerzos mnimos. El empleo
de broncodilatadores es continuo y el asmtico percibe que su efecto es inferior al
habitual y que la duracin de su accin broncodilatadora se acorta da a da.
Otra forma de AGA es la de presentacin sbita, que se caracteriza por la
aparicin en minutos de un cuadro grave de obstruccin en un paciente aparentemente
estable. Estas formas sbitas pueden ocurrir de forma epidmica o aislada. En el asma
epidmica los episodios se caracterizan por afectar al mismo tiempo a varios asmticos
residentes en la ciudad. Ante un paciente con AGA sbita es obligado descartar que el
ataque est relacionado con la ingesta de AINE. Es posible que factores ambientales,

9
alrgicos o no, sean responsables de estos episodios. Se ha descrito que la alergia a un
hongo, la Alternaria alternata, puede causar agudizaciones asmticas sbitas.
Los sntomas y signos de gravedad permiten clasificar a los pacientes en dos
categoras:
a) Extrema gravedad, que obliga a considerar inmediatamente maniobras que
incluyen la ventilacin mecnica, y b) Potencial gravedad, que permite iniciar
medidas teraputicas que no incluyen inicialmente la ventilacin mecnica.

FACTORES DESENCADENANTES
Alrgenos
La alergia es el desencadenante ms frecuente de asma bronquial. La mayora de
los alrgenos responsables son protenas procedentes de los reinos vegetal y animal. Los
alrgenos involucrados varan de acuerdo con el ecosistema en el que vive el paciente.
Entre los alrgenos ms comunes destacan: caros del polvo de las casas, plenes,
sustancias drmicas procedentes de los animales domsticos y mohos.
Los alrgenos inhalados activan a los mastocitos que se unen de manera directa a la IgE,
lo cual provoca la liberacin inmediata de mediadores broncoconstrictores y la
respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. Despus del estmulo experimental
con el alrgeno a menudo aparece una respuesta tarda con edema de las vas
respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no es
fcil revertir con broncodilatadores.

Infecciones Virales
Las infecciones virales del tercio superior del aparato respiratorio como las
causadas por rinovirus, virus sincitial respiratorio y coronavirus son los factores
desencadenantes ms frecuentes de las exacerbaciones agudas y graves y pueden invadir
las clulas epiteliales de las vas respiratorias inferiores y superiores. No se conoce con
detalle el mecanismo por el cual dichas partculas originan las exacerbaciones, pero se
acenta la inflamacin de las vas respiratorias y aparece eosinofilia y neutrofilia.
Tambin se ha visto que disminuye la produccin epitelial de interfern tipo I, lo que
aumenta la susceptibilidad a tales infecciones virales y una respuesta inflamatoria ms
intensa.

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 Frmacos
Varios frmacos desencadenan el asma. Los bloqueadores adrenrgicos suelen
empeorarlo y su empleo puede ser letal. Los mecanismos se desconocen, pero son
mediados por la broncoconstriccin colinrgica exagerada. Es importante evitar todos
los bloqueadores e incluso puede ser peligroso el bloqueador 2 selectivo o su
aplicacin tpica (como gotas oftlmicas de timolol). En teora, los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina son nocivos puesto que inhiben la degradacin de
las cininas que son broncoconstrictoras; sin embargo, rara vez empeoran el asma y la tos
caracterstica no es ms frecuente en asmticos que en no asmticos. El cido
acetilsaliclico empeora el asma en algunas personas.
Solo los AINE que inhiben la COX-1 provocan ataques; por el contrario, los inhibidores
selectivos de la enzima inducible COX-2 denominados coxibs (celecoxib) son bien
tolerados por estos pacientes. Durante los ataques de asma producidos por los AINE
aumenta la produccin de leucotrienos cisteinilicos. Estos hechos hacen suponer que,
por mecanismos desconocidos, la inhibicin de la COX-1, propiedad comn a la
mayora de los AINE, provoca el aumento de leucotrienos, los cuales seran los
responsables de la reaccin broncoespstica.

Ejercicio
El ejercicio es un factor que suele desencadenar asma, sobre todo en los nios.
El mecanismo se basa en la hiperventilacin, que incrementa la osmolalidad de los
lquidos que revisten las vas respiratorias e incita la liberacin de mediadores de
mastocitos con lo cual aparece broncoconstriccin. El asma inducida por ejercicio suele
comenzar al terminar la actividad y el paciente se recupera de modo espontaneo en unos
30 min. El EIA empeora en los climas fros y secos ms que en los hmedos y calientes.
Se evita con la administracin, antes del ejercicio, de agonistas 2 y antileucotrienos,
pero la mejor accin preventiva es el tratamiento constante con ICS (inhalacin de
corticosteroides), que reduce la poblacin de mastocitos superficiales necesarios para la
respuesta mencionada.

Factores fsicos
El aire frio y la hiperventilacin pueden desencadenar el asma por los mismos
mecanismos que el ejercicio. Tambin la risa la puede desencadenar. Muchos
individuos sealan que su asma se agrava en el clima clido y cuando cambia la

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temperatura. Algunos asmticos se sienten peor cuando estn expuestos a olores o
perfumes intensos, pero no se ha dilucidado el mecanismo de tal respuesta.

Alimentos
Son pocas las pruebas de que las reaccionas alrgicas a un alimento acentan los
sntomas de asma, a pesar de que muchos pacientes creen que sus molestias son
desencadenadas por los componentes de un alimento en particular. En general, con la
dieta de exclusin no se logra disminuir la frecuencia de los episodios. Algunos
alimentos como los mariscos y las nueces a veces inducen reacciones anafilcticas que
incluyen en ocasiones sibilancias o estertores. Los individuos con asma inducido por
cido acetilsaliclico mejoran con una alimentacin sin salicilatos, pero es difcil
prolongarla durante un tiempo largo. Algunos aditivos de los alimentos desencadenan
asma. Uno de ellos es el metabisulfito, que es un conservador que desencadena el asma
por la liberacin de dixido de azufre, gas presente en el estmago. Antes se pensaba
que la tartrazina, sustancia que imparte el color amarillo a los alimentos, desencadenaba
el asma, pero son pocas las pruebas convincentes en este sentido.

Contaminacin atmosfrica
La concentracin alta de dixido de azufre, ozono y xido de nitrgeno en el
ambiente se han vinculado con la acentuacin de los sntomas asmticos.

Factores laborales
Algunas sustancias presentes en el sitio de trabajo actan como elementos
sensibilizantes, pero tambin pueden desencadenar algunos sntomas asmticos. Por lo
general, en el asma laboral los sntomas aparecen en el sitio de trabajo y desaparecen los
fines de semana o en vacaciones. Si la persona se aleja y el contacto cesa en los
primeros seis meses de aparecidos los sntomas por lo regular la recuperacin es
completa. Las manifestaciones ms persistentes culminan en cambios irreversibles en
las vas respiratorias, por lo que es importante evitar la exposicin a los productos
nocivos y la deteccin oportuna de la enfermedad.

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 Factores hormonales
En algunas mujeres el asma empeora justo antes de la menstruacin. No se
conocen con detalle los mecanismos que participan en este problema, pero guardan
relacin con el descenso de la progesterona, y los casos graves mejoran con dosis altas
de esta hormona o factores de liberacin de gonadotropina. La tirotoxicosis y el
hipotiroidismo agravan el asma por mecanismos aun no identificados.

Reflujo gastroesofgico
El reflujo gastroesofgico es frecuente en los asmticos y se acenta con los
broncodilatadores. Aunque el reflujo acido puede desencadenar broncoconstriccin
refleja, rara vez ocasiona sntomas de asma, y con los frmacos antirreflejo no
disminuyen tales manifestaciones en muchos asmticos.

Estrs
Muchos asmticos indican que sus sntomas se agravan con el estrs. Es
indudable que ciertos factores psquicos inducen broncoconstriccin a travs de vas
reflejas colinrgicas. Como dato paradjico, las situaciones de estrs muy intensas,
como el duelo, no suelen empeorar los sntomas o incluso los mejoran.

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DIAGNSTICO
En general, el diagnstico de asma se establece con base en los sntomas de
obstruccin respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios
objetivos de la funcin pulmonar.

Anlisis del esputo

La eosinofilia en sangre y en esputo es frecuente en los asmticos. En el esputo
de los asmticos pueden encontrarse espirales de Curschmann (constituidas por
material mucinoso compuesto de glucoprotenas, cristales y clulas) y cristales de
Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular originadas en productos
procedentes de los eosinfilos, como la protena catinica eosinfila. Tambin pueden
observarse agregados de clulas epiteliales, denominados cuerpos de Crola.

Pruebas de funcin pulmonar

La espirometra simple permite confirmar la limitacin en el flujo de aire por la
FEV1 reducida y la reduccin del cociente FEV1/FVC y el PEF. La reversibilidad se
demuestra por un incremento >12% y 200 ml en FEV1 15 min despus de inhalar un
agonista 2 de accin breve o, en algunos pacientes, por un lapso de dos a cuatro
semanas de prueba con glucocorticoides orales (30 a 40 mg de prednisona o
prednisolona al da).

La obstruccin bronquial ocasiona alteraciones en la ventilacin alveolar, puesto

que algunas zonas del pulmn estn mal aireadas. Si en estas zonas la perfusin se
mantiene de manera adecuada, la relacin entre ventilacin y perfusin se ve
alterada, con el consiguiente desarrollo de hipoxemia. En la fase inicial de los ataques
asmticos se producen hiperventilacin y tendencia a la alcalosis respiratoria
con descenso de la PaCO2.

Sensibilidad de las vas respiratorias

Lo habitual es medir la AHR con un estmulo de metacolina o histamina,
calculando la concentracin estimulante que reduce 20% el FEV1 (PC20). Este mtodo
rara vez es til en la prctica clnica, pero se puede utilizar en el diagnstico diferencial
de la tos crnica y cuando hay duda en el diagnstico de los casos con pruebas de la
funcin pulmonar normales

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 Estudios de imagen
La radiografa de trax suele ser normal en la mayora de los asmticos. Slo en
los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de
hiperinsuflacin y atrapamiento areo. En todo enfermo asmtico es conveniente contar
con una radiografa de trax. La repeticin de esta exploracin est indicada en las crisis
de asma resistentes a la teraputica, cuando la crisis se presenta con dolor torcico y si
el paciente tiene fiebre o afeccin del estado general.

Mtodos inmunolgicos

Pruebas alrgicas cutneas

Es el mtodo ms sencillo, sensible y especfico para corroborar una historia de
alergia como factor desencadenante del asma. Estas pruebas se realizan mediante
vertido en la piel (generalmente del antebrazo) unas gotas de soluciones que contienen
los alrgenos que se desea estudiar. Mediante una lanceta se realiza una puncin
superficial de la epidermis (mtodo de la picadura). Si existe alergia, se producir una
reaccin en forma de eritema y edema (ppula).

Determinacin de la IgE
Valores de IgE srica superiores a 100 UI/mL (240 mg/L) suelen considerarse
altos.Este dato tiene escaso valor prctico; por una parte, los valores de la IgE varan
con la edad y, por otro, diversos factores aparentemente no inmunolgicos como es el
caso del hbito tabquico. Adems, individuos alrgicos pueden presentar valores
normales de IgE. Mayor relevancia tiene un valor muy elevado de IgE, ya que una vez
descartadas las parasitosis, este dato es muy sugestivo de alergia.

xido ntrico exhalado

El NO exhalado se utiliza en la actualidad como una prueba conservadora para
cuantificar la inflamacin eosinoflica en las vas respiratorias. Las cifras altas
caractersticas del asma se reducen con la administracin de ICS, de manera que sta
puede constituir una prueba de que el paciente cumple con el tratamiento. Tambin
podra servir para demostrar que el tratamiento antiinflamatorio es insuficiente.

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TRATAMIENTO
Objetivos:
1. Eliminar la sintomatologa o disminuirla, de manera que no entorpezca la
actividad cotidiana del paciente, ni altere su calidad de vida.
2. Mantener una funcin pulmonar normal o cercana a la normalidad.
3. Prevenir las agudizaciones y, si ocurren, acortar su duracin.
4. Evitar al mximo los efectos secundarios de la medicacin.
Broncodilatadores, que logran el alivio rpido de los sntomas porque relajan el
msculo liso de las vas respiratorias.
Controladores, que inhiben los mecanismos inflamatorios bsicos.

Tratamiento con broncodilatadores

Agonistas 2

Mecanismo de accin
La accin principal de los agonistas 2 es relajar en todo el rbol respiratorio a
las clulas del msculo liso. Tambin hay otros efectos, como la inhibicin de la
liberacin de mediadores de mastocitos, la reduccin del exudado plasmtico y la
inhibicin de la activacin de nervios sensitivos.
Uso clnico
En general los agonistas 2 se administran por inhalacin para atenuar sus
efectos secundarios. Los agonistas 2 de accin corta (SABA, short-acting 2 agonists)
como el albuterol y la terbutalina tienen duracin de 3 a 6 h. La broncodilatacin
comienza en forma rpida, por lo que se utilizan por razn necesaria hasta lograr el
alivio sintomtico. Los frmacos tambin ayudan a evitar EIA si la persona los recibe
antes de hacer ejercicio. Los SABA se administran en grandes dosis por medio de
nebulizacin o con un inhalador con dosmetro y un espaciador.

Los agonistas 2 de accin prolongada (LABA, long-acting 2 agonists

agonists) comprenden al salmeterol y formoterol, tienen una duracin de ms de 12 h y
se administran dos veces al da. Los LABA han sustituido a los SABA en el tratamiento
cotidiano, pero los primeros no deben administrarse en ausencia de corticoesteroides
inhalados, puesto que no reducen la inflamacin subyacente.
Efectos secundarios
16
 Las reacciones adversas ms frecuentes son el temblor muscular y las
palpitaciones, sobre todo en ancianos.
La tolerancia constituye un problema potencial con cualquier agonista usado por
largo tiempo.

Inocuidad
La inocuidad de los agonistas 2 es un tema de gran importancia. Se ha
establecido que existe una relacin entre la mortalidad por asma y la cantidad de SABA
administrada, pero el anlisis cuidadoso demuestra que el mayor uso de SABA como
tcnica de rescate es reflejo de un mal control del asma, lo cual constituye un factor de
riesgo de mortalidad en el asmtico.

Anticolinrgicos
Los antagonistas de los receptores muscarnicos como el bromuro de ipratropio
evitan la broncoconstriccin inducida por los nervios colinrgicos y la secrecin de
moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas 2 . Por tal razn, los
anticolinrgicos se utilizan slo como broncodilatadores adicionales en el asma no
controlada por otros medicamentos inhalados.
Los efectos secundarios no suelen plantear un problema grave puesto que la
absorcin por va general es nula o mnima. El principal efecto adverso es la
xerostoma, y en ancianos se observan retencin urinaria y glaucoma. (HARRISON,
2012)

Teofilina
Se ha dejado de utilizar por sus efectos secundarios tan frecuentes y por la
aparicin de los agonistas 2 inhalados, que son mucho ms eficaces como
broncodilatadores. El efecto broncodilatador proviene de la inhibicin de las
fosfodiesterasas en las clulas de msculo liso del rbol bronquial, que aumenta la
concentracin de AMP cclico, pero las dosis necesarias para producir broncodilatacin
suelen originar efectos secundarios mediados ms bien por la inhibicin de las
fosfodiesterasas.

Uso clnico Se usan por va oral a nivel ambulatorio, y por va intravenosa en las
reagudizaciones. Cuando se superan los niveles teraputicos, pueden aparecer nuseas,
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vmitos, cefalea e inquietud; si superan los 30 g/dl los efectos secundarios pueden ser
graves llegando a causar convulsiones, hipotensin o arritmias.

Su efecto broncodilatador es muy escaso; su efecto beneficioso se basa en la

estimulacin del centro respiratorio, el aumento de la resistencia de la musculatura
respiratoria, la mejora de la funcin cardiaca y el aclaramiento mucociliar.
Las dosis bajas de teofilina, con las que se obtienen concentraciones plasmticas
de 5 a 10 mg/L, tienen efectos aditivos a los de los corticoesteroides inhalados y son en
particular tiles en los individuos con asma grave.

El medicamento es metabolizado por el citocromo P450 (CYP450) en el hgado,

y por tal razn las concentraciones plasmticas del mismo pueden aumentar por la
accin de ciertos frmacos que bloquean dicho citocromo, como la eritromicina y el
alopurinol. Otros frmacos tambin reducen la eliminacin por otros mecanismos que
terminan por incrementar la concentracin plasmtica.

Tratamientos Con Controladores

Corticoesteroides inhalados (ICS)

Los ICS son los antiinflamatorios contra el asma ms eficaces porque

disminuyen el nmero de clulas inflamatorias y tambin su activacin en el rbol
bronquial. Los ICS disminuyen el nmero de neutrfilos en las vas respiratorias y en el
esputo y tambin el nmero de linfocitos T activados y mastocitos de superficie en la
mucosa de las vas respiratorias. Es posible que estos efectos expliquen la disminucin
de la hiperreactividad de las vas respiratorias cuando se administran por largo tiempo
los ICS.

Los corticoesteroides inhalados son, con mucho, los controladores ms eficaces

del asma y ayudan a combatir la enfermedad de cualquier intensidad y duracin. Los
ICS por lo comn se aplican dos veces al da, pero a veces son eficaces slo una vez en
el caso de que los sntomas no sean intensos.

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 La interrupcin de los corticoesteroides origina un deterioro lento del control de
la enfermedad, lo que indica que suprimen la inflamacin y los sntomas, pero no curan
el problema bsico
Los efectos adversos locales incluyen ronquera (disfona) y candidosis bucal,
cuya frecuencia puede disminuir con un dispositivo espaciador de gran volumen.

Con las dosis mximas recomendadas puede haber moderada supresin de las
concentraciones de cortisol en plasma y orina, pero no hay pruebas convincentes de que
su uso prolongado retrase el crecimiento en nios o cause osteoporosis en adultos. Por
tal razn, el control eficaz del asma por medio de ICS disminuye el nmero de ciclos de
corticoesteroides sistmicos necesarios, y as aminora la exposicin general a este tipo
de frmacos. Los preparados inhalados son la budesonida, el dipropionato de
beclometasona y la fluticasona.

Corticoesteroides por va general

La hidrocortisona o la metilprednisolona se administra por va IV para tratar el
asma grave y aguda, aunque algunos estudios indican que los preparados orales tienen la
misma eficacia y son ms fciles de administrar. Se recurre a un ciclo de
corticoesteroides orales (por lo comn prednisona o prednisolona a razn de 30 a 45 mg
una vez al da durante cinco a 10 das). Los efectos secundarios generales constituyen
un problema importante, como obesidad troncal, formacin fcil de equimosis,
osteoporosis, diabetes, hipertensin, lceras gstricas, miopata proximal, depresin y
cataratas. Antileucotrienos

Los cisteinil-leucotrienos son broncoconstrictores potentes que originan aumento

de la permeabilidad capilar y acentan la inflamacin eosinfila por la activacin de los
receptores cys-LT1. Los antileucotrienos como montelukast y zafirlukast bloquean estos
receptores y ocasionan un modesto beneficio clnico en el asma. Son menos eficaces
que los corticoesteroides inhalados y que los LABA.

Cromonas
El cromoln y el nedocromil sdicos son controladores de asma que al parecer
inhiben la activacin de los mastocitos y nervios sensitivos y por ello logran bloquear el

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asma inducida por algn elemento desencadenante como el ejercicio, y los sntomas
inducidos por alergenos y dixido de azufre.

Anti-IgE El omalizumab, subcutneo y de administracin mensual, es un

anticuerpo bloqueador que neutraliza la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las
clulas; de este modo inhibe las reacciones mediadas por IgE. Hay que emprender un
tratamiento de prueba durante tres a cuatro meses para demostrar algn beneficio
objetivo.

Otros tratamientos Los tratamientos no farmacolgicos, incluidos acupuntura,

quiropraxia, control de respiracin, yoga y espeleoterapia, han tenido gran aceptacin en
algunos pacientes. Sin embargo, estudios comparativos con placebo sugieren que
carecen de eficacia y es imposible recomendarlos. A pesar de todo, no originan efectos
nocivos y se pueden utilizar mientras dure el tratamiento conservador.

Tratamiento del asma crnica

Es importante corroborar de manera objetiva el diagnstico por medio de
espirometra o mediciones del flujo espiratorio mximo (PEF) en casa. Es importante
evitar el contacto con los elementos desencadenantes del asma como alergenos o
sustancias del entorno laboral, en tanto que otros, como el ejercicio y la niebla, que
originan sntomas transitorios constituyen un signo de que es necesario aumentar el
tratamiento con controladores.
Los escalones de tratamiento del asma segn grado de control son:
Solo tratamiento de rescate, sin medicacin de control.
Corticoides inhaladas dosis bajas.
Subir corticoide inhalado a dosis media, O aadir 2 de accin prolongada
(mejor opcin), o aadir antileucotrieno, o aadir teofilina.
Subir corticoide inhalado a dosis media o alta Y aadir betaagonista de accin
prolongada (mejor opcin) y/o antileucotrieno y/o teofilina.
Aadir a lo anterior corticoides orales y/o anti-IgE.

Segn el grado de control se puede definir el asma controlada, parcialmente

controlada, o incontrolada .Su tratamiento sera:

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 - Asma controlada.
Mantener tratamiento, intentar reduccin progresiva.
- Asma parcialmente controlada.
Valorar mantener tratamiento o escalar, segn tolerancia del paciente.
- Asma mal controlada o inestable.
Escalar uno o dos peldaos el tratamiento hasta conseguir control

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

El frmaco de eleccin para el tratamiento de las crisis asmticas es un 2-
adrenrgico de accin corta por va inhalada, aadindose corticoides sistmicos si la
crisis es moderada o grave (incluso en nios). Cuando la va area es poco permeable se
pueden usar 2-adrenrgicos por va subcutnea e incluso va intravenosa. Se debe
reevaluar el PEF a los 20-30 min para asegurarse de la evolucin. Los anticolinrgicos
son tiles en las reagudizaciones graves.

Los mucolticos pueden empeorar la tos y por va nebulizada provocar

broncospasmo, por lo que estn contraindicados. (SANTOS, 2013)

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 BIBILIOGRAFA

1. Farreras, G. (s.f.). Medicina interna (17 ed., Vol. 1). Barcelona, Espaa:
Elsevier.
2. Harrison. (s.f.). Principios de medicina interna (18 ed., Vol. 1). Mexico:
McGrawHill Interamericana.
3. Santos, J. M. (2013). Manual Amir Neumologa y Ciruga Torcica. Espaa: m-
boss.
4. GUA RPIDA DE ASMA: ADULTO Y NIO MAYOR DE 5 AOS.
Revisado 2017. Recuperado de: http://www.avpap.org/gtvr/dipticocast.pdf
5. Global Initiative for Asthma (GINA): Global estrategy for asthma management
and prevention. (2014).

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