Las infecciones odontognicas dentro del campo de la ciruga maxilofacial son muy

frecuentes y con gran poder de diseminacin a espacios faciales de la cabeza y del

cuello. (Raspall 2006). Por esta razn, el propsito de este estudio, es identificar el

grupo poblacional de mayor afectacin y determinar el espacio anatmico afectado ms

frecuente por estas entidades infecciosas.

En este estudio retrospectivo se recolecta informacin de los pacientes atendidos en el

perodo comprendido entre enero del 2008 a diciembre del 2010. Se evala: ao,

gnero, grupos etarios, patologas preexistentes y las infecciones odontognicas con

sus espacios anatmicos comprometidos, determinando frecuencias simples y

conjuntas en funcin a los objetivos planteados.

El crecimiento anual es del 25%, en nmero de casos. De 650 casos, las mujeres

presentan mayor prevalencia con el 59,4%. El grupo etario ms afectado es el de 21 a

30 aos. La diabetes es el antecedente patolgico de base ms comn con 18 casos.

Las infecciones localizadas representan el 73,5% de la muestra, mientras que el 26,5%

 XVIII

evolucionaron a estados infecciosos ms complejos como las celulitis odontognicas

con el 15,8%. Los focos spticos (races dentales abandonadas) representan el 45,2%

de las infecciones localizadas. Las celulitis afectan con ms frecuencia el espacio

geniano con el 48,5% mientras que los abscesos se desarrollan con ms facilidad en el

espacio submandibular con el 42,3%. La complicacin infecciosa ms comn es la

osteomielitis con 18 casos (2,8%).

Las infecciones localizadas aumentan con la edad, mientras que los estados celulticos

disminuyen con la edad, presentando mayor prevalencia en la niez. Las mujeres en

edad frtil (21 a 30 aos) es el grupo ms vulnerable.

.
1 INTRODUCCIN

La cavidad oral es el ambiente perfecto para el crecimiento de bacterias.

Reportes sealan que existen cerca de 264 especies morfolgicas y

bioqumicas de bacterias y otros microorganismos que habitan en los dientes y

otras estructuras de la cavidad bucal como lengua, orofaringe, rea gingival,

pulpa dental y la placa; que estimulan el desarrollo de especies bacterianas

aerbicas, anaerobias facultativas y anaerobios estrictos. (Moenning 1989).

En todos los tiempos, las infecciones ontognicas han sido las infecciones

ms comunes en el cuerpo humano. Por sus complicaciones intracraneales,

retrofarngeas, cardiotorcicas, hematgenas, demanda una evaluacin

meticulosa y un tratamiento oportuno. (Fragiskos 2007).

Las infecciones odontognicas dentro del campo de la ciruga maxilofacial son

un territorio muy frecuente. Comprenden entidades que pueden ser

localizadas pero con gran poder de diseminacin a espacios faciales de la

cabeza y del cuello. (Raspall, 2006). Estas pueden tener origen dental a nivel

pulpar, periodontal, o pericoronal, mientras que las no dentales se pueden

originar en piel o puede tambin ser de origen iatrognico. (Topazian 1994).

Dentro de las infecciones en la cavidad oral las ms comunes son las de origen

dental, pueden ser producidas por caries, enfermedades del periodonto,

inflamacin pericoronaria, restauraciones profundas y abscesos periapicales.

Tienen la capacidad de desarrollar inflamaciones seas como periostitis,

 2

osteomielitis y llegar a involucrar espacios faciales profundos. En personas

con condiciones de salud estable, las infecciones agudas por lo general no se

presentan. (Sandor 1998).

En la actualidad, mucho ms que en el pasado, este tipo de infecciones tienen

un impacto severo en la poblacin adulta con la gran capacidad de involucrar

espacios faciales profundos poniendo en peligro la va area del paciente,

teniendo la necesidad cada vez mayor de realizar exmenes ms precisos

que ayuden a determinar la extensin de la infeccin. (Sandor 1998).

Por lo general la poblacin tiende a subestimar el grado de morbilidad y

mortalidad de las infecciones odontognicas. Por lo general son el resultado

de un largo y pequeo proceso infeccioso que a pesar de presentar sntomas,

no se le dio la importancia debida. (Jundt 2012).

Un estudio prospectivo revela que en el tiempo de 2 aos solamente 13% de

las personas adultas y 47% de pacientes peditricos buscaron atencin en el

servicio de emergencias por dolor o infeccin dental. (Jundt 2012).

En la era pre antibitica la tasa de mortalidad causada por este tipo de

infecciones era del 10% al 40%, mientras que, en la era antibitica estos

registros bajaron considerablemente. Cabe mencionar que, en los ltimos

aos aparece un resurgimiento de la tasa de mortalidad y se cree que se debe

a la gran resistencia que las bacterias han desarrollado a los antibiticos,

gracias a la automedicacin deliberada. (Jundt 2012).

 3

La educacin sobre la higiene bucal es un factor fundamental para evitar el

desarrollo de este tipo de infecciones. A nivel de pases de primer mundo este

tipo de infecciones ha disminuido drsticamente, gracias al conocimiento

progresivo de la ciudadana sobre aspectos de salud bucal y el desarrollo de

mejores tratamientos. Pero la imagen cambia abruptamente cuando se habla

de pases del tercer mundo, donde para el paciente de bajos recursos la

prevencin no es preponderante sino el tratamiento propio de la enfermedad,

elevando as la casustica de este tipo de patologas.

Cabe mencionar que, las infecciones crvico faciales se dividen en dos grupos:

odontognicas y no odontognicas. Dado queel 99,5% de pacientes del

Hospital Pablo Arturo Surez presentaron infecciones crvico faciales

odontognicas y tan solo el 0,5% infecciones crvico faciales no

odontognicas, este trabajo investigativo retrospectivo, se enfoc en analizar a

profundidad las infecciones de tipo odontognico.

El Hospital de Infectologa Pablo Arturo Surez tiene la ventaja de ser el nico

hospital docente en Quito, donde se trata la mayor casustica infectolgica

maxilofacial de la ciudad. Por lo tanto, este hospital es la mejor alternativa para

la formacin acadmica de posgrados de ciruga de la Universidad Central.

Este estudio tiene como objetivo primordial el identificar y evaluar el grupo

poblacional afectado ms vulnerable, el tipo de infeccin ms frecuente y su

localizacin. Adems de analizar posibles factores que podran contribuir al

desarrollo de estas patologas.

 4

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

OBJETIVOS ESPECFICOS:
 5

3 MARCO TERICO
3.1 RESEA HISTRICA

Los seres microscpicos o microbios que habitan conjuntamente en nuestro

ambiente, son los causantes de gran parte de las enfermedades que afectan

a la humanidad. Con el desarrollo constante de la tecnologa se ha ido

aprendiendo formas de prevenirlos y combatirlos, pero la lucha contra las

infecciones est muy lejos de ser ganada.

Las enfermedades infecciosas realmente han sido un problema para la

humanidad todo un siempre, ya que, en pocas antiguas era imposible

determinar el agente causal ni el modo como se propagaban. La poblacin

tena enteras limitaciones para comprender como se originaban y por esa

razn atribuan las causas a hechizos, brujeras y castigos divinos.

La biblia es el libro ms antiguo escrito donde datan episodios infecciosos

como la peste, pstulas, problemas estomacales, disentera, fiebre, etc. Es

por eso que los datos ms antiguos registrados de enfermedades infecciosas

se los atribuye a los pueblos judos y egipcios.

La palabra peste, pestilencia, plaga o llaga eran los trminos utilizados por

los antiguos para referirse a toda enfermedad que se propagaba. Filsofos,

escritores de la ley, historiadores entendan que las enfermedades se

esparcan por tener contacto unos con otros o tambin por contacto de

hombres con objetos, mucho antes de que la profesin mdica exista.

 6

La teora Hipocrtica refiere que las enfermedades se propagaban a travs

del aire que se encontraba contaminado supuestamente por enemigos

humanos como los llamaba Hipcrates, de ah emerge la popular frase mal

aire.

En el ao 1668 a travs de los experimentos de Antony Leeuwenhoek

(holands), es cuando se observa por primera vez pequeos organismos en

muestras tomadas de dientes. El austriaco Marc von Plenciz (1705 1781)

es el que afirma que estos pequeos organismos son los causantes de

enfermedades contagiosas. En 1835 Agostino Bassi deduce que estas

bacterias seran las implicadas en el desarrollo de muchas otras

enfermedades.

En 1870 Koch, profesor de medicina de la Universidad de Berln y premio

nobel de fisiologa y medicina, asla el bacilo del carbunco dndose cuenta

que este tipo de microorganismo estaba presente en la sangre de un animal

moribundo. Extrae sangre y se lo coloca a un ratn, el cual muere, despus

obtiene sangre de este ejemplar y lo inocula a otro ratn el cual tambin

muere y as lo realiz en otros; es entonces cuando estableci el postulado

un microbio especfico produce una enfermedad especfica. Este

descubrimiento fue vital para demostrar que las enfermedades no se

producan por causas misteriosas.

Observaciones en crneos petrificados muestran posibles perforaciones

rudimentarias en zonas seas maxilares que explican los posibles drenajes a

 7

abscesos que existan en pocas antiguas. As tambin papiros que datan de

4000 aos A.C., hablan de enfermedades periodontales y dolencias dentales

que sufran. Esto se comprob en estudios realizados de la poca en

momias egipcias.

En escritos de la antigua civilizacin Siria que datan 700 aos A.C. hablan ya

del concepto de infeccin localizada. Miller 1891, realiza estudios de

microbiologa apoyado por Robert Kock, llegando a la conclusin de que los

microorganismos en cavidad bucal tienen la capacidad de causar infecciones

a distancia. Hunter 1910, fsico y patlogo, demuestra que las lesiones

periodontales exudativas son las causantes de algunos de los tipos de

lceras gstricas spticas (Dinatale Elio 2000).

Es probable que uno de los primero tratamientos quirrgicos realizados haya

sido el abrir abscesos con piedras puntas o con palos puntiagudos. Hoy en

da se tiene la misma filosofa y afortunadamente las tcnicas mejoran cada

vez. (Topazian 1994).

3.2 ETIOLOGA

Generalmente el ambiente dentro de la cavidad bucal al nacer es de dominio

aerbico por la poca posibilidad que tienen los anaerobios de colonizar, pero

la situacin va cambiando a medida que los dientes van erupcionando, ya

que, se crean espacios ideales para la colonizacin anaerobia principalmente

en reas de surcos gingivales y lquido crevicular. El rea orofarnguea,

principalmente la regin tonsilar es el lugar donde inicialmente colonizan

 8

bacterias anaerobias y de esta manera la poblacin anaerobia va

aumentando. (topazian 1994).

Las bacterias pueden ser clasificadas de acuerdo a sus requerimientos

atmosfricos siendo as aerobias, aerobias facultativas y anaerobia estrictas;

tambin pueden ser clasificadas segn la estructura de su pared

proporcionndoles la capacidad de tinturarse en gram positivos y gram

negativos.

Figura 1: Microflora especfica de la cavidad oral (Topazian 1994)

 9

Figura 2: Distribucin de la importancia de los microorganismos nativos en la regin de

cabeza y cuello (Topazian 1994)

Se sabe que la flora nativa de la boca tiene un papel defensivo hacia las

mucosas orales, pero su papel no es muy definido todava, ya que, esta

misma flora puede eventualmente bajo condiciones determinadas convertirse

en flora patgena. (Raspall 1997).

La cantidad de bacterias que se puede encontrar en 1 ml de saliva varia de

8 9 10
10 a 10 y en la placa bacteriana en el surco gingival puede llegar a 10 . La

cantidad de microorganismos en diferentes partes de la boca podra variar

cualitativamente y cuantitativamente. Entendiendo que en condiciones

 10

normales siempre las bacterias aerobias superaran a las anaerobias, siendo

entonces todo esto parte de la flora normal de la boca. Si se crea una brecha

defensiva del husped, estas bacterias podran pasar a ser patgenas.

(Moenning 1989).

Los estreptococos alfa y beta estn entre los microorganismos ms comunes

dentro de la boca, as tambin los estafilococos aureus y albus,

estreptococos no hemolticos, espiroquetas y bacilos fusiformes. (Kruger

1983)

En 1970 Goldberg, aporta con sus estudios que el 73% de los

microorganismos encontrados en los cultivos realizados pertenecen a

Staphyococos y el 29% a Estreptococos sin encontrar anaerobios en sus

muestras. Sabiston y Gold en 1974 utilizando tcnicas especiales para el

cultivo de cepas anaerobias, aducen que en muestras recolectadas de

abscesos agudos dentoalveolares se encontraron anaerobios en gran

cantidad. En el ao 1976 Sabiston, revela la presencia en abscesos dentales

de dos o ms tipos de bacterias, siendo las ms comunes las bacterias

anerobias estrictas con el 65.9%,los estreptococos facultativos con un 70.7%

ylos Staphylococos los de menor cuantan.

A partir del ao 1978, se empieza a detectar la presencia anaerobia con

mucha ms frecuencia en los abscesos y celulitis de origen odontognico.

Kannangara encontr que las infecciones odontognicas son de origen

bacteriano mixto y de prevalencia anaerbica. Aderhold estudio 50 abscesos

 11

de origen dental y encontr que le 96% de los mismos eran de origen

anaerbico, de los cuales la especie bacteriodes fue la ms numerosa.

(Moenning 1989).

Otro estudio comparte los resultados de Aderhold, afirmando que el

predominio bacteriano de las infecciones dento alveolares es anaerbico.

Dentro de estas especies bacterianas se encontraron Bacteroides,

Peptostreptococos, Fusobacterium y Peptococos.

Existe una gran competicin por nutrientes y receptores epiteliales que

influye la interferencia bacteriana. Adems la generacin de diferentes tipos

de toxinas, cambios de pH bucal y tensin de oxgeno, hacen que las

bacterias nativas de la boca impidan el crecimiento de grmenes dainos.

Durante tratamientos prologados de antibitico terapia, la flora bacteriana

nativa de la boca puede verse comprometida, dando lugar a la colonizacin

de bacterias gramnegativas y hongos como Candida Albicans. (Raspall

1997).

Gracias a la gran capacidad de las bacterias a resistir diferentes ambientes a

lo largo del tiempo, hoy fcilmente tienen la capacidad de resistir la terapia

antibitica, propiedad que hace que las enfermedades infecciosas sean la

principal causa de muerte a nivel mundial y la tercera a nivel de los Estados

Unidos. (Storoe 2001).

 12

3.2.1 FACTORES REGULADORES DE LA FLORA BACTERIANA

A continuacin se detallan los factores que regulan la flora bacteriana bucal:

(Topazian 1994).

AMBIENTE.- A lo largo de la vida, el medio bucal vara conforme a la
erupcin dental y con esto la aparicin de caries dentales, creando el medio

perfecto para el desarrollo alarmante de bacterias anaerobias y bacterias

proteolcas. Todo esto asociado a la mala higiene oral.

Entre los microorganismos ms conocidos causantes de infecciones crvico

faciales estn los Staphylococus, Streptococus, Echericha Coli y

Mycobacterium Tuberculosis. (Storoe 2001).

SALIVA.- La disminucin de la cantidad de saliva tiene un papel
preponderante en la cantidad de bacterias que durante el da las personas

tienen. A travs del da la cantidad de saliva vara de acuerdo a los

estmulos alimenticios. Por eso, es comprobado que antes de la comidas y

durante la noche existe mayor ndice bacteriano en la boca que despus de

lo alimentos.

Entre otras ventajas de la saliva, est la dilucin de carbohidratos y toxinas

bacterianas. Entre los componentes de la saliva se encuentran: la lizosima,

la inmunoglubulina A, la lactoferrina y el agua oxigenada. (Raspall 1997).

El pH normal de la saliva es de (6.7) y puede ser medido por iones de

bicarbonato disueltos en dixido carbnico. La alteracin de este pH salival

 13

puede afectar la simbiosis normal de la flora bacteriana, haciendo que unas

bacterias tengan inferencia sobre otras.

El factor de oxidacin-reduccin (Eh) es la capacidad de oxidacin que tiene

la saliva. Est ligado ntimamente al pH salival, por lo tanto, si el pH salival

es normal, el Eh se encontrar en niveles elevados, lo cual es positivo.Si el

Eh se encuentra elevado el ambiente se torna favorable para las bacterias

aerobias y si el Eh disminuye es porque el pH ha bajado dando lugar a la

proliferacin de bacterias anaerobias, las mismas que dependen de las

sustancias o elementos oxidados por el Eh. (Topazian 1994).

DIETA.-El consumo de grandes cantidades de azcar procesada y

carbohidratos,est ntimamente relacionado con el aumento de especies

bacterianas.Un ejemplo es el Streptococus Mutans presente habitualmente

en un pequeo porcentaje,puede aumentar hasta ms de un 50% de su

cantidad habitual, cuando la dieta se basa en sacarosa.

Otras especies como los Estreptococos, Actinomices y Difteroides, podran

aumentar en gran nmero gracias a la capacidad que tienen de degradar

carbohidratos y almacenarlos para utilizarlos cuando la dieta del individuo

sea escasa en carbohidratos.

Los alimentos duros o abrasivos tienen la capacidad fsica de remover

bacterias con pobre adhesin. (Topazian 1994).

RETENCIN DE ALIMENTOS.-Las bacterias pueden retenerse de manera

fsica buscando lugares para desarrollarse de forma tranquila como fisuras,
 14

rugosidades y espacios; pero tambin, pueden retenerse de forma

adherente a los epitelios a travs de filamentos (estreptococos,

actinomices). Otras bacterias pueden colonizar adhirindose a estas

bacterias antes mencionadas y de esta manera colonizar indirectamente.

(Topazian 1994)(Kolembrander 2002).

La malnutricin, ya sea por malos hbitos alimenticios o por escases de

alimentos,predispone a los individuos a la pobre absorcin y metabolizacin

de elementos necesarios para el buen funcionamiento del organismo. Por

ejemplo, estados caquxicos en individuos seniles o alcohlicos,

predisponen al individuo a la incapacidad de asimilar de forma normal

nutrientes necesarios para la reparacin de los tejidos, de esta manera

quedando susceptibles al ataque bacteriano. (Kruger 1986).

El conocimiento de la microflora que afecta el territorio maxilofacial es

importante, ya que, permite considerar tres aspectos fundamentales:

Interpretar cultivos y antibiogramas.

Saber la etiologa y dar un tratamiento emprico adecuado antes de

saber el resultado del cultivo.

Poder instaurar un tratamiento teraputico una vez conocidos los

resultados.
 15

3.3 FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN ODONTOGNICA

3.3.1 INTRODUCCIN

La respuesta fisiolgica del husped ante la invasin y ataque bacteriano es

a travs de una respuesta inflamatoria, la misma que depende del tipo de

bacteria, de la virulencia y del lugar donde se produzca la infeccin.

Los signos clsicos de la infeccin son el calor, el rubor, la tumefaccin y el

dolor, dado por el aumento del volumen capilar y mayor flujo sanguneo.

(Kruger 1983).

Otra caracterstica a tomar en cuenta es la prdida de la funcin del rgano

o tejido afectado, ya que, el dolor producido por el proceso inflamatorio hace

que la actividad muscular cese. (Topazian 1994).

3.3.2 FISIOPATOLOGA

Topazian (1994)afirma que para el desencadenamiento de la infeccin, las

bacterias deben cumplir los siguientes requisitos:

Adherencia a las mucosas.

Resistencia a la eliminacin mecnica.

Competencia por espacio y nutrientes con los habitantes nativos de la

zona.

Interaccin con otras bacterias.

Resistencia a otras toxinas bacterianas.

 16

Resistencia a las defensas del husped.

Las bacterias harn lo imposible por llegar hasta el tejido pulpar, ya sea a

travs de caries, tbulos dentinarios anchos, daos operatorios por parte

del dentista al esmalte dental, por el ligamento periodontal al pex, a travs

de dientes vecinos, o por bacteremia. (Topazian 1994).

Infecciones similares se pueden presentar por la presencia de implantes

dentales en la boca, aunque no por caries si lo hacen a travs de

enfermedades perimplatarias producidas por las mismas entidades

bacterianas. (Misch 2009).

La inflamacin es por lo tanto una reaccin que puede ser aguda o crnica

ante una agresin bacteriana u otra naturaleza, que a travs de factores

celulares y humorales elimina al agente irritante para que pueda ser

fagocitado. Si esta reaccin sobrepasa los lmites de respuesta puede ser

perjudicial. (Libana 1995).

El primer signo del tejido pulpar ante un agresor bacteriano es la

inflamacin, causando hiperemia. Si el agente irritante es retirado, la pulpa

podr volver a recuperarse a travs de pasos mitticos, tardando

aproximadamente algunas semanas o meses. Proceso denominado como

pulpitis reversible. Si el agente no es retirado, la inflamacin contina

produciendopulpitis irreversible y desencadenando necrosis pulpar.

(Topazian 1994).
 17

Una vez que las bacterias han necrosado el tejido pulpar, sigue el proceso

inflamatorio, donde los leucocitos invaden a travs de las paredes

vasculares, produciendo salida plasmtica a travs de la pared del

vaso,generando edema; esto se acompaa con la pronta liberacin

histamnica, apareciendo el dolor. La infeccin ya instaurada va a depender

de la duracin del proceso infeccioso y del tratamiento. (Kruger 1983).

Una vez necrosado el tejido pulpar, los tejidos periapicales se involucran

con las bacterias y sus productos, producindose el ensanchamiento del

ligamento periodontal. Esta inflamacin se manifiesta produciendo exudado

que determina la lisis sea a travs de la dilatacin capilar, con ello gran

cantidad de polimorfonucleares y clulas gigantes. (Kruger 1983).

La extensin y su consecuente avance se da cuando el absceso

subperistico penetra dentro del periostio y sigue su paso a planos ms

profundos de los tejidos blandos produciendo la celulitis y los abscesos

faciales. (Misch 2009).

Dependiendo de la capacidad virulenta del agente agresor y dela capacidad

de defensa del husped, los tejidos pueden colapsar produciendo materia

purulenta. (Topazian 1994).

Algunas de estas infecciones, pueden permanecer por aos en estado

crnico sin presentar sintomatologa en pacientes que por lo general no

recurren regularmente al dentista. Gracias a su gran potencial invasivo son

 18

entonces un factor de riesgo para producir un problema inflamatorio

sistmico. (Seppanen 2011).

En condiciones normales el husped como portador, puede estar en estado

de tolerancia, pero existen condiciones que lo predisponen a padecer los

efectos de la infeccin, como edad, estado nutricional, estados hormonales,

estados laborales, predisposicin gentica, estrs o problemas psicolgicos.

(Negroni 1999). A esto se aade la parte sistmica del paciente, algunas

discrasias sanguneas, enfermedades hepticas, renales o cardiacas

podran estar presentes. (Kruger 1983).

Una vez que las bacterias se han adherido, empieza su multiplicacin y as

su capacidad para invadir otros lugares. (Raspall 1997).

3.3.3 EFECTOS SISTMICOS DE LA INFECCIN ORAL

Gracias a la contigidad entre diferentes zonas anatmicas de cabeza y

cuello, las infecciones tienen la fcil probabilidad de diseminarse entre las

mismas, convirtindose en situaciones emergentes que de no ser tratadas

podran ser fatales. (Babatunde 2010).

Los microorganismos que causan la diseminacin en los tejidos, podran ser

los mismos causantes de la necrosis pulpar o podran ser de otro tipo.

(Topazian 1994).

A continuacin un detalle de los efectos sistmicos:

 19

FIEBRE.- Es el aumento de la temperatura corporal de ser humano que en

o o
condiciones normales oscila entre 35 a 37 centgrados. La temperatura

corporal resulta del equilibrio entre la prdida de calor y la produccin de

calor y ese equilibrio se mantiene por el paso del calor por diferentes reas

metablicas productoras de calor como cerebro, rganos internos, corazn

hacia la piel a travs de la circulacin. (Topazian 1994). El aumento de la

temperatura podra adems ser el resultado de la respuesta cerebral en sus

mecanismos termoreguladores a la agresin de las toxinas bacterianas.

(Kruger 1983).

o
La presencia de fiebre clnica hasta 38.5 centgrados no suele ser

perjudicial y por lo general el paciente no necesita ser medicado con

antipirticos ya que aumento de la temperatura corporal ayuda a que

actividad fagocitaria sea ms eficiente. (Topazian 1994).

Con la presencia de la fiebre se produce por dilatacin vascular la salida de

lquido al intersticio a ms de eso la constante transpiracin hacen que haya

menor produccin de orina lo que se denomina oliguria ms la retencin de

cloruros. Cuando lo riones trabajan de forma normal, toda esta situacin

no parece ser un problema; esta prdida constante de lquidos tiene que ser

compensada para evitar daos renales posteriores. La fiebre adems

produce cambio del metabolismo, elevndolo y provocando aumentos de

frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria. (Kruger 1983).

 20

LINFADENOPATA-. Los ganglios linfticos en infecciones agudas se

tornan agrandados, sensibles y suaves durante el curso de una infeccin

aguda, mientras que en la infeccin crnica el aspecto cambia a ser ms o

menos firmes, no sensibles y no van acompaados de edema. (Topazian

1994).

La localizacin del ganglio afectado por lo general indica el lugar que se

encuentra afectado por la infeccin.

Figura 3: Vista esquemtica de los ganglios linfticos de la cabeza y el cuello, con las
direcciones y los canales de flujo de los ganglios. (Topazian 1994).
 21

BACTEREMIA.- Es la presencia de bacteria en el torrente circulatorio. Las

bacteremias transitorias por lo general se presentan despus de

exodoncias o tratamientos periodontales. (Kruger 1983).

Okave en 1995, realiza estudios con cultivos sanguneos antes y despus

de procedimientos quirrgicos, para determinar los factores que

predisponen a los pacientes a padecer bacteremias, encontrndose lo

siguientes:

Pacientes extrados ms de dos piezas dentales 72% de incidencia

bacteriana en sangre.

Pacientes con enfermedades periodontales 88% de incidencia

bacteriana en sangre.

Pacientes mayores de 20 aos 88% y se incrementa con la edad.

Cirugas que se prolongan ms de 100 minutos 96.4% de incidencia.

Mayor nmero de piezas dental extradas en una cita mayor es la

incidencia bacteriana en sangre.

La incidencia aumenta si el sangrado transquirrgico de ms de 50 ml.

Fracturas mandibulares 67% de incidencia.

Dientes incluidos 47% de incidencia.

Cirugas preprotsicas 20% de incidencia.

En las muestras se cultivaron especies anaerobias en 78.8%. Eubacterium,

Peptostreptococos y propioniumbacterium fueron los especmenes

atribuidos en su mayora.
 22

Es importante recalcar que los pacientes que poseen deformidades de

vlvulas cardacas son pacientes de riesgo que hay que tomar en cuenta

antes de realizar procedimientos invasivos. (Kruger 1983). Pacientes que

poseen prtesis valvulares en el corazn o pacientes que van a ser

sometidos a intervenciones quirrgicas cardiacas deben ser sometidos a la

eliminacin de focos infecciosos dentales para prevenir endocarditis

bacteriana. (Lam 2013).

3.4 CUADROS CLNICOS DE LA INFECCIN ODONTOGNICA

3.4.1 PULPITIS

El tejido pulpar de las piezas dentales pueden llegar a infectarse por va

periodontal, traumatismos dentarios, caries. Infectado el tejido se produce

un intenso dolor de tipo espontneo que empeora con cambios de

temperatura. (Raspall 2006). El dolor es causa de la produccin de gases

por la degradacin protica de los tejidos involucrados. (Topazian 1994).

Si la infeccin alcanza el sector del pice dental se produce un intenso dolor

al percutir la pieza dental, proceso denominado periodontitis apical. La

produccin de material purulento que se acumula periapicalmente se

denomina absceso periapical agudo. (Navarro 2004).

Diferentes tipos de bacterias son las presentes en el tejido pulpar durante el

inicio de la infeccin. Variedades mixtas que incluyen especies aerobias y

anaerobias.
 23

Diversos estudios han demostrado la presencia anaerbica en la pulpa en

porcentajes que varan del 25% al 50%. Si se observa radiogrficamente

algn tipo de lesin periapical, es posible que el porcentaje aumente.

(Topazian 1994).

Figura 4:Reporte promedio de la incidencia de microorganismos aislados de infecciones

pulpares y periapicales(Topazian 1994)

3.4.2 ABSCESO PERIAPICAL

La exposicin de la pulpa a bacterias y sus toxinas pueden desencadenar

respuestas inflamatorias y respuestas inmunolgicas en los tejidos que

estn alrededor del pice dental, produciendo lesiones periapicales. (Carrillo

2008). Estas lesiones pueden evolucionar a granulomas, quistes

periapicales y tejidos cicatrzales. (Carrillos 2008).

 24

Este proceso infeccioso es muy fcil detectar a travs de una radiografa

periapical con la tpica radiolucidez alrededor del pice dental, a pesar que

existen ocasiones donde el tejido seo periapical no se ha reabsorbido y su

componente mineral sigue intacto. (Raspall 2006).

3.4.3 PERICORONARITIS

Proceso inflamatorio que se produce en los tejidos blandos que circundan

piezas dentales de manera total o parcial. Generalmente se diagnostica en

pacientes entre la edad de 17 a 26 aos. (McNutt 2008). Se caracteriza por

la acumulacin de restos alimenticios, placa bacteriana. Por lo general

afecta el rea de los terceros molares. En nios puede llegar a afectar en

piezas dentales que estn en erupcin. (Raspall 2006).

Los signos y sntomas clsicos de la pericoronaritis son: (Blakey 1996).

Dolor agudo espontneo

Inflamacin localizada

Supuracin

Mal sabor de boca

Limitacin de la apertura bucal

Dificultad para tragar

Linfadenopatas

Fiebre

Desarrolla en ocasiones a celulitis faciales

 25

Muchos de los pacientes acuden a las consultas refiriendo dolor agudo o

edema, siendo la antibitico terapia, el tratamiento de eleccin previo a la

extraccin. Muchos pacientes pueden ser tratados sin antibiticos

dependiendo de la severidad del caso.

Si ya se ha manifestado trismus, fiebre o malestar general, el uso de

antibiticos es ineludible por varios das antes de realizar cualquier

tratamiento quirrgico.

Bacterias anaerbias gram positivas como los peptostreptococos, y gram

negativas como las porfiromonas, prevotellas intermedias y fusobacteria

nucleatum son los causantes de este tipo de infecciones.

El tratamiento de eleccin antibitica siempre ser la penicilina como

primera opcin.

3.4.4 INFECCIN PERIODONTAL

Cuando los tejidos que rodean el diente: Hueso alveolar, ligamento

periodontal, cemento radicular y la enca se ven afectados se denomina

enfermedad periodontal. (Raspall 2006).

Durante el curso de esta enfermedad, si no es retirada la causa puede

evolucionar a periodontitis crnica destructiva, presentndose comnmente

en ms del 90% de la poblacin adulta y es la causa de mayor prdida

dental comparado con la perdida dental por caries en adultos. (Shafer

1986).
 26

Por lo general no produce movilidad dental antes de los 25 aos de edad,

pero se incrementa un 25% a partir de los 35 aos y casi al 50% pasados

los 40 aos. (Shafer 1986). El 30% de los individuos que padecen

periodontitis padecern sintomatologa apical y un 13% desarrollaran

abscesos apicales agudos.

La enfermedad periodontal se inicia y se sostiene por grupos bacterianos

anaerbios gram-negativos formando colonias subgingivales. (Cohen 2010).

Es comn encontrar casos donde la periodontitis llegue a ser tan profunda

que comprometa el tejido pulpar o viceversa, en donde el tejido pulpar

necrtico avanza al tejido seo y comprometa los tejido periodontales.

La persistencia de la infeccin conlleva a la infiltracin como manera de

defensa del organismo a leucocitos polimorfonucleares con la consiguiente

licuefaccin sea y la produccin de pus. Al no tratar estos procesos

infecciosos periodontales apicales pueden llegar a diseminarse en los

distintos espacios faciales.

A continuacin se detalla ciertas infecciones periodontales:

GINGIVITIS.- Es una infeccin reversible periodontal ms frecuente

causado por causas diversas como son la mala higiene, tabaquismo,

proliferacin bacteriana, estrs, edad. Se caracteriza por la acumulacin de

placa bacteriana a nivel del surco gingival. Produciendo inflamacin y

enrojecimiento gingival, adems del sangrado durante la alimentacin o

durante el cepillado. (Raspall 2006).

 27

MUCOSITIS (Rosen, 2013).- Es la enfermedad caracterizada por la

inflamacin de los tejidos gingivales que rodean al implante dental pudiendo

progresivamente afectar el tejido seo de soporte del implante. Se

caracteriza por presentar sangrado, supuracin y en ocasiones pueden

encontrarse sondajes mayores a 4 mm. Por lo general no hay evidencia

radiogrfica de prdida sea.

Reportes demuestran que el 48% de implantes colocados y seguidos

durante un periodo de 9 a 14 aos presentaron este tipo de afecciones.

Cuando se comprueba prdida sea en casos de mucositis entonces pasa a

definirse como peri implantitis.

Este proceso inflamatorio comienza de manera muy similar a los dientes

naturales caracterizndose por la formacin de biopelculas que de no ser

retiradas dan lugar a la colonizacin bacteriana entre las ms comunes

estn las bacterias gram negativas anaerbias.

PERI IMPLANTITIS(Rosen 2013).- Tanto la enfermedad periodontal como

la enfermedad peri implantar estn relacionadas con la prdida de la

estructura de soporte tanto del diente como del implante respectivamente,

inclusive los mismo factores etiolgicos estaran relacionados con estas dos

entidades. Las bacterias gram negativas anaerbias y el staphilococo

dorado son los principales entes etiolgicos. Clulas inflamatorias como las

clulas plasmticas y los linfocitos B adems de la presencia de

 28

interleukinas 1-6-8-12, citoquinas, y factor de necrosis tumoral estn

tambin presentes.

A pesar que los factores etiolgicos son iguales en las dos entidades. La

prdida sea peri implantar es mucho ms rpida por la pobre insercin de

las fibras colgenas gingivales al titanio, haciendo que sea mucho ms fcil

invadir el espacio biolgico que en el caso de un diente normal.

En los dientes periodontalmente afectados existe un proceso llamado

autolimitacin en donde se forma una capsula de tejido conectivo en las

fibras gingivales supracrestales separando la lesin del hueso alveolar.

Proceso que en el caso de la peri implantitis no se observ en los estudios.

3.5 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PROPAGACIN DE LA

INFECCIN

3.5.1 FACTORES DE RESISTENCIA

La diseminacin de las infecciones depende de la interaccin de algunos

factores como:

3.5.1.1 DEFENSAS LOCALES

A continuacin un detalle de las defensas locales:

EPITELIO DE LAS MUCOSAS.- Es el que protege de la invasin de los
microorganismos hacia planos ms profundos. Es por eso que se lo

considera el ms importante. (Raspall 2006).

 29

Por debajo del epitelio que reviste la piel, el tracto gastrointestinal, el tracto

respiratorio, y algunos linfocitos T sintetizan IgA, algunos IgE, tambin

sintetizan pequeas cantidades de IgG e IgM. Gracias a la amplitud de las

membranas mucosas orales la IgA es abundante y se convierte en la

primera lnea de defensa del husped. En las secresiones las

inmunoglobulinas estn destinadas para neutralizar microorganismos como

bacterias en el caso de la IgA y parsitos en caso de la IgE. (Topazian,

1994).

SALIVA.-La saliva es el contribuyente ms especial dentro de la inmunidad

bucal por su accin mecnica y por su composicin.

Las funciones de la saliva son las siguientes:(Raspall 1997)

Humedece las superficies mucosas.

Elimina bacterias por su accin de barrido.

Ayuda a la autolimpieza bucal, ayudando a eliminar restos alimenticios.

Tiene un efecto tampn.

Su pH ayuda a contrarrestar los productos cidos del metabolismo

bacteriano.

Tiene componentes antibacterianos como son: lizosima, lactoferrina,

IgA, agua oxigenada y algunas enzimas.

La lactoferrina es una protena que es secretada en las superficies mucosas

unindose al hierro hacindolo inutilizable para aquellas bacterias que

necesitan de hierro para su metabolismo. (Raspall 1997).

 30

La produccin de saliva se ve comprometida con ciertos factores sistmicos

como la menopausia, enfermedades como el Sndrome de Sjogren,

tratamientos radioterpicos, etc. Esta falta de flujo salival expone a los

pacientes a caries radiculares y zonas cervicales. (Rallis 2008),(Baurmash

2004).

FLORA NORMAL.-La flora bacteriana que en condiciones normales habita
en la boca tienen el potencial de evitar la colonizacin bacteriana patgena,

evitando su crecimiento, ganando sus nutrientes y regulando las toxinas

producidas por estos. Esta flora nativa puede verse afectada en

antibiticoterapia donde su destruccin podra dar lugar a la colonizacin

fngica como es el caso de candida sp, o candida albicans. (Raspall 2006).

3.5.1.2 FACTORES HUMORALES

INMUNOGLOBULINAS.-Son protenas cuya estructura compleja es
formada de varias cadenas polipeptdicas que se unen con un puente.

Existiendo 5 clases de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

IgG son las ms abundantes, ayudan a la fagocitosis, neutralizan toxinas

unindose a ellas. Se encuentran en la placenta, en el feto y en el recin

nacido. Durante los primeros meses de vida es un importante medio de

defensa. La IgM es la primera en aparecer en el curso de la evolucin

filogentica, son excelentes activadores del complemento, adems de

neutralizar algunos virus. Defienden al organismo frente a la presencia de

microorganismos en la sangre. IgD se encuentra en la parte superficial de

 31

los linfocitos actuando como receptores para los antgenos. IgE aparece en

los procesos anafilcticos, alrgicos y defensa contra los parsitos.

(Liebana 1995).

SISTEMA DE COMPLEMENTO.-Son protenas plasmticas que intervienen

en la respuesta inmune del organismo. Ayuda a la eliminacin de antgenos

y aumenta la capacidad de la respuesta humoral. Se activa a travs de

cascadas que significa la activacin secuencial de cada uno de los

componentes. Sus funciones son: (Negroni 1999).

Opsonizacin.- Proceso mediante el cual el antgeno es cubierto por los

anticuerpos siendo eliminado por clulas fagocitarias.

Lisis.- Destruccin de microorganismos y clulas infectadas

Inflamacin.- Cuando se activa la cascada se forman protenas con

actividad anafilctica y quimiotctica.

Formacin de inmunocomplejos solubilizados.

Aumentar la permeabilidad capilar

Inducir la quimiotaxis

Aumentar la adhesividad de los neutrfilos y otras clulas al endotelio

capilar.

Tanto las inmunoglobulinas como el sistema de complemento actan de

forma conjunta para producir lisis bacteriana, a travs de la produccin de

elementos que estimulan la quimiotaxis celular como leucocitos

polimorfonucleares hacia el lugar infectado, adems de formar factores que

aumenten y controlen la fagocitosis. (Raspall 2006).

 32

3.5.1.3 FACTORES CELULARES

Los fagocitos y los linfocitos son los dos tipos de clulas que intervienen en

este proceso.

Entre los fagocitos se encuentran:

Leucocitos polimorfonucleares que actan en la fase aguda del proceso

infeccioso siendo estimulados por el sistema de complemento, a travs

de factores quimiotcticos.

Los monocitos macrfagos suelen aparecer en perodos crnicos de la

infeccin cumpliendo la funcin de fagocitar bacterias que han resistido

a los polimorfonucleares y eliminar restos celulares. (Raspall 2006).

Los Linfocitos se dividen en dos tipos celulares que se distinguen por su

funcin mas no por su forma: Los linfocitos B y los linfocitos T., estas clulas

cumplen diferentes funciones que se detallan a continuacin (Raspall 2006):

Los linfocitos B logran diferenciarse en clulas plasmticas produciendo

anticuerpos especficos contra antgenos previamente expuestos en el

organismo.

Los linfocitos T contrarrestan virus y bacterias intracelulares.

Los linfocitos T producen factores mitognicos estimulando el desarrollo

de los linfocitos B.
 33

Los linfocitos B y T producen linfocinas que son hormonas que ayudan a

la resistencia del organismo a las infecciones,entre estas estn:

El factor Inhibidor de macrfagospermite la concentracin de estas
clulas en el sitio afectado.

El Interfern que aumenta la lisis bacteriana.

3.5.2 FACTORES BACTERIANOS

La enfermedad infecciosa va a depender de la interaccin entre el agente

agresor y el husped. (Liebana 1995).

Cuando los factores bacterianos estn por sobre las defensas del husped

la infeccin se propagar y empeorar.

Entre los factores bacterianos se encuentren los siguientes:

3.5.2.1 VIRULENCIA

Es la propiedad intrnseca de la bacteria, que le da capacidad de invadir

tejidos, evadir defensas y producir dao. (Raspall 1997).

Lo hace a travs de productos metablicos como: enzimas proteolticas,

endotoxinas y exotoxinas, que luchan contra las defensas celulares y

humorales del husped produciendo dao tisular. (Raspall 2006).

Para causar dao, el microorganismo debe tener la capacidad de:(Topazian

1994).
 34

Adherirse al tejido y resistir la eliminacin fsica de los fluidos como la

saliva.

Competir por nutrientes y lugar con la flora nativa.

Realizar sinergismo con otros patgenos.

Resistir a otros microorganismos y sus productos.

Resistir las defensas del husped.

Penetrar la piel o la mucosa.

A continuacin se detalla los factores de virulencia: (Negroni 1999).

COLONIZACIN.-Es el poder que posee el microorganismo para producir

dao en el husped, teniedo la capacidad de adherirse a los tejidos,

multiplicarse y resistir al husped

PUERTA DE ENTRADA.-Es la oportunidad que el agente agresor tiene

para penetrar y producir dao,de no existir esta va especfica de entrada,

no podra adherirse ni resistir todo el sistema defensivo del husped.

DOSIS INFECCIOSA.-No es otra cosa que la cantidad de microorganismos

que afectan al husped, ya que, cuando mayor es el nmero de bacterias

mayor es la produccin de enzimas y productos txicos. (Raspall 2006).

ADHERENCIA.-Es el tipo de unin ms o menos especfica, que se

produce entre el agente agresor y el husped presentado selectividad. La

principal forma de adherirse de muchas bacterias gram positivas y gram

negativas es a travs de dos molculas (adhesina) bacterias, (receptor)

 35

husped. La ms frecuente unin de tipo adhesina receptor es la

carbohidrato lectina, es decir, secuencias determinadas de azcares y

protenas reconocindose especficamente. (Libana 1995).

Otro tipo de unin es mediante fimbrias que son molculas de adherencia

en forma de pices especializados haciendo que la repulsin electrottica

entre la bacteria y la clula de husped sea mnima, ya que, las paredes

celulares de ambos tienen carga negativa. (Libana 1995).

Tambin existe lo que se denomina la agregacin y la co-agregacin que es

la adhesin de ciertos grupos bacterianos a otras bacterias que se

encuentran previamente adheridas a los tejidos. Por ejemplo, las

formaciones en mazorca que se dan en los grupos de estreptococos y

actinomyces en la placa bacteriana. (Libana 1995).

CAPACIDAD DE PRODUCIR DAO.-Es la capacidad que tienen ciertos

microorganismos patgenos de producir dao a los tejidos a travs de

enzimas histiolticas que causan procesos inflamatorios locales y

sistmicos. (Libana 1995).

TOXINAS.-Se denomina toxinas a un grupo de lipopolisacridos y protenas

de origen bacteriano, que al asociarse a lpidos y carbohidratos interactan

produciendo dao celular, alterando de esta manera parcial o totalmente las

funciones del husped.

EXOTOXINAS.-Son toxinas producidas por bacterias gram positivas y

negativas con capacidad de liberarse al exterior o de asociarse a la clula

bacteriana. Producen alteracin fsica, alteracin de membranas celulares,

 36

interferencia de sntesis de protenas, interferencia de funciones

reguladoras intracelulares, interferencia del citoesqueleto.Interfieren en las

funciones neuronales, alterando el sistema inmune. Ejemplos de

exotoxinas: toxina diftrica, clera, clostridium botulinum, clostridium

perfringens, toxinas del ttanos, toxina botulnica.

ENDOTOXINAS.-Son toxinas producidas por bacterias gramnegativas,

quienes presentan en su pared un grupo lipopolisacarido (LPS) que se

encarga de producir la toxicidad a travs del lpido A de su estructura. Son

las encargadas de producir en el husped respuestas comunes como:

FIEBRE:Cuando la toxina es captada por los neutrfilos y monocitos,

estos liberan pirgenos endgenos como el factor de necrosis tumoral y

la interleucina 1, alterando al hipotlamo que es el centro de regulacin

trmica del organismo.

NEUTROPENIA:Se produce primeramente por la migracin de los

neutrfilos al torrente sanguneo. Subsecuentemente, se observa una

leucocitosis marcada de clulas blancas inmaduras y finalmente una

disminucin del contaje plaquetario por absorcin leucocitaria,dando

como consecuencia la formacin depequeos trombos en los vasos

sanguneos.

HIPOTENSIN:Es la concentracin de cantidades considerables de

LPS, que activa la produccin histamnica dando como resultado la

salida extravascular del plasma.

 37

3.5.3 NMERO

Mientras mayor sea el nmero de microorganismos que actan en contra

del husped, mayor ser la dificultad de defenderse del mismo a la

creciente cantidad de productos txicos y factores producidos por esa

infeccin. (Raspall 2006).

3.5.4 INTERACCIN

Es la capacidad que tienen las bateras de producir efectos dainos

sinrgicos asocindose con otros microorganismos.

3.6 CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES ODONTOGNICAS

3.6.1 CLASIFICACIN SEGN LA ETAPA CLNICA

3.6.1.1 CELULITIS

Es un proceso infeccioso en donde los microorganismos involucrados no

se limitan a una zona, sino que avanzan a planos ms profundos y en

ocasiones se dispersan a zonas alejadas del sitio de la infeccin original.

Las infecciones de cara y cuello estn por lo general relacionadas con

infecciones periodontales y periapicales. (Topazian 1994).

Entre sus caractersticas clnicas se observa una reaccin inflamatoria

difusa, que se caracteriza por la presencia de edema endurecido,

rubicundo, doloroso, no delimitado, sin dao tisular ni presencia de

 38

material purulento. (Raspall 1997); tambin se presenta linfadenopata en

la zona comprometida. (Topazian 1994).

Adems durante este proceso surgen una serie de eventos sistmicos

como: fiebre, leucocitocis, VSG elevado, taquicardia, modificacin del

equilibrio electroltico y malestar general. (Kruger 1986).

La celulitis facial puede tener origen odontognico y no odontognico;

dependiendo de la zona afectada se puede clasificar en infecciones de

zona superior como: senos paranasales, orbitas, piezas dentales

superiores, carrillos y de la zona inferior como: piezas dentales

mandibulares y zonas anatmicas submentales, submadibulares y

sublinguales.

En Norteamrica estudios reportan ms de 300.000 pacientes en edades

promedios de 35 aos atendidos en los servicios de emergencia durante el

2007 por celulitis faciales con un gasto aproximado promedio de 1000

dlares por persona. (Kim 2012).

Un estudio en 2012 hecho en Italia por Boffano et al. revela que la edad

promedio de personas afectadas por infecciones odontognicas

esparcidas es de 31 a 45 aos. Boffano et al, sugiere que las infecciones

periradiculares, las pericoronaritis y el sistema inmunolgico

comprometido son las tres principales causas para el desarrollo de este

tipo de infecciones severas.

 39

3.6.1.2 ABSCESO

Etiologa producida por bacterias aerobias o anaerobias. En algunas

lesiones se puede encontrar ambas floras bacterianas tornndose

infecciones mixtas. (Topazian 1994).

Una vez instaurada la celulitis facial la infeccin se vuelve mucho ms

circunscrita en donde se produce la coleccin de pus y por ende mayor

destruccin tisular dentro de un permetro establecido convirtindose en

un absceso. (Navarro 2004).

El aspecto fsico de los abscesos es claro, donde se encuentra la zona

afecta muy delimitada, con cambios de coloracin blanquecino en algunos

casos y amarillento en otros. El crecimiento es suave depresible y

fluctuante. El signo clsico de los abscesos es signos de volcn. (Garca

2009).

Figura 5: Diferencia entre Celulitis A Absceso (Navarro 2004).

Caractersticas
Celulitis Absceso
diferenciales
Cronologa Entre 1er 5to das Entre 4to y 10mo das
Bordes difusos, edema, Bien delimitado, fluctuacin
ausencia de fluctuaciones, centra que se va
Clnica eritema brillante. extendiendo hacia la
Posteriormente periferia. Inicialmente
empastamiento. empastamiento.
Difuso, mal aliento Circunscrito, bien
Dolor
delimitado.
Pus Ausente. Presente.
Microorganismos Predominio aerobio. Predominio anaerobio.
 40

3.6.1.3 OSTEOMILITIS

La osteomielitis es la inflamacin aguda, subaguda o crnica de la mdula

sea como resultado de infecciones odontognicas y no odontognicas,

en donde el hueso no tiene capacidad de defenderse (Topazian 1994).

Tambin puede llegar a ser el resultado de patologas seas como la

enfermedad de Paget, Osteopetrosis, entre otras. (Conor 2003).

Anatmicamente la osteomielitis se presenta como una inflamacin

supurativa donde se produce el colapso de pequeos vasos sanguneos.

Este compromiso vascular conlleva a la necrosis sea y formacin de los

denominados secuestros seos; dentro del hueso se forman pequeas

lagunas con pus que cuando avanza puede romper tablas corticales seas

y extenderse a tejidos blandos aledaos produciendo edema o tractos

fistulosos. (Topazian 1994)(Chang2012).

La osteomielitis ha sido reconocida como una infeccin difcil de tratar,

teniendo el potencial de permanecer por muchos aos desde su inicio. Su

incidencia en mandbula es relativamente baja, observndose ms en

casos de trauma mandibular e infecciones odontognicas.

El transcurso del tiempo es el mejor indicador de xito en el tratamiento de

la osteomielitis. En un estudio retrospectivo realizado a 454 pacientes se

comprob la recurrencia en ms del 30% de los pacientes. Este estudio

demostr que una vez concluido el tratamiento antibitico, el 50% de estas

 41

recurrencias apareci a los 3 meses, 75% a los 6 meses y el 95% al ao.

(Salman 2010).

Si perdura la presencia de osteomielitis en maxilares superiores o en

mandbulas cuyos tratamientos no han sido exitosos, los cirujanos deben

considerar la posible presencia de osteopetrosis. Cuando la osteomielitis

se presenta por casos de osteopetrosis su curacin puede ser indefinida

por la pobre vascularidad sea, anemia y neutropenia que presentan estos

pacientes. (Conor 2003).

El tratamiento de la osteomielitis incluye: incisiones, drenaje,

antibioticoterapia, eliminacin de los secuestros, extracciones dentales,

cauterizaciones, decorticaciones, recesiones seas y oxgeno hiperbrico.

(Conor 2003).

3.6.2 CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES SEGN SU LOCALIZACIN

ANATMICA

La clasificacin de las infecciones odontognicas se las puede realizar de

acuerdo a la localizacin anatmica. Estas obedecern a factores como:

(Navarro 2004)(Abayashi 2004).

Lugar de la perforacin de la cortical sea y su relacin con la raz dental

afectada.

Disposicin anatmica muscular y aponeurtica.

Posicin anatmica del diente afectado.

 42

Figura 6: Localizaciones ms frecuentes de las infecciones odontognicas en funcin de

los dientes causales de las mismas (Navarro 2004).

Salida usual de la Relacin entre insercin

Localizacin de la
Diente infeccin a travs del muscular y pice
infeccin
hueso radicular
Incisivo Vestibular Por encima del pice Vestibular
central
superior
Incisivo lateral Vestibular (50%) Por encima del pice Vestibular
superior Palatina (50%) Por encima del pice Palatina
Canino Vestibular Por encima del pice Vestibular
superior Por debajo del pice Espacio Canino
Premolares Vestibular Por encima del pice Vestibular
superiores Palatina Por encima del pice Palatina
Molares Vestibular Por encima del pice Vestibular
superiores Palatina Por debajo del pice Espacio yugal
Por encima del pice Palatina
Incisivos Vestibular Por debajo del pice Vestibular
inferiores Por encima del pice Espacio submentoniano
Caninos Vestibular Por debajo del pice Vestibular
inferiores
Premolares Vestibular Por debajo del pice Vestibular
inferiores
Primer molar Vestibular Por debajo del pice Vestibular
inferior Lingual Por encima del pice Espacio yugal
Por debajo del pice Espacio sublingual
Segundo Vestibular Por debajo del pice Vestibular
molar inferior Lingual Por encima del pice Espacio yugal
Por debajo del pice Espacio sublingual
Por encima del pice Espacio submandibular
Tercer molar Lingual Por encima del pice Espacio submandibular
inferior pterigomaxilar o
submaseterino

Las inserciones musculares son muy importantes a la hora de evitar la

expansin de las infecciones, ya que, actan como barreras. Segn su sitio

de insercin con respecto a los pices de las piezas dentarias ser el tipo

de infeccin que se desarrolle. (Navarro 2004).

El cirujano maxilofacial debe conocer estas relaciones con el fin de saber

diagnosticar correctamente e instaurar un tratamiento clnico y quirrgico si

fuere necesario.
 43

A continuacin se detalla la clasificacin de los espacios antomo-clnicos

que podran afectarse en la diseminacin de las infecciones odontognicas:

(Navarro 2004).

3.6.2.1 ESPACIOS PRIMARIOS

ESPACIO VESTIBULAR.- Es la forma ms comn de diseminacin de
entre todos los casos. Se produce cuando la cortical sea vestibular se

rompe y la coleccin purulenta drena en el vestbulo de la cavidad oral.

Se los denomina tambin subperiosticos. Son muy dolorosos y tiene la

capacidad de borrar el pliegue muco gingival por la presencia de pus,

tornando el color rosa de los tejidos a plidos. Los dientes involucrados

son los del maxilar superior y en la mandbula de premolar a premolar.

(Raspall 1997).

ESPACIO PALATINO.- Cuando esta infeccin se produce a nivel del
paladar, la coleccin purulenta se localizar entre el periostio de la

mucosa del paladar y el hueso maxilar (apfisis palatinas); este tejido

por sus fuertes inserciones y poca elasticidad da mucha dificultad para

la diseminacin del proceso infeccioso. Los incisivos laterales y las

races palatinas de los molares son los responsables en su mayora de

este tipo de infecciones. (Raspall 1997). Los incisivos laterales

superiores son responsables del 50% de infecciones en el espacio

palatino. (Navarro 2004).

 44

ESPACIO CANINO.- Este espacio se ubica entre la superficie plana

del maxilar y los msculos elevadores del labio superior y del ala de la

nariz. Las piezas dentales responsables de producir infeccin en este

espacio son los caninos superiores. Si la insercin del msculo

elevador del ala de la nariz se inserta por encima del pice del canino,

entonces el espacio afectado ser el canino, pero si la insercin del

msculo est por debajo del pice del canino entonces el espacio

afectado ser el vestibular. (Navarro 2004).

Clnicamente se puede observar la prdida del pliegue nasogeniano

por la tumefaccin producida por la infeccin. (Raspall 1997).

ESPACIO BUCAL O YUGAL (GENIANO).- Este espacio se forma

entre la piel del carrillo y el musculo buccinador. La infeccin se

desarrolla y se esparce el momento que los molares y premolares

superiores perforan la cortical sea por encima de la insercin del

msculo buccinador. En los molares inferiores tambin se puede dar el

caso pero en menor proporcin.

Clnicamente se observa una tumefaccin por debajo del arco

cigomtico, en la zona del carrillo. El drenaje venoso y linftico se ve

afectado por lo que puede causar un gran edema. (Raspall 1997).

 45

La tumefaccin puede ir desde la comisura de la boca hasta el borde

anterior del masetero siendo los molares las piezas dentales

involucradas en estos eventos infecciosos. (Navarro 2004).

ESPACIO SUBMENTONIANO.- Este espacio est limitado por los

msculos borlas del mentn, cuadrado de la barba, vientres anteriores

del digstrico, tejido celular subcutneo y la piel. Escasamente este

espacio se ve afectado por procesos infecciosos y cuando se producen

son atribuidos por lo general a infecciones en los incisivos inferiores.

Clnicamente se observa crecimiento en la zona del mentn,

enrojecimiento y piel engrosada. (Navarro 2004).

ESPACIO SUBLINGUAL.-Los lmites anatmicos de este espacio son

por debajo el msculo milohioideo y por arriba la mucosa del piso de la

boca, lateralmente y por delante se encuentra la cara lingual de la

mandbula y en la parte media los msculos genihioideo y linguales

con el geniogloso y estilogloso. Las piezas dentales relacionadas con

la infeccin de este espacio son los molares y los premolares

inferiores. La insercin del msculo milohioiheo con relacin al pice

de las piezas es lo que definir el tipo de infeccin que se produzca. La

ms comn en este tipo de infecciones es la del primer molar con sus

pices por debajo de la insercin muscular milohiohidea. (Raspall

1997).
 46

Dentro del espacio sublingual se encuentra la glndula sublingual, los

ganglios submaxilar y sublingual y los msculos digstrico en su

vientre anterior, geniohioideo, geniogloso y estilogloso. (Topazian

1994).

La forma clnica de este cuadro infeccioso es la tumefaccin del piso

de la boca, que por lo general se afecta de manera bilateral por la

laxitud de los tejidos en la lnea media. Es peligrosa por la

anquiloglosia que produce y adems el hecho de empujar hacia atrs

la lengua y taponar la va area. El riesgo de comprometer el espacio

submandibular es relativamente fcil. (Navarro 2004).

ESPACIO SUBMANDIBULAR.-Los lmites anatmicos de este espacio

son: el musculo milohioideo y la mandbula por arriba, los msculos

linguales en la parte media dividiendo los dos espacios

submandibulares, el vientre anterior del digstrico y la piel en la parte

lateral y por debajo la facia cervical y el tejido celular subcutneo.

Navarro explica muy acertadamente la tumefaccin en el rea de un

tringulo que se extiende desde el hueso hioides hasta el ngulo de la

mandbula.

La infeccin en este espacio puede llegar a extenderse hasta la

contraparte y hacia los espacios sublinguales y convertirse en angina

de Ludwig. (Navarro 2004)(Topazian 1994).

 47

ANGINA DE LUDWIG.- Debuta como una celulitis de tercio inferior

mandibular, aguda, firme, muy infecciosa y considerada adems como

una infeccin temerosa, casi nunca fluctuante y casi siempre fatal. La

angina de Ludwig fue descrita por Wilhelm Friedrich LUDWIG en 1836

quien fuese el mdico del rey de Wutemberg y presidente de la

asociacin mdica del reino.

El doctor Ludwig asuma que el problema se presentaba por

infecciones de las glndulas salivales y no fue sino hasta 75 aos

despus que se relacion el origen dental a esta patologa. Adems

durante este perodo todava no se haban descubierto los antibiticos

y peor an la teora microbiana. La mortalidad por esta causa era del

50 por ciento.

En la actualidad es una verdad ineludible la responsabilidad dental

para el origen de esta entidad infecciosa. El 90 por ciento de los casos

de anginas de Ludwig se deben a infecciones de origen dental. El otro

10 por ciento se debe a otras causas como: sialadenitis, fracturas

seas, laceraciones en tejidos blandos, lesiones en piso de boca e

infecciones secundarias a lesiones malignas. (Topazian 1994).

El serio comprometimiento de la va area del paciente es la mayor

desventaja de este tipo de infecciones, ya que, concomitantemente se

produce la propagacin de la infeccin a travs de los espacios

submental, sublingual y submandibular, elevando el piso de la boca. La

 48

extensin hacia espacios ms profundos como el parafarngeo y

retrofarngeo sera otra complicacin ms aadida. (Navarro 2004)

(Raspall 1997).

En el tratamiento se debe dar un cuidado especial a la va area y un

manejo agresivo con antibitico terapia ms debridacin amplia de

tejidos. (Raspall 1997).

ESPACIO PTERIGOMAXILAR.-Este espacio est limitado por fuera de

la rama mandibular y el msculo pterigoideo interno, por detrs se

comunica con el espacio farngeo lateral. El msculo pterigoideo

externo vendra a formar parte del techo de este espacio; este lugar es

donde se atraviesa para colocar la infiltracin anestsica troncular,

adems de ser el lugar de afectacin en procesos de pericoronaritis e

infecciones de tercer molar inferior. Este espacio tambin puede ser

afectado cuando existen infecciones en los espacios sublinguales y

submandibulares. (Raspall 1997)(Navarro 2004).

ESPACIO SUBMASETERINO.-Es el espacio contenido entre el

msculo masetero y la cara externa de la rama mandibular. Por arriba

est el arco cigomtico y por detrs la aponeurosis parotdea. Es un

lugar que se puede ver afectado bsicamente en infecciones de

terceros molares inferiores. (Raspall 1997).

 49

ESPACIO INFRATEMPORAL.-Es un espacio que se afecta de forma
secundara y no directamente por las piezas dentales. Puede causar

trombosis del seno cavernosopor su contenido de estructuras

anatmicas importantes como: la arteria maxilar interna, el nervio

maxilar inferior y el plexo venoso pterigoideo. (Navarro 2004).

Clnicamente el paciente presenta cierto grado de trismus, adems de

producir tumefaccin a nivel de la escotadura sigmoidea y en la zona

de la tuberosidad del maxilar. (Raspall 1997).

3.6.2.2 ESPACIOS SECUNDARIOS

ESPACIO TEMPORAL.-Existen dos espacios que pueden ser
afectados: el espacio temporal superficial y el espacio temporal

profundo.

Clnicamente se caracterizan por presentar dolor profuso en la zona

temporal, acompaado de trismus e inflamacin local cuando el

espacio afectado es el temporal superficial. Cuando el espacio

afectado es el temporal profundo no se presenta tumefaccin, por lo

que es ms difcil su diagnstico aunque el dolor y el trismus estn

presentes. (Raspall 1997).

ESPACIO PAROTDEO.-Este espacio por lo general no suele tener
origen dental, sin embargo cuando se infecta puede extenderse a la

rama mandibular afectado los espacios ya descritos. Se presenta como

 50

una tumefaccin endurada, lisa y dolorosa. Los escalofros y la fiebre

pueden ser parte de los sntomas asociados. Esta infeccin puede

llegar a extenderse hasta afectar la zona ocular.

ESPACIO FARNGEO.- El espacio farngeo se divide en dos espacios:

El parafarngeo y el retrofarngeo, que se detallan a continuacin:

ESPACIO PARAFARNGEO.- Anatmicamente este espacio

presenta los siguientes lmites: en situacin medial el msculo

constrictor superior de la faringe;en la parte inferior la glndula

partida, el msculo pterigoideo interno y el hueso hioides, en la

parte superior la base del crneo y en la parte posterior la vaina

carotdea. (Navarro 2004).

Entre sus complicaciones estn: extensin al espacio retrofarngeo,

tromboflebitis de la vena yugular, erosin de la arteria cartida,

extensin intracraneal, trombosis del seno cavernoso, meningitis y

abscesos cerebrales. Otras complicaciones pueden ser la afeccin

de pares craneales como el nervio vago y el simptico cervical

produciendo alteracin de la frecuencia cardaca y sndrome de

Horner respectivamente.

El Sndrome de Horner se caracteriza por presentar ptosis, miosis y

enoftalmos.
 51

Otra complicacin es el sndrome de Lemierre que produce trombosis

de la vena yugular interna y mbolos spticos al hgado y a los

pulmones. (Navarro 2004).

ESPACIO RETROFARNGEO.- Anatmicamente ocupa el espacio

entre la pared posterior de la faringe y la columna vertebral. En la

parte superior la base del crneo y el mediastino en su parte

inferior.

A parte de los sntomas referidos en el espacio parafaringeo aqu se

aade la rigidez de la nuca, disnea, fiebre y malestar general. Para

su correcto diagnstico se debe realizar una tomografa axial

computarizada contrastada. (Navarro 2004).

ESPACIO ORBITARIO.-A pesar de ser un sitio que raramente se vea

afectado por infecciones odontognicas, la sinusitis de origen

odontognico y las infecciones en el espacio canino pueden de forma

eventual extenderse hacia el espacio orbitario y su contenido.

El absceso intraorbotario puede producir ptosis parpebral, diplopa,

limitacin motriz del ojo que si no se drena a tiempo podra producir

lesiones del nervio ptico permanentes y trombosis del seno cavernoso

a travs de la vena oftlmica. (Navarro 2004).

 52

3.6.3 CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES SEGN EL TIPO DE

MICROORGANISMO

Gran parte de las infecciones maxilofaciales son originadas por

microorganismos, que produjeron infecciones leves localizadas pero que

por aumento de la cantidad o por su virulencia fueron capaces de avanzar a

otros sitios anatmicos.

Esta clasificacin muestra las manifestaciones clnicas de los principales

grupos bacterianos que afectan las regiones maxilofaciales como gua para

el cirujano,con el objetivo de identificar rpidamente el agente causal de las

infecciones ms comunes.

3.6.3.1 INFECCIONES ESTAFILOCCICAS

Son las ms importantes y comunes dentro del territorio maxilofacial,

afectandoel tracto respiratorio, la cavidad bucal y la piel. Pueden afectar

tambin cualquier rgano o tejido del cuerpo y aprovecharse del estado

inmunodeprimido de las personas. Las infecciones estafiloccicas no

solamente provocan infecciones a nivel local sino tambin a otros zonas

anatmicas por diseminacin, por va hemtica o linftica.

Producen toxinas extracelulares, enzimas y hemolisinas.

Entre sus enzimas, la coagulasa tiene la propiedad de coagular el

fibringeno, fenmeno muy importante en la virulencia de la infeccin; de

ah que estas bacterias se clasifican en coagulasa positivo o coagulasa

 53

negativo. Otra enzima es la hialuronidasa que ayuda a la diseminacin de

la infeccin a travs del tejido conectivo.

Algunas cepas de estafilococos producen toxinas como las hemolisinas

alfa y beta. La hemolisina alfa es responsable de la lisis de eritrocitos en

animales pero no en humanos pero si es responsable de la necrosis

drmica en algunas infecciones humanas.

Existe una cepa coagulasa positivo que a travs de sus toxinas exfoliatina,

es la responsable de producir el Sndrome de piel escaldada.

Las cepas estafiloccicas tienen la propiedad de causar dao en hueso y

en tejidos blandos.

La salud general del paciente as como el tipo de trauma van a determinar

el grado de infeccin.

Por lo general las cepas estafiloccicas juntos o solas son las responsable

de la mayora de abscesos en tejidos blandos en infecciones

maxilofaciales.

En estados infecciosos como la osteomielitis crnica o aguda se han

aislado cepas de estafilococos dorados solas o en compaa de otros

grupos bacterianos.

Los signos y sntomas clsicos de una infeccin estafiloccica son el dolor

y la inflamacin. Puede tambin cursar con fiebre, malestar general y

leucocitosis en celulitis agudas.

 54

En infecciones leves en piel como fornculos, el estafilococo dorado es

responsable de causar ligera comezn, zonas eritematosas, dolorosas,

llenarse de pus blanca amarillenta pudiendo desplazarse a travs de las

venas sinusales al seno cavernoso y formar trombos.

Las queilitis angulares son lesiones producidas generalmente solo por

estafilococo dorado, pero en algunas ocasiones pueden interactuar

conjuntamente con ciertos estreptococos u hongos como Cndida

Albicans. Las lesiones estafiloccicas se reconocen por presentar costras

amarillentas.

Cuando los individuos sufren infecciones estafilococias durante su vida

estos crean anticuerpos antiestafilococicos como las opsoninas que

ayudan al proceso de fagocitosis, medio por el cual el organismo se

defiende del ataque bacteriano.

3.6.3.2 INFECCIONES ESTREPTOCCICAS

De formas esfricas solas, en pares o en cadenas. Se caracterizan por su

singular accin hemoltica sobre las clulas sanguneas. Su clasificacin

es en base a su accin hemoltica, en base a su actividad fisiolgica y en

base al rol inmunitario. Se Dividen en dos grupos de la A a la H y de la K a

la P, de las cuales de la A a la G y la K son las responsable de causar

dao en el ser humano.

 55

Los estreptococos producen una serie de toxinas y enzimas responsable

de la patognesis de la enfermedad. Entre las enzimas se encuentran:

(Topazian 1994)

Enzimas hidrolticas

Hemolisinas que producen ruptura de las membranas celulares de

algunos tejidos y de los eritrocitos.

Hemolisina S o leucotoxina que mata y desintegra a los leucocitos.

Enzimas eritrognicas

Producen fiebre, cefalea, vmito y erupciones en la fiebre escarlata.

Enzimas hialuronidasas

Interfieren en el desempeo adecuado de la inmunidad, haciendo que

no se puedan encontrar con facilidad los microorganismos(Topazian

1994).

Los estreptococos que se asocian a infecciones crvicofaciales son del

grupo A, B, C y G.

Los estreptococos beta hemolticos del grupo A son los responsable ms

comunes en infecciones crvicofaciales purulentas como Angina de

Ludwig o infecciones en espacios tisulares, asilados en forma nica o en

unin con otros grupos bacterianos.

 56

Faringitis tonsilar, adenitis cervical, abscesos periamigdalinos, mastoiditis,

celulitis de la piel y de las mucosas e imptigo son otras de las entidades

patolgicas causadas por estreptococos.

La fiebre reumtica es una condicin patolgica que se presenta como

complicacin a una infeccin estreptoccica en las vas areas superiores.

Otras complicaciones pueden ser meningitis y neumona. Cadenas Alfa

hemolticas de estreptococos pueden guiar a complicaciones como

endocarditis bacterianas.

Infecciones causadas por estreptococos del grupo B beta hemoltico eran

muy comunes dentro del reino animal pero con el tiempo afectaron al ser

humano principalmente aquellos con inmunidad disminuida como diabetes

y mujeres despus del parto. Estas infecciones son endocarditis

bacterianas, septicemias, celulitis, infecciones de tejidos, queilitis angular,

osteomielitis maxilar y mandibular.

Streptococos neumoniae se puede aislar en procesos de neumona,

sinusitis, osteomielitis y otitis media.

Inmunolgicamente hablando, el organismo es capaz de desarrollar

anticuerpos anti estreptoccicos despus de haber pasado por una

infeccin de este tipo. Lamentablemente existen demasiados subtipos (55

tipos) dentro del grupo A que resulta muy difcil ser inmune a toda esa

variedad. (Topazian 1994).

 57

La penicilina es el antibitico de eleccin para tratar infecciones

estreptoccicas.

3.6.3.3 INFECCIONES ANAERBICAS

Dentro de este grupo se encuentran algunas ejemplos bacterianos que

han sido aislados en infecciones de cabeza y cuello como: Bacteroides,

Fusobacterium, Veillonella, Clostridium, Peptococcus, Bifidobacterium y

Propionibacterium.

El estudio de este tipo de cepas ha causado mayor inters, ya que,

aproximadamente del 25% al 35% de las infecciones de cabeza y cuello

son causadas por este tipo de bacterias.

Por lo general no actan de manera aislada sino en unin con otras

bacterias. Se conoce adems que son capaces de afectar tejidos duros y

blandos.

Existen claves para el reconocimiento precoz de las infecciones

anaerbicas y son: (Topazian 1994).

La capacidad de producir material purulento de olor muy

desagradable.

La obtencin de cultivos negativos luego de 24 a 48 horas de haber

sido cultivados.

La aparicin de tejidos necrticos, formacin de pseudomembranas y

gangrenas.
 58

La destruccin tisular relacionada a procedimientos quirrgicos,

quimioterapias y cnceres.

Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica y Bacteroides

fragilis se han asociado muy comnmente en infecciones maxilofaciales

en abscesos de tejidos blandos, anginas de Ludwig, sinusitis e infecciones

seas.

Fusobacterium se ha encontrado asociado a infecciones seas

provenientes de enfermedades periodontales.

Bacteroides y cocos anaerbicos se han encontrado de forma comn en

infecciones postraumticas.

Eikenella Corrodens asociada de manera conjunta con otros grupos

bacterianos y encontrados frecuentemente en abscesos sublinguales y

submandibulares, a pesar, de ser parte de la flora nativa de la boca.

Tambin se han encontrado en abscesos faciales y lceras, casos de

sinusitis y osteomielitis mandibular. Se han aislado cepas de estreptococos,

estafilococos, bacteroides, peptostreptococos asociados a esta bacteria

cuyo sinergismo hace que su virulencia crezca.

Peptostreptococos y Peptococos encontrados comnmente en abscesos de

tejidos blandos y osteomielitis mandibular.

Veillonella son gram positivos anaerobios estrictos encontrados como flora

nativa en la cavidad bucal, vas respiratorias altas y tracto intestinal. En

 59

forma conjunta con otros grupos bacterianos se han encontrado en

abscesos y sinusitis.

Si las tcnicas de cultivo no se realizan adecuadamente para bacterias

anaerobias se puede llegar a un mal diagnstico de la infeccin y por ende

a un tratamiento equivocado, alargando el tiempo de permanencia de la

infeccin. (Topazian 1994).

3.6.3.4 INFECCIONES ENTEROBACTRICAS

Las infecciones de este grupo se dan ms comnmente en:(Topazian

1994).

Adultos mayores

Pacientes que toman antibiticos que disminuyen la flora gram positiva.

Pacientes con enfermedades sistmicas.

A ms descontrolada la enfermedad sistmica en el individuo, ms

aumenta la poblacin de este tipo de bacterias en la orofaringe.

Las bacterias ms comunes pertenecientes a este grupo son:

Echericha Coli

Enterobacterias

Pseudomona aureginosa

Proteus

Klebsiella
 60

Este tipo de infecciones se presentan como resultado de:

Infecciones secundarias.

Infecciones crnicas por reagudizarse.

Pacientes que han recibido antibitico terapia previa de 1 a 4 semanas

sin xito.

Abscesos postquirrgicos infectados.

En etapas de re agudizacin se puede presentar lo siguiente:

Fiebre ligera.

Edema.

Material purulento de mal olor.

Por regla general este tipo de infecciones ceden con un adecuado

tratamiento clnico quirrgico que comprende como drenaje, lavados y

antibiticoterapia.

3.7 EVALUACIN DIAGNSTICA DE LAS INFECCIONES ODONTOGNICAS

Antes de ingresar a la fase diagnstica de estas infecciones es preciso

entender a breve modo la fisiopatologa de la infeccin a travs de la

respuesta inmunitaria del organismo.

3.7.1 FISIOPATOLOGA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA

INFECCIN

El ser humano en condiciones normales presenta ante la infeccin un

sistema propio de defensa que se detalla a continuacin: (Topazian 1994).

 61

3.7.1.1 RESPUESTA INFLAMATORIA

Hiperemia local.-Es cuando se produce vasodilatacin de arterias y
arteriolas localmente, aumentando la permeabilidad. Al mismo tiempo

las vnulas del sector se vasocontraen para evitar su propagacin.

Permeabilidad.- Permite el paso de protenas plamticas, anticuerpos,
nutrientes, y leucocitos, produciedo:

Liberacin del factor de permeabilidad, leucotaxina que permiten el

paso de leucocitos polimorfonucleares y luego monocitos al sector

involucrado.

Precipitacin de redes de fibrina formando paredes en la regin.

Fagocitosis de bacterias y otras clulas muertas.

Presencia de macrfagos en el tejido necrtico.

3.7.1.2 SIGNOS DE INFECCIN

Calor, rubor, dolor, edema y limitacin funcional del rgano o tejido

afectado.

3.7.1.3 FIEBRE

Es uno de los signos ms significativos de la presencia de una infeccin.

La temperatura corporal es el resultado del balance entre el aumento y la

prdida de temperatura del cuerpo. Esta es controlada por el hipotlamo y

 62

mantenida por el paso de calor desde los rganos como el corazn, las

vsceras, cerebro hacia la piel a travs de la circulacin.

En el proceso infeccioso el hipotlamo es estimulado por catecolaminas

endgenas pirgenas, activadas por endotoxinas bacterianas y liberadas

por granulocitos, monocitos y macrfagos. (Topazian 1994).

Existen medidas que pueden producir cambios en la temperatura corporal,

dando lugar a equivocaciones en los diagnsticos del clnico.

Toma de antipirticos y corticoides.

Lugares de medicin de la temperatura.

Ingesta de bebidas calientes o fras.

Tiempo para la medicin de la temperatura.

El aumento de la temperatura a 38.8 grados centgrados es beneficioso

para el organismo como mecanismo de defensa, sin todava representar

un factor de riesgo para el individuo. El aumento de la temperatura ayuda

al proceso de fagocitosis. Es preferible la no administracin antipirtica,

para que no se produzcan errores diagnsticos, ya que, estos

medicamentos no detienen el proceso infeccioso pero si el proceso febril.

(Topazian 1994).
 63

Para medir la temperatura es necesario:

Medicin rectal

Medicin oral del lado contrario del sitio de la infeccin, ya que pueden

existir variaciones de lectura de hasta 3 grados.

Oral 3 minutos

Rectal 5 minutos

3.7.1.4 ADENOPATA LINFTICA

Figura 7: Adenopata linftica (Topazian 1994)

ADENOPATA LINFTICA
INFECCIN AGUDA INFECCIN CRNICA
Grandes Grandes
Suaves Ms o menos firmes
Sensibles No sensibles
Edema de tejidos No edema de tejidos

El sitio del ganglio afectado sealara el lugar donde se est produciendo

la infeccin. En ocasiones los ganglios podran supurar por la excesiva

cantidad de acumulacin de pus dentro del ganglio.

3.7.2 ANAMNESIS

Los pacientes que se acercan al centro hospitalario para ser atendidos por

infecciones de origen odontognico, pueden presentar una serie de signos y

sntomas que varan en su grado de severidad. Es por eso, necesario que

sean atendidos correctamente para determinar el origen de la infeccin y de

esa manera poder administrar el tratamiento adecuado en cada caso lo ms

 64

pronto posible. Toda infeccin aguda debe ser tratada urgentemente.

(Topazian 1994).

Es importante determinar el estado mdico general del paciente en busca

de enfermedades o hbitos: diabetes, caquexia, enfermedad renal,

trasplantes de rganos, leucemias, neoplasias malignas, terapias

inmunosupresoras, VIH, alcoholismo, drogadiccin. En estos pacientes las

manifestaciones clnicas son menos llamativas como por ejemplo, menor

inflamacin, menor cantidad de pus, poca fiebre yleucocitosis. (Raspall

2006) (Miloro 2004).

De todas las enfermedades sistmicas que podran complicar cuadros

infecciosos, la diabetes es la ms comn. Esta entidad evita la exitosa

quimiotaxis de las clulas blancas al sitio de la infeccin, as como tambin,

afecta en gran manera la circulacin por la microangiopata presente,

principalmente en venas y arterias de menor calibre. (Miloro 2004).

El diagnstico clnico es el que determinar el tipo de infeccin y su origen.

La exploracin fsica ir encaminada a encontrar el origen, si es

odontognico o no. Si el origen no sera dental podramos pensar en

afecciones de glndulas salivales, sinusitis, osteomielitis, imptigo, quistes

sebceos infectados, tumores comprometidos, fracturas, amigdalitis, entre

otras. (Navarro 2014).

 65

La muestra de toxicidad, en el sistema nervioso central y el compromiso de

la va area, debern ser considerados como urgencia mdica,

proporcionando tratamiento medicamentoso endovenoso agresivo y muchas

veces quirrgico. En algunos casos ser necesario realizar traqueostoma e

intubacin. (Topazian 1994).

Los signos cardinales de la Infeccin son:

Rubor.- Causado por la vasodilatacin local.

Calor.- Producido por el aumento de fluido sanguneo local.

Tumor.- Producido por la acumulacin de fluidos purulentos.

Dolor.-Producido por la compresin de terminaciones nerviosas y la

accin de factores de activacin o de liberacin como la histamina,

quininas, bradicininas sobre las terminaciones nerviosas.

Disminucin de la funcin.- Producido por un reflejo de proteccin

inhibitorio que se asocia al movimiento al dolor. (Miloro 2004).

Si durante la infeccin no se presentan estos signos y sntomas cardinales

se puede llegar a la conclusin de que:

El tratamiento est dando resultado.

La infeccin se est diseminando a planos ms profundos.

Que la infeccin aguda est cediendo.

Que el paciente est comprometido.

 66

Los signos y sntomas a tomar en cuenta para un tratamiento emergente

son: (Miloro 2004)(Topazian 1994).

Dificultad respiratoria (Disnea).

Dificultad para tragar (Disfagia).

Visin doble (Diplopia).

Cambio del tono de voz (Dislalia).

Letargo.

Disminucin del estado de conciencia.

Saturacin de oxgeno por debajo de 94%.

Los signos clsicos de toxicidad se manifiestan con:

Palidez.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

Palpitaciones.

Fiebre.

Letargo.

Diaforesis.

Escalofro.

Los signos y sntomas que demuestran afeccin en el sistema nervioso

central son:

Disminucin del estado de conciencia.

Cefalea severa.
 67

Rigidez de la nuca.

Vmito.

Edema parpebral.

Manifestaciones oculares anormales.

Para poder realizar una adecuada evaluacin entonces, se debe:

1. Realizar la historia clnica completa.

2. Exmenes de laboratorio.

3. Estudios imagenolgicos.

4. Correcta interpretacin de todos los datos.

Por lo tanto los criterios de ingreso hospitalario de un paciente con infeccin

odontognica sern:(Navarro 2004)(Raspall 2006) (Miloro 2004).

Malestar general.

Fiebre mayor a 38 grados centgrados.

Saturacin de oxgeno por debajo de 94%.

Necesidad de estabilizacin hemodinmica.

Compromiso de espacios profundos que necesiten ser drenados.

Compromiso de los espacios del piso de la boca por lo que pueden

comprometer va area.

Trismus con apertura bucal menor a 20 mm.

Elevacin del piso de la lengua.

Inflamacin de paladar blando.

 68

Disfagia.

Disnea.

Estridor.

Deshidratacin.

Pacientes con inmunidad deprimida como diabticos, pacientes con

tratamiento corticosteroidal, leucemias, enfermedades hematolgicas,

enfermedades oncolgicas, VIH.

3.7.3 EXAMEN FSICO

3.7.3.1 INSPECCIN

Hay que ir en busca de zonas edematizadas, enrojecimiento, fijacin de la

piel o la mucosa al hueso y de fistulizaciones.

Se debe observar y circunscribir el tamao de la lesin y las zonas

anatmicas involucradas, as como describir el tipo de edema. Examinar

regin oftlmica sera necesario si hay infecciones ascendentes as como

tambin inspeccin a pares craneales III, IV, VI. (Topazian 1994) (Miloro

2004).

Es necesario observar la posicin corporal del paciente. En situaciones de

dificultad respiratoria la posicin que el paciente adopta por lo general es

sentada, agitada y con el trax y la cabeza hacia adelante con las manos

o codos en las rodillas. (Miloro 2004).

En la inspeccin intraoral se debe:

 69

Ver el grado de trismus y medir la apertura bucal.

Observar el levantamiento de piso de lengua, piezas dentales

comprometidas, sitios donde se haya realizado algn procedimiento

quirrgico.

Realizar pruebas de vitalidad pulpar en caso de ser necesario al no

encontrar etiologa evidente.

Observar los orificios de salida de glndulas salivales, comprobando su

permeabilidad.

Descartar presencia de infecciones orofarngeas.

Constatar la presencia de labios, piel y mucosas secas que alertan

grados de deshidratacin.

3.7.3.2 PALPACIN

Se utiliza los dedos para determinar con certeza el tamao, la suavidad,la

dureza, las posibles fluctuaciones, sentir la temperatura local y la

palpacin de ganglios de la regin.

3.7.4 ESTUDIOS DE IMAGEN

Para poder llegar a un diagnstico certero de la etiologa del proceso

infeccioso podra segn el caso ser necesario realizar algunas pruebas

imagenolgicas como:
 70

3.7.4.1 RADIOGRAFAS

En fases tempranas o agudas de la infeccin radiogrficamente no se

observa nada, imagen que poco a poco se vuelve visible al cabo de 8 a 10

das aproximadamente. (Fragiskos 2007).

Dentro del grupo de radiografas utilizadas para el diagnstico se

encuentran las siguientes:

Panormica.-Es la imagen que no puede faltar en un diagnstico de
infecciones crvico faciales, ya que, brinda una vista panormica de

los huesos maxilares y sus contenidos, donde se puede encontrar

posibles focos spticos dentarios u otras posibles causas como caries

profundas, restauraciones cercanas a pulpa y engrosamientos de

ligamento periodontal. (Fragiskos 2007).

Periapicales.-Son las primeras que determinan infecciones localizadas
en sitios pequeos especficos con ms precisin de imagen, teniendo

como desventaja la falta de visualizacin panormica.

Cervical pstero anterior y lateral.- Cuya valoracin nos permitir
evaluar tejidos blandos retrofarngeos permitiendo diagnosticar la

permeabilidad de la va area, teniendo como parmetros normales

6mm (segunda vrtebra cervical) y de hasta 20 mm en el sector

correspondiente a la sexta vrtebra. (Navarro 2004).

 71

3.7.4.2 TOMOGRAFAS

Es el examen de eleccin para explorar el compromiso de espacios

profundos y diferenciar claramente colecciones purulentas de meras

celulitis. Si se utilizan medios de contraste el estudio ser mucho ms

claro y especfico. (Navarro 2004).

Tambin nos brindar datos por planos para determinar extensin de las

lesiones, para observar compromiso de va area, para determinar

diseminacin a otros sitios anatmicos como senos maxilares, regin

cervical, rbitas y zonas intracraneales. (Kwon 2003).

3.7.4.3 RESONANCIA MAGNTICA

Se aadir a los estudios complementarios cuando los tratamientos

convencionales no den los resultados esperados, ya que, es una prueba

costosa.

Tiene como ventaja principal el poder observar tejidos blandos de una

manera ms precisa y principalmente colecciones purulentas, para de

esta forma determinar con precisin la gravedad de la infeccin. (Navarro

2004).

3.7.4.4 ECOGRAFA

Tiene la ventaja de ser menos costosa y de no irradiar al paciente. Es

adecuada para localizar colecciones purulentas. Su principal desventaja

es el no proporcionar suficiente informacin. (Miloro 2004)

 72

3.7.4.5 GAMMAGRAFA SEA

Es un examen imagenolgico que muestra reas de aumento y

disminucin del recambio en el metabolismo seo.

Las dos pruebas ms importantes utilizadas son:(Kwon 2003).

Tecnecio (Tc99m).- Brinda buena imagen osteoltica aguda,

osteoblstica crnica y respuestas de curacin en la osteomielitis.

Galio (Ga67).- Localiza focos de infeccin dentro de 2 a 3 das de su

comienzo.

3.7.5 PRUEBAS DE LABORATORIO

Es importante determinar el estado general del paciente, ya que, la

presencia de enfermedades sistmicas modificar el plan de tratamiento.

Los pacientes inmunocomprometidos debern ser internados para mejor

monitoreo de la evolucin.Los exmenes complementarios deben ir

dirigidos segn el caso, con su respectiva interconsulta. (Miloro 2005)

(Ministerio de Salud Pblica 2013).

Los exmenes de laboratorio de rutina necesarios para encarar cuadros

infecciosos son:

3.7.5.1 BIOMETRA HEMTICA

Esta prueba evidencia claramente el aumento de leucocitos (leucocitosis)

siendo mayores a 10.000 o a 12.000 por milmetro cbico, con desviacin

 73

a la izquierda (aumento de granulocitos en formas inmaduras), aumento

de la velocidad de sedimentacin globular y aumento de protena C

reactiva. (Goi) (Ministerio de Salud Pblica 2013)(Raspall 1997).

En infecciones crnicas puede existir el contaje leucocitario normal o

elevado ligeramente pero sin desviacin a la izquierda. (Kwon 2003).

El aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), se produce

en la mayora de las infecciones bacterianas y micticas, pero no en las

virales. (Kwon 2003).

Las plaquetas pueden elevarse hasta 500000 por milmetro cbico en los

momentos precoces de lainfeccin. (Kwon 2003).

La protena C reactiva, liberada por el hgado al torrente circulatorio, es el

indicador precoz de la presencia inflamatoria o infecciosa en el organismo.

(Premoli 2008).

3.7.5.2 QUMICA SANGUNEA

Durante las infecciones la produccin heptica de glucosa aumenta, esto

se debe a la accin de distintos tipos de hormonas como el glucagn, las

catecolaminas endgenas, los glucocorticoides y la hormona de

crecimiento.

El aumento de la glucognesis, es para proveer de glucosa al cuerpo

humano principalmente al sistema retculo endotelial y al sistema nervioso

central, que son absolutamente dependientes de este sustrato. (Hirsch).

 74

3.7.5.3 PRUEBAS DE COAGULACIN

Las pruebas de TP y TTP son importantes en caso de que el paciente

necesite ser ingresado al quirfano.

3.7.6 PRUEBAS DE CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA

Por regla general al enfrentarse ante un proceso infeccioso el diagnstico

clnico debe ser respaldado por pruebas de cultivo y antibiograma antes de

empezar el tratamiento. (Topazian 1994).

Indicaciones:(Kwon 2003)

Grandes infecciones diseminadas.

Infecciones en pacientes inmunodeprimido.

Infecciones que no ceden favorablemente al tratamiento antibitico.

Recurrencias.

Osteomielitis.

Infecciones postoperatorias.

Tractos fistulares.

Prdidas sensoriales y motoras.

Necrosis tisular.

Las muestras deben ser tomadas con precaucin para evitar que stas se

contaminen con bacterias saprfitas del sector y no con las de la muestra a

estudiar, dando resultados sesgados. (Navarro 2004).

 75

En la actualidad se conoce por evidencia que las infecciones odontognicas

no estn compuestas por agentes microbianos nicos, sino que pueden

estar compuestas por ms de seis tipos de grmenes, inclusive si se espera

pacientemente el tiempo adecuado, pueden aparecer en los cultivos

grmenes anaerobios. (Gay 1999)(Topazian 1994)(Miloro 2005).

Los estudios de cultivo y antibiograma en el mejor de los casos se demoran

de 24 a 48 horas, tiempo que el paciente muchas veces no puede esperar y

el clnico se encuentra en la obligacin de empezar un tratamiento

antimicrobiano emprico, de acuerdo sus conocimientos de flora bacteriana

especfica del sitio y de la accin de cada antimicrobiano. (Topazian 1994).

Existen una serie de recomendaciones del momento adecuado para tomar

este tipo de muestras y son: (Fragiskos 2007).

3.7.6.1 RECOMENDACIONES INMEDIATAS

Cuando el tratamiento emprico no da resultado.

Cuando a travs de palpacin y otros medios se determina diseminacin

a otros espacios.

Cuando el paciente presenta signos y sntomas de septicemia.

En pacientes con VIH.

3.7.6.2 RECOMENDACIONES MEDIATAS

Cuando son infecciones pequeas y localizadas.

En presencia de grmenes nativos.

 76

En infecciones como gingivitis, sarro o placa gingival.

Cuandro las colecciones purulentas drenan espontneamente

Cuando no existen diseminaciones.

3.7.6.3 TCNICAS DE RECOLECCIN DE MUESTRAS: (Kwon 2003).

1. Aspiracin.

2. Mediante el uso de hisopos.

3. Extirpacin de tejidos.

3.8 TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES CRVICO FACIALES

En el tratamiento de los cuadros infecciosos es importante seguir tres pasos

bsicos (Navarro 2004).

3.8.1 ANTIBIOTICOTERAPIA

La dosis apropiada de antibitico, es aquella que consigue la suficiente

cantidad para producir el efecto teraputico deseado, pero sin que aquello

produzca dao al organismo. (Topazian 1994).

Es importante encontrar el momento preciso para la administracin

medicamentosa, mediante una buena anamnesis y examen fsico. Ante la

presencia de fiebre, escalofros, linfadenopata y trismus se debe

inmediatamente empezar la administracin de antibiticos. (Fragiskos

2007).
 77

Navarro recomienda que ante la presencia de infecciones crvico faciales,

se debe tomar decisiones de ingreso hospitalario o tratamiento ambulatorio.

Los criterios de internacin son fiebre mayor a 38 grados, malestar general,

diseminacin de la infeccin a espacios profundos, trismus, disfagia, disnea

y enfermedades sistmicas. Adems si existe duda de que el paciente

pueda cuidarse ambulatoriamente de forma adecuada, en lo que respecta a

alimentacin y toma de medicamentos, entonces se dispondr su ingreso

hospitalario.

El mismo autor hace mencin a la administracin emprica de antibiticos

en infecciones precoces y tardas.

Figura 8: Antibitico terapia emprica en infecciones crvicofaciales (Navarro 2004).

ANTIBITICO TERAPIA EMPRICA EN INFECCIONES CRVICOFACIALES

PRIMERA OPCIN SEGUNDA OPCIN GRMENES

Infeccin Amoxicilina + Ac. Clindamicina En su mayora

precoz Clavulnico Gram+
Cefalexina
(menos 3
das)

Infeccin Clindamicina + Amoxicilina + Ac. En su mayora

tarda Ciprofloxacina Clavulnico Anaerbios

(ms 3 das) Penicilina VK +

Metronidazol

Infeccin Clindamicina + Amoxicilina + Ac.

severa Ciprofloxacina Clavulnico

(tratamiento Penicilina VK +
intravenoso) Metronidazol
 78

Se esperar de 48 a 36 horas una respuesta clnica adecuada al

tratamiento con betalactmicos, de no ser as, se considerar que el

organismo presenta resistencia al medicamento y se deber tratar con otro

tipo de antibitico.

Por lo general el tratamiento antibitico se extender de 7 a 10 das con el

fin de evitar recidivas, aun si el paciente evoluciona favorablemente al

tratamiento antes de ese tiempo. (Navarro 2004).

Cerca del 95% de las bacterias responsables en infecciones odontognicas

son sensibles a las penicilinas, las mismas que deben ser administradas

empricamente como primera opcin en el tratamiento de estas infecciones.

Unos de los antibiticos ms eficaces contra infecciones de cavidad bucal

son las clindamicinas y se las administra cuando los betalactmicos no

muestran eficacia o cuando existe historia de hipersensibilidad a los

mismos. Tiene como su principal desventaja producir colitis membranosa.

(Raspall 2006).

Un estudio publicado en el 2010 en la OOOO Journal, tuvo el propsito de

identificar los agentes causales ms comunes en infecciones odontognicas

y calcular el nivel de resistencia que estas presentan a diferentes tipos de

antibiticos. En un universo de 206 pacientes que sufrieron infecciones

odontognicas diseminadas, las bacterias ms comunes encontradas eran:

estreptococo viridans, estafilococos, prevotella, peptostreptococos y

bacteroides. Es decir, flora aerobia y anaerobia. Se concluy que dentro del

 79

grupo de los aerobios la resistencia a la clindamicina era de 18%, de los

macrlidos 14% y de la penicilina G 7%. La resistencia de los anaerobios

era de 11 % para clindamicina, 6% para metronidazol y de 8% para la

penicilina G. Concluyendo que la resistencia a la clindamicina era muy

llamativa y pueda que necesite cambios teraputicos en administraciones

futuras. (Poeschl 2010).

Los macrlidos es una buena alternativa para pacientes que presenta

hipersensibilidad a los betalactmicos. Tienen la desventaja de producir

problemas gastrointestinales como vmito, epigastralgias, (Raspall 2006),

adems que se deben manejar con cuidado en personas que toman otros

medicamentos, ya que, es el antibitico que ms interacciones

medicamentosas tiene. (Skaar 2011).

3.8.1.1 COMBINACIONES TERAPUTICAS

El hecho de combinar antibiticos no siempre es positivo, ya que, podra

crean un amplio espectro eliminando de esa manera la flora nativa y

permitiendo que bacterias resistentes puedan colonizar ms fcilmente. A

pesar de eso, existen indicaciones especficas para su utilizacin.

1. Paciente con infecciones severas y que estn entrando en estado de

sepsis.

2. Cuando deseamos una cobertura de ms amplio espectro sobre un

germen determinado.

3. Prevencin del rpido crecimiento de una bacteria resistente

 80

4. Tratamientos empricos para tratar estas infecciones

Es importante la monitorizacin de los pacientes, para observar los

posibles efectos adversos que estos medicamentos pueda producir, as

como tambin controlar la evolucin del tratamiento. Dentro de la

monitorizacin es importante observar lo siguiente: (Topazian 1994).

La necesidad de drenaje quirrgico.

La hidratacin, ya que, la deshidratacin puede ser responsable directa

del aumento de la temperatura en 1 o2 grados. Por eso es importante

registrar los ingresos y las prdidas. (Kruger 1986).

La nutricin.- importante dieta lquida o blanda

Reposo absoluto (Kruger 1986).

3.8.1.2 CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA LA ADMINISTRACIN DE

ANTIBITICOS (Raspall 2006)

Se debe tener las siguientes consideraciones especiales para la

administracin medicamentosa:

En lo posible saber con anticipacin la naturaleza de la infeccin,

realizando pruebas de cultivo antibiograma o pruebas gram.

Conocer posibles enfermedades sistmicas del paciente.

Saber de posibles reacciones alrgicas del paciente a algn

medicamento a ser administrado.

Determinar las vas de administracin, dosis, toxicidad y costos de los

medicamentos.
 81

3.8.2 TRATAMIENTO QUIRGICO DE LAS INFECCIONES CRVICO

FACIALES

Es importante efectuar la salida del material purulento, ya que, solamente

con tratamiento antibitico la infeccin no se resolver en algunos casos.

De todas maneras si no hay salida de coleccin purulenta la accin

quirrgica ayudar a:

Disminuir la presin inflamatoria de los tejidos.

Lleva oxgeno a zonas donde quizs la poblacin anaerobia este

presente.

3.8.2.1 PROTOCOLO QUIRRGICO(Fragiskos 2007)

Buena anamnesis y examen fsico.

Drenaje de material purulento a travs del canal de la pieza dental, por

extraccin de la misma, o por insiciones intra o extraorales.

La apertura cameral o trefinacin alveolodentalria de la pieza dental

involucrada en la primera etapa de la inflamacin, es una muy buena

alternativa para evitar las diseminaciones de cuadros infecciosos.

Antes de iniciar el tratamiento quirrgico de evacuacin de pus, es

necesario proceder con asepsia y antisepsia del lugar a incidir.

Anestesia troncular o perifocal a cierta distancia para no diseminar

grmenes a otros espacios.

 82

Tomar en cuenta zonas anatmicas como conductos de Warton, de

Stenon, as como vasos sanguneos y nervios importantes como el

facial.

La incisin se realizar en la porcin ms baja del lugar para que por

gravedad contine drenando.

Si las incisiones son extraorales se deber evitar zonas estticas para

no dejar cicatrices y en lo posible tratar de realizarlas va intraoral.

Incidir siempre en el momento adecuado, es decir, cuando se cerciore

mediante palpacin la formacin de un absceso suave y fluctuante.

Evitar compresas calientes extraorales para evitar el drenaje

expontneo va extraoral con sus secuelas estticas.

Una vez realizada la incisin solo en la parte cutnea, con una pinza

hemosttica se penetra suavemente a planos ms profundos mediante

divulsin de tejidos y en el momento que empiece a drenar la pus se

debe realizar suaves presiones digitales para ayudar el drenaje.

Es probable la necesidad de realizar ms de una incisin para poder

comunicarlas entre si y ayudar de manera ms eficaz la evacuacin

purulenta. (Navarro 2004).

Colocar un dren tipo penrose y fijarlo a los tejidos para ayudar la salida

de nuevas colecciones. Se recomienda no retirar estos drenes sino

hasta mnimo 48 a 72 horas. (Navarro 2004).

La extraccin dental ser llevada a cabo lo ms pronto posible an en

presencia del proceso agudo de la infeccin. (Navarro 2004). Si la

 83

pieza dental est en buenas condiciones entonces se evaluar su

permanencia mediante tratamientos endodnticos y restaurativos.

3.8.2.2 TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS INFECCIONES

ODONTOGNICAS SEGN EL ESPACIO AFECTADO.

Fragiskos explica de una manera muy didctica y sencilla los diferentes

tipos de acciones quirrgicas a realizarse en cada caso:

TRATAMIENTO ABSCESO PERIAPICAL

Como sntoma alarmante la pieza dental produce dolores agudos,

irradiados, pulstiles y puede tener movilidad.

Apertura cameral para evitar en lo posible la extraccin dental.

Cerciorar la salida purulenta a travs del canal.

Si no hay salida de pus a travs del canal se debe realizar una

pequea incisin a nivel del pex de la pieza dental y con una fresa

redonda a baja velocidad perforar con abundante irrigacin el hueso

del sector.

Esta accin produce alivio inmediato y se evita que el proceso

infeccioso pueda crecer.

Se sutura.

No se coloca dren.
 84

Figura 9: Localizacin de absceso periapical (Fragiskos 2007).

Figura 10: Apertura absceso periapical (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBPERISTICO

Se presenta con una coleccin purulenta que produce un pequeo

edema entre el hueso y el periostio, haciendo que el sector sea muy

sensible a la palpacin.

Se realiza una incisin en la mucosa hasta alcanzar hueso.

Se debe cuidar zonas anatmicas, como el nervio mentoniano,

vasos sanguneos y nervios en el paladar.

 85

Figura 11:Localizacin de absceso subperistico (Fragiskos 2007).

Figura 12:Incisin para absceso subperiostico (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBMUCOSO

Se presenta con una tumefaccin pequea o mediana en el fondo del

vestbulo bucal, es doloroso, sensible a la palpacin, eritematoso y

fluctuante.

Incisin en fondo de surco.

Utilizacin de pinza hemosttica para crear ruta de evacuacin.

Drenar.

Colocar dren suturado por 48 horas.

 86

Retira dren.

El paciente se aliviar rpidamente.

Figura 13:Localizacin de absceso submucoso (Fragiskos 2007).

Figura 14:Utilizacin de pinza hemosttica para facilitar la evacuacin. (Fragiskos

2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBCUTNEO

Se observa un edema eritematoso, muy circunscrito y fluctuante justo

por debajo de la piel.

Anestesia perifocal.
 87

Incisin solo de la piel, debe ser pequea y evitar lesionar vaso y

nervios cercanos al lugar.

Insercin de pinza hemosttica y abrirla creando vas de

evacuacin.

Digitalmente se masajea suavemente para drenar totalmente el

contenido.

Se coloca un dren de 48 a 72 horas fijado con sutura.

Se retira el dren.

Figura 15:Localizacin de absceso subcutneo (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESOS DE LA BASE DEL LABIO

SUPERIOR

Se presenta con edema del labio superior protruyndolo, adems el

fondo de surco se pierde producto del edema.

Incisin en fondo de surco gingivo labial.

Se trata con una pinza hemosttica de alcanza hueso cerca del sitio

del pex de la pieza dental responsable.

Colocacin de dren.
 88

Se espera la remisin de la infeccin.

Figura 16:Protrusin labial superior (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO EN FOSA CANINA

Se presenta con edema eritematoso paranasal que puede afectar el

prpado inferior y el canto medio ocular. Es sentible a la palpacin.

Gracias a la tumefaccin se pueden borrar los pliegues naso genianos,

nasolabiales y gingivo labiales.

Incisin en fondo de surco gingivo labial en zona canina.

Con pinza hemosttica se penetra en la zona y se crea va de

drenaje.

Con la otra mano se palpa por la piel hasta sentir que la pinza se

aproxima al reborde infraorbitario.

Se coloca dren.

Se espera mejora.
 89

Figura 17:Incisin fondo surco en fosa canina (Fragiskos 2007).

Figura 18:Colocacin de dren (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO BUCAL

Clnicamente se extiende desde el arco cigomtico hasta el borde

bacilar de la mandbula y desde la comisura labial hasta el borde

anterior de la rama. Se presenta con edema particularmente de la zona

del carrillo pudiendo o no ser fluctuante.

Incisin cuidadosa intraoral anteroposterior para evitar la lesin del

conducto de Stenon.
 90

Se debe en lo posible evitar incisiones extraorales en estos casos,

ya que, podran lesionar el nervio facial, dejar cicatrices y porque en

la mayora de estos casos la evacuacin se da intraoralmente.

Pinza hemosttica para ayudar la evacuacin.

Colocacin de dren.

Figura 19:Localizacin absceso bucal (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO INFRATEMPORAL

Es este espacio se encuentran estructuras importantes como: el nervio

mandbular, el nervio lingual, el nervio bucal, el nervio de la cuerda

timpnica, la arteria maxilar interna y el plexo venoso pterigomaxilar.

Cursa con trismus y dolor a la apertura bucal, desvindose la

mandibula hacia el lado afectado. La diseminacin de la infeccin

puede extenderse por el arco cigomtico hasta la zona parpebral

produciendo edema periorbitario.

Incisin intraoral en fondo de surco gingivo labial en la zona

del tercer molar y medial de la apfisis coronoides.

 91

Se ingresa con una pinza hemosttica al espacio

afectado permitiendo la evacuacin de la pus.

Figura 20: Localizacin esquemtica, fotografa clnica y lugar de la incisin.

(Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO TEMPORAL

Clnicamente el paciente refiere trismus, dolor intenso por la ocupacin

en la facia temporal y dolor a la palpacin.

Incisin paralela al arco cigomtico pero 3 cm sobre el mismo cerca

del lmite del cabello.

Se contina entre las dos fascias temporales y luego con una pinza

hemosttica se crea una va de evacuacin para la salida purulenta.

TRATAMIENTO DE ABSCESO MENTAL

Se crea una coleccin purulenta a nivel del mentn,

brillante, eritematosa, dolorosa y firme.

 92

Si la fluctuacin es intraoral se realizar una incisin en el fondo de

surco gingivo labial, pero si la fluctuacin es extraoral se realizar una

incisin a 1.5 cm por detrs del borde inferior del mentn.

Se penetra en los tejidos con una pinza hemosttica y se crea va

de evacuacin de la pus.

Se coloca dren.

Figura 21:Diagrama ilustrativo de absceso mental. (Fragiskos 2007).

.TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBMENTAL

Este espacio se encuentra por encima del msculo milohiodeo entre el

vientre anterior de los dos msculos digstricos. Este espacio contiene

las venas yugulares anteriores y los ganglios linfticos submentales.

Se presenta como un edema indurado con posibilidades de extenderse

hasta el hiodes.

Anestesia local perifocal.

Insicin paralela al borde inferior del mentn, por debajo del mismo.

Crear va de evacuacin con pinza hemosttica.

 93

Drenar.

Colocacin de dren y fijarlo.

Figura 22: Absceso submental. (Fragiskos 2007).

Figura 23:Tipo de incisin a realizar. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBLINGUAL

Este espacio se sita sobre el msculo milohiodeo, por debajo de la

mucosa del piso de la boca, por delante del hueso hioides, por dentro

del cuerpo mandibular y es dividido por el septum lingual. Contiene al

nervio lingual, las glndulas submandibular y sublingual, las arterias

linguales y el conducto de Wharton. Se presenta como una

 94

tumefaccin en el piso de la boca elevando la lengua y tornado la

zona del piso en un color azulado. Paciente presenta dislalia y dolor al

mover la lengua.

Incisin lo ms pegada al cuerpo mandibular. Siguiendo

paralelamente la trayectoria del conducto de Wharton.

Con una pinza hemosttica se penetra en la zona afectada creando

vas de evacuacin hasta por debajo de la glndula submandibular.

Se produce la evacuacin.

Se coloca un dren y se lo fija.

Figura 24:Diagrama de absceso sunlingual. (Fragiskos 2007).

 95

Figura 25:Incisin parelela al cuerpo mandibular. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO SUBMANDIBULAR

En este espacio se encuentran las glndulas y los ganglios

submandibulares. Se presenta con edema en la regin submandibular,

tornando la piel lisa, muchas veces indurada al inicio y eritematosa.

Produce trismus por su cercana al msculo pterigoideo medio.

La incisin se realiza a 1 cm por debajo del borde inferior de

la mandibula a nivel del angulo mandibular.

Se explora el espacio con pinza hemosttica hasta llegar al

hueso mandibular donde comunmente se acumula la pus.

Se debe tener cuidado de la arteria y venas facial.

Se produce la evacuacin.

Se coloca dren y se lo fija.

 96

Figura 26:Diagrama del ingreso a absceso submandibular. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ESPACIO SUBMASETRICO

Se presenta con intenso trismus y dolor a la palpacin. No se puede

visualizar el angulo mandibular y corresponde a toda la zona donde se

encuentra el msculo masetero.

Incisin en borde anterior de la rama por va intraoral desde la

apfisis coronoides hasta el segundo molar inferior siguiendo la

lnea oblicua externa de la mandbula.

Como en todos los casos anteriores con una pinza hemosttica se

penetra hasta llegar a tocar el hueso, se explora hasta lograr

evacuacin.

Se coloca dren y se fija.

 97

Figura 27:Diagrama de absceso submaseterino.(Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ABSCESO PTERIGOMANDIBULAR

Se presenta ms en infecciones de tercer molar o por infiltracin con

agujas contaminadas o en sitios con pericoronaritis. Cursa con

odinofagia, disfagia, edema intraoral en la pared lateral de la faringe,

desplazamiento de la vula al lado contralateral y edema en paladar

blando.

Incisin en la cresta mesio temporal. Con profundida de 3 a 4 mm y

de 1.5 cm de longitud.

Un hemosttico curvo se inserta intentando llegar a la pared interna

de la rama. Donde se debera producir la evacuacin.

 98

Figura 28:Incisin para drenar espacio pterimandibular. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DEL PARAFARNGEO

Este espacio de forma cnica con base superior pegada a la farnge

por un lado, al pterigoideo medio por otro, contiene en su interior a la

vena yugular interna y a la arteria carotida interna, adems los ganglios

carotideos, los nervios hipogloso mayor, nervio vago, al nervio

glosofarngeo.

Se comunica directamente con el espacio submandibular y con el

cerebro a travs de orificios de la base del crneo.

Clinicamente presenta edema en la pared lateral de la faringe,

odinofagia severa, desviacin de la vula a lado contralateral, fiebre,

edema en la regin cervical de cuello, dolor irradiado hasta el oido y

trismus.

El drenaje de este espacio se le efectua de forma extraoral.

Incisin de 20 mm en la parte ms posterior e inferior del ngulo

mandibular.
 99

Con una pinza hemosttica se penetra hasta el centro de la

coleccin purulenta en direccin a la cara interna de rama

mandibular.

Se coloca un dren y se deja de 48 a 72 horas fijado con sutura.

El drenado tambien se puede hacer va intra oral pero existe la

posibilidad de aspiracin del material purulento, al menos si se lo

hace con anestesia general.

TRATAMIENTO DE ABSCESO RETROFARNGEO

Localizndose por delante de la columna vertebral separado solamente

de su fascia y por delante la pared posterior de la farnge. Clnicamente

se presenta con los mismo sntomas y signos del absceso parafargeo.

Este tipo de infeccin si no se trata a tiempo puede producir fstula y

aspiracin purulenta a los pulmones, infeccin del mediastino y

taponamiento de la va area.

Mismo tratamiento que al farngeo lateral, ya que, se debe ingresar

primero a ese espacio para poder drenar.

 100

Figura 29:Diagrama donde se muestra la diseminacin en los espacios

submandibular, pterigomandibular, parafarngeo y retrofarngeo. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE CELULITIS FACIAL

Se presenta como una infeccin aguda, indurada ycon infiltracin del

tejido conectivo por debajo de la piel. Por lo general son de etiologa

mixta es decir aerobia y anaerobia. Tiene mrgenes difuminados no

claros y su localizacin va a depender del lugar donde se encuentre la

pieza dental responsable. Durante este estado no existe un foco

definido de coleccin purulenta sino mas bien varios focos pequeos

exparcidos en la lesin.

Tratamiento combinado de antibioticoterapia es por lo general

suficiente para tratar estos casos.

 101

Terapia de fomentos calientes.

Esperar maduracin.

Drenaje.

Figura 30:Diagrama de celulitis facial. (Fragiskos 2007).

TRATAMIENTO DE ANGINA DE LUDWIG

Es una infeccin aguda y muy grave que afecta los espacios

submandibular, sublingual y submental pero de forma bilateral. Se

puede provocar por cualquier pieza dental mandibular cuyo pice se

localice por debajo de las inserciones del hueso milohiodeo.

Su clnica es muy evidente: babeo, dislalia, odinofagia, dificultad

respiratoria, fiebre, elevacin de la lengua, edema submandibular,

sublingual y submental bilateral. La zona de edema se presenta

eritematosa, muy dolorosa, sin bordes definidos. Aparentemente no

se evidencia coleccin pero esto es porque la coleccin purulenta se

encuentra en espacios ms profundos.

 102

Insiciones bilaterales, extraorales, paralelas al borde inferior del

cuerpo de la mandbula en zona de premolares.

Incisiones intraorales paralelas al conducto de la glndula

submandibular adosndose al cuerpo mandibular.

Con una pinza hemosttica se rompen tabiques que separan

espacios llegando a los focos de coleccin.

Se colocan drenes en las vas de evacuacin por

aproximadamente 72 horas.

Se espera la mejora de los sntomas y signos.

Si no hay mejora se debe proceder a cirugas para apertura de

va area.

Figura 31:Diagrama de angina de Ludwig. (Fragiskos 2007).

3.9 COMPLICACIONES INFECCIOSAS CRVICO FACIALES

Ya se ha estudiado anteriormente que las infecciones crvico faciales tienen

la facultad de diseminarse a espacios anatmicos ms profundos y

peligrosos. Cuando estas infecciones no son tratadas de forma adecuada y a

 103

tiempo, pueden traer complicaciones que se detallan a continuacin:

(Raspall 2006).

3.9.1 SINUSITIS ODONTOGNICA

Es un proceso infeccioso cuyo origen puede ser dental, principalmente de

las piezas premolares y molares que estn en ntimo contacto con el seno

maxilar. Puede tambin ser producido al momento de realizar extracciones

de estos dientes desplazando restos radiculares dentro del seno o cuando

se producen comunicaciones buco antrales creando fstulas comunicativas.

(Navarro 2004).

Las infecciones periodontales o quistes periapicales que se extienden

comunicndose con el seno maxilar pueden producir esta complicacin.

Los grmenes involucrados son los mismos presentes en las infecciones

odontognicas habituales. Bacterias aerobias y anaerobias cuya

preeminencia son: Streptococos, Peptococos, Peptostreptococos y

Bacteroides. (Raspall 2006).

La radiografa panormica se utilizar para comprobar senos maxilares

ocupados. Tambin el uso de endoscopio es una muy buena alternativa

para comprobar obstrucciones de ostium y alteraciones anatmicas. (Kwon

2003).
 104

Tratamiento: (Kwon 2003)(Raspall 2006)

Por lo general se administra antibiticos de 1 a 2 semanas.

Drenaje si no se consigue mejora con los antibiticos.

Se utiliza con frecuencia la tcnica de Cadwell Luc para drenaje del

seno maxilar, a travs de una perforacin naso antral.

3.9.2 OSTEOMIELITIS

Como se explic anteriormente la osteomielitis es un proceso infeccioso -

inflamatorio que se produce en la regin medular del hueso y se extiende

muchas veces al endostio y a la cortical llegando a afectar en ocasiones al

periostio. (Navarro 2004).

La mandbula es el hueso con mayor incidencia de osteomielitis de todos

los huesos del macizo facial, donde el 83% se presenta a nivel del cuerpo,

20% a nivel del mentn, 18% en el ngulo mandibular, 7% en la rama

mandibular y 2% en el cndilo. (Gay 1999).

La vascularidad sea mandibular depende en su gran mayora de la arteria

dentaria inferior a excepcin de la apfisis coronoides que recibe irrigacin

por parte del pedculo muscular temporal. Existen vasos arteriales

pequeos que realizan anastomosis con la arteria dentaria inferior a nivel

de snfisis y estos son la arteria lingual en su porcin terminal y la arteria

submentoniana que es colateral de la arteria facial. (Gay 1999).

 105

La osteomielitis a nivel de los huesos maxilares se presenta en muy bajo

porcentaje, por la rica vascularidad que estos huesos tienen y por las zonas

pequeas de tejido seo esponjoso que posee (solo a nivel de tuberosidad

y premaxila). (Gay 1999)

Algunas condiciones patolgicas favorecen el desarrollo de la osteomielitis

como: diabetes, anemia, leucemia, malnutricin, osteoporosis, enfermedad

de Paget, displasia cemento-sea, disosteoesclerosis, osteopetrosis,

fluorosis y alcoholismo (Souza 2010).

Esta entidad patolgica viene a ser una complicacin severa en casos

simples de tratar como:

Caries.- En un estudio hecho por Wasmund se observ una estrecha
relacin entre la osteomielitis y la caries, en donde en un grupo de 95

pacientes con osteomielitis, 74 piezas dentales tenan necrosis pulpar.

Enfermedad periodontal.- En la actualidad es conocida la estrecha
relacin que esta entidad tiene con la osteomielitis, principalmente

cuando la unin epitelial gingival es atravesada por los patgenos.

Pericoronaritis.- Las pequeas heridas que pueden producirse en
estos sectores, ya sea por prtesis dentales o por mordeduras con

piezas antagonistas, hace que los patgenos de la zona puedan

aprovecharse principalmente de estados de inmunosupresin.

 106

Extracciones dentales.- Se ha encontrado una importante asociacin
entre la osteomielitis y las extracciones dentales, principalmente

cuando estas son realizadas sin las normas adecuadas de asepsia y

antisepsia y cuando la extraccin dental ha sido traumtica y en sitios

donde hubo infeccin localizada previamente a la extraccin. (Gay

1999).

En formas agudas se produce lisis sea y persiste el proceso inflamatorio,

lo que va a producir dolor intenso. Pero en estados crnicos se produce la

formacin de hueso esclertico por el depsito de calcio y por el efecto de

la infeccin crnica sobre los osteoblastos. La formacin de secuestros

seos es comn en este tipo de infecciones, lo que ayuda perpetuar el

problema. (Navarro 2004)

El tratamiento de la osteomielitis est dado bsicamente por:

(Navarro 2004)(Raspall 2010)(Acevedo 2013)

Antibitico terapia de amplio espectro, ya sea por va oral o parenteral

por un tiempo de 2 a 4 semanas, despus de que hayan cedido los

sntomas en el caso de las osteomielitis agudas y de 2 a 4 meses

cuando la osteomielitis es crnica.

Drenar colecciones purulentas en tejidos blandos.

 107

Tomar muestras de cultivo y antibiograma para determinar con exactitud

el agente causal.

Eliminacin de piezas dentales responsables.

Eliminacin quirrgica de secuestros seos cuando sea necesario.

En casos ms graves es recomendable la eliminacin de todo el bloque

seo afectado.

Es recomendable esperar un tiempo prudencial de 2 a 3 meses para

iniciar una fase de reconstruccin mandibular mediante el uso de placas,

ya que, la instauracin inmediata de las mismas durante la limpieza

quirrgica puede producir reinfecciones post operatorias.

Utilizacin de oxgeno hiperbrico como tratamiento de apoyo una vez

que se ha realizado el tratamiento convencional con xito.

3.9.3 MEDIASTINITIS

La mediastinitis es una complicacin extremadamente grave, se produce

por la diseminacin de colecciones purulentas en los espacios

submandibular, sublingual y particularmente en casos de anginas de

Ludwig. Tambin se relaciona con infecciones que ocupan los espacios

parafarngeos y retrofarngeos.

El material purulento puede progresar hacia dentro del mediastino anterior y

despus al espacio visceral anterior. La capa media de la fascia profunda

cervical se fusiona con el pericardio y con la pared adventicia de los

 108

grandes vasos, eso forma un camino directo del material purulento hacia el

pericardio y las pleuras, dando como resultado la pericarditis, pudiendo

producir empiema torcico. (Topazian 1994).

Los signos y sntomas relacionados con esta infeccin son: deterioro

general del estado de salud del paciente, fiebre, leucocitosis, desviacin a

la izquierda, disnea y dolor torcico. Todo tratamiento que se quiera llevar a

cabo debe aplazarse si el paciente no ha sido estabilizado

hemodinmicamente y si no est asegurada la permeabilidad de la va

area.

El diagnstico final se realiza a travs de una tomografa. Se realizar

tratamientos antibiticos agresivos combinados para floras bacterianas

mixtas aerobias y anaerobias. Para drenar estos espacios puede ser

necesario realizar procedimientos quirrgicos como la toracotoma o

incisiones a nivel cervical. (Navarro 2004).

3.9.4 TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

La trombosis del seno cavernoso puede aparecer como complicacin de

una infeccin odontognica. La formacin de embolo spticos a partir de las

infecciones odontognicas y su migracin, puede darse a travs de dos

vas:
 109

Va anterior.- El mbolo migra desde la vena angular hacia la vena
oftlmica dentro de la rbita y despus alcanza el seno carvernoso.

Va posterior.- El mbolo migra desde la vena facial transversa al
plexo venoso pterigoideo y desde aqu a la base del crneo.

Clnicamente debuta con:dolor y presin ocular, deterioro del estado general

de la salud, fiebre, escalofros, parlisis del sexto par craneal (abducens)

que impide la lateralizacin de la mirada, edema parpebral, ptosis,

quemosis, afectacin del III par craneal (motor ocular comn), de IV par

craneal (troclear) y la rama oftlmica del V par (trigmino). Esta asociacin

resulta en oftalmopleja, prdida del reflejo fotomotor, midriasis, hipostesia

de la frente y del prpado superior. Los senos cavernosos estn

comunicados entre s, facilitando de esta manera el compromiso bilateral de

la afeccin. (Navarro 2004).

La resonancia magntica tiene la ventaja de ser una prueba de imagen ms

sensible para la deteccin directa de trombos, no utiliza sustancias

contrastantes y brinda una idea ms segura de los flujos. (Caldern 2009).

El tratamiento de esta entidad se basa en: (Navarro 2004).

Incisiones y evacuacin de los espacios afectados.

Anticoagulacin con heparinas.

Antibioticoterpia por va intravenosa.

 110

Clndamicina no es un frmaco de eleccin para estos casos, ya que, no

sobrepasa la barrera hematoenceflica, propiedad que si tiene la

Amoxicilina y el Metronidazol.

En la actualidad, se propone la no utilizacin de heparinas, ya que, no

existen pruebas basadas en evidencia de uso para la prevencin de estos

casos. Adems incrementa el riesgo de sangrado. (Caldern 2009).

ABSCESO CEREBRAL

Esta complicacin neurolgica se produce por la contaminacin bacteriana

desde los senos cavernosos infectados hacia el parnquima cerebral a

travs de las venas emisarias.

Cuando el cerebro es infectado por bacterias y hongos, forma masas de

clulas y material purulento formando los abscesos cerebrales. Estos estn

cubiertos por una cpsula vascularizada. Los estreptococos por lo general

son los responsables de estas complicaciones. (Rodrguez 2009).

Los signos y sntomas clsicos de esta compleja entidad son: cefalea,

nausea, vmito, y convulsiones. Adems se pueden observar

progresivamente signos y sntomas de focalidad neurolgica.

La tomografa contrastada se utiliza para detectar lesiones infecciosas

circulares rodeadas por un anillo que capta el contraste.

El tratamiento, al igual que las infecciones del seno cavernoso, se basa en

el uso de antibiticos que traspasen la barrera hematoenceflica. A ms de

 111

eso, es importante disminuir la presin intracraneal mediante la

administracin de Manitol y Corticoides. Finalmente, la descompresin y

drenaje quirrgico del absceso. (Navarro 2004).

3.9.5 MENINGITIS

La complicacin neurolgica ms comn relacionada con las infecciones

odontognicas es la meningitis.

Un estudio presenta un caso de meningitis crnica en un paciente con focos

infecciosos bucales mltiples; en las muestras tomadas del fluido cerebro

espinal, se aislaron antgenos contra el S. Milleri. Con la eliminacin de los

focos spticos dentales, la sintomatologa neurolgica desapareci. (Papa

2000)

A ms de los signos clsicos de deterioro neurolgico como: nausea,

vmito, cefalea, deterioro del estado de conciencia y de salud en general;

esta infeccin da positivo a dos pruebas importantes que son:

Signos de Kernig (resistencia a la extensin de la rodilla con la cadera

en flexin.

Signos de Brudzinski (Cuando la flexin del cuello desencadena la

flexin de la rodilla).

Un signo clsico de la menigitis es la rigidez de la nuca, sea o no de origen

odontognico.
 112

El tratamiento de la meningitis consiste en la estabilizacin hemodinmica y

ventilatoria del paciente. El uso de antibiticos que traspasen la barrera

hematoenceflica administrados por va intravenosa. La administracin de

corticoides y manitol para evitar edema del cerebro. (Navarro 2004).

 113

4 HIPTESIS

Las celulitis submandibulares odontognicas son el tipo de patologa infecciosa

ms comn en jvenes atendidos en el servicio de ciruga maxilofacial del

Hospital Pablo Arturo Surez.

5 CONCEPTUALIZACIN DE LAS VARIABLES

5.1 VARIABLE DEPENDIENTE

Las infecciones crvico faciales odontognicas en sus cuatro grupos e

individualmente y los antecedentes patolgicos.

5.2 VARIABLE INDEPENDIENTE

Nmero de pacientes, edad, gnero y ao.

6 METODOLOGA

6.1 TIPO Y DISEO DE LA INVESTIGACIN

La investigacin fue de tipo retrospectiva.

6.2 POBLACIN O MUESTRA

650 casos atendidos con infecciones crvico faciales en el Hospital Pablo

Arturo Surez en el perodo comprendido desde enero del 2008 a diciembre

del 2010.
 114

6.2.1 CRITERIOS DE INCLUSIN

Fichas de los pacientes atendidos en el Servicios de Ciruga Maxilofacial,

Servicio de Emergencia, Consulta Externa y por Interconsultas de otras

especialidades mdicas del Hospital Pablo Arturo Surez en el perodo

comprendido desde enero del 2008 a diciembre del 2010 con cualquier

patologa infecciosa crvico facial.

6.2.2 CRITERIOS DE EXCLUSIN

Fichas de pacientes atendidos en el Servicio de Ciruga Maxilofacial,

Servicio de Emergencia, Consulta Externa y por Interconsultas de otras

especialidades mdicasdel Hospital Pablo Arturo Surez en el perodo

comprendido desde enero del 2008 a diciembre del 2010.que no

contengan toda la informacin requerida para el estudio.

Fichas de pacientes que presentaron infecciones crvico faciales de

tipo no odontognico sindistincin de gnero, raza y edad.

Las fichas de pacientes incompletas o mal llenadas, as como, fichas

de pacientes que no tuvieron infecciones crvico faciales.

 115

6.3 OPERACIONALIZACIN DE LAS VARIABLES

COMPLICACIONESINFECCIOSAS
INFECCIONES ENFASEDEABSCESO
INFECCIONES ENFASEDECELULITIS

ANTECEDENTESPATOLGICOS
INFECCIONESLOCALIZADAS
VARIABLES

Nmero
X X X X X
Pacientes

Ao X X X X

Edad X X X X

Gnero X X X X

6.3.1 VARIABLES DEPENDIENTES:

6.3.1.1 CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES CRVICO FACIALES

ODONTOGNICAS POR GRUPO

Infecciones Localizadas:Focos spticos, Quiste periapical,

Pericoronaritis, Periodontitis, Absceso periodontal Alveolitis, Gingivitis,

Quiste residual, Absceso vestibular.

Infecciones en fase de Celulitis:Celulitis geniana, Celulitis

submandibular, Celulitis nasogeniana, Celulitis nasolabial, Celulitis

Submental, Celulitis periorbitaria.

Infecciones en fase de absceso:Absceso submandibular, Absceso

geniano, Absceso palatino, Absceso parafarngeo, Absceso submental,

Absceso nasogeniano, Absceso retrofaringeo, Absceso temporal.

 116

Complicaciones infecciosas:Osteomielitis mandibular, Sinusitis

odontognica, Angina, Fascitis Necrotizante de Ludwig, Osteomielitis

maxilar superior.

6.3.1.2 ANTECDENTES PATOLGICOS

Son todas aquellas enfermedades que los pacientes presentaron al

momento de la atencin y que necesitaron atencin especial. Entre estas

se encontraron: Diabetes, Leucemia, Hipertensin, Lupus, Parlisis,

Anemia, Artrosis, Epilepsia, Pancitopenia, VIH y Tuberculosis.

6.3.2 VARIABLES DEPENDIENTES

6.3.2.1 NMERO DE PACIENTES

Corresponde al universo de la muestra, 650 pacientes.

6.3.2.2 EDAD

Se dividi al universo en grupos etarios de acuerdo a la frecuencia de

homogeneidad en 7 grupos, de 2 a 14, de 15 a 20, de 21 a 30, de 31 a 40,

de 41 a 50, de 51 a 60 y de 60 o ms.

6.3.2.3 GNERO

Masculino y femenino.
 117

6.3.2.4 AO

Corresponde al perodo de tiempo en el que se recolect la informacin

(2008, 2009 y 2010).

6.4 MATERIALES Y MTODOS

Solicitud al Gerente de Estrategia Hospitalaria y a la Coordinadora

de Docencia e Investigacin del Hospital Pablo Arturo Surez para el

desarrollo de la investigacin.

Autorizacin de parte del Jefe de Servicio del Departamento de Odontologa

del Hospital Pablo Arturo Surezpara la obtencin de la informacin.

Solicitud y apoyo cientfico al Jefe del Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial

del Hospital Pablo Arturo Surez.

Visitas al Hospital Pablo Arturo Surez, revisin de archivos y recoleccin

de la informacin a travs de fichas de recoleccin de datos de los

pacientes.

Recoleccin de datos en las fichas de los pacientes afectados con y

infecciones crvico faciales odontognicas no odontognicas del del

departamento de Ciruga Oral y Maxilofacial Hospital Pablo Arturo

Surez

Recoleccin y elaboracin de tablas en el programa Excel de la siguiente

informacin: ao, edad, gnero, antecedentes patolgicos, infecciones

localizadas, infecciones en fase de celulitis, infecciones en fase de absceso

 118

y la ocupacin de sus diferentes espacios. Tambin se tom en cuenta

algunas complicaciones infecciosas presentes en los pacientes.

6.5 ASPECTOS TICOS

El presente estudio tiene como finalidad la recoleccin estadstica de datos y

no tiene ningn tipo de pruebas experimentales en vivo o invitro.

Se solicit las autorizaciones pertinentes, en la institucin hospitalaria, para

la obtencin, el anlisis, el desarrollo y la conclusin de este trabajo

investigativo.
 119

7 RESULTADOS

La informacin obtenida del anlisis retrospectivo de las fichas clnicas en el

perodo comprendido entre enero del 2008 y diciembre del 2010, se organiz

a manera de base de datos en el programa estadstico SPSS 22 IBM ,

haciendo constarel ao, la edad y gnero del paciente, el diagnstico general

y especfico, as como la presencia de algn tipo de antecedente

patolgicopresente en el paciente al momento de su atencin.

Gracias al programa estadstico se determinaron frecuencias simples y

conjuntas en funcin de los objetivos planteados en este estudio. Los

resultados y su interpretacin se presentan en las siguientes tablas y grficas.

A continuacin se observa en la tabla y grfico 1 el nmero de pacientes

atendidos por ao y sus respectivos porcentajes:

Tabla 1: Pacientes atendidos con infecciones crvico faciales odontognicas por ao

Ao Frecuencia Porcentaje
-2008- 173 26,6
-2009- 208 32,0
-2010- 269 41,4
Total 650 100,0
 120

Grfico 1:Pacientes atendidos con infecciones crvico faciales odontognicas por ao

41,4%
45,0
40,0
32,0%
35,0
26,6%
30,0
25,0
20,0
15,0
10,0
5,0
0,0
-2008- -2009- -2010-

Un total de 650 casos fueron analizados en el perodo entre 2008 y 2010, de

los cuales, 41.4% correspondieron al ao 2010, 32% al 2009 y 26,6% al 2008,

se observa que la tendencia es creciente, es decir el nmero de casos con

infecciones crvicofaciales odontognicasha ido aumentando progresivamente

en un 25% anual.

Se hizo referencia estadstica de acuerdo al gnero, para determinar el

porcentaje de afectacin de este tipo de infecciones. En la tabla y grfico 2 se

observa ligera predisposicin femenina.

Tabla 2: Gnero de los pacientes atendidos con infecciones crvicofaciales odontognicas en

el perodo 2008-2010

Gnero Frecuencia Porcentaje

Femenino 386 59,4
Masculino 264 40,6
Total 650 100,0
 121

Grfico 2:Gnero de los pacientes atendidos con infecciones crvico faciales odontognicas
en el perodo 2008-2010

59,4%

60,0
40,6%
50,0

40,0

30,0

20,0

10,0

0,0
Femenino Masculino

En el perodo comprendido entre el 2008 y 2010 se presentaron 650 casos

que acudieron a consulta debido a infecciones crvicofaciales odontognicas,

de estos casos, 386 pacientes que representan el 59,4% pertenecieron al

gnero femenino y 264 pacientes que representan el 40,6% al masculino.

Con fines didcticos se dividi al universo en grupos etarios: de 2 a 14 como

niez, de 15 a 20 como adolescencia, de 21 a 30 como jvenes, de 31 a 40

como jvenes adultos, de 41 a 50 como adultos, de 51 a 60 adultos mayores y

de 60 o ms como ancianidad. De ah que en latabla y grfico 3 se presentan

las frecuencias y los porcentajes de atencin en el Hospital Pablo Arturo

Surez de acuerdo a cada grupo etario.

 122

Tabla 3: Grupos etarios de los pacientes atendidos con infecciones crvico faciales
odontognicosen el perodo 2008-2010.

Edad Frecuencia Porcentaje

Menos de 14 26 4,0
De 15 a 20 72 11,1
De 21 a 30 173 26,6
De 31 a 40 103 15,8
De 41 a 50 119 18,3
De 51 a 60 86 13,2
Ms de 60 71 10,9
Total 650 100,0

Grfico 3: Grupos etarios de los pacientes atendidos con infecciones crvico faciales
odontognicas en el perodo 2008-2010.

30,0 26,6%

25,0
18,3%
20,0
15,8%
13,2%
15,0
11,1% 10,9%
10,0
4,0%
5,0

0,0
Menos De 15 a De 21 a De 31 a De 41 a De 51 a Ms de
de 14 20 30 40 50 60 60

La distribucin de grupos etarios se realiz sobre la base de homogeneidad de

evolucin dental y concentracin de frecuencias, observndose que el grupo

de mayor afectacin de este tipo de infecciones fueron los jvenes, es decir

del grupo de 21 a 30 aos, con 173 pacientes representando el 26,6%. Una

baja proporcin, se concentr en pacientes de menos de 15 aos con el 4%.

Se puede observar que la poblacin ms afectada se encuentra entre las

 123

edades de 21 a 50 aos, con un total de 395 casos atendidos que representan

el 60,7% del universo.

El siguiente anlisis se base en la recoleccin de datos de pacientes afectados

con infecciones crvico faciales odontognicas, pero, que al momento de su

atencin presentaban cuadros aadidos y que predisponan atencin rpida,

urgente y no siempre sencilla. Esta atencin en su gran mayora corresponda

a pacientes atendidos en el Servicio de Emergencias y tambin como

interconsultas de otros Servicios Mdicos. En la tabla y grfico 4 se detallan los

antecedentes patolgicosde base que presentaron los pacientes el momento

de su atencin, en el perodo de tres aos.

Tabla 4: Presencia de antecedentes patolgicos de los pacientes atendidos con infecciones

crvico faciales odontognicas en el perodo 2008-2010

Porcentaje Porcentaje
Antecedente Frecuencia dentro de dentro de
Patolgico Poblacin Enfermedad
Ninguna 609 93,7
Diabetes 18 2,8 43,9
Leucemia 5 0,8 12,2
Hipertensin 4 0,6 9,8
Lupus 3 0,5 7,3
Parlisis 3 0,5 7,3
Anemia 2 0,3 4,9
Artrosis 2 0,3 4,9
Epilepsia 1 0,2 2,4
Pancitopenia 1 0,2 2,4
VIH 1 0,2
2,4
Tuberculosis 1 0,2 2,4
Total 650 100,0 100,0
 124

Grfico 4: Presencia de antecedentes patolgicos de los pacientes atendidos con infecciones

crvico facialesodontognicas en el perodo 2008-2010

43,9%
45,0
40,0
35,0
30,0
25,0
20,0
12,2%
15,0 9,8%
7,3% 7,3%
10,0 4,9% 4,9%
2,4% 2,4% 2,4% 2,4%
5,0
0,0

Se observ que 41 de los 650 casos analizados presentaba algn tipo de

enfermedad aadida al momento de su atencin, proporcin que corresponde

al 6,3% de la poblacin examinada.

De los 41 casos atendidos el 43,9% correspondieron a Diabetes, el 12,2% a

Leucemia y Cncer, el 9,8% a Hipertensin, el 7,3% a Lupus Eritematoso

Sistmico y otro 7,3% a casos de parlisis cerebral o incapacidad fsica, como

las ms significativas.

Para la elaboracin de este estudio se realiz una clasificacin sencilla y

didctica, con la finalidad de incluir las entidades infecciosas que se

presentaron en el perodo de anlisis, dentro de 4 grupos de acuerdo a la

 125

evolucin de la infeccin que se desarrolla en el organismo, dividindose de la

siguiente forma:

Infecciones Localizadas:Se incluy dentro de este grupo a toda infeccin

que se localiza cercano al sitio de origen sin que se haya producido

diseminacin a espacios anatmicos ms lejanos. Entre estas infecciones

estn:Focos spticos, Quiste periapical, Pericoronaritis, Periodontitis,

Absceso periodontal Alveolitis, Gingivitis, Quiste residual y Absceso

vestibular.

Infecciones en fase de Celulitis: Se incluy dentro de este grupo a toda

infeccin que curs en fase celultica, afectando diferentes espacios

anatmicos, sin presentar coleccin purulenta para drenar. Entre estas

infecciones estn: Celulitis Geniana, Celulitis Submandibular, Celulitis

Nasogeniana, Celulitis Nasolabial, Celulitis Submental y Celulitis

Periorbitaria.

Infecciones en fase de absceso: Se incluy dentro de este grupo a toda

infeccin que presentaba coleccin purulenta en diferentes espacios

anatmicos. Entre estas infecciones estn: Absceso Submandibular,

Absceso Geniano, Absceso Palatino, Absceso Parafarngeo, Absceso

Submental, Absceso Nasogeniano, Absceso Retrofaringeo y Absceso

Temporal.

Complicaciones infecciosas: Se incluy dentro de este grupo a toda

infeccin que present complicaciones infecciosas. Entre estas

 126

infecciones estn:Osteomielitis Mandibular, Sinusitis Odontognica,

Angina de Ludwig, Fascitis Necrotizante yOsteomielitis Maxilar Superior.

A continuacin en la tabla y grfico 5 se detallan los cuatro grupos que

clasifican las entidades infecciosas, mostrando su frecuencia e incidencia

porcentual.

Tabla 5: Tipo de infeccin crvico faciales odontognicas presente en los pacientes del
Hospital Pablo Arturo Surez en el perodo 2008-2010

Tipo Frecuencia Porcentaje

Infecciones
478 73,5
Localizadas
Celulitis 103 15,8
Abscesos 26 4,0
Complicaciones
43 6,6
Infecciosas
Total 650 100,0

Grfico 5: Grupo de tipos de infecciones crvico faciales odontognicas presentes en los

pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez en el perodo 2008 al 2010.

73,5%
80,00
70,00
60,00
50,00
40,00
30,00 15,8%
20,00 4,0 % 6,6%
10,00
0,00
 127

El 73,5% de los casos analizados present infecciones localizadas, estas son

el estadio previo a la presencia de entidades infecciosas ms complejas. El

15,8% presentalgn tipo de celulitis, el 4% present algn tipo de absceso y

el 6,6% present complicaciones infecciosas. Se puede observar que 172

pacientes atendidos que representan el 26,5% de la muestra global

evolucionaron a estadios infecciosos ms complejos.

A continuacin en las tablas y grficos 6, 7, 8 y 9, se realiza el anlisis de la

incidencia de las infecciones crvico faciales odontognicas que fueron

distribuidas dentro de los cuatro grupos.

Tabla 6: Infecciones localizadas presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez
en el perodo 2008-2010.

Porcentaje Porcentaje
Diagnstico Frecuencia en en
poblacin infeccin
Focos
294 45,2 61,5
Spticos
Quiste
94 14,5 19,7
Periapical
Pericoronaritis
41 6,3 8,6
Periodontitis 23 3,5 4,8
Alveolitis 15 2,3 3,1
Absceso
5 0,8 1,0
Periodontal
Gingivitis 3 0,5 0,6
Quiste
2 0,3 0,4
Residual
Absceso
1 0,2 0,2
Vestibular
Total 478 73,5 100
 128

Grfico 6: Infecciones localizadas presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez
en el perodo 2008-2010.

70,0 61,5%
60,0
50,0
40,0
30,0
19,7%
20,0
8,6%
10,0 4,8% 3,1%
1,0% 0,6% 0,4% 0,2%
0,0

Como se determin en la tabla y grfica 6, las infecciones localizadas fueron

las ms frecuentes, y de stas; 61,5% fueron focos spticos, 19,7% quistes

periapicales, 8,6% pericoronaritis y 4,8% periodontitis.

 129

Tabla 7: Tipos de celulitis presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez en el
perodo 2008-2010.

Porcentaje Porcentaje
Diagnstico Frecuencia en en
poblacin celulitis
Celulitis
50 7,7 48,5
Geniana
Celulitis
Submandibular 29 4,5 28,2

Celulitis
15 2,3 14,6
Nasogeniana
Celulitis
5 0,8 4,9
Nasolabial
Celulitis
3 0,5 2,9
Submental
Celulitis
1 0,2 1,0
Periorbitaria
Total 103 15,8 100

Grfico 7: Tipos de celulitis presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez en el
perodo 2008-2010.

48,5%
50,0
45,0
40,0
35,0 28,2%
30,0
25,0
20,0 14,6%
15,0
10,0 4,9% 2,9% 1,0%
5,0
0,0

La celulitis estuvo presente en 103 pacientes que representanel 15,8%.

Especficamente y dentro de este grupo; el 48,5% correspondieron a Celulitis

Geniana, el 28,2% a Celulitis Mandibular, el 14,3% a Celulitis Nasogeniana, el

 130

4,9% a Celulitis Nasolabial, el 2,9% a Celulitis Submental y el 1% de Celulitis

Periorbitaria. Determinado que la Celulitis Geniana es el tipo de infeccin con

mayor frecuencia en la muestra.

Tabla 8: Tipos de abscesos presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez en el
perodo 2008-2010.

Porcentaje Porcentaje
Diagnstico Frecuencia en en
poblacin absceso
Absceso
submandibular 11 1,7 42,3

Absceso
7 1,1 26,9
geniano
Absceso
2 0,3 7,7
palatino
Absceso
2 0,3 7,7
submental
Absceso
1 0,2 3,8
parafarngeo
Absceso
1 0,2 3,8
nasogeniano
Absceso
1 0,2 3,8
retrofaringeo
Absceso
1 0,2 3,8
temporal
Total 26 4,0 100
 131

Grfico 8: Tipos de abscesos presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo Surez en
el perodo 2008-2010.

42,3%
45,0
40,0
35,0
26,9%
30,0
25,0
20,0
15,0
7,7% 7,7%
10,0 3,8% 3,8% 3,8% 3,8%
5,0
0,0

Dentro del grupo de infecciones por abscesos, se presentaron solamente 26

casos, que representan el 4%. Siendo el Absceso Mandibular el de mayor

presencia con el 42,3%, el Geniano con el 26,9% y tanto el absceso Palatino

como el Submental estuvieron presentes en el 7,7% de los casos

diagnosticados como absceso. De acuerdo a esta informacin se puede inferir

que este bajo porcentaje curs los estados previos de infeccin localizada y

fase celultica.
 132

Tabla 9: Complicaciones infecciosaspresentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo

Surez en el perodo 2008-2010.

Porcentaje
Diagnstico Frecuencia Porcentaje en
infeccin
Osteomielitis
16 2,5 37,2
mandibular
Sinusitis
Odontognica 15 2,3 34,9

Angina de
8 1,2 18,6
Ludwig
Fascitis
2 0,3 4,7
Necrotizante
Osteomielitis
maxilar 2 0,3 4,7
superior
Total 43 6,6 100

Grfico 9: Complicaciones infecciosas presentes en los pacientes del Hospital Pablo Arturo
Surez en el perodo 2008-2010.

37,2%
40,0 34,9%
35,0
30,0
25,0
18,6%
20,0
15,0
10,0 4,7% 4,7%
5,0
0,0
Osteomielitis Sinusitis Angina de Fascitis Osteomielitis
mandibular odontognica Ludwig Necrotizante maxilar
superior

De los 650 pacientes que representan el universo, 43 paciente (6,6%)

presentaron complicaciones infecciosas odontognicas. Dentro de estas, la

ms comn fue la Osteomielitis Mandibular con 16 pacientes que representan

el 37,2% y la Sinusitis Odontognica con 15 pacientes que representan el

 133

34,9%, mientras que las de menor incidencia fueron: 8 casos de angina de

Ludwig (18,6%), 2 casos de Fascitis Necrotizante y 2 casos de Osteomilitis

maxilar Superior, ambos con el 4,7%.

Con el propsito de determinar el gnero ms afectado por determinado grupo

infeccioso. A continuacin se detalla en la tabla y grfico 10, la frecuencia

porcentual y numrica del gnero ms afectado.

Tabla 10: Porcentaje del grupo de infecciones crvico faciales odontognicasen relacin
algnero del paciente

Infecciones Complicaciones
Gnero Frecuencia Localizadas Celulitis Abscesos Infecciosas Total
F 288 61 11 26 386
Femenino % 74,6% 15,8% 2,8% 6,7% 100,0%
F 190 42 15 17 264
Masculino % 72,0% 15,9% 5,7% 6,4% 100,0%
F 478 103 26 43 650
Total
% 73,5% 15,8% 4,0% 6,6% 100,0%
 134

Grfico 10: Porcentaje del grupo de infecciones crvico faciales odontognicas en relacin al
gnero del paciente

6,7% 6,4%
100,0% 2,8% 5,7% Infecciones
15,8% 15,9% Localizadas
80,0% Celulitis

60,0% Abscesos

74,6% 72,0%
40,0% Infecciones Graves

20,0%

0,0%
Femenino Masculino

Al analizar el tipo de infeccin en relacin al gnero del paciente,

prcticamente no se observan mayores diferencias, de hecho, de las 386

mujeres atendidas el 74,6% present infecciones localizadas mientras que de

los 264 varones atendidos el 72% present similar diagnstico. nicamente

los abscesos se presentaron con ms frecuencia en varones que en mujeres.

La prueba de chi cuadrado estim una significancia p = 0,53 que permiti

inferir que el tipo de infeccin no se relaciona con el gnero del paciente.

Es importante dentro de este estudio determinar la relacin edad grupo de

infeccin, para de esta manera con los resultados obtenidos establecer

factores que puedan intervenir en la aparicin de cierta infeccin especfica de

acuerdo al grupo etario. A continuacin en la tabla y grfico 11 la relacin del

tipo de infeccin crvico facial odontognica con la edad del paciente.

 135

Tabla 11: Relacin del tipo de infeccin crvico facial odontognica con la edad del paciente.

Edad Frecuencia Infecciones Celulitis Abscesos Complicaciones Total

Localizadas Infecciosas
Menos F 16 10 0 0 26
de 14 % 61,5% 38,5% 0,0% 0,0% 100,0%
De 15 a F 50 13 3 6 72
20 % 69,4% 18,1% 4,2% 8,3% 100,0%
De 21 a F 118 35 9 11 173
30 % 68,2% 20,2% 5,2% 6,4% 100,0%
De 31 a F 73 18 6 6 103
40 % 70,9% 17,5% 5,8% 5,8% 100,0%
De 41 a F 91 16 7 5 119
50 % 76,5% 13,4% 5,9% 4,2% 100,0%
De 51 a F 70 8 0 8 86
60 % 81,4% 9,3% 0,0% 9,3% 100,0%
Ms de F 60 3 1 7 71
60 % 84,5% 4,2% 1,4% 9,9% 100,0%
F 478 103 26 43 650
Total
% 73,5% 15,8% 4,0% 6,6% 100,0%

Grfico 11: Relacin del tipo de infeccin crvico facial odontognica con la edad del paciente.

100,0% 8,3% 6,4% 5,8% 4,2% 9,3% 9,9%

5,9%
4,2% 5,2% 5,8% 1,4%
9,3%
13,4% 4,2%
38,5% 17,5%
80,0% 18,1% 20,2%

60,0%

81,4% 84,5%
40,0% 69,4% 68,2% 70,9%
76,5%
61,5%

20,0%

0,0%
Menos De 15 a De 21 a De 31 a De 41 a De 51 a Ms de
de 14 20 30 40 50 60 60

Infecciones Localizadas Celulitis Abscesos Complicaciones Infecciosas

 136

Al analizar el tipo de infeccin en relacin a la edad del paciente,

prcticamente se observ que las infecciones localizadas aumentan con la

edad, en tanto que la celulitis disminuye con la edad. Los abscesos estuvieron

ausentes en los grupos de ms edad, en tanto que las complicaciones

infecciosas tienden a aumentar con la edad, de hecho el 9,9% de los pacientes

de ms de 60 aos presentaron complicaciones infecciosas.

La prueba de chi cuadrado estim una significancia p = 0,02 que permiti

inferir que el tipo de infeccin si se relaciona con la edad del paciente.

En la tabla y grfico 12 se observa un anlisis que corresponde a la relacin

entre las infecciones diagnosticadas y el ao en que se presentaron, para

determinar la casustica anual y conocer el valor porcentual de aumento o

disminucin de los pacientes atendidos por cada ao y en cada grupo de

infeccin.

Tabla 12:Relacin del tipo de infeccin crvico facial odontognico por ao de estudio

Infecciones Complicaciones
Ao Frecuencia Celulitis Abscesos Total
Localizadas Infecciosas
F 127 18 15 13 173
-2008-
% 73,4% 10,4% 8,7% 7,5% 100,0%
F 155 34 7 12 208
-2009-
% 74,5% 16,3% 3,4% 5,8% 100,0%
F 196 51 4 18 269
-2010-
% 72,9% 19,0% 1,5% 6,7% 100,0%
Total F 478 103 26 43 650
% 73,5% 15,8% 4,0% 6,6% 100,0%
 137

Grfico 12: Relacin del tipo de infeccin crvico faciales por ao de estudio

100,0% 7,5% 5,8% 6,7%

3,4% 1,5%
8,7% Infecciones
16,3% 19,0%
10,4% Localizadas
80,0%
Celulitis

60,0%
Abscesos

40,0% 74,5%
73,4% 72,9% Complicaciones
Infecciosas
20,0%

0,0%
-2008- -2009- -2010-

Se observ que las infecciones localizadas son las predominantes y

permanecen casi constantes en el tiempo de anlisis, por el contrario la

celulitis ha ido en aumento, los abscesos han ido disminuyendo y las

complicaciones infecciosas tambien han mantenido su proporcin.

Finalmente en los anexos 1,2,3 y 4 se analiza el nmero de casos de cada tipo

de infeccin especfica (dentro de los cuatro grupos) en relacin con cada

grupo etario, con la finalidad de establecer la entidad patolgica ms frecuente

de acuerdo a la edad y al gnero.

 138

8 DISCUSIN

Las infecciones odontognicas en el territorio maxilofacial son de gran

importancia. A este tipo de infecciones se las considerada un problema de

salud pblica por su casustica de morbilidad y mortalidad. (Lourerio 2009)

(Boffano 2012).

Estas infecciones incluyen caries, pulpitis, abscesos periapicales, gingivitis,

periodontitis y pericoronaritis. (Carrillo 2011)

En la actualidad existen diversos mtodos preventivos y de control que

lastimosamente no se aplican de forma efectiva. Eso se evidencia en el

crecimiento de la casustica del 25% anual de las infecciones odontognicas

atendidas en el Hospital Pablo Arturo Surez en el perodo 2008-2010.

Contradictoriamente a lo que ocurre normalmente en pases del primer

mundo, donde los hbitos, cuidados orales y el sistema sanitario en general

afirma la disminucin de la incidencia de las infecciones odontognicas en los

ltimos aos. (Salinas 2006).

Los pacientes de cualquier edad y sin preferencia de gnero pueden ser

susceptibles a este tipo de infecciones. (Carrillo 2011).

En este estudio, se investig la prevalencia de las infecciones crvico faciales

odontognicas de acuerdo al gnero. Donde de los 650 casos analizados, se

observ que el 60% de la poblacin afectada por infecciones fue femenina y el

40% masculina aproximadamente.

 139

En otro estudio publicado en la JOMS en el ao 2012, la afectacin de

infecciones odontognicas de la muestra analizada de 112 pacientes, 57

fueron hombres y 55 mujeres, se observ que tanto hombres como mujeres

tuvieron el mismo porcentaje de afectacin. (Boffano 2012). Informacin que

vara ligeramente con los datos obtenidos en el presente estudio, donde las

prevalencia de las infecciones fue femenina.

Otros estudios muestran prevalencia masculina con el 61% debido a

diferentes factores externos como: pobre higiene bucal, presencia de barba y

mayor exposicin social con respecto al gnero femenino. (Bresc 2006).

Lourerio tambin corrobora en un estudio retrospectivo realizado entre los

aos 1999 al 2007, que el porcentaje de afectacin de las infecciones es

similar tanto en hombres como mujeres, con un 51,92% y un 48,08%

respectivamente. (Lourerio 2009).

Un estudio realizado en el Hospital Dental General de Tokio, revela

supremaca masculina por sobre la femenina. De 150 casos con infecciones

crvico faciales odontognicas 99 pacientes fueron hombres y 51 pacientes

fueron mujeres. (Hoshino 2014).

Las infecciones crvico faciales odontognicas afectan en su mayora a

pacientes de 31 a 45 aos (Storoe 2001) (Sakaguchi 1997), mientras que otro

estudio revela que la edad de los pacientes afectados oscila de 20 a 40 aos.

(Boffano 2012). Otro autor demuestra que la edad media afectada por

infecciones fue en jvenes adultos de 31 aos. (Lourerio 2009).

 140

Valdez en su estudio afirma que el grupo etario ms afectado oscila entre las

edades de 20 a 39 aos, aduciendo que este grupo es ms susceptible a

padecer infecciones, porque es el ms activo biolgica y socialmente. (Valdez

2007).

El grupo de edad ms afectado es de los 15 a 29 aos segn otro estudio y

esto se debe a tres razones: la mayor afectacin de caries dentales y sus

complicaciones, al estado periodontal y a la presencia de los terceros morales.

(Ducasse 2004).

Los resultados obtenidos en el presente estudio, revelan que el grupo etario

con mayor incidencia fue de 21 a 30 aos con el 26,6%, es decir 173

pacientes de 650 que fue la muestra total.

Los pacientes afectados con ms frecuencia son aquellos que poseen una

condicin sistmica comprometida, pudiendo desencadenar procesos

infecciosos que se pueden extender a espacios anatmicos con mayor

rapidez. La diabetes Mellitus es la principal enfermedad asociada con

infecciones odontognicas, por lo que es importante, realizar tratamientos

preventivos odontolgicos en este tipo de pacientes, as como controles

metablicos. La Artritis reumatoide, el Lupus eritematoso, la Cirrosis heptica,

las Discrasias sanguneas, el Cncer y el VIH, son otras enfermedades que

predisponen al organismo al desarrollo de este tipo de infecciones. (Carrillo

2011).
 141

La diabetes y el alcoholismo han mostrado ser factores de predisposicin al

incremento de la mortalidad ante la falta de tratamiento oportuno. (Miloro

2004)

Segn Boffano, de la muestra analizada de 112 pacientes, 14 pacientes

(12,5%) presentaron antecedentes patolgicos de base, que se detallan a

continuacin: 8 pacientes alrgicos a la penicilina, 2 pacientes diabticos, 2

pacientes con VIH por el consumo ilcito de drogas, 1 paciente con hepatitis B

y 1 paciente que sufra de depresin. (Boffano 2012).

De los 650 pacientes analizados en esta investigacin,41 pacientes que

representan el 6,3% presentaron antecedentes patolgicos de base, siendo la

Diabetes Mellitus con 18 casos la de mayor incidencia, corroborando que los

pacientes afectados con esta patologa, tienen mayor predisposicin a

padecer infecciones crvico faciales odontognicas.

Las enfermedades bucales son el resultado de diferentes factores como: dieta

rica o carente de carbohidratos, hbitos higinicos bucales, accesos a

servicios odontolgicos, capacitacin y conocimiento sobre problemas

dentales y la responsabilidad individual. (Carrillo 2011).

Esta investigacin arroja datos estadsticos de frecuencia y porcentaje, del tipo

de infeccin de acuerdo a su grado evolutivo, donde (73,5%) 478 pacientes

correspondieron a infecciones en estadios leves, que fueron atendidos

oportunamente y de manera sencilla, antes que desencadenen entidades

infecciosas ms complejas. Mientras que 172 pacientes fueron atendidos con

 142

infecciones ms complejas en emergencia, hospitalizacin y consulta externa,

siendo necesario llevar a cabo tratamientos convencionales clnicos y

quirrgicos por el servicio de ciruga maxilofacial.

Ciertas infecciones localizadas como: periodontitis y abscesos periapicales, se

presentan como complicaciones a procesos cariosos en nios y jvenes, estas

infecciones pueden difundirse rpidamente y dar lugar a infecciones celulticas

en estas edades. En este tipo de poblacin es difcil llegar a consensos

teraputicos, ya que, existe muy poca informacin publicada. (Isla 2008).

En un estudio realizado en 26 pacientes diagnosticados con complicaciones

de uvetis ocular se encontr que el 53,9% de estos pacientes padecan

enfermedad periodontal, 38,9% tenan procesos infecciosos periapicales y 7,1

% present cierto grado de gingivitis, (Pea 2012).

Los focos spticos representan el proceso infecciosos primario para el

desencadenamiento de las infecciones crvico faciales odontognicas con un

63,2% (Medina 2002)(Bresc 2006), datos que coinciden con el presente

estudio investigativo en donde los focos spticos (restos radiculares)

mostraron una prevalencia del 61,5%.

En los estudios de Bresc 67% y Medina 65,5% la pericoronaritis tiene una

alta incidencia,lo cual demostr un porcentaje muy superior al obtenido en el

presente estudio con apenas el 4,8% como factor predisponente a las

infecciones crvico faciales odontognicas.

 143

Los casos de celulitis odontognica en edades peditricas y de adolescencia

tienen una alta incidencia porcentual del 37,45% en el gnero masculino, todo

esto como consecuencia de la presencia de focos spticos, restos radiculares

y procesos de pericoronaritis. (Velsquez 2012).

Un estudio, revela que las afecciones subyacentes ms comunes, fueron las

infecciones periapicales, generando el 70% de los episodios infecciosos

celulticos. (Garca 2003).

En el presente estudio se observa que de 172 pacientes que evolucionaron a

estadios infecciosos ms complejos (celulitis, abscesos y complicaciones

infecciosas), 103 pacientes se presentaron al Hospital Pablo Arturo Surez

con infecciones crvico faciales odontognicas en fase celultica,

representando el 15,8% de los pacientes durante los tres aos de anlisis.

Parte del estudio que realiza Lourerio con respecto a las infecciones

odontognicas, se basa en la afectacin de los espacios anatmicos,

determinando que el espacio bucal (geniano) fue afectado en un 69% y el

espacio submandibular en un 31,9%.

En la investigacin realizada en el Hospital Pablo Arturo Surez se obtuvieron

porcentajes similares con afeccin geniana en fase celultica del 48,5% y del

26,9% en fase de absceso, mientras que el 28,2% afect el espacio

submandibular en fase celultica y el 43,3% en fa se absceso submandibular.

Las complicaciones de las enfermedades infecciosas maxilofaciales o crvico

faciales son responsables de 0,56% de los resultados totales, entre estas:

 144

trombosis del seno cavernoso, absceso cerebral y sepsis generalizada.

(Garca 2003).

La falta de tratamiento oportuno, la presencia de enfermedades sistmicas y la

naturaleza de los microrganismos, dificultan el control y el tratamiento de los

pacientes. (Carrillo 2011)(Boffano 2012).

Las complicaciones de las infecciones odontognicas son entre las ms

importantes: Angina de Ludwig, Fascitis Necrotizante, Infecciones Orbitarias,

Trombosis del Seno Cavernoso, Abscesos Cerebrales, Mediastinitis y en el

peor de los casos la muerte. Los principales criterios de referencia a tomar en

cuenta son: pacientes ASA III y aquellos que presentan complicaciones

infecciosas crvico faciales. (Carrillo 2011)(Boffano 2012).

En un estudio observacional descriptivo realizado a 100 pacientes con

infecciones odontognicas, 18 pacientes que equivalen casi al 20%

presentaron complicaciones infecciosas como: Angina de Ludwig 8 pacientes,

Meningitis 5 pacientes, Sepsis Generaliza 3 pacientes, Fascitis Necrotizante 1

paciente y Absceso Cerebral 1 paciente. (Garca 2003).

Otro estudio realizado en un universo de 243 pacientes donde 114 pacientes

presentaron infecciones de tipo odontognico dentro de los cuales el 96,5% no

tuvo ningn tipo de complicacin mientras que el 3,5% present

complicaciones infecciosas de tipo odontognico como: Angina de Ludwig 1

caso, Osteomilitis 2 casos y Abscesos parafarngeo 1 caso. (Valdez 2007).

 145

La Angina de Ludwig represent el 2,85% del total de casos en otro estudio

realizado en 210 pacientes. (Lourerio 2009).

En la presente investigacin las complicaciones infecciosas producto de las

infecciones crvico faciales odontognicas subyacentes, representaron el

6,6% de la muestra, es decir, 43 pacientes de los 650, donde la osteomielitis

mandibular present el 37,2% (16 pacientes), la sinusitis odontognica 34,9%

(15 pacientes), la Angina de Ludwig 18,6% (8 pacientes) y la fascitis

necrotizante 4,7% al igual que la osteomielitis del maxilar superior (2 pacientes

respectivamente). Corroborando con los estudios anteriores que la

osteomielitis y la Angina de Ludwig se encuentran entre las complicaciones

infecciosas ms comunes, aunque en un bajo porcentaje afortunadamente.

La relacin observada entre los cuatro grupos infecciosos seleccionados y el

gnero del paciente estimo una significancia p=0,53 que permite inferir que las

infecciones no se relacionan con el gnero del paciente pero si con los grupos

etarios determinando que en edades infantiles los cuadros celulticos son

mayores que en edades seniles y que las infecciones localizadas se van

presentando con ms frecuencia a medida que la edad avanza. Las

complicaciones infecciosas se presentaron con un porcentaje del 9,9% en

pacientes de ms de 60 aos y un 8,3% en pacientes de 15 a 20 aos. Las

fases infecciosas que evolucionaron de celulitis a absceso se observa ms en

pacientes de 15 a 50 aos con porcentajes que van de 4,2% al 5,9%; lo que

se analiz en la grfica 11 de los resultados.

 146

Como se ha observado, algunos autores promueven la teora de que las

mujeres tienen mayor predisposicin a procesos infecciosos que los hombres

(Calleja 2002). Lo que no concuerda con este estudio, llegando a determinar

que, mujeres y hombres son afectados casi en la misma proporcin. Sin

embargo la edad si se relaciona con el tipo de infeccin, presentando la mayor

casustica en edades de 21 a 30 aos, a su vez tanto los cuadros celulticos

como las complicaciones infecciosas tuvieron mayor incidencia en el mismo

grupo etario.
 147

9 CONCLUSIONES

El estudio determin que las infecciones crvico faciales odontognicas,

que mayor incidencia presentaron en el universo total de pacientes

atendidos en el perodo 2008-2010 fueron: los focos spticos dentales

(restos radiculares), los quistes periapicales y las pericoronaritis dentro de

las infecciones localizadas; dentro de los cuadros celulticos las infecciones

que ms se presentaron fueron: la celulitis geniana y la celulitis

submandibular; en lo que se refiere a los pacientes atendidos con

infecciones abscedadas, los mayores casos fueron: abscesos

submandibular y abscesos genianos. Las complicaciones infecciosas ms

frecuentes fueron la osteomielitis, la sinusitis odontognica as como

tambin la Angina de Ludwig.

El estudio concluye que el grupo etario ms afectado en forma general con

infecciones crvico faciales odontognicas fue el grupo de 21 a 30 aos con

173 pacientes (26,6%). Las infecciones localizadas afectaron en mayor

porcentaje al grupo etario mayor de 60 aos. Mientras que las infecciones

celulticas afectaron en su mayora a pacientes menores de 14 aos. Dentro

del grupo de los abscesos se encontr la poblacin de 15 a 50 aos y el

mayor nmero de complicaciones infecciosas fue en el grupo de 51 a 60 y

de 60 a ms.

A travs de este estudio se puede llegar a la conclusin, que el gnero de

los pacientes no se relaciona con el tipo de infeccin, ya que, la prueba chi
 148

cuadrado estim una significancia p=0,53 que permiti inferir que el tipo

infeccin no se relaciona con el gnero del paciente.

Se concluye que la diabetes fue la entidad patolgica de base ms

frecuente con 18 pacientes que representan el 2,8% del universo.
 149

10 RECOMENDACIONES

1. Se recomienda una correcta comunicacin entre odontlogos y

especialistas a fin de dar prioridad preventiva y no curativa al tratamiento de

los pacientes.

2. Tratar a tiempo procesos infecciosos leves para evitar complicaciones

futuras y tratamientos ms costosos.

3. Se recomienda la planificacin institucional y gubernamental de proyectos

educativos preventivos con un enfoque en la salud bucal de los

pacientes,principalmente en edades tempranas.

4. Dar prioridad de atencin a grupos vulnerables como nios, mujeres

embarazadas y pacientes con enfermedades sistmicas.

5. Publicar el trabajo investigativo, para el estudio y conocimiento no solo del

Hospital Pablo Arturo Surez y la Facultad de Odontologa de la

Universidad Central sino de otras instituciones de salud y otras facultades

odontolgicas, con el propsito, de que este estudio sea el punto de partida

para futuras investigaciones.

 150

11 BIBLIOGRAFIA

Acevedo J, La Torre M. (2013). Osteomielitis maxilar y mandibular en

pacientes peditricos. Lima oct/dic. 2013, de Acta Mdica Peruana Sitio
web: 59172013000400006.

Babatunde Olayemi Akinbami, Oladimeji Akadiri, Daniel C. Gbuji. (2010).

Spread of Odontogenic Infections on Port Harcourt, Nigeria. Journal of Oral
and Maxillofacial Surgery. (68)2472-247.

Baurmash H. (2004). Diagnosing primary and secondary Sjgrens

Syndrome. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. (62)764-765.

Blakey G.H., White Jr. R.P., Offenbacher S., Phillips C., Delano E.O.,
Maynor G. (1996). Clinical/biological outcomes of treatment for pericoronitis.
Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. (54)1150-1160.

Boffano et al. (2012). Management of 112 hospitalized patients with

spreding odontogenic infections: correlation with DMFT and Oral Health
Impact profile indexes. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and
Oral Radiology. Vol. 113, Issue 2,207-214.

Bresc M, et al. (2006). Susceptibilidad antibitica de las bacterias

causantes de infecciones odontognicas. Revista de Medicina Oral,
Patologa Oral y Ciruga Bucal. Vol. 11. N1.

Calderon M, et al. (2009). Trombosis del Seno Cavernoso. 25 de

septiembre del 2009, de Gaceta Mdica Boliviana Sitio web:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1012-
29662009000200009.

Calleja E, et al. (2002). Utilizacin de antibiticos en las infecciones

odontognicas e la mujer embarazada. Revista de la Asociacin Dental
Mexicana. Vol. LIX, No. 3, pp 94-99.

Carillo J, et al (2011). Prevencin, Diagnstico y Tratamiento de las

Infecciones Odontognicas en Adultos en Primero y Segundo Nivel de
Atencin. Evidencias y Recomendaciones. Mxico Secretaria de Salud.
 151

Carrillo C., Penarrocha M., Ortega B., Marti E., Bagan J.V., Vera F.(2008).
Correlation of Radiographic Size and the Presence of Radiopaque Lamina
With Histological Findings in 70 Periapical Lesions. Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery. (66)1600-1605.

Chan H. et al. (2012). Hard and soft tissue changes of osteomyelitis of the
jaw on CT images. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral
Radiology. Vol 114, Issue 1,118-126.

Conor P et al. (2003). Osteomyelitis of the maxilla secondary to

osteopetrosis: Report of a case. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology and Oral Radiology. Vol. 95, Issue1,12-15.

Cope A., Francis N., Wood F., Mann M., Chestnett I. (2012). Systemic
antibiotics for symptomatic apical periodontitis and acute apical abscess in
adults. Cochrane Oral Health Group. DOI: 10.1002/14651858.CD010136.

Ducasse P. Roca R. (2004). La extraccin dentaria en la celulitis facial

odontognica. Revista Cubana de Estomatologa. Vol.41, n.2.

Fragiskos D. Fragiskos. (2007). Oral Surgery. Greece: Ed. Springer.

Garca C et al. (2009). Infecciones faciales odontognicas: Informe de un

caso. Revista Odontolgica Mexicana. Vol.13. Num 3,177-183.

Garca O, et al. (2003). Infeccin odontognica grave. Posibles factores

predictores. Revista Cubana de Estomatologa. Vol. 40, n.1.

Gay E Cosme, Leonardo Berini Aytes. (2004). Tratado de Ciruga Bucal .

Espaa : Ergon.

Goi I. Infecciones de Cabeza y Cuello. Manual de Patologa Quirrgica de

Cabeza y Cuello. Pontificia Universidad de Chile. Publicaciones.

Hirsch S. Respuesta Metablica a las Infecciones.

Hoshino T. et al (2014). Clinical statistical investigation of odontogenic

infections requiring hospitalization at our institution. Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery. Vol. 72, Issue 9, Supplement. Pge232
 152

Isla A, et al. (2008). Utilizacin de Antimicrobianos en las Infecciones

Odontognicas en Nios y Asolecentes: Analasis
Farmacocintico/Farmacodinmico (Pk/PD). Revista de Enfermedad
Microbiolgica Clnica. (10)621-8.

Jundt J.S.,Gutta R. (2012). Characteristics and cost impact of severe

odontogenic infections. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and
Oral Radiology. (114)558-566.

Kim, Min Kyeong. (2012). Burden of facial cellulitis: estimates from

Nationwide emergency Departments Sample. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology and Oral Radiology. Vol 114, Issue 3,312-317.

Kolenbrander, Paul. (2002). Communication among oral bacteria.

Microbiology and Molecular Biology Rewievs. (66).486-505.

Kruger, Gustav. (1983). Bacteriologa quirrgica. Ciruga Bucomaxilofacial.

Kwon P, Laskin P.. (2003). Infecciones. En Manual Clnico de Ciruga Oral y

Maxilofacial(348-365). Mexico: Edit. Amolca.

Labriola, Daniel. (1983). The microbiologic flora of orofacial abscesses.

Journal of Oral and Maxillofacial Surgery.(41).711-714.

Lam Din, Wright Kevin, Archer Benjamin. (2013). Is it save to perform dental
and cardiac valve surgeries concomitantly? Journal of Oral and Maxillofacial
Surgery. (71)1000-1004.

Libana, Jose. (1995). Microbiologa Oral. Edit. Interamericana de Espaa.

Lourerio F, et al. (2009). Eigth-Year Retrospective Study of Odontogenic

Infections in Postgraduation Program on Oral and Maxillofacial Surgery.
Journal Of Oral and Maxillofacial Surgery, Vol. 67, Pag. 1092-1097.

McNutt M., Partrick M., Shugars D.A., Phillips C., White Jr. R.P. (2008).
Impact of Symptomatic Pericoronitis on Health-Related Quality of Life.
Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, (66)2482-2487.

Medina L, et al. (2002). Celulitis facial odontgena. Estudio de dos aos.

Medicentro. Vol.6, n.1.
 153

Miloro M. (2004). Peterson's Pinciples of Oral and Maxillofacial Surgery.

Hamilton Ontario Canada: BC Decker.

Ministerio de Salud Pblica. (2013). Protocolos Odontolgicos 1 ed.

Programa Nacional de Gentica y Direccin Nacional de Normalizacin.

Misch, Carl E. (2009). Extensin de la Infeccin Dental en Cabeza y Cuello.

ra
Implantologa Contemporanea. Edit. ElSevier. 3 ed.

Moenning, Jhon. (1989). The microbiology and chemotherapy of

odontogenic infections. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. (47).976-
985.

Negrone, Marta. (1999). Microbiologa Estomatolgica. Edit. Panamericana.

Okabe K, Nakagawa K, Yamamoto E. (1995). Factors affecting the

occurrence of bacteremia associated with tooth extraction. Journal of Oral
Maxillofacial Surgery. (54)922.

Papa E. (2000). Diseminacin de la infeccin Odontognica. enero del

2000, de Acta Odontolgica Venezolana Sitio web:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-
63652000000100006&script=sci_arttext.

Pea M, et al. (2012). Focos spticos bucales en pacientes con uvetis.

Medisan. (16)12.

Poeschl P, et al (2010). Antibiotic susceptibility and resistance of the

odontogenic microbiological spectrum and its clinical impact on severe deep
space head and neck infections. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology
Oral Radiology, Vol. 110, pag.151 156.

Premoli G; Villarreal J; Gonzlez A. (2008). Protena c reactiva y su relacin

con la enfermedad periodontal y aterosclerosis. Acta Odontolgica
Venezolana, Vol. 46, Pag.92-93. 31 de mayo 2015, De Scielo Base de
datos.

Rallis D. (2008). Levels of bone turnover Markers in Saliva. Journal of oral

and Maxillofacial Surgery, Vol.66. Issue 8, Page 49.
 154

Raspall, Guillermo. (2006). Infecciones odontgenas. Ciruga Oral e

Implantologa.

Raspall, Guillermo. (2009). Infecciones en el territorio maxilofacial. Ciruga

Maxilofacial.

Rodrguez A, et al. (2009). Absceso Cerebral de Origen Dental. enero del

2009, de Revista Academia Mexicana de Odontologa Peditrica Sitio web:
http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?id_revista=146.

Sakaguchi M et al. (1997). Characterization and management of deep neck

infections. Journal Of Oral and Maxillofacial Surgery. (26)131-4.

Salman S et al. (2010). Osteomyelitis after bilateral sagital Split osteotomy:

case report and a review of the management. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology and Oral Radiology. Vol 111, Issue 4,442-448.

Sandor, G. K. B., Low, D. E., Judd, P. L., & Davidson, R. J. (1998).

Antimicrobial treatment options in the management of odontogenic
infections. Journal of the Canadian Dental Association, 64(7), 508-515.

Seppanen, Lotta. (2011). Is dental treatment of an infected tooth a risk factor

for locally invasive spread of infection?. Journal of Oral and Maxillofacial
Surgery. (69)986-993.

Skaar Daniel D., O'Connor Heidi (2011). Potentially serious drug-drug

interactions among community-dwelling older adult dental patients. Oral
Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radiology, Vol. 112, pag 153-
160.

Souza, L.N, et al. (2010). Osteomielitis crnica supurativa en el maxilar

superior: reporte de un caso clnico. 17 de septiembre del 2009, de Avances
en Odontoestomatologa Sitio web: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=S0213-12852010000600003&script=sci_arttext.

Storoe W, et al. (2001). The Changing Face of Odontogenic Infections.

Journal Of Oral and Maxillofacial Surgery. (59)739-48.

Topazian, Richard. (1994). Oral and Maxillofacial infections. 3ra ed.

 155

Valdez A, et al. (2007). Comportamiento de los procesos spticos crvico

faciales en pacientes hospitalizados en el servicio de ciruga maxilofacial.
Revista Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Vol. 29 n.2.

Vsconez Martnez A et al. (2005). Documento de consenso sobre el

tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontognicas.
Av Odontoestomatol [online]. vol.21, n.6 [citado 2015-05-30], pp. 311-319.
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0213-12852005000600004&lng=es&nrm=iso>.
ISSN 0213-1285.

Velsquez Sandra. (2012), Prevalencia de celulitis odontognica en

pacientes de 0 a 18 aos que asistieron a la fundacin homi hospital de la
misericordia de Bogot entre febrero de 2009 a febrero de 2011. Tesis de
Postgrado de Estomatologa Peditrica y Ortopedia Maxilar, Facultad de
Odontologa, Universidad Nacional de Colombia.
 156

12 ANEXOS

Anexo 1: Relacin por nmero de casos de las infecciones localizadas con la edad y
el gnero.

Focos spticos

Quiste residual
Pericoronaritis

Periodontitis
Quisteperiapicales

Abscesoperiodontal

Abscesovestibular
Gingivitis
Alveolitis
GNERO

EDAD

Total
Femenino Menos
3 1 1 1 6
de 14
De 15
12 8 6 26
y 20
De 21
39 13 17 1 7 1 2 80
a 30
De 31
23 14 1 4 2 44
a 40
De 41
31 16 1 5 3 56
a 50
De 51
34 9 4 47
a 60
Ms
21 4 4 29
de 60
Masculino Menos
7 1 1 1 10
de 14
De 15
13 7 4 24
y 20
De 21
21 5 9 1 1 1 38
a 30
De 31
22 3 2 1 1 29
a 40
De 41
20 11 1 1 1 1 35
a 50
De 51
21 2 23
a 60
Ms
27 3 1 31
de 60
 157

Anexo 2: Relacin por nmero de casos de celulitis con la edad y el gnero.

Celulitisperiorbitaria
Celulitisnasolabial

Celulitissubmandibular
Celulitisnasogeniana

Celulitissubmental
Celulitisgeniana
EDAD

Total
GNERO

Femenino Menos de 14 3 4 7
De 15 y 20 5 3 3 11
De 21 a 30 10 2 10 1 23
De 31 a 40 3 3 3 9
De 41 a 50 5 1 1 1 8
De 51 a 60 2 1 3
Ms de 60 0
Masculino Menos de 14 2 1 3
De 15 y 20 2 2
De 21 a 30 5 2 2 3 12
De 31 a 40 6 1 1 1 9
De 41 a 50 3 3 1 1 8
De 51 a 60 1 2 2 5
Ms de 60 3 3
 158

Anexo 3: Relacin por nmero de casos de abscesos con la edad y el gnero.

Absceso parotdeo

Absceso Temporal
Absceso geniano

Absceso palatino
Abscesosubmandibular

Abscesoretrofaringeo
Abscesoparafarngeo

Abscesosubmental
GNERO

EDAD

Total
Femenino Menos de 14 0
De 15 y 20 1 1
De 21 a 30 2 1 1 4
De 31 a 40 0
De 41 a 50 2 1 1 1 5
De 51 a 60 0
Ms de 60 1 1
Masculino Menos de 14 0
De 15 y 20 1 1 2
De 21 a 30 2 1 1 1 5
De 31 a 40 2 3 1 6
De 41 a 50 1 1 2
De 51 a 60 0
Ms de 60 0
 159

Anexo 4: Relacin por nmero de casos de complicaciones infecciosas con la edad y el

gnero.

Osteomielitismaxilarsuperior
Sinusitisodontognica
Osteomielitismandibular

FascitisNecrotizante
Angina deLudwig
GNERO

EDAD

Total
Femenino Menos de 14 0
De 15 y 20 2 1 1 4
De 21 a 30 3 4 7
De 31 a 40 1 1 2
De 41 a 50 1 3 4
De 51 a 60 1 4 1 1 7
Ms de 60 2 2
Masculino Menos de 14 0
De 15 y 20 1 1 2
De 21 a 30 3 1 4
De 31 a 40 1 3 4
De 41 a 50 1 1
De 51 a 60 1 1
Ms de 60 1 2 2 5
 160

Anexo 5: Tabla cruzada de Diagnstico y Edad

EDAD

Menos de 14 De 15 a 20 De 21 a 30 De 31 a 40 De 41 a 50 De 51 a 60 Ms de 60 Total
DIAGNSTICO Recuento 0 1 0 4 4 4 2 15
Sinusitis
odontognica % dentro de
DIAGNISTICO 0,0% 6,7% 0,0% 26,7% 26,7% 26,7% 13,3% 100,0%

Recuento 0 0 0 0 1 0 1 2
Quiste residual % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 50,0% 0,0% 50,0% 100,0%

Quiste Recuento 2 15 18 17 27 11 4 94
periapical % dentro de
DIAGNSTICO 2,1% 16,0% 19,1% 18,1% 28,7% 11,7% 4,3% 100,0%

Recuento 0 0 1 5 6 4 7 23
Periodontitis % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 4,3% 21,7% 26,1% 17,4% 30,4% 100,0%

Recuento 0 10 26 3 2 0 0 41
Pericoronaritis % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 24,4% 63,4% 7,3% 4,9% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 0 0 0 0 2 2
Osteomielitis
maxilar % dentro de
superior DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 100,0%

Recuento 0 3 6 1 1 2 3 16
Osteomielitis
mandibular % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 18,8% 37,5% 6,3% 6,3% 12,5% 18,8% 100,0%

Recuento 0 0 3 0 0 0 0 3
Gingivitis % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 10 25 60 45 51 55 48 294
Focos spticos % dentro de
DIAGNSTICO 3,4% 8,5% 20,4% 15,3% 17,3% 18,7% 16,3% 100,0%
 161

EDAD
Menos de 14 De 15 a 20 De 21 a 30 De 31 a 40 De 41 a 50 De 51 a 60 Ms de 60 Total
Recuento 0 0 0 1 0 1 0 2
Fascitis
Necrotizante % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 50,0% 0,0% 50,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 1 1 0 0 3
Celulitis
Submental % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 33,3% 33,3% 33,3% 0,0% 0,0% 100,0%

Celulitis Recuento 5 3 13 4 2 2 0 29
submandibular % dentro de
DIAGNSTICO 17,2% 10,3% 44,8% 13,8% 6,9% 6,9% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 0 1 0 0 0 1
Celulitis
Periorbitaria % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 3 0 1 0 0 4
Celulitis
nasolabial % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 75,0% 0,0% 25,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 3 2 3 4 3 0 15
Celulitis
nasogeniana % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 20,0% 13,3% 20,0% 26,7% 20,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 0 0 0 0 1
Celulitis labial
superior % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 5 7 15 9 8 3 3 50
Celulitis
geniana % dentro de
DIAGNSTICO 10,0% 14,0% 30,0% 18,0% 16,0% 6,0% 6,0% 100,0%

Recuento 0 2 5 0 0 1 0 8
Angina de
ludwig % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 25,0% 62,5% 0,0% 0,0% 12,5% 0,0% 100,0%

Recuento 2 0 8 2 3 0 0 15
Alveolitis % dentro de
DIAGNSTICO 13,3% 0,0% 53,3% 13,3% 20,0% 0,0% 0,0% 100,0%
 162

EDAD
Menos de 14 De 15 a 20 De 21 a 30 De 31 a 40 De 41 a 50 De 51 a 60 Ms de 60 Total
Recuento 0 0 0 0 0 0 1 1
Actinomicosis % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 100,0%

Recuento 1 0 0 0 0 0 0 1
Absceso
vestibular % dentro de
DIAGNSTICO 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 0 0 0 0 1
Absceso
Temporal % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 0 1 1 0 0 2
Absceso
submental % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 50,0% 50,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 2 4 2 2 0 0 10
Absceso
submandibular % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 20,0% 40,0% 20,0% 20,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 1 0 0 0 0 0 1
Absceso
retrofaringeo % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 1 0 2 1 1 0 0 5
Absceso
periodontal % dentro de
DIAGNSTICO 20,0% 0,0% 40,0% 20,0% 20,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 3 2 1 0 0 0 6
Absceso
Periamigdalino % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 50,0% 33,3% 16,7% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 0 0 0 0 1
Absceso
parotdeo % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 0 0 0 0 1
Absceso
parafarngeo % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
 163

EDAD
Menos de 14 De 15 a 20 De 21 a 30 De 31 a 40 De 41 a 50 De 51 a 60 Ms de 60 Total
Recuento 0 0 1 0 1 0 0 2
Absceso
palatino % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 50,0% 0,0% 50,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 0 1 0 0 0 1
Absceso
nasogeniano % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 0 0 1 0 0 1
Absceso
mandibular % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Recuento 0 0 1 2 2 0 1 6
Absceso
geniano % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 0,0% 16,7% 33,3% 33,3% 0,0% 16,7% 100,0%

Recuento 26 75 175 104 119 86 72 657

% dentro de
TOTAL DIAGNSTICO 4,0% 11,4% 26,6% 15,8% 18,1% 13,1% 11,0% 100,0%
 164

Anexo 6: Tabla cruzada de Diagnstico y Enfermedad

ENFERMEDAD
discapa Pancitop
Anemia Artrosis Diabetes Epilepsia HTA cidad LES Leucemia enia Paralisis VIH Tb Total
DIAGN Sinusitis Recuento 13 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 15
STICO odontognica
% dentro de
DIAGNSTI
86,7% 0,0% 0,0% 13,3% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Quiste Recuento 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
residual
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Quiste Recuento 92 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 94
periapical
% dentro de
DIAGNSTI 97,9% 1,1% 0,0% 1,1% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Periodontitis Recuento
23 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 23

% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Pericoronariti Recuento
s 39 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 41
% dentro de
DIAGNSTI
95,1% 0,0% 0,0% 2,4% 0,0% 2,4% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Osteomielitis Recuento 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
maxilar
superior % dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Osteomielitis Recuento 15 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 16
 165

ENFERMEDAD
discapa Pancitop
Anemia Artrosis Diabetes Epilepsia HTA cidad LES Leucemia enia Paralisis VIH Tb Total
mandibular % dentro de
DIAGNSTI
93,8% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 6,3% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Gingivitis Recuento 1 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3
% dentro de
DIAGNSTI
33,3% 0,0% 0,0% 66,7% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Focos Recuento 267 1 3 11 1 3 1 2 2 1 1 0 1 294

spticos
% dentro de
DIAGNSTI 90,8% ,3% 1,0% 3,7% ,3% 1,0% ,3% ,7% ,7% ,3% ,3% 0,0% ,3% 100,0%
CO

Fascitis Recuento 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
Necrotizante
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Celulitis Recuento
Submental 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3

% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Celulitis Recuento 29 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 29
submandibul
ar % dentro de
DIAGNSTI
CO 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Celulitis Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Periorbitaria
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Celulitis Recuento 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4
nasolabial
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO
 166

ENFERMEDAD
discapa Pancitop
Anemia Artrosis Diabetes Epilepsia HTA cidad LES Leucemia enia Paralisis VIH Tb Total
Celulitis Recuento 15 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 15
nasogeniana
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Celulitis labial Recuento

superior 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1

% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Celulitis Recuento 49 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 50
geniana
% dentro de
DIAGNSTI 98,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 2,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Angina de Recuento
ludwig 8 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 8

% dentro de
DIAGNSTI
CO 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%

Alveolitis Recuento 15 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 15
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Actinomicosis Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
vestibular
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
 167

ENFERMEDAD
discapa Pancitop
Anemia Artrosis Diabetes Epilepsia HTA cidad LES Leucemia enia Paralisis VIH Tb Total
Temporal % dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
submental
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 6 0 0 1 0 0 0 0 2 0 0 1 0 10
submandibul
ar % dentro de
DIAGNSTI
CO 60,0% 0,0% 0,0% 10,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 20,0% 0,0% 0,0% 10,0% 0,0% 100,0%

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
retrofaringeo
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento
periodontal 5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6
Periamigdalin
o % dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
parotdeo
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
parafarngeo
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO
 168

ENFERMEDAD
discapa Pancitop
Anemia Artrosis Diabetes Epilepsia HTA cidad LES Leucemia enia Paralisis VIH Tb Total
Absceso Recuento 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
palatino
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
nasogeniano
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
mandibular
% dentro de
DIAGNSTI 100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Absceso Recuento 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6
geniano
% dentro de
DIAGNSTI
100,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 100,0%
CO

Recuento
616 2 3 18 1 4 1 3 4 1 2 1 1 657

TOTAL % dentro
de
93,8% ,3% ,5% 2,7% ,2% ,6% ,2% ,5% ,6% ,2% ,3% ,2% ,2% 100,0%
DIAGNSTI
CO
 169

Anexo 7: Tabla cruzada de Diagnstico y Gnero

GNERO
Femenino Masculino Total
DIAGNSTICO Sinusitis Recuento 9 6 15
odontognica
% dentro de
60,0% 40,0% 100,0%
DIAGNSTICO
Quiste residual Recuento 0 2 2
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%
Quiste Recuento 65 29 94
periapical
% dentro de
DIAGNSTICO
69,1% 30,9% 100,0%

Periodontitis Recuento 18 5 23
% dentro de
DIAGNSTICO 78,3% 21,7% 100,0%

Pericoronaritis Recuento 25 16 41
% dentro de
DIAGNSTICO 61,0% 39,0% 100,0%

Osteomielitis Recuento 0 2 2
maxilar superior
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Osteomielitis Recuento 9 7 16
mandibular
% dentro de
DIAGNSTICO 56,3% 43,8% 100,0%

Gingivitis Recuento 2 1 3
% dentro de
DIAGNSTICO 66,7% 33,3% 100,0%

Focos spticos Recuento 163 131 294

% dentro de
DIAGNSTICO 55,4% 44,6% 100,0%

Fascitis Recuento 2 0 2
Necrotizante
% dentro de
100,0% 0,0% 100,0%
DIAGNSTICO
Celulitis Recuento 2 1 3
Submental
% dentro de
DIAGNSTICO 66,7% 33,3% 100,0%

Celulitis Recuento 21 8 29
submandibular
% dentro de
DIAGNSTICO
72,4% 27,6% 100,0%

Celulitis Recuento 0 1 1
 170

GNERO
Femenino Masculino Total
Periorbitaria % dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Celulitis Recuento 1 3 4
nasolabial
% dentro de
DIAGNSTICO 25,0% 75,0% 100,0%

Celulitis Recuento 8 7 15
nasogeniana
% dentro de
DIAGNSTICO 53,3% 46,7% 100,0%

Celulitis labial Recuento 1 0 1

superior
% dentro de
DIAGNSTICO
100,0% 0,0% 100,0%

Celulitis geniana Recuento 28 22 50

% dentro de
DIAGNSTICO 56,0% 44,0% 100,0%

Angina de Recuento 6 2 8
ludwig
% dentro de
DIAGNSTICO
75,0% 25,0% 100,0%

Alveolitis Recuento 13 2 15
% dentro de
DIAGNSTICO 86,7% 13,3% 100,0%

Actinomicosis Recuento 1 0 1
% dentro de
DIAGNSTICO
100,0% 0,0% 100,0%

Absceso Recuento 0 1 1
vestibular
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Absceso Recuento 0 1 1
Temporal
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Absceso Recuento 1 1 2
submental
% dentro de
DIAGNSTICO 50,0% 50,0% 100,0%

Absceso Recuento 4 6 10
 171

GNERO
Femenino Masculino Total
submandibular % dentro de
DIAGNSTICO 40,0% 60,0% 100,0%

Absceso Recuento 0 1 1
retrofaringeo
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Absceso Recuento 2 3 5
periodontal
% dentro de
DIAGNSTICO 40,0% 60,0% 100,0%

Absceso Recuento 4 2 6
Periamigdalino
% dentro de
DIAGNSTICO 66,7% 33,3% 100,0%

Absceso Recuento 0 1 1
parotdeo
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Absceso Recuento 1 0 1
parafarngeo
% dentro de
DIAGNSTICO 100,0% 0,0% 100,0%

Absceso Recuento 2 0 2
palatino
% dentro de
DIAGNSTICO 100,0% 0,0% 100,0%

Absceso Recuento 0 1 1
nasogeniano
% dentro de
DIAGNSTICO 0,0% 100,0% 100,0%

Absceso Recuento 1 0 1
mandibular
% dentro de
DIAGNSTICO 100,0% 0,0% 100,0%

Absceso Recuento 2 4 6
geniano
% dentro de
DIAGNSTICO 33,3% 66,7% 100,0%

Recuento 391 266 657

% dentro de
TOTAL DIAGNSTICO 59,5% 40,5% 100,0%
 172

Anexo 8: Certificado Aprobacin URKUND

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGA

Quito, 18 de junio de 2015

CERTIFICADO

Yo, Dr. Diego Patricio Maldonado Coloma con C.I. 170784201-7, CERTIFICO que
se ha cumplido con la revisin del trabajo de investigacin ESTUDIO
RETROSPECTIVO SOBRE LA INCIDENCIA DE LAS INFECCIONES CRVICO
FACIALES EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUREZ EN EL PERODO
COMPRENDIDO DESDE ENERO DEL 2008 A DICIEMBRE DEL 2010. Del
estudiante Sr. SANTIAGO JAVIER GARCS MORA con CI. 171454304-6.

En el sistema de antiplagio URKUND el 18 de junio del 2015 dando como

resultado el 1% de coincidencia, porcentaje que est dentro del parmetro
permitido (3%) por la Unidad de Titulacin, Graduacin e Investigacin.

Atentamente,

___________________________

Dr. Diego Maldonado Coloma

C.I. 170784201-7
 173

Anexo 9: Abstract

ABSTRACT

In the field ofmaxillofacial surgeryodontogenic infectionsare very frequent and can

aggressively spread to facialareasof the headand neck (Raspall 2006).Therefore,

the purpose of this studyis to identifythe population groupmost affectedand to

determine the anatomical areasmostfrequentlyimpactedbythese infections.

This retrospective study collects datafrompatients treated betweenJanuary

2008and December2010. Itevaluatesyear, gender, age groups, pre-

existingconditions,anddental infectionswith the anatomical areasinvolved,

determining simpleandjointfrequencies in accordance with the proposed objectives.

Theannual growth in the number of cases is 25%. Out of 650cases, womenhave a

higherprevalenceat59.4%. The mostaffected agegroup is21 to 30year

olds.Diabetes isthemost commonbase pathologywith18 cases.Localized

infectionsaccount for73.5% of the sample, while 26.5% evolved into more

complexinfectivestates such asodontogeniccellulitiswith15.8%. Septicfocal points

(abandoned tooth roots) make up 45.2% oflocalized infections. Cellulitismore

oftenaffectsthegenialspace with48.5% whileabscesses occurmore easily

inthesubmandibularspacewith42.3%. The most commoninfectious complicationis

osteomyelitiswith18 cases(2.8%).
 174

Localized infections increase with age, while cellulitis states diminish with age,

being more prevalent in childhood. The most vulnerable group is women of

childbearing age (21-30 years old).

KEYWORDS: ODONTOGENIC INFECTIONS, ODONTOGENIC CELLULITIS,

CERVICAL AND FACIAL INFECTIONS, LOCALIZED INFECTIONS, PABLO
ARTURO SUAREZ HOSPITAL, RETROSPECTIVE STUDY

Translated by:

Mark Russell Orton

CI: 172142757-1