FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2017
11020140136 Andi Chaerunnisa

11020150008 Syatirah Rizky Ananda

11020150024 Nada Nahda

11020150039 Intan Dessy Tirta Moh Henik

11020150057 Sultan Govinda

11020150068 Desi Triutami Saleh

11020150083 Ariska B.

11020150101 Rindang Cahyani Putri H. Abas

11020150110 Andi Zul Tasyriq

11020150122 Ulfa Dinariani

 SKENARIO 1
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat rumah sakit
dengan keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam
terakhir. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat
dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu menghabiskan 2 bungkus per
hari.
Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, BMI 30 kg/m2 dengan kulit
dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut
ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 200/100 mmHg. Bunyi jantung normal,
fisis jantung ditemukan kardiomegali. Pada EKG didapatkan gambaran elevasi
segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH. Laboratorium ditemukan LDL
kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%
 KALIMAT KUNCI
Seorang laki-laki berusia 60 tahun
Keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir
Menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin
Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu
BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat
Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole
Tekanan darah 200/100 mmHg, bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukan
kardiomegali.
EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH
LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%
APAKAH PENYEBAB NYERI DADA PADA PASIEN?
 PENYEBAB NYERI DADA

Pada skenario tersebut dikarenakan proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi
otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan
darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat
sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris).
 PENYAKIT YANG DAPAT MENYEBABKAN NYERI DADA

Sistem Organ Penyebab

Jantung Penyakit arteri koroner, penyakit katup aorta,
hipertensi, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis
aorta hipertrofik idiopatik (IHSS)
Vaskular Diseksi aorta
Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumothorax
Muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang
Neural Herpes zooster
Gastrointestinal Penyakit tukak; penyakit kolon, hiatus hernia,
pankreatitis, kolesistisis
Emosional Ansietas, depresi
BAGAIMANA MEKANISME TERJADINYA
NYERI DADA?
FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG

MEROKOK

HIPERTENSI
NYERI
KOLESTEROL DADA

OBESITAS

DIABETES
MELITUS
 ROKOK
Memicu timbulnya hipertensi

Akumulasi
toksik di Oklusi aliran darah koroner
Plak (penyumbatan) tidak adekuat
pembuluh
Aterosklerosis aterosklerosi pembuluh darah
darah
menyebabkan terutama di arteri iskemia
vasokonstriksi koronaria miokard

produk sel-sel miokard penurunan perfusi jantung yang

Asam laktat sampingannya mengompensasikan berakibat pada penurunan intake
membuat pH sel yaitu asam dengan berespirasi oksigen dan akumulasi hasil
menurun laktat anaerob metabolisme senyawa kimia

Perubahan metabolisme sel-sel miokard

inilah yang menstimulasi reseptor nyeri nyeri di dada.
melalui symphatetic afferent di area
korteks sensoris primer (area 3,2,1
Broadman)
 Hiperlipidemia Fungsi adiponektin adalah menekan proses
aterosklerosis
peningkatan Menghambat transormasi makrofag menjadi
kolesterol serum sel busa,
Obesitas
Menekan ekspresi tumor necrosis factor
(TNF),
peningkatan LDL Menghambat ekspresi molekul adhesi
menekan proliferasi otot-otot arteri

LDL teroksidasi asupan kalori

makanan Kalori disimpan Menurunkan
berlebihan dalam jaringan kadar
penimbunan kolesterol dalam makrofag, (tidak tubuh terutama Adiponektin
sel otot polos serta matriks ekstra seluler seimbang) jaringan adiposa
dalam pembuluh darah
Rendahnya
mekanisme
pembentukan sel busa Aterosklerosis proteksi
sebagai awal dari aterogenesis antiinflamasi dan
antithrombosis

nyeri di dada.
 Pengendapan
(Dalam waktu
Kadar glukosa aterosklerosis
DM lama)
darah meningkat pada arteri
Gula darah pekat
koroner

Suplai darah ke
Nyeri dada jantung tidak
cukup
APAKAH PERBEDAAN NYERI DADA
KARDIO DAN NON-KARDIO?
 Karakteristik Angina Bukan Angina
Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri,
setempat
Penyebaran Lengan kiri, rahang,punggung Lengan kanan
Deskripsi Nyeri Nyeri terus menerus, Tajam, seperti ditusuk -
tajam, tertekan, seperti tusuk, seperti disayat-
diperas, seperti dipijt sayat
Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa
Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik,
berjam-jam, berhari-
hari.
Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan, Pernapasan, sikap
dingin tubuh, gerakan
Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja
H Rampengan, Starry.Mencari Penyebab Nyeri Dada? : Nyeri Dada Kardiak & Non Kardiak. Jurnal Kedokteran YARSI.
BAGAIMANA PERBEDAAN NYERI DADA
TYPICAL DAN ATYPICAL?
 Penyebab paling sering APS adanya arterosklerotik yang mempersempit
arteri koroner. Iskemik miokardium dapat karena tidak keseimbangan
antara suplai O2. Suplai O2 ditunjukkan dengan saturasi O2 dan kebuuhan
O2 di miokardium. Pada iskenmia miokardium dan hipoksia APS terjadi:

Peningkatan konsentrasi dari H+ dan k+ pada darah vena yang berada di

daerah iskemik
Gangguan dari ventrikel dan disfungsi diastolik dan sistolik, serta
abnormalitas gerakan dindng regional
Perubahan dari segmen ST
Nyeri dada iskemik (angina)
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang
berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
Angina pertama kali: Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam priode 1 bulan terakhir
Angina progresif: Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
Angina waktu istirahat: Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard . Lama angina sedikitnya 15
menit.
Angina sesudah IMA: Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan
misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

Anwar, T. Bahri. Angina pectoris stabil dan tidak stabil. FK Universitas Sumatera Utara
APA PENGARUH RIWAYAT PEROKOK AKTIF SEJAK
30 TAHUN TERHADAP KELUHAN ?
 BAHAYA ROKOK ?
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk
penyakit jantung. Ketika dikombinasikan dengan
faktor-faktor risiko lain-seperti tingkat kolesterol
darah yang tidak sehat, tekanan darah tinggi, dan
kelebihan berat badan atau obesitas-merokok lebih
meningkatkan risiko penyakit jantung

Bahan kimia dalam asap tembakau membahayakan sel-sel darah. Mereka

juga dapat merusak fungsi jantung dan struktur dan fungsi pembuluh darah Anda.
Kerusakan ini meningkatkan risiko aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit
di mana zat lilin yang disebut plak (plak) menumpuk di arteri. Seiring waktu, plak
mengeras dan menyempit arteri. Ini membatasi aliran darah yang kaya oksigen
ke organ dan bagian lain dari tubuh Anda.
 Pada seorang yang merokok, asap rokok akan
merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin
yang terkandung dalam asap rokok akan
merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan
mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL
akan menurun.
Adrenalin akan menyebabkan perangsangan kerja
jantung dan menyempitkan pembuluh darah
(spasme). Disamping itu adrenalin akan
menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit.
Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi.
 APA SEBENARNYA HUBUNGAN ROKOK DENGAN PENYAKIT
JANTUNG?

Ternyata nikotin dalam rokok dapat :

1. Mengurangi asupan oksigen menuju jantung
2. Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
3. Meningkatkan penggumpalan darah
4. Merusak sel yang menghubungkan pembuluh koroner dengan
pembuluh darah lainnya.
BAGAIMANA MEKANISME PENJALARAN
NYERI KE LENGAN KIRI DAN RAHANG?
 Nyeri dada dapat menjalar ke aksila dan turun kebawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering kelengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang,
lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang
selama terjadi kerusakan pada jantung, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari
jantung. Karena ransangan saraf melalui medulla spinalis T1-
T4 yang juga merupakan jalannya ransangan saraf sensoris
dari sistem somatis yang lain.

Rilantono, lily l. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). FK UI, edisi 1 hal.43

 Kerusakan pada jantung dapat terjadi bila kebutuhan O2 pada jantung tidak dapat
terpenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Nyeri juga dapat diakibatkan karena diseksi aorta (pendarahan terjadi di dinding
aorta sehingga terjadi pemisahan) dan bersifat dekresendo (terjadi penurunan
bising) yaitu intensitas maksimum saat onset kemudian menurun secara gradual
(beransur-ansur). Sehingga lokasi nyeri dapat menjalar ke leher, punggung,
pinggang tergantung lokasi yang mengalami diseksi. Gangguan hemodinamik
sering menyertai diseksi aorta.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf
APAKAH ADA PENGARUH BMI
TERHADAP KELUHAN?
 Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorag
bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya
bertambah banyak
BMI/IMT berlebih atau obesitas menandakan cukup banyak lemak yang tersimpan dalam tubuh serta
dapat dipastikan juga akan ada lemak yang tersimpan di dalam darah. Berat badan berlebih dapat
menyebabkan kolesterol tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit serius lainnya. Obesitas
merupakan keabnormalan jumlah lipid dalam darah, salah satunya adalah peningkatan kolesterol.

Wedro, Benjamin. 2013. Cholesterol. http://www.emedicinehealth.com-/high_cholesterol/article_em.htm#high_cholesterol_overview

 Jika seseorang memiliki terlalu banyak kolesterol dalam aliran darah,
kelebihannya dapat disimpan dalam arteri, termasuk arteri koroner jantung,
arteri karotis ke otak, dan arteri yang memasok darah ke kaki.
Penumpukan kolesterol merupakan komponen dari plak yang menyebabkan
penyempitan dan penyumbat an arteri.
Penyumbatan pada arteri kaki menyebabkan klaudikasio (nyeri saat berjalan)
karena penyakit arteri perifer.
Penyumbatan arteri karotis dapat menye babkan stroke, dan penyumbatan arteri
koroner menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan jantung

Obesitas sering ditemukan bersama-sama dengan hipertensi, Diabetes Mellitus, dan

hipertrigliseridemia.
Obesitas berperan dalam pembentukan aterogenesis dan meningkatkan frekuensi hipertensi,
hiperlipidemia, intoleransi glukosa dan PJK.
Uwaifo, Gabriel I. 2009. Obesity. Medscape Reference, Washington
APA PENYEBAB EKSTRASISTOLE
DAN NADI LEMAH?
 EKSTRASISTOLE
Premature Ventricular Contraction atau
Ventrikular Ekstrasistol merupakan Kelainan
premature ventricle contractions(PVCs)
merupakan denyut jantung tambahan yang
muncul prematur sebelum muncul denyut
jantung yang normal dengan morfologi QRS
kompleks yang lebar
Karakteristik beat prematur ialah fokus ektopik
Penyebab PVC / VES : muncul sebelum SA node mengeluarkan
impuls
Anxietas
Penggunaan obat
perangsang simpatis PVCs adalah impuls ektopik yang berasal dari
Kelebihan Kafein area distal serat purknye
Gangguan Elektrolit Merupakan penyebab utama ventricular
Iskemia Miokardium arrytmia

J. S. Nah, A. Y. Jeon, J. H. Ro, G. R. Jeon (2012), ROC Analysis of PVC Detection Algorithm using ECG and Vector-ECG Charateristics, International Journal of Medical and Biological Sciences 6.
 NADI LEMAH

Denyut nadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan selanjutnya
ditransmisikan ke seluruh sistem arteri.
Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer. Meskipun tekanan darah
rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi tekanan sistolik meningkat. Denyut
nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun
bawah. Ukuran nadi yang normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat
ejeksi tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar jarak dari
jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer.

Denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi yang rendah. Ini dimungkinkan karena
curah jantung yang rendah (seperti yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif),
hipovolemia, penyakit katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung
aorta) dan lain lain.

Hart J. Association between heart rate variability and manual pulse rate. J Can Chiropr Assoc. 2013 September; 57(3): 243 50.
Billman GE. Heart Rate Variability A Historical Perspective. Front Physiol. 2011; 2: 86.
BAGAIMANA LANGKAH-LANGKAH
DIAGNOSIS?
 Dari hasil anamnesis di dapat bahwa pasien seorang laki-laki, umur 60 tahun datang
dengan nyeri dada berat sejak 1 minggu, yang memberat 2 jam terakhir. Keluhan
menjalar ke lengan kiri, rahang dan berkeringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak
30 tahun lalu 2 bungkus perhari

Untuk keluhan nyeri bagaimana kita

membedakan dengan nyeri non kardiak
Kuncinya: karakteristik nyeri, lokasi, onset dan
durasi
!
Nyeri dada/ angina pectoris dideskripsikan nyeri dengan rasa berat, ditekan, ditindih,
terbakar, nyeri umumnya berlokasi di substernal, kiri sternum, rahang, leher dan
punggung.
Nyeri ini biasanya dipicu oleh aktivitas fisik, emosi, makan, dan udara dingin.
Nyeri ini biasanya berkurang dalam 5-20 menit atau lebih.
 UNTUK PENYEBAB NYERI BUKAN DARI KARDIAK (NON KARDIAK)

GASTROESOFAGEAL PENYEBAB PULMONAL : Nyeri dadas

Yang mengakibatkan nyeri dada akut adalah perforasi esophagus, mempunyai sifat nyi pleura yaitu
spasme esophagus, esophagitis reflux, ulkus pepticum berubah berubah sesuai siklus
Perforasi esophagus : nyeri hebat mendadak dan terus menerus pernapasan
dari leher sampai epigastrium, diperberat dengan menelan HERPES ZOSTER : Nye dada seperti
Spasme esophagus : Kadang sulit dibedakan dengan nyeri sensasi terbakar dan mengikuti
kardiak karena mereda juga ketika diberikan vasodilator tapi distribusi dermatomal unilateral
nyeri ini tidak terjantung pada aktivitas. bagian yang sakit
Esophagitis reflux : pyrosis/heartburn dipicu dengan
PSIKOLOGI : Serangan panic dapat
berbaring dan memberat setelah makan
menyebabkan nyeri pada dada

Kondisi abdomen atas

Pangkreatitis akut : nyeri terus menerus di daerah epigastrium
Perforasi ulkus pepticum : nyeri epigastrium hebat dan tanda tanda peritonitis yaitu perut keras
Kolesistisis : dapat di uji dengan murphy sign
Nyeri dada yang dideskripsikan penyakit penyakit tersebut menyerupai tanda gejala infark atau iskemik miokard
inferior

Dari hasil pemfis, didapatkan pasien pucat,
BMI 30kg/m2 , kulit dingin berkeringat, nadi
melemah dengan sekali sekali ekstrasistole.
dari pemfis ini didapatkan pasien
menderita obesitas 2, adanya
gambaran hipertrofi ventrikel, LDL
yang meningkat dan HDL dibawah
normal.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Nilai normal :

LDL 180 mg/dl : menigkat LDL <130 mg/dl
HDL 28 mg /dl : menurun HDL >60 mg/dl
HbAIc 11% : meningkat HbA1C <6%
SGOT 12 : normal SGOT L: 5-48 U/L
SGPT 18 : normal SGPT L: 5-41 U/L
HB 12gr% : menurun (anemia) Hb L: 14-18 gr%
Dari pemeriksaan EKG didapatkan
elevasi segmen ST di II,III, dan aVf
disertai gambaran LH menandakan
sebuah STEMI (ST ELEVATION
MIOKARD INFARK)
 PEMERIKSAAN TAMBAHAN YANG PERLU DILAKUKAN

EKOKARDIOGRAFI
Untuk menentukan fungsi
ventrikel kiri, menentukan
ukuran infark atau
mendeteksi infark miokard
 Creatinin Kinase : diagnosis infark miokard

Myoglobin : Marker pertama yang menunjukkan peningkatan setelah terkena

AMI

Cardiac Troponin (C Tn 1) : Peningkatan C Tn 1 sebagai identifikasi awal

BIOMARKER pasien dengan angina tidak stabil (UPA)

JANTUNG
melihat luas infark BNP (B-type natriuretic petide: sebagai indicator prognostic pada ACS

dan menentukan
CRP (C-reactive protein) : indikator prognostik yang berguna pada pasien
prognosis. dengan ACS

MYO (Myeloperoxidase) : memprediksi resiko penyakit jantung termasuk infark

miokard,reinfarction, yang perlu revaskularisasi atau kematian

IMA (Ischemia modified albumin): Biomarker jantung untuk kematian sel yang
muncul pada infark miokard acute
APAKAH DIFFERENTIAL DIAGNOSE PADA
SKENARIO TERSEBUT?
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

ANGINA PEKTORIS ETIOLOGI

Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang Arterosklerosis.
biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak Aorta insufisiensi
badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan Spasmus arteri koroner
hilang setelah istirahat. Anemi berat

PATOFISIOLOGI
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang
sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia,
yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.
 MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS
a. Angina Pectoris Stabil
Sakit dada timbul setelah melakukan
aktivitas.
Nyeri retrosternal di dada, substernal /
sedikit kekiri, menjalar ke leher, rahang,
bahu kiri sampai lengan dan jari jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri
Lamanya serangan biasanya kurang dari 10
menit.
Bersifat stabil tidak ada perubahan
serangan dalam angina selama 30 hari.
Pada phisical assessment tidak selalu
membantu dalam menegakkan diagnosa.
Pemeriksaan Fisis
Adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split s2 paradoksal,
ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lag pada
waktu nyeri sudah berhenti. Tanda-tanda arterosklerosis:
sklerosis A. Aneurisma, nadi dorsalis pedis/tibialis posterioir
yang tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis adanay
HT, LVH, xantoma, kelainan fundus mata
Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin, hematokrit, trombosit, faktor resiko koroner
gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut. Bila nyeri
cukup berat dan lama: enzim kreatinin kinase (CK)/creatinin
kinamuscle brain (CKMB) C-reactve protein (CRP)/ high
sensitive (hs) CRP, dan troponin
 Tujuan pengobatan APS menurunkan angka
PENATALAKSANAAN kejaidan trombotik yang tiba-tiba dan
disfungsi dari ventrikel

Nitrogliserin sublingual (0,3-0,6mg) setiap 5 menit hingga nyeri menghilang/

hinggga dosis maksimalm 1,2mg dalam 15 menit
Nitra jangka panjang dapat dihgunakan sebagai profilaksis angina
Isosorbid dinitrat sering digunakan sebagai profilaksis dar angina. Penggunaan
nitrat jangka panjang dapat memicu terjadinya sakit kepala dan hipotensi
Aspirin merupakan pencegahan terjadinya trombosis arteri. Sebagai COX-1 inhibitor.
Dosis 75mg/hari (75-150mg/hari)
Beta blocker menurunkan denyut jantung, kntraktilitas, konduksi atrioventrikuler
dan aktivitas ektopik
Angiotensin converting enzyme terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
Diltiazem vasodilatasi perifer , menurunkan konstriksi koroner saat latihan efek
negatif trehadap inotropik dan inhibisi terhadap nodus sinus
 Komplikasi
Angina pektoris tidak stabil
Infark miokard
Gagal jantung
Aritmia

!
 b. Angina Pectoris Tidak Stabil
Timbul waktu istirahat/kerja ringan
biasanya berlangsung lebih dari 20 menit
(jika tidak ada penggunaan
nitrat/analgetik)
Nyeri hebat dan biasanya nyeri jelas/
biasanya lambat laun bertambah
berat(membangunkan pasien dari tidur)
Fisical assessment tidak membantu.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas, mual sampai muntah, kadang-
kadang disertai keringat dingin
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Adanya depresi segmen ST yang
baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut
Ekokardiografi: pemeriksaan ini tidak
memberikan data untuk diagnosis angina
tak stabil secara langsung
Rontgen Toraks: mengidentifikasi adanya
kongesti pulmonal atau oedem, biasanya
terjadi pada pasien UA/NSTEMI lkuas
yang melibatkan ventrikel kiri sehingga
terjadi disfungsi ventrikel kiri
Pemeriksaan tropinin T atau I dan
pemeriksaan CK-MB
 PENATALAKSANAAN
Antiagregasi Trombosit
Aspirin : aspirin dianjurkan untuk diberikan
seumur hidup dengan dosis 160mg per hari dan
Anti Iskemik dosis selanjutnya 80 325mg per hari
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasipembuluh Tiklopidin: suatu derivat tienopiridin
vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
preloadda afterloadsehingga dapat menurangi wall angina tak stabil jika pasien tidak tahan aspirin
stress dan kebutuhan oksigen
Penyekat beta: dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut
jantung dan daya kontraksi miokardium

Obat Antitrombin
Fondaparinux
Low molecular weight heparin (LMWH)
 INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Pada umumnya infark miokard akut dengan elevasi ST

(STEMI) terjadi apabila aliran darah koroner menurun
secara mendadak sesudah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang telah ada sebelumnya.

Infark dapat terjadi apabila plak aterosklerosis

mengalami fisur, ruptur, ataupun ulserasi & bila
keadaan lokal ataupun sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadilah trombus mural pada lokasi ruptur
yang menyebabkan oklusi arteri koroner.

Pada lokasi ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP,

serotonin, & epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang
kemudian akan memproduksi & melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
 Dalam menegakkan diagnosa IMA dengan elevasi ST
berdasarkan dari anamnesis nyeri dada yang khas &
gambaran EKG adanya elevasi ST lebih sama dengan
2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau lebih sama dengan 1 mm pada 2
sandapan ekstremitas.

Prinsip utama dalam penanganan IMA adalah time is muscle.

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada harus di pastikan secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung ataukah dari luar
jantung.

Apabila pasien ditemui dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara
cepat & tepat apakah pasien menderita IMA ataukah tidak.
 Adapun sifat nyeri dada pada angina sebagai berikut:

Lokasi: Substernal, retroternal, & prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasah terbakar, ditindih benda
berat, rasa diperas, dipelintir, & seperti di tusuk-tusuk.
Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung (interskapula), perut, serta dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat/dengan obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara yang dingin, & setelsh
makan.
Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, lemas, & cemas. Sebagian besar pasien STEMI merasa cepat & tidak
dapat istirahat (gelisah).

Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit & banyak

keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
 Tujuan utama dalam penatalaksanaan IMA
adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
PENATALAKSANAAN dada, penilaian & implementasi strategi
reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombolik & terapi antiplatelet.

Oksigen, harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
Sedangkan pada semua pasien STEMI tanpa disertai komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg. NTG selain untuk mengurangi rasa nyeri juga dapat digunakan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload serta
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner
yang terkena infark/pembuluh kolateral
 Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik < 90 mmHg/pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih &
hipotensi).
Untuk mengurangi ataupun menghilangkan nyeri dada dapat
menggunakan morfin, aspirin, penyekat beta & terapi reperfusi.

Terapi farmakologis STEMI diantaranya sebagai berikut:

Antitrombolik.
Penyekat beta.
Inhibitor ACE (harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien
STEMI).
 Komplikasi STEMI
Disfungsi ventrikular. Pada ventrikel kiri mengalami
perubahan serial dalam bentuk, ukuran serta Infark ventrikel kanan.
ketebalan pada segmen yang mengalami infark & Aritmia setelah STEMI.
non infark Trakikardia & fibrilasi
ventrikel.
Gangguan hemodinamik. Perluasan nekrosis Ekstrasistol ventrikel.
iskemia memiliki korelasi yang baik dengan tingkat Aritmia supraventrikular.
gagal pompa & mortilitas, baik pada awal (10 hari Fibrilasi ventrikel
infark), & sesudahnya. Pada kondisi ini tanda klinis Fibrilasi atrium.
yang dapat ditemui adalah ronki basah di paru & Sedangkan komplikasi
bunyi jantunf S3 & S4 gallop, sedangkan pada mekanik diantaranya ruptur
pemeriksaan rontgen seringkali ditemukan kongesti septum ventrikel, ruptur
paru. muskularis papilaris, &
Syok kardiogenik. Pada saat masuk hanya 10% ruptur dinding ventrikel.
pasien yang mengalami kondisi ini, 90% terjadi
selama perawatan.
BAGAIMANA MEKANISME LVH (LEFT
VENTRICULAR HYPERTROPHY)?
 HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI (LVH)

Defenisi : peningkatan massa ventrikel kiri yang dapat disebabkan oleh

penebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan volume ventrikel kiri, atau
keduanya.
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akibat hipertensi biasanya ditandai dengan
penebalan dinding ventrikel dengan atau tanpa peningkatan volume
ventrikel.
Pada keadaan hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah di arteri yang
mengakibatkan ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat
melebihi tekanan darah di arteri tersebut.
 Akibatnya, terjadi peningkatan beban kerja jantung (afterload). Sesuai
dengan hukum LaPlace yang menyatakan bahwa beban pada semua bagian
otot jantung= (tekananXjari-jari)/ (2Xtebal dinding), maka tekanan dinding
ventrikel yang meningkat akan berdampak pada peningkatan tegangan
dinding (stres dinding). Untuk mengurangi tegangan dinding ini, maka
terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung.
Jadi, penebalan dinding ventrikel kiri terjadi sebagai mekanisme
kompensasi untuk meminimalkan tegangan dinding akibat respon terhadap
peningkatan tekanan darah.

Referensi : Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation.2011;123:327-34.

 KESIMPULAN
Setiap perubahan maupun kelainan yang terjadi pada tubuh terutama pada jantung
berasal dari life style setiap individu itu sendiri. Merokok dan obesitas merupakan
salah satu penyebab terjadinya Infark Miokard Akut. Obesitas menyebabkan
peningkatan kadar kolesterol dalam tubuh sehingga memicu timbulnya aterosklerosis.
Begitupun halnya dengan rokok. Kandungan zat-zat kimia dalam rokok seperti nikotin
dapat merusak endotel serta menyebabkan penggumpalan darah, yang pada akhirnya
berisiko menjadi aterosklerosis. Maka dari itu dengan berperilaku hidup sehat dapat
mengurangi risiko terjadinya penyakit jantung
TERIMA KASIH