0

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun
tugas presentasi kasus yang berjudul Diabetes Mellitus. Penyusunan tugas ini masih jauh
dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang
membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat
membuat yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Donny Gustiawan
Sp.PD sebagai pembimbing yang telah membantu menyempurnakan presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Cibitung, 29-04-2013

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar...................................................................................... i
Daftar Isi................................................................................................ ii

BAB I
Kasus...................................................................................................... 1

BAB II
II. 1 Pendahuluan..................................................................................11
II. 2 Definisi............................................................................................11
II. 3 Etiologi...........................................................................................12
II. 4 Faktor Resiko.................................................................................12
II. 5 Patofisiologi....................................................................................13
II. 6 Manifestasi Klinis..........................................................................14
II. 7 Diagnosis........................................................................................14
II. 8 Pemeriksaan Penunjang...............................................................18
II. 9 Tata Laksana..................................................................................19
II. 10 Kriteria Pengendalian DM.........................................................27
II. 11 Komplikasi...................................................................................28

Daftar Pustaka.......................................................................................31

Lampiran 1
Lampiran 2

ii
i
 BAB I
KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 33 Tahun
Alamat : Tambun
Pekerjaan : Karyawan Pabrik
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 24-04-2013
Tgl. Keluar : --

II. Anamnesis
Diambil dari : Autoanamnesa
Keluhan Utama:
Bengkak pada kedua kaki, tangan dan wajah sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Cibitung dengan keluhan bengkak pada kedua kaki ,

tangan dan wajah sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit.

Keluhan ini dirasakan sering hilang timbul. Bengkak biasanya timbul pada siang

dan malam hari. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan muntah dengan konsistensi

cair 5-6 kali perhari. Pasien sering merasa haus dan lemas. Tidak ada demam. BAK dan

BAB tidak ada gangguan. Gangguan pengelihatan di sangkal oleh pasien.

Pasien mempunyai riwayat darah tinggi dan diabetes melitus tidak terkontrol sejak
2 tahun yang lalu. Pernah ke dokter dan diberikan captopril dan glibenclamid.

1
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menyangkal pernah menderita sakit kuning, kontak dengan penderita sakit
kuning riwayat alergi pemakaian obat-obatan atau makanan. Tidak ada riwayat
mengalami trauma.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, ginjal,
kencing manis,dan alergi.

Riwayat Kebiasaan

Pasien rutin mengkonsumsi buah buahan seperti pir dan anggur sebanyak 2 kg
per hari. Kebiasaan olahraga tidak rutin, hanya 1 bulan 1kali terkadang tidak sama sekali.
Olahraga berupa senam pagi. Kebiasaan merokok dan minum alkohol di sangkal oleh
pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah saat berbaring : 200/120 mmHg
- Nadi : 132 x / menit, reguler
- Pernapasan : 24 x /menit,
- Suhu axila : 36,00 C
- Ikterus : -/-
- Oedema : +/+
- Cyanotik : -/-
- Anemia : -/-
- Ptechia : -
- Tinggi Badan : 155 cm
- Berat badan : 47 Kg

2
KEPALA
- Bentuk : Normal, simetris
- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : Konjungtiva tidak anemis
sklera tidak ikterik
pupil isokor kanan = kiri dengan diameter 2mm
Refleksi cahaya (+/+).
- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak
- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi
- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak
hiperemis, tidak ada nyeri menelan.

LEHER
Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB.
JVP*

THORAKS
- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
pergerakan napas kanan = kiri.
Iktus kordis tampak
- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri
Fremtus vokal kanan = kiri
Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclavicula kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Batas pinggang jantung : sela iga III garis sternalis sinistra
Batas kanan jantung : sela iga IV garis parasternalis dextra
Batas kiri jantung : sela iga V garis midklavikula sinistra
Batas paru hati : sela iga IV dextra
Peranjakan Paru : sela iga IV garis midclavicula dextra
- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-
bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)

3
 ABDOMEN
- Inspeksi : Perut datar simetris
umbilikus tidak menonjol
- Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)
Nyeri tekan epigastrium (+)
Hepar, lien dan ginjal tidak teraba
- Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen
Shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal (N : 5-34x/menit)

EKSTREMITAS
- Superior : Hangat
Sianosis (-/-)
edema (+/-)
- Inferior : Hangat
edema (+/+)
Sianosis (-/-)
- Neurologi : Refleks fisiologis*
Refleks patologis*
Kekuatan otot*
Fungsi sensorik*

* belum dilakukan karena pasien sudah pulang dari rumah sakit

Diagnosis Klinis : Edema Anasarka e.c ? + susp. Diabetes melitus tipe 2 + Hipertensi

4
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (24-04-2013)
Hemoglobin : 10,6 g/dl 11,0 17,0
Leukosit : 16.200 103/l 4,0 10,0
Limfosit : 39 103/l 1,0 5,0
Monosit : 3,77 103/l 0,1 1,0
Granulosit : 2,9 103/l 2,0 8,0

Hematokrit : 32,0 % 35,0 55,0

Trombosit : 510 103/l 150 - 400

Kimia klinik
Fungsi Ginjal
Ureum : 88 mg/dl 10 -50
Kreatinin : 1,3 mg/dl 0,6 1,38

Fungsi Hati
- Protein total : 4,8 g/dl 7,0 9,0
- Albumin : 2,1 g/dl 3,5 5,0
- Globulin : 2,7 g/dl 1,5 3,0
- SGOT : 12 U/l 0 - 38
- SGPT : 23 U/l 0 - 41
Urine
- Warna Kuning
- Kejernihan Agak keruh
- Protein ++/pos 2
- Glukosa +++/pos 3

5
Diagnosis Kerja : Sindrom Nefrotik + Diabetes Mellitus tipe 2 + Hipertensi Urugency

Diagnosis Banding : Glomerulonefritis, Pankreatitis, Toleransi Glukosa Terganggu,

Glukosa Darah Puasa Terganggu, Hipertensi Emergency.

Penatalaksanaan
Umum

Edukasi

Tirah baring

Diet nutrisi medis

Latihan jasmani ringan (dilakukan setelah keluar dari rumah sakit)

Medikamentosa

- IVFD RL 500 cc 20 gtt/menit

- Captopril 3x12,5 mg

- Lasix 2x 1 ampul

- Ranitidin 1amp 2x1 ampul

- Insulin Rapid-Acting

Sliding scale (Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah)

GDS 200 250 mg/ dl =5U

GDS 251 300 mg/dl = 10 U

GDS 301 350 mg/dl = 15 U

GDS 351 400 mg/dl = 20 U

6
Pemeriksaan anjuran

Pemeriksaan A1C

Sliding scale

Albumin / globulin

Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida

EKG

Foto sinar-X dada

Funduskopi

USG Abdomen

7
FOLLOW UP

Tanggal 25-04-2013 26-04-2013 27-04-2013

Keluhan - Edema (+) - Edema (+) - Edema (+)
- Muntah - Muntah berkurang
- Mual - Mual - Muntah (-)
- Mual
GDS 227 (24.00wib) 273 (12.00wib) 371 (12.00wib)
426 (24.00wib) 518 (18.00wib)
595 (24.00wib)

Pemeriksaan fisik
- Kesadaran CM CM CM
- TD 190/110mmHg 180/100mmHg 170/90mmHg
- Nadi 100x/mnt 100x/mnt 88x/mnt
- Pernapasan 24x/mnt 24x/mnt 24x/mnt
- Suhu 36,40 C 370 C 36,50 C

Mata
- Conjungtiva anemis (-) (-) (-)
Thorak
Cor pulmo Ronki -/- Ronki -/- Ronki -/-
Wheezing -/- Wheezing -/- Wheezing -/-
BJ I/II Reguler BJ I/II Reguler BJ I/II Reguler

Diagnosa
- edema e.c susp - Sindrom nefrotik + - hipertensi + DM
sindom nefrotik + hipertensi + DM
hipertensi + DM

Penatalaksanaan
- Bed rest (+) (+) (+)
- RL 500 cc/ 20 gtt (+) (+) (+)
- Captopril 3x10 (+) (+) (+)
mg (+) (+) (+)
- Lasix 2x 2 ampul (+) (+) (+)
- Ranitidin 1amp 5 unit 10 unit 20 unit
20 unit 20unit
2x1 ampul
20 unit
- Insulin

8
Tanggal 28-04-2013 29-04-2013 30-04-2013
Keluhan - Edema (-) - Edema (-) - Edema (-)
- Muntah (-) - Muntah (-) - Muntah (-)
- Mual - Mual - Mual

GDS 547 (12.00wib) 152 (06.00wib)

831 (18.00wib)
474 (24.00wib)
Pemeriksaan fisik
- Kesadaran CM CM CM
- TD 160/90mmHg 170/90mmHg 170/100mmHg
- Nadi 84x/mnt 88x/mnt 113x/mnt
- Pernapasan 24x/mnt 24x/mnt 24x/mnt
- Suhu 36,40 C 360 C 360 C

Mata
- Conjungtiva anemis (-) (-) (-)
Thorak
Cor pulmo Ronki -/- Ronki -/- Ronki -/-
Wheezing -/- Wheezing -/- Wheezing -/-
BJ I/II Reguler BJ I/II Reguler BJ I/II Reguler

Diagnosa
- hipertensi + DM - hipertensi + DM - hipertensi + DM

Penatalaksanaan
- Bed rest (+) (+) (+)
- RL 500 cc /20 gtt (+) (+) (+)
- Captopril 3x10 (+) (+) (+)
mg (+) (+) (+)
- Lasix 2x 2 ampul (+) (+) (+)
- Ranitidin 1amp 20 unit
20 unit
2x1 ampul
20 unit
- Insulin

9
Resume:
Seorang perempuan usia 33 tahun datang dengan keluhan Edema pada kedua
tungkai, tangan dan wajah. Pasien juga mengeluh polifagi dan merasa lemas. Terdapat
riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak terkontrol selama 2 tahun, sebelumnya
mendapatkan pengobatan captopril dan glibenclamid.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 200/120 mmHg ( >140/90
mmHg) dengan takikardi , edema pada kedua tungkai bawah, tangan dan wajah.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis (16,2
ribu/ul) dan terdapat proteinuria (pos ++), hipoalbumin (2,1 mg/dL) dan ureum yang
meningkat (88 mg/dL). Terdapat peningkatan gula darah pada pemeriksaan gula darah
sewaktu sebesar 229 mg/dL dan 227 mg/dL pada hari lain nya (>200 mg/dl) dengan
tambahan gejala klasik berupa polifagi dan lemas.

Diagnosis Kerja :
Hipertensi Urugency : Tekanan darah 200/120 mmHg tanpa disertai disfungsi organ dan
riwayat mendapatkan pengobatan captopril.
Nefropati diabetik : Edema anasarka, Proteinuria masif, hipoalbumin.
Diabetes Mellitus Tipe 2 : GDS awal 229 mg/ dL disertai keluhan klasik berupa
polifagi, lemas dan terdapat riwayat pengobatan diabetes melitus menggunakan obat
glibenclamid.

10
 BAB II
PEMBAHASAN

II. 1. PENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik yang ditandai adanya
hiperglikemi. Beberapa tipe diabetes melitus disebabkan adanya interaksi dari faktor
genetik dan lingkungan. Tergantung pada etilogi yang mendasari diabetes melitus nya.
Faktor yang juga mempengaruhi hiperglikemi termasuk pengurangan jumlah insulin,
penurunan pengambilan glukosa dan peningkatan produksi glukosa.3
Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe2 di berbagai penjuru dunia. WHO
memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar pada
tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di
Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
Senada dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009,
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi
12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan
keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali
lipat pada tahun 2030.5
Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia
diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar
1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai
11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di
Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.5

II. 2. DEFINISI Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.5

II. 3. ETIOLOGI

11
Tabel 1. Klasifikasi etiologi DM5

II. 4. FAKTOR RESIKO

Tabel 2. Faktor resiko prediabetes dan diabetes mellitus1

II. 5. PATOFISIOLOGI
Kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan menyebabkan resistensi
insulin dan kehilangan sel beta pankreas. Data terbanyak dari epidemiologi
12
mengindikasikan tingginya pengaruh faktor genetik, terdapat sel monozigot setelah
umur 40 tahun.3 Seseorang dengan orang tua yang menderita diabetes melitus tipe 2
mempunya resiko yang lebih tinggi untuk terkena diabetes melitus; jika kedua orang
tua mempunyai diabetes melitus resiko meningkat 40%.6
Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen
meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang
menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan
keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan
ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun
yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika
hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria.
Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran
kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi.
Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga
menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polifagi).
Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme
energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan
menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak
adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.
Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina
menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya
pandangan menjadi kabur

Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada
struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati
Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan
sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.

13
II. 6. MANIFESTASI KLINIS
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di
bawah ini5:
- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

II. 7. DIAGNOSIS
Screening Diabetes Mellitus4

Tabel 3. Screening Diabetes mellitus2

14
Tabel 4. Alur screening dan diagnosis diabetes mellitus5

15
Tabel 5. Evaluasi penegakan diagnosis DM secara keseluruhan2

16
Kriteria Diagnosis

Tabel 6. perbandingan kriteria diagnostik WHO 1999 dan ADA 20037

Kriteria Diagnosis yang digunakan 1,2,5,6:

1. Pemeriksaan HbA1c (>6.5%)
Atau
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
Atau
3. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
Atau
4. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
II. 8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

17
Menurut PERKENI 2011 :
Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
A1C
Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria
Keton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
Foto sinar-x dada

1. Urinalisis
Glukosuria
Menggunakan diastix atau clinistix yang sensitive terhadap glukosa di urin hingga
100mg/Dl (5,5 mmol)
Ketonuria
Menggunakan test netropusside (ketosix). Meskipun tes ini tidak dapat
mendeteksi adanya -hydroxybutiric acid, tetapi estimasi nilai semikuantitaif
ketonuria dapat digunakan di praktek klinik. 3
2. Pemeriksaan darah
3. Lipoprotein

Rujukan
Sistem rujukan perlu dilakukan pada seluruh pusat pelayanan kesehatan yang
memungkinkan dilakukan rujukan. Rujukan meliputi5:
Rujukan ke bagian mata
Rujukan untuk terapi gizi medis sesuai indikasi
Rujukan untuk edukasi kepada edukator diabetes
Rujukan kepada perawat khusus kaki (podiatrist), spesialis perilaku (psikolog) atau
spesialis lain sebagai bagian dari pelayanan dasar.
Konsultasi lain sesuai kebutuhan.
II. 9. TERAPI

18
 Tujuan penatalaksanaan jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Jangka
panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.
Pilar penatalaksanaan DM5 :
I. Edukasi.
II. Terapi Nutrisi Medis.
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat
tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat
makan sama dengan makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted-Daily Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan
buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu
penuh (whole milk).

19
 Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll),
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak,
kacang-kacangan, tahu, dan tempe.
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi
0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%
hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan
anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau
sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan
bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung
vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.

Pemanis alternatif

20
 Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak
berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan
fruktosa.
Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol
dan xylitol.
Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
efek samping pada lemak darah.
Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain
aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.
Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake / ADI)

III. Latihan Jasmani.

Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit.
Latihan jasmani yang dianjurkan adalah yang bersifat aerobik seperti jalan kaki,
bersepeda santai, jogging, dan berenang.

Tabel 7. Aktivitas fisik sehari-hari5

IV. Terapi Farmakologis.

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
(gaya hidup sehat).

21
1. Obat hipoglikemik oral. Bentuk sediaan terdapat pada (lampiran 1)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan5:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
E. DPP-IV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang. intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau
bermalas-malasan. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit
kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2
macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin).
Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin

Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

22
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien
yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama
dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien
dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan,
gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi
keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus
diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan
memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbosetidak
menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan
ialah kembung dan flatulens.

E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada
makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat

23
penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun
demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4),
menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada
DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif
merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP-1
dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4
(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog
incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu
menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam
bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan
glukagon. Contohnya adalah exenatide, liguratide.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum
makan.

2. Suntikan
1. Insulin. Bentuk sediaan terdapat pada ( Lampiran 2 )
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat

24
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin
Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Cara Penyuntikan Insulin

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),
dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.

25
 Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus
atau drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja
pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan
perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara
kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku
panduan tentang insulin.
Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus
dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit
insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang
diabetes yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin
dalam kemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah
unit/mL dari semprit).

2. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin
yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya
terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan
mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat
penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada
percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
Contohnya adalah sitagliptin; saxagliptin; linagliptin.

3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

26
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan
pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi
(secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih
dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari
kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai
dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan
kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan.
Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang
diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada
umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang
cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar
jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa
darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi
kombinasi insulin.

II. 10. Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus

Tabel 8. Kriteria pengendalian DM5

II. 11. KOMPLIKASI
Penyulit Akut
1. Ketoasidosis diabetik (KAD)

27
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan
plasma keton(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ mL) dan terjadi
peningkatan anion gap.5

2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)

Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL),
tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380
mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.5

3. Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung
lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat
telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72
jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan
lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebardebar, banyak keringat,
gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun
sampai koma).
Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Bagi pasien
dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang mengandung karbohidrat
atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra
vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian
glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.
Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%
intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab
menurunnya kesadaran.5

Penyulit menahun

28
1. Makroangiopati
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes.
Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent, meskipun sering tanpa
gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.
Pembuluh darah otak5

2. Mikroangiopati:
Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan
memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati
Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati
Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan mengurangi risiko
terjadinya nefropati5

Tabel 9. Stage kerusakan ginjal2

3. Neuropati
Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.
Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa
sakit di malam hari.
Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk
mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan

29
monofilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun.
Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan
menurunkan risiko amputasi.
Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik, atau
gabapentin.
Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi
perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. Untuk penatalaksanaan penyulit ini
seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain5

DAFTAR PUSTAKA

1. American Association of Clinical Endocrinologist (AACE) Diabetes Mellitus Clinical

Practice Guidelines Task Force. AACE Medical guidelines for clinical practice for the
management of diabetes mellitus. Endo Pract. 2007;13(Supl 1)

2. American Diabetes Association Standar of Medical Care in Diabetes. 2013

30
3. Current medical diagnosis and treatment. Watnick dkk. 2013. USA; McGraw Hill.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

5. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta. 2011

6. Powers, A. Harrisons principles of internal medicine. Volume II. 18th edition. Chapter
344. McGraw-Hill Medical Inc. 2011

7. World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and

intermediate hyperglicemia. Ganeva. 2006

31