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1. DEFINICIN
Es la inflamacin de origen infeccioso, inmunolgico o traumtico, de la vea.
El concepto tambin se extiende a la inflamacin de sus tejidos vecinos (papila, retina,
vasos retinianos, vtreo).
Es una enfermedad bastante preguntada en el mir.
Las uvetis son de etiologa muy variable, donde muchas veces nos podemos encontrar
con enfermedades reumatolgicas sistmicas.
2. RECUERDO ANATMICO
La vea es la capa vascular del ojo situada debajo de la esclertica. Consta de tres
estructuras:
El iris. Divide la cmara anterior y posterior del ojo. La anterior va desde la
parte interna de la crnea hasta el iris. La posterior va desde el iris hasta la
parte anterior del cristalino. Entre ambas cmaras circula el humor acuoso.
El cuerpo ciliar es el conjunto de msculos que ensanchan el cristalino para que
el ojo pueda enfocar los objetos cercanos y que lo hace ms delgado al enfocar
los ms distantes.
La coroides es el revestimiento interior del ojo que se extiende desde el
extremo de los msculos ciliares hasta el nervio ptico, localizado en la parte
posterior del ojo. Elimina los productos de deshecho.
2.1 IRIS.
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Membrana coloreada y circular del ojo que separa la cmara anterior de la cmara
posterior.
Posee una apertura central de tamao variable que comunica las dos cmaras llamada
pupila.
Su funcin principal es controlar la cantidad de luz que penetra en el ojo.
Forma un diafragma contrctil delante del cristalino. Dispone de dos msculos:
Msculo esfnter del iris miosis.
Msculo dilatador del iris midriasis.
2.3 COROIDES.
Membrana muy irrigada con vasos sanguneos y tejido
conectivo, de coloracin oscura, situada entre la retina y la
esclertica del ojo.
La parte ms posterior est perforada por el nervio ptico y se
contina por delante con la zona ciliar.
Su funcin es mantener la temperatura constante y nutrir a
algunas estructuras del globo ocular.
Capas:
Lamina fusca (supracoroidea): Melanocitos. Compartida
con esclera.
Lmina vasculosa:
o Capa de grandes vasos (capa de Haller).
o Capa de vasos medianos.
o Capa coriocapilar: Nutre al EPR (epitelio pigmentario retiniano, es la
base de la retina y es el epitelio que transporta el material de desecho
desde la retina hacia la coroides)
Membrana de Bruch: Compartida con retina.
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3. CLASIFICACIN
Segn la evolucin:
Aguda: Inicio brusco, duracin limitada.
Recurrente: Episodios separados por periodos de inactividad sin tratamiento de
>3meses.
Crnica: Inflamacin continua o recurrente antes de 3 meses de suspender
tratamiento.
4. UVETIS ANTERIOR
4.1 ETIOLOGA.
Generalmente son las ms banales. Y menos repercusin sobre la visin.
Idiopticas: Causa ms frecuente con diferencia. Inmunitarias inflamatoria pero no
infecciosas. Muchas son HLA B-27+.
Secundarias a enfermedad inflamatoria:
Artritis Idioptica Juvenil (AIJ): La ms frecuente en nios
Espondiloartropata Anquilopoytica (EA): La ms frecuente en adultos.
HLA B 27 +.
Otras: Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII): Crohn, colitis ulcerosa,
enfermedad de Reiter, enfermedad de Behet, sarcoidosis, lupus,
Secundarias a enfermedad infecciosa:
VHS, VHZ. Se asocia la uvetis a la afectacin local, es decir, tienes una queratitis
herptica y a la vez una uvetis anterior.
TBC, sfilis (a distancia). Tienes la enfermedad sistmica y a la vez una uvetis.
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4.2 CLNICA
Sntomas: el DOLOR es el sntoma principal (independientemente de la etiologa),
fotofobia, disminucin de la visin.
Signos: (En negrita los 3 signos clsicos de la uvetis anterior) IMPORTANTE:
Miosis hiporreflxica.
Hiperemia conjuntival periquertica, es decir, alrededor de la crnea (excepto
en la uvetis crnica de la AIJ).
Fenmeno Tyndall.
Precipitados querticos en endotelio corneal:
o Granulomatosos (grandes, en grasa de carnero).
o No granulomatosos (finos).
Ndulos iridianos:
o Koeppe (en borde pupila) ms frecuentes y asociados a sarcoidosis.
o Busacca (en estroma iris).
Sinequias (adherencias): anteriores (a crnea), posteriores (a cristalino).
Hipopion: Depsito material blanco leucocitario.
Membranas fibrinoides.
Hipotona ocular.
Esta hiperemia es
diferente a la que
encontraramos en
una conjuntivitis
que sera ms
bulbar. Perifrica
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Otros signos clnicos:
Ms frecuentes.
Asociados a s a
4.3 COMPLICACIONES.
Cataratas.
Queratopata en banda: Presencia de depsitos clcicos en crnea. Aparece en la
UA crnica asociada a AIJ. Empieza en el limbo y va avanzando, tiene mal manejo.
Glaucoma:
Crnico (ngulo abierto): Por lesin malla trabecular.
Agudo (cierre angular): Por sinequias posteriores (seclusin pupilar) o sinequias
anteriores perifricas
Edema macular.
El glaucoma (imagen de la
izquierda). Podemos tener una
subida de la Presin intraocular
(PIO) por dos motivos:
Crnico (Arriba) por lesin de
los sitios donde se drena el
humor acuoso.
Aguda (abajo) por formacin
de sinequias posteriores
impide el paso hacia la
cmara anterior.
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Tipos especiales de UVEITIS
UA de la AIJ: Son nios que van a presentar una uvetis anterior crnica. ANA +
y oligoarticular.
UA crnica muy grave, no granulomatosa, bilateral, silente (ojos blancos e
indoloros), con queratopata en banda con secuelas graves para la visin.
Hay que ir controlndolos durante toda su vida por riesgo de que tengan
complicaciones oculares y puedan llegar a quedarse ciegos.
4.4 TRATAMIENTO.
Solo con gotitas tpicas.
COLIRIOS CORTICOIDES (antiinflamatorio).
COLIRIOS MIDRITICOS-CICLOPLJICOS (disminuir dolor por espasmo ciliar y/o romper
sinequias).
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RESUMEN DE LO IMPORTANTE DE LA UVETIS ANTERIOR. Las tres primeras
obligatorio sabrselo.
La causa ms frecuente es la idioptica.
Si se asocia a enfermedad sistmica reumatolgica, en adultos es la EA y en
nios AIJ.
La clnica bsica es dolor. Y la Triada clsica miosis, hiperemia y Tyndall.
Sus complicaciones son las cataratas, el glaucoma y la queratopata en banda.
El tratamiento colirios de corticoides y midriticos.
AIJ: ojos en blanco sin dolor.
Uvetis granulomatosa: TBC y sarcoidosis con ndulos y precipitados gruesos.
5. UVETIS INTERMEDIA
5.1 ETIOLOGA. Cristalino
Procesos ciliares
Pars plana
Inflamacin idioptica.
Cursa a brotes.
Afecta a pars plana (parte ms posterior del
cuerpo ciliar), retina perifrica y coroides
subyacente.
Habitualmente bilateral, aunque
asimtrica.
Tpico en nios o jvenes. Normalmente
entre los 10 y 35 aos.
A largo plazo se asocia a Esclerosis Mltiple
(10-15%)
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5.2 CLNICA.
Sntomas: muy tpico las Miodesopsias (Moscas volantes o cuerpos
flotantes) y visin borrosa.
Signos: Vitritis Snowbank, snowballs: Son una exudacin
inflamatoria en la retina perifrica inferior (Porque precipita y cae a
la parte baja del ojo) en forma de banco de nieve o copos de
nieve Pasando el vtreo de trasparente a blanco-amarillento.
Hay que echarle imaginacin porque no es fcil de ver en la consulta pero en el dibujo
de la derecha queda reflejado lo que pasa.
5.3 COMPLICACIONES.
Edema macular cistoide: Es poco frecuente. Causa de disminucin de visin.
Catarata.
5.4 TRATAMIENTO.
Corticoides orales o perioculares. Si ponemos corticoides tpicos pasar muy poco a la
vea intermedia por lo que no tendr un buen efecto.
Inmunosupresores: pueden asociarse en casos crnicos.
NO INFECCIOSA solo saber que existen hasta la profesora se lo tiene que estar
estudiando cada vez:
o Etiologa autoinmune
Vasculitis: Behet, Panarteritis nodosa, Wegener.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Sarcoidosis.
Sdr. Vogt-Koyanagi-Harada.
o Primariamente oculares son raras y no las vamos a ver.
Epiteliopata pigmentaria placoide multifocal posterior aguda
(EPPMPA).
Retinopata en perdigonada (Birdshot).
Coroiditis multifocal y panuveitis.
Sndrome de mltiples puntos evanescentes.
Coroidopata punteada interna.
Coroiditis serpiginosa.
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6.2.1 Retinitis.
Lesiones blanquecinas de bordes mal definidos, focales o difusas, con/sin hemorragias
y turbidez vtrea.
La causa ms frecuente en inmunocompetentes: TOXOPLASMOSIS. Es una retinitis
focal nica con zona de inflamacin alrededor (imagen izquierda)
La causa ms frecuente en pacientes con SIDA (CD4<100): CMV (primera causa de
ceguera en SIDA). Esto ha disminuido mucho debido a los tratamientos
antirretrovirales.
Si se deja evolucionar provoca una necrosis masiva y ceguera total.
El tratamiento es etiolgico. Primetamina para la toxo, y ganciclovir para CMV.
En forma de
llamarada.
Hemorragia
masiva y
afectacin
difusa.
6.2.2 Coroiditis.
Encontramos lesiones amarillentas de bordes definidos, focales o multifocales,
profundos.
La causa ms frecuente en nuestro medio es la TBC.
La causa ms frecuente en ADVP es la Cndida albicans.
Tratamiento: Etiolgico
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6.2.3 Corioretinitis toxoplsmica.
Vamos a centrarnos concretamente en esta porque es la causa ms frecuente de uvetis
posterior.
Afecta tanto a la coroides como a la retina.
Lee de una hoja que trae el ciclo vital del toxoplasma y por lo tanto no hay que
sabrselo.
El toxoplasma es un parsito intracelular cuyo husped final es el gato. Nosotros nos
infectamos como intermediarios. En el husped definitivo se forman los esporozoitos
(ooquistes) que son los que nos comemos, y finalmente pasan a taquizoitos que son los
activos y por lo tanto los que producen inflamacin.
Por lo tanto tratas cunado las lesiones comprometen la visin. Es decir, cuando nos
encontramos con afectacin de polo posterior.
En el caso de inmunodeprimidos s que est ms claro que se debe tratar.
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Se da Primetamina + Sulfadiacina y cido flico. Posteriormente se suelen aadir
corticoides a dosis bajas.
Estos frmacos tienen grandes efectos secundarios (trombopenia y leucopenia) por lo
que hay que hacer hemogramas seriados.
6.2.4 Vasculitis.
Se produce un envainamiento inflamatorio de los vasos sanguneos. Con afectacin
segmentaria y puede asociar hemorragias.
La causa ms importante es la Enfermedad de Behet y sarcoidosis (Vasculitis en
gotas de cera).
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6.2.5 Neurorretinitis.
La menos frecuente.
Edema papilar inflamatorio asociado a exudacin lipdica intrarretiniana en estrella
macular.
La ms tpica: Infeccin por Bartonella hanselae.
Observad en la imagen B (ojo izquierdo) la mcula presenta edema con forma de
estrella y en la salida del nervio ptico edema.
6.2.6 Panuvetis.
Casi cualquiera de las vistas hasta ahora puede darnos panuvetis.
SNDROME UVEOMENNGEO DE VOGT-KOYANAGI-HARADA:
Es la causa ms importante de panuvetis de causa inmunolgica (no infecciosa)
Se manifiesta como una panuvetis granulomatosa bilateral idioptica asociada con
manifestaciones cutneas y neurolgicas:
Al inicio presenta prdromos cefalea, meningismo, febrcula, tinnitus. Bastante
inespecfico.
Luego disminucin AV bilateral: uvetis anterior, desprendimientos exudativos
de retina con afectacin macular.
Fase avanzada unas 4 semanas despus de la uvetis: Alopecia, vitligo, sordera
y poliosis.
Tratamiento: Corticoides sistmicos (dosis altas y de forma precoz). A pesar de ser un
cuadro florido tiene buena respuesta.
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6.3 COMPLICACIONES.
Edema macular crnico irreversible.
Necrosis retiniana y atrofia del nervio ptico.
Desprendimiento de retina exudativo.
Ptisis Bulbi. Es cuando los componentes del ojo
empiezan a desestructurarse. No podemos hacer nada
con estos ojos, porque pierden toda la visin, duelen,
crean problemas estticos. Por lo tanto se quitan.
6.4 TRATAMIENTO.
Depende de la causa.
Infecciosas: Antimicrobiano especfico + corticosteroides.
Inmunolgicas: Corticosteroides (sistmicos, perioculares, intraoculares).
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3- Hombre de 66 aos que acude a consulta por dolorimiento y enrojecimiento del
ojo derecho de 2 das de evolucin. La exploracin efectuada en ese ojo nos revela
los siguientes datos: discreta disminucin de la agudeza visual, presin intraocular de
18 mmHg, pupila en miosis, presencia de clulas en humor acuoso, opacidad
cristaliniana moderada y presencia de una sinequia iris-cristalino. Cul ser la actitud
inmediata ms correcta de las que se enumeran a continuacin?
1) Ciruga de la catarata de ese ojo, responsable del cuadro clnico.
2) Tratamiento tpico (colirios) con midriticos y corticoides.
3) Ciruga del glaucoma (trabeculectoma clsica o esclerectoma profunda no
perforante).
4) Manitol intravenoso asociado a tratamiento mitico y corticoides tpicos.
5) Tratamiento con colirios antibiticos tpicos
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7- Las siguientes entidades pueden acompaarse de inflamacin ocular (uvetis).
Indique cual NO:
1) Sarcoidosis.
2) Artritis idioptica juvenil.
3) Enfermedad de Behet.
4) Enfermedad de Marfan.
5) Esclerosis mltiple.
RESPUESTAS:
1) 2 Colirio de atropina 1%. Es un midritico. El tratamiento para una uv. anterior
es corticoides tpicos y midriticos.
La pilocarpina es un mitico. La gentamicina un antibitico. El timolol b bloq
que se usa para bajar la tensin. El latanoprost es una prostaglandina y se usa
para bajar la tensin.
2) 1. El caso clnico la describe. Paciente joven, la pista de la esclerosis mltiple,
afectacin bilateral, tiene Miodesopsias, vitritis y las bolas de nieve.
3) 2. Nos encontramos ante una uvetis anterior. Miosis, hiperemia y clulas en
humor acuoso. La PIO es entre 15 y 20.
4) 3. La membrana de Bowman, es la capa que separa el epitelio del estroma
corneal
5) 2. Por ser el toxoplasma la causa ms frecuente de uvetis posterior. Sin
embargo, en la prctica clnica se pedira una batera de preguntas, entre ellas
el Mantoux, serologa lutica, toxoplasma, CMV, VIH etc. Las radiografas sera
cuando ya estamos ms encaminados a TBC o EA.
6) 1. Da miosis.
7) 4. El marfan no provoca uvetis, pero s que provoca una cosa tpica que es la
luxacin de cristalino.
8) 1. Sospechamos de CMV por ser la causa ms frecuente en pacientes con VIH; y
esperamos que tenga un recuento bajo de CD4+.
30- MARZO.