Mata Rodrguez Fernanda

Vargas Hernndez Zaira

la Isla siniestra
Alucinaciones
El sujeto escucha voces y tambin tiene alucinaciones visuales.
Las alucinaciones son definidas como una percepcin en ausencia de algn estmulo
externo. El individuo est totalmente convencido de la realidad de dicha percepcin.
La alucinacin es un sntoma psictico caracterstico, aunque se llega a presentar en
situaciones de alto estrs, dficit sensorial o bien, causas externas en sujetos sin patologa mental.
[21].

Este sntoma puede provocarse por los siguientes frmacos:

Clase Ejemplos
psicomimticos Anfetaminas, Cocana
Depresores Disolventes, alcohol etlico, anestsicos
disociativos

Los psicomimticos inhiben la captacin de catecolaminas. En el caso de las

anfetaminas, su accin consiste principalmente en aumentar los niveles sinpticos de
monoaminas por varios mecanismos, incluyendo el intercambio por difusin a travs
de los transportadores de membrana, la perturbacin del transportador vesicular de
monoaminas, inhibicin de la monoamino oxidasa (MAO) y promocin de la sntesis de
neurotransmisor. La administracin repetida durante varios das de anfetaminas es la
que da lugar al estado de psicosis anfetamnica, muy parecido a la esquizofrenia.
En cuanto a los depresores, estos actan aumentando la inhibicin de GABAA,
aumentando la actividad del receptor a glicina e inhibiendo los receptores de NMDA, lo
cual induce la liberacin de DA. En el caso de los anestsicos disociativos, estos son
antagonistas no competitivos de receptores NMDA, inhiben los canales de Na+, Ca+2 ,
Inhibe la recaptura de Dopamina, Noradrenalina y Serotonina.

Tratamiento
Para tratar estos sntomas se administra de manera crnica al paciente Antipsicticos.
El uso de Antipsicticos tpicos es bueno para las alucinaciones y los delirios, mientras
que los antipsicticos atpicos adems, tratan los efectos negativos y tienen menores
efectos secundarios.
Clase Ejemplos
 Antipsicticos tpicos Clorpromazina, tioridazina,
levomepromazina, Haloperidol,
Droperidol, Molindona y Simozida
Antipsicticos atpicos Clozapina, Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina, Ziprasidona

Los Antipsicticos tpicos actan selectivamente sobre los Receptores D2, como
antagonistas.
El antagonismo D2 impide la unin de la dopamina a los receptores y producira una
regulacin en alza del nmero de receptores D2.
Los Antipsicticos atpicos son antagonistas de los Receptores D2, D1 y 5-HT2A. En la
va nigroestriada, favorecen la liberacin de dopamina en el ncleo estriado, al reducir
el efecto inhibidor de la 5HT2A, ello reduce los efectos secundarios extrapirimidales.
En la va mesolmbica, los efectos combinados de antagonismo de D2 y 5-HT2A
contrarrestan el incremento de la funcin de dopamina que ocasiona los sntomas
positivos de la esquizofrenia. Adems, al potenciar la liberacin de dopamina y
glutamato en el circuito mesocortical, el antagonismo del receptor 5-HT2A puede
mejorar los sntomas negativos de la esquizofrenia.
La unin de la serotonina al receptor 5-HT2A a nivel de la corteza es de naturaleza
excitatoria porque interacta con neuronas glutamatrgicas estimulndolas. El
glutamato es el neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central por
excelencia, encargado de su encendido. A su vez, el glutamato regula la liberacin de
dopamina, corriente abajo.
Las interneuronas GABA actan como frenos en la liberacin de dopamina. Cuando los
antipsicticos atpicos bloquean a los receptores 5HT2A en el cuerpo estriado se
incrementa la liberacin.

Ansiedad Agarofobia
El sujeto presenta crisis de ansiedad como consecuencia de las alucinaciones y de la
abstinencia.
La agorafobia se caracteriza por la aparicin de ansiedad o comportamiento de evitacin en lugares
o situaciones donde escapar puede resultar difcil, o bien donde sea imposible encontrar ayuda en
el caso de que aparezca en ese momento una crisis de angustia o sntomas similares a la angustia
[2].
Para tratarlo es posible utilizar Derivados de bromuro a bajas concentraciones, pero no
es no muy recomendado por que la lnea entre tatar ansiedad y producir psicosis es
muy corta. Se recomienda lo siguiente:
Clase Ejemplos
Barbitricos Fentobarbital o mefobarbital
Ansiolticos serotoninrgicos Buspirona,
isapirona, Gepirona
Benzodiacepinas Alprazolam, bromazepam, lorazepam y
diacepam.

Es posible tener un tratamiento con Barbitricos

Incrementa afinidad de GABA por su receptor (GABA actua como
neurotransmiso inhibidor)
No necesita a GABA para producir sus efectos
Aumenta el tiempo de apertura del canal de Cloro
Al entrar cloro a la celula se produce una hiperpolarizacin, aumetando los efectos
inhibitorios.
Como lo que se quiere es una sedacin y no una anestecia, ser necesario un
ansioltico de larga duracin como Fentobarbital o mefobarbital
Tambin se pueden usar benzodiacepinas, cuya diferencia en el mecanismo radica en
que lo que se modifica es la frecuencia de apertura de canal, por lo que tedra efectos
menores que los barbitricos, adems de que este necesita GABA para producir sus
efectos.

Otra alternativa menos eficaz es el uso de Ansiolticos serotoninrgicos, los cuales

estimulan el receptor 5-HT1A

El receptor 5-HT1A est acoplado a una protena Gi, por lo que su mecanismo sera
inhibitorio: al unirse al receptor se produce un cambio conformacional que va a liberar
a subunidad alfa, la cual regula de manera negativa a adenilato ciclasa e inhibe la
formacin de AMPciclico y se inhibe la formacin de protenas, adems se incrementa
la apertura de canales de K+, produciendo una hiperpolarizacin de la clula,
aumentando ls efectos inhibitorios.

La ansiedad puede ser producida por el uso de estimulantes como las anfetaminas, el
sndrome de abstinencia, cuyos mecanismos ya se han explicado anteriormente.
Depresin

La depresin se ha vinculado con variantes genticas en los genes codificantes para protenas
involucradas en la regulacin de las monoaminas (NR3C1), sealizacin intracelular (GSK-3),
neurotransmisin glutamatrgica (GRM3, GRIK4), serotoninrgica (SLC6A4), factores neurotrficos
(BDNF), eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (FKBP5, CRHR1), entre otras.
Existe una amplia gama de tratamientos:

Clase Ejemplos
Inhibidores de la monoamino Isocarboxacida Fenelzina, y
oxidasa (IMAOs): Tranilcipromina
Antidepresivos tricclicos (ATCs) Imipramina Desipramina, Nortriptilina,
Protriptilina, Amitriptilina y Doxepina.
Inhibidores selectivos de la recaptura Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina y
de serotonina (ISRSs) Trazodona.
Antidepresivos atpicos Amoxapina, Bupropion, Alprazolam,
Maprotilina, Nomifensina y Mianserina

La gran mayora de los frmacos utilizados tienen un comn denominador: su accin

sobre el sistema monoaminrgico. Independientemente del mecanismo, el incremento
de la disponibilidad de neurotransmisores en la hendidura sinptica permite la
regulacin a la baja de los receptores postsinpticos as como su desensibilizacin, y
estos cambios adaptativos en los receptores resultan en alteraciones en la expresin de
determinados genes, incluidos factores neurotrficos como el BDNF y por ende
permiten la sinaptognesis. [23].

IMAOs:
Existen 2 subtipos de MAO (A y B), los cuales metabolizan distintos sustratos. De inters
antidepresivo, la enzima MAO-A metaboliza 5-HT, NA, DA y tiramina, por lo que al
inhibir su accin, aumentan sus concentraciones disponibles. Sin embargo estos han
cado en desuso por sus potenciales interacciones farmacolgicas con agentes
simpatomimticos, anestsicos, agentes serotoninrgicos, tricclicos y algunos
opiceos.

Los ATCs
Inhiben la recaptura de Nurotransmisor, el uso crnico disminuye la cantidad de
Receptores B y 5-HT1A.
Los ATC bloquean la recaptura de serotonina y noradrenalina. Sin embargo, los ATC
adems tienen acciones farmacolgicas de relevancia sobre receptores H1
histaminrgicos, 1 adrenrgicos y canales de sodio sensibles a voltaje, lo que ocasiona
efectos secundarios frecuentes y en ocasiones poco tolerados.

ISRSs
El mecanismo de accin comn de este grupo de antidepresivos es la inhibicin del
transportador de serotonina (SERT), que en condiciones normales reintroduce la
serotonina sinptica a la neurona para ser reciclada. De esta manera, es libre de actuar
en receptores postsinpticos y en autorreceptores 5-HT1A, provocando los cambios
descritos previamente.

Esta depresin puede ser causada por el uso de sustancias de abuso depletoras del
SNC, como el alcohol etlico:

El etanol utiliza varios mecanismos de accin que explican sus mltiples efectos en el
organismo: Ejerce accin sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la entrada del
in cloro, responsable de la depresin primaria en la intoxicacin aguda. La aparente
estimulacin psquica inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas
partes del encfalo y por la depresin de los mecanismos inhibidores del control por
accin gabargica.
Tanto el etanol como el acetaldehdo producen disminucin de las concentraciones de
noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes
sndromes clnico-neurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico. [24]

Referencias.

[21] Arnalich, J.B., et.al. (2003). Delirio y alucinaciones. Guas clnicas en atencin
primaria. 3 (47).

[22] AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION (APA). (2002). Manual Diagnstico y

Estadstico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barcelona: Masson

[23] Prez, R.E. (2017). Tratamiento farmacolgico de la depresin: actualidades y

futuras direcciones. Revista de la facultad de medicina de la UNAM. 5 (60).

[24]Tllez, J.M., Cote, M.M. (2006). ALCOHOL ETLICO: Un txico de alto riesgo para la
salud humana socialmente aceptado. Revista de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia. 1 (54).