BAB IPENDAHULUAN

1.1 TUJUANMahasiswa mampu mengidentifikasi keberadaan keton dalam urin

1.2 TINJAUAN PUSTAKA

Benda keton terdiri dari 3 senyawa yaituaseton, asam eseto asetat dan asm -hidroksibutirat yang
merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Benda keton diproduksi
ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk maenghasilkan energi yang disebabkan oleh :
gangguan metabolisme karbohirat(misalnya Diabetes Mellitus), kurangnya asupan karbohidrat
(kelaparan , diet tidak seimbang : tinggi lemak rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat,
gangguanmobilisasi glukoma, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk
dibakar.Peningkatn kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga
dapatmenghabiskan cadangan basa (misal bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan
asidosis. Pada ketoasidosis diabetik keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari50 mg/dL.
Keton memiliki struktur kecil dan dapat diekskresikan kedalam urin. Namunkenaikan kadarnya
pertama kali tampak pada plasma atau serum, kemudian baru urin.Ketonuria terjadi akibat ketosis.
Benda keton yang dijumpai di urin terutama adalahaseton dan asam aseto asetat.Faktor yang
mempengaruhi hasil laborat :a. Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan
temuan positif palsu. b. Urin disimpan pada temperature ruangan dalm waktu yang lama
dapatmenyebabkanhasil uji negative palsu.c. Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan
kehilangan asam aseto asetat.d. Anak penderita Diabetes cenderung mengalami ketonuria daari
pada dewasa.

1.3 PRINSIP PERCOBAAN

Keton bodies (asam -hidroksibutirat, asam asetoasetat & aseton) tidak ditemukan padaurin normal,
tetapi didapatkan pada urine penderita DM, alkoholisme dan kelaparanpanjang sehingga terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat disertai dengan peningkatanmetabolisme lipid. Keton bodies
diuji dengan metode Rothera akan memberikan warnaungu.

1.4 ALAT DAN BAHAN

Alat

1.Tabung reaksi

2.Rak tabung reaksi

3.Pipet ukur

4.Bola hisap

5.Pot urine

Bahan

1.Urine patologis

2.Urine normal
3.Pereaksi Rothera

1.5 PROSEDUR KERJA

1.Siapkan 2 tabung reaksi yang bersih dan kering

2.Pipet sample urine patologis dan urine normal sebanyak 5ml ke dalam tabung reaksi

3.Tambahkan pereaksi rothera

4.Amati perubahan yang terjadi

BAB IIHASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN

2.1 HASIL PENGAMATAN

Tabel Hasil Pengamatan Uji Urine Dengan Pereaksi Rothera NO. BAHAN/PEREAKSI URINE
NORMALURINEPATOLOGIS1. Urine normal (ml) 5 -2. Urine patologis (ml) - 53. Pereaksi Rothera

Hasil pengamatanTetap Ada endapan berwarna unguKesimpulan

(negatif)+ (positif)MENJAWAB PERTANYAAN1.

Dimanakah tempat sintesis keton bodies?Sintesis keton bodies terjadi di dalam hati. Secara normal
pembentukan benda ketonterjadi di dalam hepar (ketogenesis). Benda keton ikut peredaran darah
menuju jaringan ekstra hepatal (mengalami ketolisis) menjadi H

O+CO

+energy yangdibutuhkan tubuh. Jadi ketogenesis seimbang dengan ketolisis.2.

Ceritakan bagaimana bisa keton bodies ditemukan dalam urine!Dalam keadaan paska absorpsi,
khususnya selama puasa atau kondisi lapar,alkoholisme atau menderita dibetes melitus (DM), ada
pergeseran dalam metabolismelipid. Pada penderita DM, jaringan tidak dapat memanfaatkan
glukosa dari darah,

akibatnya hati lebih banyak menguraikan asam lemak yang diperolehnya dari jaringanadiposa
sebagai bahan bakar.Asetyl-CoA hasil degradasi asam lemak jika konsentrasinya dalam mitokondria
hatitinggi, maka dua molekul asetyl-CoA akan berkondensasi membentuk acetoacetyl-CoA.(Gambar
reaksi 1)Penambahan satu gugus acetyl selanjutnya menghasilkan 3-hydroxy--methylglutyryl-CoA
(HMG-CoA)dan pelepasan satu acetyl-CoA dari senyawa tersebut dihasilkan acetoacetate.Ketiga
senyawa hasil dari reaksi 1, 2, dan 3, yaitu acetoacetyl-CoA, 3-hydroxy--methylglutyryl-CoA, dan
acetoacetate

disebut sebagai keton bodies

Senyawa acetoacetate dapat direduksi menjadi 3-hydroxybutirate atau diurai menjadiacetone.

Keton bodies selanjutnya dilepaskan hati ke darah. Dalam kondisi lapar,keton bidies dalam darah
naik. Acetoacetate dan 3-hydroxybutirate bersama asamlemak digunakan sebagai sumber energy
untuk hati, otot skeletal, ginjal dan otak.Sedangkan aceton yang tidak diperlukan dikeluarkan melalui
paru-paru. Akibatnya jika produksi keton bodies melebihi penggunaannya di luar sel hati, maka
keton bodies ini akan terakumulasi dalam plasma darah (ketonemia), dan

diekskresikanbersama urin (ketonuria)

. Karena keton bodies adalah asam kuat moderat dengan pKa sekitar 4, maka dapat menurunkan
nilai pH plasma darah (ketoacidosis) sehinggadapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat,
HCO3) dalam tubuh danmenyebabkan asidosis.2.2 PEMBAHASANA.

DefinisiKetone bodies (senyawa keton dalam tubuh) adalah hasil oksidasi asam lemak yangtidak
sempurna. Ketidakseimbangan hormonal terutama produksi insulin yang tidak cukup untuk
mengimbangi aktivitas glukagon di dalam tubuh memungkinkan kondisimetabolisme yang
cenderung mengarah ke produksi yang relatif banyak ketone bodiesyang disebut ketosis.Pengertian
lain Ketogenesis adalah pembentukan keton dari proses glukoneogenesisyang berlangsung dalam
hepar. Keton merupakan senyawaan asam bilamanadiproduksi berlebihan menyebabkan
KETOASIDOSIS atau KETOSIS.Beberapa penyebab gejala ketonemia atau ketosis:(1) Keadaan
Kelaparan atau STARVATION,(2) Penderita Diabetes mellitus, dan
(3) Diet Abnormal.Karena tubuh kekurangan glukosa maka asam lemak akan digunakan secara
besar- besaran sehingga produksi aseton tinggi terjadilah Ketosis tersebut. Oleh karenanyadiet pada
penderita DM harus dikendalikan ketat. Ciri ketosis adalah bau mulut sepertiaseton, terutama
penderita DM tipe II (berat).

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam asetoasetat, dan asam

-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan.
Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang
disebabkan oleh :Gangguan metabolisme karbohidrat (mis.diabetes mellitusyang tidak
terkontrol)Kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak

rendah karbohidrat)Gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal)Gangguan mobilisasi

glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asamlemak untuk dibakar Pengaruh obat : asam
askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang
digunakan untuk berbagai uji(bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).Jika produksi keton bodies
melebihi penggunaannya di luar sel hati, maka keton bodies ini akan terakumulasi dalam plasma
darah (ketonemia), dan

diekskresikanbersama urin (ketonuria)

. Karena keton bodies adalah asam kuat moderat dengan pKa sekitar 4, maka dapat menurunkan
nilai pH plasma darah (ketoacidosis) sehinggadapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat,
HCO3) dalam tubuh danmenyebabkan asidosis.

Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50mg/dl. Keton
memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya
pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin)
terjadi akibat ketosis. Benda keton yangdijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam
asetoasetat.Aceton merupakan zat keton yang terpenting diantara benda-benda keton tersebut,dan
bersifat mudah menguap. Karena sifat itulah pada pemeriksaan ini, urin yangdigunakan harus segar.
Kalau urin dibiarkan, maka asam aceto acetat akan berubah

menjadi aceton. Begitu pula asam beta-hidroksibutirat akan menjadi asam acetoacetat, yang
akhirnya menjadi aceton. menguapnya aceton karena urin yang dibiarkandapat mengurangi
kemungkinan hasil yang positif menjadi negative.Pada test Rothera sangat peka untuk mendeteksi
adanya asam aceto acetat, sedangkanasam beta-hidroksibutirat tidak dapat terdeteksi.B.
Sintesis keton bodiesSintesis keton bodies terjadi di dalam hati.Tujuan sintesis keton bodies
adalah:(1)

Untuk mengalihkan sebagian acetyl-coa yang terbentuk dari asam lemak didalam hati dari oksidasi
selanjutnya(2)

Untuk mengangkut acetyl-coa menuju jaringan lain untuk dioksidasi menjadiCO2 dan H2O (salah
satu cara distribusi bahan bakar ke bagian lain dalamtubuh).

C.

Ketosis pada keadaan lapar atau masa puasaJika seseorang dalam keadaan puasa, ketersediaan
karbohidrat sangat rendah sehingga produksi insulin juga sedikit. Karena rendahnya kadar insulin
akan menyebabkanasam lemak banyak terdapat di dalam darah dan akhirnya membentuk ketone
bodies.Jantung, otot, dan bagian tertentu dari buah pinggang menggunakan ketone bodiessebagai
bahan bakar. Sesudah beberapa hari dalam keadaan ketosis, otak juga mulaimemetaboliser ketone
bodies untuk energi. Ini adalah suatu respon penyesuaian(adaptive response) yang penting terhadap
puasa. Karena semakin banyak sel-seltubuh mulai menggunakan ketone bodies untuk sumber
energi, kebutuhan akanglukosa sebagai sumber energi makin berkurang. Hal ini kemudian
mengurangikebutuhan bagi buah pinggang dan hati untuk menghasilkan glukosa dari asam
amino,akan menghemat protein yang dimanfaatkan sebagai sumber energi.Penghematan jumlah
protein dengan cara seperti ini merupakan kunci utamakemampuan utntuk melewati masa puasa
atau keadaan lapar. Kematian dapat terjadi bila kira-kira separoh dari protein tubuh berkurang,
biasanya sesudah kira-kira 50-70hari puasa total.D.

Proses Ketogenesis.Proses ketogenesis merupakan proses pembentukan badan-badan keton di

mana proses ini terjadi akibat pemecahan lemak dan karbohidrat tidak seimbang. Prosesketogenesis
sering terjadi pada keadaan kelaparan dan DM yang tak terkontrol.

Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi asam lemak akan memasuki daur asam sitrathanya jika
pemecahan lemak dan karbohidrat terjadi secara berimbang. Karenamasuknya asetil KoA ke dalam
daur asam sitrat tergantung pada tersedianyaoksaloasetat untuk pembentukan sitrat. Tetapi
konsentrasi oksaloasetat akan menurun jika karbohidrat tidak tersedia atau penggunaannya tidak
sebagaimana mestinya.Oksaloasetat dalam keadaan normal dibentuk dari piruvat.Pada puasa atau
diabetes, oksaloasetat dipakai untuk membentuk glukosa pada jalur glukoneogenesis dan demikian
tidak tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA.Pada keadaan ini asetil KoA dialihkan
kepembentukan asetoasetat dan D-3hidroksibutirat. Asetoasetat, D- 3- hidroksibutirat dan Aseton
disebut dengan zatketon.Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap. Dua molekul asetil
KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase inimerupakan
kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnyaastoasetil KoA bereaksi dengan
asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 - hidroksi- 3

metilglutaril KoA ( HMG - KoA ) dan KoA. Kondensasi ini mirip dengankondensasi yang dikatalisis oleh
sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA
diimbangi oleh reaksi ini, yangkeseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester. 3 -
Hidroksi - 3 -metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil
darikeseluruhan reaksi adalah:2Asetil KoA + H20 Asetoasetat +2 KoA H+3

Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria.Rasio hidroksibutirat

terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ didalam mitokondria . Karena merupakan
asam keto -

, asetasetat secara lambat

mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalamudara
pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi.Asetoasetat adalah merupakan
salah satu bahan bakar yang utama dalam jaringan.Situs utama produksi asetasetat dan 3 -
hidroksibutirat adalah hati. Senyawa-seyawaini berdifusi dari mitokondria hati ke dalam darah dan
diangkut ke jaringan perifer.

Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat merupakan bahan bakar normal pada metabolismeenergi dan
secara kwantitatif penting sebagai sumber energi .Otot jantung dan korteks ginjal menggunakan
asetoasetat sebagai sumber energidibanding glukosa. glukosa merupakan bahan bakar utama bagi
otak dan sel darahmerah pada orang yang mempunyai gizi baik dengan diet seimbang. Tapi otak
dapat beradaptasi dan menggunakan asetoasetat dalam keadaan kelaparan dan diabetes.Pada
kelaparan berkepanjangan, 75% bahan bakar yang diperlukan oleh otak didapatdari
asetoasetat.Asetoasetat dapat diaktifkan melalui pemindahan KoA dari suksinil KoA dalam
suatureaksi yang dikatalisis oleh suatu koA transferase spesifik. Kemudian, asetoasetilKoA dipecah
oleh tiolase menjadi dua molekul asetil KoA, yang selanjutnyamemasuki daur asam sitrat. Hati dapat
membekali organ-organ lain denganasetoasetat karena hati tidak memiliki KoA transferase spesifik
ini.Asam lemak dilepaskan oleh jaringan adiposa dan diubah menjadi unit- unit astil olehhati, yang
kemudian mengeluarkannya sebagai asetoasetat. Kadar asetoasetat yangtinggi dalam darah
menandakan berlimpahnya unit asetil yang menyebabkan berkurangnya laju lipolisis di jaringan
adiposa.Asetoasetat atau keton bodies yang diproduksi secara terus menerus akan di-
DEKARBOKSILASI sehingga terbentuk ASETON dan b-HIDROKSIBUTIRAT.Kedua senyawaan inilah yang
dikenal sebagai KETON BODIES. Produksi yangmeningkat dari asetoasetat atau keton bodies dalam
darah menyebabkan penyakitKETONEMIA, sedangkan proses pembentukan keton (KETOGENESIS)
yang cepatsehingga jumlahnya berlebihan akan dibuang bersama urin. Kadar senyawa ketonyang
tinggi dalam urin dikenal sebagai KETONURIA, sedangkan penderitanyadikenal mengalami gejala
KETOSIS. Gejala ketosis sering disertai dengan gejalaASIDOSIS, karena bersama oksibutirat juga
terbentuk H

yang menyebabkan pHdarah sangat asam.Karena tubuh kekurangan glukosa maka asam lemak akan
digunakan secara besar- besaran sehingga produksi aseton tinggi terjadilah Ketosis tersebut. Oleh
karenanya

diet pada penderita DM harus dikendalikan ketat. Ciri ketosis adalah bau mulutseperti aseton,
terutama penderita DM tipe II (berat).

Prinsip Diet

Prinsip diet yang harus diberikan adalah diet tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan
kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kaloriideal 60-100 cal/kgBB/hari diberikan
terutama dalam bentuk glukosa dan lemak.Protein dibatasi antara 0,85-1,0 gram/kg/hari dalam
bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya pula disertakan vitamin.

BAB IIIPENUTUP

3.1

KesimpulanPada praktikum kali ini kami melakukan uji keton bodies dalam urin dengan
pereaksirothera, pada sample urine normal tidak menunjukkan perubahan warna sehinggadapat
disimpulkan tidak terdapat keton bodies dalam sample, sedangkan pada sampleurine patologis
terdapat perubahan menjadi warna ungu sehingga dapat disimpulkansample tersebut positif
mengandung keton bodies.Ketone bodies (senyawa keton dalam tubuh) adalah hasil oksidasi asam
lemak yangtidak sempurna.Sintesis keton bodies terjadi di dalam hati. Secara normal pembentukan
benda ketonterjadi di dalam hepar (ketogenesis). Benda keton ikut peredaran darah menuju jaringan
ekstra hepatal (mengalami ketolisis) menjadi H

O+CO
2

+energy yangdibutuhkan tubuh. Jadi ketogenesis seimbang dengan ketolisisKetosis pada keadaan
lapar atau masa puasa > Jika seseorang dalam keadaan puasa,ketersediaan karbohidrat sangat
rendah sehingga produksi insulin juga sedikit. Karenarendahnya kadar insulin akan menyebabkan
asam lemak banyak terdapat di dalamdarah dan akhirnya membentuk ketone bodies.Beberapa
penyebab gejala ketonemia atau ketosis:(1) Keadaan Kelaparan atau STARVATION, (2) Penderita
Diabetes mellitus, dan(3) Diet AbnormalKetogenensis dalam proses oksidasi asam lemak terjadi
karena badan keton, sebagaihasil oksidasi asam lemak yang tidak sempurna, mengalami
penumpukan dalam hati berpengaruh pada ketidakseimbangan hormonal terutama pada produksi
insulin yangtidak cukup untuk mengimbangi aktifitas glukagon dalam tubuh yang
memungkinkankondisi metabolisme yang cenderung mengarah ke produksi badan keton
berlebihyang disebut dengan ketoasidosis.Proses ketogenesis merupakan proses pembentukan
badan-badan keton di mana proses ini terjadi akibat pemecahan lemak dan karbohidrat tidak
seimbang. Prosesketogenesis sering terjadi pada keadaan kelaparan dan DM yang tak terkontrol.

DAFTAR PUSTAKA

dessyrositasari.files.wordpress.com/.../

metabolisme

-lipid-for-tarbiyah....http://www.biology.arizona.edu\biochemistry

http://chaterinaryan.blogspot.com/2011/04/pemeriksaan-benda-keton-metode-
rothera.htmlhttp://edisukarman.blogspot.com/2012/06/makalah-biokimia-
ketogenesis.htmlhttp://edisukarman.blogspot.com/2012/06/makalah-biokimia-
ketogenesis.html#ixzz2D9eWcDx6

http://saninovia.blogspot.com/2012/09/pemeriksaan-benda-keton.html