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1.1.16Tejidos y sistema esquelético

Los componentes fundamentales del sistema locomotor son los huesos, los músculos, los tendones y los ligamentos.

El esqueleto es una estructura dinámica, constituida por huesos y cartílagos. Cada hueso es un órgano ya que está formado por diversos tejidos: broso y sangre, tejido nervioso, epitelio, tejido linfático, tejido mie- loide (médula ósea) y tejido adiposo o graso.

Entre las funciones que desempeña el sistema musculoesquelético destacan: motora, soporte (alberga al resto del organismo), defensa (protege los órganos vitales) y morfológica (da forma al cuerpo).

1.1.1. Tejido óseo

El hueso y el cartílago son tejidos conjuntivos especializados. El tejido óseo se compone de células, bras colágenas (de las que depende su exibilidad) y material extracelular o matriz (duro y calci cado, lo que le da su rigidez).

T E M A

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Recuerdo anatomo siológico del sistema musculoesquelético

La matriz ósea puede subdividirse en sus dos componentes químicos principales: sales inorgánicas (dos terceras partes) y matriz orgánica. Las células son:

Células osteógenas: son células madre, no especializadas, con capacidad de división. Sus células hijas son los osteoblastos. Osteoblastos: son las células que construyen los huesos; sintetizan los componentes de la matriz del tejido óseo e inician en proceso de calci cación. Osteocitos: son las células maduras del tejido óseo, que derivan de los osteoblastos. Intercambian nu- trientes con la sangre. Osteoclastos: son células muy grandes que producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para permitir el desarrollo, crecimiento, mantenimiento y reparación normales del hueso.

1.1.2. Estructura del hueso

Los huesos están rodeados por una capa na externa denominada periostio, que a su vez se compone de una capa interna y otra externa. En esta capa se encuentran fundamentalmente las células osteógenas (en la porción interna).

La siguiente capa está formada por lo que se conoce como el hueso compacto y hueso esponjoso, ambos formando el endostio. En éste, también hay células osteógenas, así como osteoclastos.

En los huesos largos se encuentra un canal central, denominado canal medular (Figura 1).

un canal central, denominado canal medular (Figura 1). Figura 1. Estructura microscópica del hueso Preguntas EIR
un canal central, denominado canal medular (Figura 1). Figura 1. Estructura microscópica del hueso Preguntas EIR
un canal central, denominado canal medular (Figura 1). Figura 1. Estructura microscópica del hueso Preguntas EIR
un canal central, denominado canal medular (Figura 1). Figura 1. Estructura microscópica del hueso Preguntas EIR

Figura 1. Estructura microscópica del hueso

Preguntas EIR

¿?

   

·

No hay preguntas EIR representativas

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Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Hueso compacto

Es el 80% de la masa ósea total. Está formado por los sistemas haversia- nos u osteonas, que son unidades estructurales con forma cilíndrica. Los sistemas de Havers están formados por un conducto central, o conducto de Havers, que encierra en su interior los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. A su alrededor se disponen las láminas, entre las que existen la- gunas llenas de osteocitos. Estas lagunas están conectadas entre sí por pequeños canalículos. Los conductos haversianos, además, se conectan entre sí por los canales de Volkman. Éstos contienen nervios y vasos trans- portadores de sangre y linfa (Figura 1).

Hueso esponjoso

El hueso esponjoso también se denomina trabecular, por las delgadas espículas, conocidas como trabéculas, que lo componen (Figura 2). Éstas contienen unos canalículos que permiten la nutrición del hueso.

En los huesos planos, el hueso esponjoso se encuentra entre dos capas de hueso compacto, formando el diploe.

entre dos capas de hueso compacto, formando el diploe . Figura 2. Corte longitudinal de un

Figura 2. Corte longitudinal de un hueso largo

1.1.3. Médula ósea

Es un tipo de tejido conjuntivo especializado (tejido mieloide). Su función es la producción de células sanguíneas y se encuentra en la cavidad o ca- nal medular de los huesos largos y en las celdillas del hueso esponjoso de algunas regiones.

La médula ósea es de dos tipos:

La médula ósea roja, en el tejido esponjoso de los huesos planos (es- ternón, vértebras, pelvis y costillas). Ésta tiene función hematopoyé- tica, ya que contiene las células madre que originan los tres tipos de células sanguíneas que son los leucocitos, hematíes y plaquetas. La médula ósea amarilla, que es tejido adiposo y se localiza en los huesos largos.

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1.1.4. Funciones óseas

Las funciones del sistema esquelético son:

Soporte: el esqueleto es el armazón del organismo. Constituye la for- ma, alineación y posición de las partes del cuerpo. Protección: la estructura ósea protege los sistemas que encierra. Movimiento: permite el movimiento corporal gracias a las articula- ciones. Depósito mineral: los huesos son los reservorios de Ca, P y otros mi- nerales. Hematopoyesis: en la médula ósea tiene lugar la formación de células sanguíneas. Reservorio de triglicéridos: en la médula ósea amarilla.

1.1.5. Crecimiento y resorción óseos

En el momento del nacimiento, no existen huesos sino cartílagos y forma- ciones brosas con forma de huesos. Éstos se irán transformando progre- sivamente en huesos (osi cación).

La mayor parte de los huesos del cuerpo están formados a partir de mo- delos cartilaginosos por medio de un proceso conocido como osi cación endocondral. Sin embargo, otros huesos planos se forman dentro de membranas brosas, en lo que se denomina osi cación intramembrano- sa. Posteriormente, se lleva a cabo el crecimiento óseo.

Los huesos aumentan su diámetro por la acción combinada de dos de los tres tipos de células estudiadas: los osteoblastos y los osteoclastos. Los osteoclastos aumentan el diámetro de la cavidad medular, devorando las paredes del hueso. Al mismo tiempo, los osteoblastos forman o constru- yen desde el periostio nuevo hueso alrededor del mismo.

La formación del hueso (osi cación) y la destrucción del mismo (resor- ción) se producen de forma simultánea.

El crecimiento endocondral durante la remodelación ósea aumenta la lon- gitud de la diá sis y provoca que la epí sis se amplíe.

La remodelación del hueso compacto supone la formación de nuevos sis- temas haversianos (osteonas).

1.2. Articulaciones

La unión entre dos huesos se denomina articulación.

1.2.1. Clasificación

Las articulaciones se pueden clasi car atendiendo al tipo de unión de las super cies óseas: articulaciones brosas y articulaciones cartilaginosas. Otra clasi cación posible se basa en la presencia de una cápsula rellena de líquido (se trata de las articulaciones sinoviales).

También se pueden clasi car atendiendo a su grado de movilidad:

Articulaciones inmóviles o sinartrosis: son articulaciones brosas en las que las super cies articulares encajan íntimamente entre sí. Están localizadas en las uniones de los huesos craneales. Existen tres tipos:

- Sinostosis: cuando la unión entre los huesos es de tejido óseo.

- Sincondrosis: si es de tejido cartilaginoso. Las articulaciones esfe- no occipital, petrostiloidea y vomeroetmoidal.

- Sindesmosis: si es por tejido conjuntivo. Entre radio y cúbito.

Articulaciones semimóviles o an artrosis: son articulaciones cartila- ginosas que se caracterizan por la presencia de cartílago hialino entre los huesos que las forman. Son propias de la columna vertebral. Articulaciones móviles o diartrosis: son articulaciones sinoviales constituidas por una cápsula recubierta internamente por la mem- brana sinovial. Son casi todas las articulaciones del esqueleto apen- dicular.

1.2.2. Articulación sinovial

Está constituida por las carillas articulares (la parte de los huesos que se enfrenta), el cartílago articular (situado sobre cada carilla articular), la cáp- sula articular (tejido broso del exterior de la articulación, otorgándole forma) y la membrana sinovial que rodea el interior de la articulación (ex- cepto el cartílago y los meniscos), que es la productora del líquido sinovial (en el interior de la articulación). El líquido sinovial tiene una función lubri- cante y también nutricional.

La estabilidad de las articulaciones tiene que ser perfecta, para asegurar el movimiento. Las carillas articulares están enfrentadas por el cartílago, que permite el deslizamiento de las mismas protegiendo el hueso subyacente. Los ligamentos darán a la articulación la estabilidad que precisa, tarea a la que también contribuyen los músculos.

Se distinguen diferentes tipos de articulaciones en función de las super - cies óseas que se unan (Figura 3):

de las super - cies óseas que se unan (Figura 3): Figura 3. Estructura de la

Figura 3. Estructura de la articulación sinovial

Articulaciones uniaxiales (sólo permiten el movimiento alrededor de un eje y en un plano único):

TEMA 1. Recuerdo anatomo siológico del sistema musculoesquelético

M3SM

- Gínglimo, bisagra o tróclea: super cies en forma de polea.

- Trocoide o pivote: sus super cies son segmentos de un cilindro.

Articulaciones biaxiales (permiten el movimiento en dos planos):

- En silla de montar (encaje recíproco): super cies articulares cónca- vas en un sentido y convexas en otro.

- Condílea: las super cies son segmentos de elipsoide.

Articulaciones multiaxiales (permiten el movimiento en tres o más ejes):

- Esferoidea o esférica, enartrosis, donde las super cies articulares son segmentos de una esfera, una convexa y otra cóncava. La es- capulohumeral.

- Plana (artrodia): las super cies articulares son planas.

1.3. Anatomía y fisiología del sistema muscular

1.3.1. Función muscular

El sistema muscular esquelético tiene varias funciones:

Movimiento: gracias a las contracciones del músculo esquelético se produce el movimiento corporal. Producción de calor: las células musculares, mediante el catabolismo, producen calor manteniendo la homeostasia de la temperatura cor- poral. Postura: la contracción muscular permite estar de pie, sentarse y ca- minar con una postura estable.

1.3.2. Componentes

del músculo esquelético

En el cuerpo existen más de 600 músculos, los cuales representan casi el 50% del peso corporal.

Las bras musculares están formadas por haces de mio brillas. Éstas a su vez se forman por bras más delgadas, mio lamentos ( nos y grue- sos).

En las mio brillas se distinguen líneas Z y sarcómeros. Éste último se en- cuentra entre dos líneas Z y es la unidad contráctil (cada bra contiene 15.000 sarcómeros). El sarcómero muestra una línea central (línea M) y va- rias regiones: banda A, zona H y banda I.

Las bras musculares esqueléticas están cubiertas por tejido conjuntivo (endomisio). Los grupos de éstas, llamados fascículos, se mantienen uni- dos por el perimisio. Todo el músculo está cubierto por el epimisio. Estas tres capas tienen continuidad por medio de estructuras brosas que for- man el tendón, el cual está recubierto por la fascia.

También pueden prolongarse y formar una hoja de tejido conjuntivo (aponeurosis). Algunos grupos de tendones están envueltos en vainas tendinosas que tienen un recubrimiento de membrana sinovial (por ejemplo, en muñeca y tobillo).

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Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

1.4. Procesos patológicos

Cada uno de los componentes del aparato locomotor es susceptible de sufrir procesos patológicos, por ejemplo, traumatismos, in amación, in- fecciones, tumores, etc. Se describen a continuación los términos más sig- ni cativos de la nomenclatura de la patología osteomuscular:

Artralgia: dolor de la articulación (no es necesario que haya signos de in amación). Artritis: in amación de la articulación. Avulsión: arrancamiento o despegamiento de partes blandas (p. ej.:

arrancamiento del cuero cabelludo al engancharse el pelo en un ro- dillo). Bursitis: in amación de las bolsas sinoviales o serosas, que son replie- gues de la membrana sinovial que salen del espacio articular y se si- túan en estructuras periarticulares, actuando como amortiguadores (p. ej.: formación de una bolsa entre dos músculos para evitar que se rocen con el movimiento). Condritis: in amación del cartílago.

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Enfermedad de Dupuytren: se produce un engrosamiento por in- amación y brosis del tejido conjuntivo de la mano, produciendo retracción de los dedos por acortamiento de la fascia palmar. Afecta sobre todo a los dedos cuarto y quinto. El tratamiento consiste en exé- resis de la fascia afectada. Epi siólisis: lesión infantil caracterizada por el desprendimiento epi sa- rio traumático que afecta parcial o totalmente al cartílago de conjunción (zona responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos). Herida contusa: herida producida por un golpe o agresión con un ob- jeto no cortante, con contusión cutánea y muscular importante, pu- diendo existir áreas desvitalizadas. Herida incisa: herida producida por un elemento cortante. Formará unos bordes bien de nidos. No existe contusión muscular. Herida punzante: producida por un elemento puntiagudo con un ori cio de entrada puntiforme. Miopatía: afectación del músculo. Miositis: in amación del músculo. Osteítis: in amación del hueso. Osteomielitis: infección del hueso. Tendinitis: in amación de un tendón.

2.1. 16 Esguinces

Los esguinces y las contusiones simples son las lesiones más frecuentes en la práctica traumatológica. El esguince es la lesión de los ligamentos que causa elongación o desgarro de sus bras. La rotura de éstas puede ser parcial o total.

En el esguince se produce una subluxación temporal de la articulación (Figura 4), cuyas super cies articula- res vuelven posteriormente a su situación normal. Aunque el desplazamiento es transitorio, la cápsula y los ligamentos se ven lesionados. Los vasos pueden romperse, apareciendo hematomas e in amación.

En función de los síntomas y del examen físico, pueden clasi carse en tres grados (Tabla 1):

Grado I o leve: rotura de bras en número reducido, existiendo dolor localizado sin inestabilidad articu- lar. Cura a las tres semanas sin pérdida de función. Grado II o moderado: rotura de un número más elevado de bras, lo que se traduce en mayores signos in amatorios, si bien no se aprecia inestabilidad evidente. Curan en el mismo tiempo que el anterior, pero precisa reposo. Grado III: rotura total del ligamento, que implica la existencia de inestabilidad articular. Se produce una luxación completa de la articulación, volviendo a su posición normal. Puede requerir tratamiento quirúrgico.

su posición normal. Puede requerir tratamiento quirúrgico. Figura 4. Esguince de tobillo T E M A

Figura 4. Esguince de tobillo

T E M A

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Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado

   

GRADO I

GRADO II

GRADO III

Lesión

Rotura interna de bras

Rotura parcial

Rotura total

del ligamento

del ligamento

 

·

Dolor leve

· Dolor moderado

· Dolor intenso

Manifestaciones

·

In amación leve

· In amación moderada

· In amación intensa

Inestabilidad

No

Parcial

Total

Tabla 1. Clasificación de los esguinces

2.1.1. Cuidados de enfermería

En la inmovilización de partes blandas deben tenerse en cuenta los siguientes objetivos:

Limitar la movilidad de la lesión. Aplicar frío durante las primeras 24 h. Fijar un apósito. Conservar las férulas en posición. Proporcionar apoyo; por ejemplo, en las piernas, para favorecer el retorno venoso. Aplicar presión para controlar una hemorragia, promover la absorción de líquidos titulares o evitar su pérdida.

Preguntas EIR

¿?

· EIR 12-13, 87

· EIR 06-07, 32

· EIR 03-04, 98

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Cuando se aplica un vendaje, deben atenderse los siguientes principios:

Realizar compresión con algún tipo de vendaje o férula.

Colocarse frente a la persona lesionada.

Tras la colocación de un vendaje se actuará del siguiente modo:

Elevar el miembro afectado.

Situar la extremidad en posición funcional para evitar deformidades y contracturas. Almohadillar para evitar úlceras por fricción. Vendar de distal a proximal para favorecer el retorno venoso. Repartir la tensión de manera uniforme por todo el vendaje y evitar arrugas.

La administración de analgésicos y antiin amatorios prescritos aliviará el dolor. Se han de acompañar de apoyo emocional y enseñanza de técnicas de control del dolor. Asimismo, es importante controlar los signos que in- diquen alteraciones vasculares o nerviosas por la compresión del vendaje.

Dejar descubierta la porción distal del miembro vendado para obser- var cualquier restricción de la circulación.

Es importante recordar que los vendajes pierden sus propiedades en un máximo de cinco días; que nunca se debe vendar una rodilla en extensión, sino en semi exión; y que el tobillo se venda en 90º.

Palpar pulsos distales.

Valorar la sensibilidad y la temperatura.

Comparar ambos miembros.

¡!

Recuerda

· Vuelta circular: partes cilíndricas del cuerpo.

· Vuelta en espiral: partes del cuerpo de circunferencia no uniforme.

· Vuelta en espiral inversa: partes del cuerpo de circunferencia no uniforme.

· Vuelta en ocho: articulaciones.

· Vuelta recurrente: porciones distales del cuerpo.

· TRAS VENDAJE: valorar pulsos, sensibilidad y temperatura.

2.1.2. Vendaje funcional

Se trata de un tipo especí co de vendaje que busca limitar y contener los movimientos que producen dolor al paciente, sin limitar el resto de movilidad de la extremidad. Dependiendo del material utilizado, puede ser blando (para contener los movimientos) o duro (mediante materiales no elásticos que inmovilizan la articulación).Antes de poner el vendaje, a n de aislar la piel del adhesivo del vendaje, se colocará un prevendaje o pretaping.

Indicaciones del vendaje funcional

Lesiones ligamentosas de grado I y II.

Prevención en hiperlaxitudes.

Roturas brilares.

Postinmovilización con escayolas.

Fisuras en metatarsianos.

Descarga en tendinitis.

Fascitis plantar.

Contraindicaciones del vendaje funcional

Esguinces de grado III.

Fracturas.

Edemas.

Problemas de retorno venoso.

Heridas y alergias a adhesivos.

Quemaduras.

Lesiones cutáneas.

Cuidados de enfermería

Se recomienda reposo, sin apoyar el miembro durante 24-48 h. Aplicar hielo localmente para reducir el edema (sólo durante las pri- meras 24 h).

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La educación al paciente será la siguiente:

Se han de cumplir las pautas de tratamiento para prevenir secuelas. Incidir en los síntomas que denotan complicaciones, como parestesias o aumento de dolor o tumefacción. Enseñar los ejercicios necesarios para la recuperación de la articula- ción y de la musculatura del miembro.

2.2. Luxación/subluxación

La luxación es un desplazamiento completo y persistente de las super cies articulares que constituyen una articulación, con ruptura parcial o total de la capsula articular y sus ligamentos. Tras esto, el espasmo muscular bloquea en posición anormal los dos extremos óseos desplazados, provocando generalmente una deformidad importante y evidente. Se denomina luxa- ción completa.

En la subluxación (Figura 5) se produce una luxación parcial de una ar- ticulación; los extremos óseos se separan parcialmente uno del otro, sin perder la congruencia.

Los síntomas son antecedentes o no de traumatismo, dolor intenso locali- zado en la articulación afecta, pérdida de forma de ésta y del eje anatómi- co e incapacidad funcional.

afecta, pérdida de forma de ésta y del eje anatómi- co e incapacidad funcional. Figura 5.

Figura 5. Subluxación de hombro

TEMA 2. Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado

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El tratamiento de las luxaciones traumáticas es la reducción (abierta o cerrada). De primera elec- ción es la cerrada, realizada de forma urgente con anestesia locorregional. La reducción abierta se realiza cuando ha sido imposible la cerrada, cuando existe lesión neurovascular o cuando no se mantiene la estabilidad de la articulación.

2.3. Fracturas

Una fractura es una solución de continuidad en un hueso largo o la alteración de la forma original en un hueso corto.

Según la disposición de las partes del hueso se- paradas por la línea de fractura, las fracturas se denominan:

Desplazada: los extremos de la fractura no es- tán enfrentados; puede aparecer deformidad. No desplazada: los extremos de la fractura están alineados (también denominada su-

de la fractura están alineados (también denominada su- Figura 6. Tipos de facturas según la forma

Figura 6. Tipos de facturas según la forma de la línea de fractura

Tipos de facturas según la forma de la línea de fractura ra por algunos autores). Algunos

ra por algunos autores).

Algunos expertos diferencian entre fracturas completas (rotura de la sec- ción del hueso), e incompletas (los fragmentos están parcialmente unidos).

2.3.1. Clasificación

Las fracturas pueden clasi carse radiológicamente según la forma de la línea de fractura (Figura 6):

Transversales: la línea de fractura es perpendicular al eje mayor del hueso. Longitudinales (o lineales): la línea de fractura es paralela al eje ma- yor del hueso. En tallo verde: se produce interrupción de la cortical en un lado

y compresión en el otro (como al romper el tallo de una planta).

Es típica de huesos jóvenes que, al ser más exibles, se pueden “torcer”. En rodete o de caña de bambú: es habitual en menores. Se localizan en las metá sis de los huesos, las cuales aparecen tras la aplicación de fuerzas de compresión, con in exión de ambas corticales y aplasta- miento trabecular meta sario en dicha zona. Espiroidea o en espiral: la línea de fractura recorre el hueso en forma de espiral. Conminuta o multifragmentaria: se producen cuando se forman más de dos fragmentos en el foco de fractura. Por arrancamiento o avulsión: los fragmentos son separados de la super cie ósea o el hueso se separa por completo de su punto de in- serción.

Las fracturas se originan normalmente a causa de un traumatismo, pero en ocasiones pueden aparecer:

Fracturas patológicas o por insu ciencia: son las que tienen lugar en un hueso “enfermo”, debilitado por algún proceso patológico. Debi- do a ello, un traumatismo de menor intensidad provocará la fractura (Figura 8).

Los procesos patológicos más frecuentes son: osteoporosis, osteo- malacia, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget, infecciones óseas, tumores óseos primitivos, metástasis óseas, lesiones pseudo- tumorales.

primitivos, metástasis óseas, lesiones pseudo- tumorales. Figura 7. Fractura del extremo distal del radio o fractura

Figura 7. Fractura del extremo distal del radio o fractura de Colles

Algunos tipos de fracturas especiales que han recibido nombre propio se citan a continuación:

Fracturas por estrés o fatiga: aparecen sobre un hueso sometido a mi- crotraumatismos repetidos. Los pequeños impactos o las sobrecargas

Fractura de Pott: rotura de la parte inferior de la tibia.

de repetición van debilitando progresivamente el hueso hasta que ter-

Fractura de Colles: rotura del tercio distal del radio (Figura 7).

mina por fracturarse. Son ejemplos de ello la fractura de un hueso del

Fractura de Le Fort: rotura de la cara y base del cráneo.

carpo en un trabajador que utiliza un martillo hidráulico, una fractura de

Fractura del ahorcado: es la rotura de elementos posteriores de la co- lumna cervical.

calcáneo en una bailarina de ballet, la fractura del segundo metatarsia- no, típica del recluta (fractura de Deütschlander), entre otras.

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Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición Figura 8. Fractura patológica Según la exposición del hueso al

Figura 8. Fractura patológica

Según la exposición del hueso al exterior, la fractura se clasi ca en:

Abierta, complicada o compleja: existe una comunicación entre el foco de fractura y el exterior a través de una solución de continuidad de la piel y tejidos blandos suprayacentes. Existe un alto riesgo de in- fección. Según el riesgo de contaminación, Gustilo las clasi ca en:

Cerrada o simple: el foco de fractura no está expuesto al exterior.

- Tipo I: herida de menos de 1 cm, realizada por un fragmento puntia- gudo de hueso. Generalmente limpia; no existe contusión muscular.

- Tipo II: mayor de 1 cm, normalmente sin contusión muscular y me- nor afectación que el tipo siguiente. No aparecen colgajos, avul- siones y un aplastamiento de mínimo a moderado, conminución y contaminación.

- Tipo III: lesión generalmente mayor de 10 cm, con afectación de teji- dos blandos (músculo, piel y estructuras neurovasculares) y con alto grado de contaminación. Este tipo se puede subdividir a su vez en:

III A: el tejido blando cubre de forma adecuada el hueso, a pe- sar del tamaño de la herida.

III B: para conseguir una buena cobertura es necesario recurrir a procedimientos especiales como colgajos o injertos, debido a que se ha perdido parte del tejido blando que cubre el hueso. Aparece una contaminación masiva y una fractura grave conminuta.

III C: aparece afectación arterial que requiere reparación. No es necesario que exista afectación de otros tejidos blandos.

2.3.2. Pruebas diagnósticas

Las fracturas se caracterizan por presentar dolor e impotencia funcional. El examen radiológico es la prueba diagnóstica más frecuente y sencilla para detectarlas.

2.3.3. Fases de reparación de las fracturas

Este proceso se inicia por la muerte del hueso o el daño de los vasos san- guíneos del periostio y del sistema haversiano. Ocurre una hemorragia y acumulación de sangre en el punto de lesión (hematoma de fractura). Se

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forma una malla de brina, transformándose posteriormente en una masa de tejido de granulación (con células especializadas: broblastos y osteo- blastos). Éstos darán lugar a islotes de células cartilaginosas (procallo). Éste no es su cientemente rígido para cargar con peso, pero sí para mantener la estructura unida. Todo ello ocurre en la segunda o tercera semana.

A las seis semanas, aumentan los osteoblastos, formándose el callo óseo

(por mineralización del procallo). Se trata de una estructura hipertró ca, hasta que el hueso recobra posteriormente su forma y volumen habitual.

Si la fractura está correctamente alineada e inmovilizada y no existen com-

plicaciones, el tejido del callo será modelado activamente y reemplazado nalmente por hueso normal, a medida que la lesión se repara (Figura 9).

hueso normal, a medida que la lesión se repara (Figura 9). Figura 9. Proceso de consolidación

Figura 9. Proceso de consolidación de una fractura

En edades más avanzadas, la reparación de la fractura se puede complicar debido a una enfermedad de base o algún otro problema de salud (osteo- porosis, diabetes, infección o menor irrigación de la zona lesionada). En este caso se producirá un retraso de la cicatrización, inestabilidad, defor- midad e incluso falta de consolidación del hueso fracturado, con posibles complicaciones médicas graves.

2.3.4. Complicaciones de las fracturas

Complicaciones locales

Las fracturas pueden conllevar algunas complicaciones locales:

Infección: la existencia de una solución de continuidad aumenta el riesgo de infección. Las fracturas abiertas, con gran destrucción de teji- dos blandos, suponen un mayor riesgo de infección. Hemorragia: los extremos del hueso fracturado pueden lacerar vasos sanguíneos cercanos a la fractura, produciendo un sangrado que va-

TEMA 2. Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado

riará, dependiendo del tamaño del vaso, desde una simple equimosis

o hematoma, hasta un shock hipovolémico hemorrágico (por ejemplo,

en la fractura de pelvis y/o fémur). Retraso de consolidación: el tiempo habitual suele ser de un mes en extremidades superiores y de dos meses en extremidades inferiores. Para que se produzca una correcta consolidación es necesaria la in- movilización del foco de fractura y el aporte óseo y vascular su cien-

te. Cuando pasados dos o tres meses la fractura aún no ha consolida- do, se dice que existe un retraso en la consolidación. Falta o ausencia de consolidación: cuando a pesar de haber transcu- rrido el tiempo la fractura no consolida espontáneamente, se habla de falta de consolidación. Si además entre los extremos separados de la fractura se forma un tejido broso con cavidad y líquido sinovial en su interior, se denomina pseudoartrosis. Si existe falta de consolidación y no se realiza intervención terapéutica, no habrá curación de nitiva. En

el caso de la pseudoartrosis, el tratamiento tendrá que ser quirúrgico.

Osteoporosis: debida a la inmovilización, se comienza a perder masa ósea en torno a la fractura a partir del tercer día de reposo. Por ello, en la actualidad los tratamientos buscan un tiempo de inmovilización mínimo. Distro a simpaticorre eja: este término engloba diversas entidades:

dolor mediado por sistema simpático, atro a o síndrome de Sudeck, síndrome mano-hombro, etc., que se caracterizan por un exceso de actividad del sistema nervioso simpático en respuesta a una lesión tisular y cuya clínica se identi ca por dolor, alteraciones sensitivas, cambios tró cos, disregulación autonómica y, como consecuencia, importante repercusión en el plano psíquico. En la clínica se diferen- cian tres fases: fase aguda, con dolor, rubefacción y discreto edema; una fase distró ca, con aumento del edema, rigidez y amorata- miento, y una fase atró ca, con importante repercusión funcional. Radiológicamente existe en primer lugar osteoporosis parcheada y después difusa. En su tratamiento se combina la sioterapia con la terapia farmacológica (calcitonina, bifosfonatos, antidepresivos, nar- cóticos, corticoides, etc.) y la psicoterapia. Necrosis aséptica, avascular o isquémica: en zonas donde el apor- te vascular es pobre y unidireccional, la rotura de los vasos por una fractura produce la necrosis del hueso. Fracturas que tienen especial riesgo de necrosis son las de la cabeza femoral, la cabeza proximal del húmero, del polo proximal del escafoides y la de cuello del astrágalo.

Esta necrosis del hueso producirá una deformidad de la articulación que causará dolor y puede provocar impotencia funcional. Esta com- plicación derivada de una fractura precisará en muchos casos inter- vención quirúrgica.

Complicaciones generales

Las fracturas pueden ir asociadas a complicaciones sistémicas, como las siguientes:

Sepsis: si la herida se infecta, la infección se puede extender por la sangre. Shock hipovolémico. Embolia pulmonar grasa: se produce con más frecuencia en adultos jóvenes con fractura de huesos largos, como el fémur. Se liberan par- tículas grasas procedentes de la médula ósea. Esta grasa entra en la sangre venosa, llega hasta el corazón derecho y de ahí impacta en el pulmón e impide la oxigenación de la sangre por la obstrucción de los capilares.

- La presencia de esta materia grasa en los pulmones produce una intensa respuesta in amatoria local y desencadena edema pulmonar, similar al que se produce en la insu ciencia cardíaca izquierda.

- Clínicamente el paciente desarrolla disnea o taquipnea, sin otra cau- sa que lo justi que, petequias en el tórax, axila, raíz de cuello y con- juntiva, y síntomas neurológicos variables. La radiografía mostrará un “pulmón blanco” o imagen “en tormenta de nieve” y en la gaso- metría arterial se evidenciará hipoxemia e insu ciencia respiratoria.

- Para prevenirlo, es necesaria la inmovilización precoz de las fracturas, lo que disminuirá la liberación de grasa a la circulación sanguínea.

- El tratamiento incluye: 1) oxigenoterapia; 2) corticoides; 3) esta- bilización precoz de la fractura; 4) administración de heparina de bajo peso molecular.

Trombosis venosa: es muy frecuente tras la fractura de cadera. Para prevenirla se recomendará al paciente realizar movimientos de dorsi-

exión/ exión plantar con los dedos de la extremidad afectada.

- En pacientes con riesgo de tromboembolismo (edad superior a 40 años, obesidad, varices, ACO, EPOC, HTA, o antecedentes previos) se debe realizar pro laxis con antiagregantes, al igual que si el pa- ciente presenta material de osteosíntesis intramedular, pues es un cuerpo extraño que favorece la trombosis.

2.3.5. Tratamiento general de las fracturas

El tratamiento de las fracturas consiste en la inmovilización de la extre- midad afectada, en la posición más anatómica posible, para permitir la consolidación en un tiempo. Esta inmovilización puede ser ortopédica (con férulas, yesos, vendajes, etc.) o quirúrgica, en el caso de determina- das fracturas (como las abiertas y desplazadas o desplazadas complejas), incluyendo aplicación de medidas de sujeción (clavos, tornillos, etc.), para permitir la correcta alineación de los extremos a n de que pueda quedar una estética y una funcionalidad aceptables.

El tiempo de inmovilización tiene que ser su ciente para que la fractura consolide adecuadamente, pero no demasiado largo para que no queden secuelas debidas a inmovilización articular (rigidez articular) u osteopo- rosis local.

El tratamiento conservador u ortopédico se aplicará cuando la fractura sea estable y no se encuentre desplazada ni rotada, aceptándose en ciertas fracturas una determinada angulación, y que no haya lesiones asociadas.

Métodos de inmovilización

Se describen a continuación tres métodos diferentes de inmovilización.

Inmovilización externa

Las técnicas de inmovilización externa son:

Vendajes blandos: para el tratamiento de las contusiones de extremi- dades y articulaciones. Ortesis: moldes ortopédicos realizados con materiales termoplásticos

y metales ligeros que permiten proteger de forma semirrígida.

Férulas: moldes parciales de una extremidad que permiten su inmo- vilización prácticamente rígida. Las férulas pueden ser de varios tipos:

- Antebraquial o posterior: para lesiones de mano y muñeca.

- Braquioantebraquial o braquiopalmar: en ángulo de 90º. En le- siones del codo: tipo volar cuando existe sutura de tendones o cirugía plástica.

- Férula suropédica: para lesiones de pie y tobillo.

- Isquiomaleolar: para lesiones de rodilla. El enfermo puede apoyar el miembro.

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M3SM

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

- Isquiopédica: para lesiones graves de rodilla. El enfermo no puede apoyar. Se precisa reposo absoluto.

- Férula de Stark: son férulas de plástico similares a un dedil para inmovilizar un dedo.

- Férula de Zimmer: son de aluminio, colocadas en posición ventral.

¡!

Recuerda

Las diferentes técnicas de inmovilización:

· Vendajes blandos: tratamiento de contusiones.

· Ortesis: molde ortopédico que protege de forma semirrígida.

· Ferulas: inmovilización rígida.

Los cuidados de enfermería en inmovilización externa se citan a conti- nuación:

Observar al paciente en busca de signos de presión del yeso sobre prominencias óseas. Vigilar la posible constricción del vendaje en extremidades, que se mani esta por hinchazón, palidez, pérdida de sensibilidad, hormi- gueo, frialdad de dedos constricción del vendaje en extremidades, que se mani (EIR, 06-07, 32). Mantener las extremidades enyesadas en (EIR, 06-07, 32). Mantener las extremidades enyesadas en alto, para favorecer el retor- no venoso. Observar la extremidad enyesada pasados unos días, ya que al dismi- nuir la in amación puede quedar ojo el vendaje. Realizar ejercicios activos de los miembros o contracciones isométri- cas según la lesión. Advertir al paciente que no debe introducir bajo la escayola ningún objeto punzante.

Tracción continua

Este metodo se utiliza para mantener la posición de un miembro, tanto en pe- riodo preoperatorio como posoperatorio. Se aplica sobre todo en el miembro inferior. Su función consiste en aliviar el espasmo muscular de cualquier cau- sa. Es muy frecuente en la patología del aparato locomotor y al reducir e inmo- vilizar una fractura en el periodo preoperatorio o como tratamiento de nitivo.

Existen varios métodos de tracción continua:

Tracción cutánea: blanda o tracción de Buck. Usada en fracturas de cade-

- Rasurar la zona antes de colocar las vendas.

- Observar la tolerancia de la piel a la tracción.

- Vigilar si el vendaje está excesivamente ojo o apretado.

En caso de tracción esquelética:

- Limpiar y desinfectar periódicamente los ori cios de entrada y de salida del clavo, retirando la secreción formada.

- Vigilar la aparición de mal olor y otros síntomas de in amación lo- cal o de osteomielitis.

Fijación continua u osteosíntesis

La inmovilización por tracción continua puede ser percutánea, a foco abierto o a foco cerrado. Es una técnica quirúrgica por la que se estabili- zan los fragmentos óseos mediante implantes, habitualmente metálicos.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el tratamiento ortopédico no asegure una inmovilización su ciente para garantizar la consolidación, o si es necesaria la movilización precoz para evitar efectos secundarios dañinos.

El tratamiento quirúrgico puede hacerse mediante jación interna u os- teosíntesis con placas, tornillos o clavos intramedulares; sustitución de la articulación por prótesis, o mediante osteotaxia o jación externa (por medio de clavos jados en el hueso, a cada lado del foco de fractura, que se unen entre sí por barras situadas fuera de la extremidad).

La síntesis mediante uso de jadores externos está indicada en fracturas abiertas, infectadas, cuando presentan elevada conminución, en fracturas de pelvis inestables y también se utiliza para la corrección quirúrgica de las dis- metrías de las extremidades.

La ventaja del tratamiento quirúrgico es conferir una inmovilización inmediata del foco de la fractura, permitiendo una movilización más temprana. Su incon- veniente radica en todos los riesgos que conlleva una intervención quirúrgica.

Las fracturas abiertas se caracterizan por su contaminación por microor- ganismos y la pérdida de cobertura muscular y perióstica que va a di cul- tar la vascularización de la zona, con la consiguiente disminución de las defensas y del potencial de consolidación.

ra

subcapitales o pretrocantéreas. La tracción se realiza de la piel, median-

te

vendas adhesivas, y se transmite a las estructuras musculoesqueléticas.

En el tratamiento de las fracturas abiertas es importante recordar que una

Respecto al cierre cutáneo, se practicará cierre primario si las partes blan-

Tracción esquelética o transesquelética: se aplica en fracturas de diá- sis de fémur, húmero y tibia. La tracción se realiza directamente en el hueso, en el que se ha introducido un clavo (steinman) o un alambre (kirschner) colocado en la parte distal de la fractura. Es importante la asepsia de los ori cios de entrada y salida del clavo, ya que puede pro- ducirse infección que se transmitirá al hueso. Tracción cervical: se aplica en fracturas vertebrales, luxaciones y acu- ñamientos.

fractura abierta es una urgencia. Se debe administrar tratamiento antibió- tico sistémico, pro laxis antitetánica, realizar desbridamiento de todos los tejidos desvitalizados y estabilizar la fractura.

das lo permiten, incluso mediante colgajos. Para la estabilización de la fractura se utilizarán jadores externos. La síntesis con placa y tornillos casi siempre está contraindicada.

Los cuidados de enfermería que se deben emplear, son los siguientes:

Mantener las cuerdas siempre en el canal de las poleas, en la alineación correcta, siempre en la dirección longitudinal del hueso (EIR 12-13, 87). Conservar siempre las pesas balanceándose, sin apoyarse en nada. Buscar signos de (EIR 12-13, 87). Conservar siempre las pesas balanceándose, sin apoyarse en nada. Buscar signos de úlceras por presión y prevenirlas. Evitar el roce del talón del miembro afectado manteniéndolo siempre

al aire.

Mantener el pie bien alineado para evitar las rotaciones hacia afuera

o hacia dentro.

Observar al paciente en busca de signos de embolia grasa.

En caso de tracción cutánea:

868

2.4. Síndrome compartimental agudo

Es un tipo de complicación local. El término compartimental hace referen- cia al espacio que alberga uno o varios músculos con su paquete vasculo- nervioso (arteria, vena y nervio) y que está limitado por una fascia y, por tanto, tiene una distensibilidad limitada.

TEMA 2. Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado El síndrome compartimental se

TEMA 2. Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado

El síndrome compartimental se produce cuando el volumen en un compartimento aumenta, gene- ralmente por una agresión que producirá in ama- ción local (p. ej.: tras una contusión muscular o una fractura) o bien, cuando existe una presión que re- duce la distensibilidad del compartimento (yesos, vendajes apretados, sutura de fascias a tensión).

La migración de las células in amatorias y la ex- travasación de plasma, sangre o ambas, se van acumulando en el compartimento. Mientras la fascia lo permite, el volumen aumenta, sin exis- tir aumento de presión. Pero cuando la fascia llega a su máxima distensibilidad, el incremento de volumen origina aumento de presión.

Esta elevación de presión ocluye la circulación capilar, situación que conlleva fenómenos de necrosis muscular y nerviosa.

Las fracturas que más frecuentemente se aso- cian a la aparición de este síndrome son las de tibia, las de antebrazo y codo (en especial las fracturas supracondíleas infantiles).

codo (en especial las fracturas supracondíleas infantiles). Figura 10. Síndrome compartimental Inicialmente, el

Figura 10. Síndrome compartimental

Inicialmente, el paciente re ere un dolor desproporcionado en relación con la lesión que presenta; este dolor aumenta con el estiramiento pasivo de los músculos contenidos en dicho compartimento. Después aparecen alteraciones sensitivas. El pulso distal suele estar conservado. Al principio suele afectarse en mayor medida la circulación venosa y, como consecuen- cia, en las porciones distales de los miembros pueden aparecer edemato- sas, cianóticas y calientes (acúmulo de sangre venosa).

La medición de la presión intracompartimental revela valores por encima de los 30-40 mmHg y la diferencia entre la presión compartimental y la diastólica suele ser menor de 30 mmHg.

En caso de que la presión iguale o supere la presión de las arterias, el ujo arterial se interrumpirá (aunque sólo en casos avanzados con gran aumento de la presión intracompartimental). Por esto mismo, existe au- sencia de pulso y necrosis de los tejidos por isquemia.

La sintomatología del síndrome compartimental se conoce como las seis P:

El único tratamiento e caz consiste en disminuir la presión del compartimen- to y restituir la circulación sanguínea y la función nerviosa. Para ello, la primera medida es retirar los vendajes o escayola y elevar el miembro afecto. Si estas medidas no son su cientes, se realizará una fasciotomía (consiste en realizar un corte sobre el miembro que abarque hasta la fascia). De este modo, se libera el contenido que está originando la presión. A modo de resumen, la Fi- gura 10 recoge todas las características relativas al síndrome compartimental.

2.5. Amputaciones

Las amputaciones de los miembros pueden ser traumáticas o terapéuticas, ya sea debido a patología vascular (en los diabéticos e hipertensos avanza- dos con vasculopatía periférica), por neoplasias localmente agresivas, o por infecciones que producen gangrena y que no responden a los antibióticos.

Parestesia (entumecimiento y hormigueo).

Dolor (pain) distal a la lesión. Éste no se alivia con analgésicos narcóti-

2.5.1. Cuidados de enfermería

cos. Presente en el estiramiento pasivo del músculo (signo de Homans positivo, en miembros inferiores). Presión del compartimento elevada.

Una vez amputada la parte del miembro, se deben considerar unos cui- dados básicos para favorecer la correcta cicatrización del muñón y evitar

Palidez y frialdad.

otras complicaciones:

Parálisis o pérdida de la función.

Colocar al enfermo encamado tras la intervención en decúbito supino,

Pulsos ausentes o disminución/ausencia de los pulsos periféricos.

sin cruzar el miembro afecto por debajo del otro, siendo recomenda-

El paciente puede presentar las seis P o solo alguna de ellas.

ble la acomodación en decúbito prono varias veces al día. Esto es apli- cable cuando se habla de la extremidad inferior.

Si no se detecta y no se trata precozmente, el contenido del comparti- mento se necrosa. Debido a esto aparecen secuelas, como son: retraccio- nes importantes de los tendones, brosis y malposiciones articulares con pérdida de la función de la zona afectada. Cuando ocurre especí camente en el compartimento anterior del antebrazo, se denomina contractura isquémica de Volkman, que cursará con parálisis y deformidad local de mano y antebrazo (EIR 03-04, 98).

Vendar el muñón de manera rme, para evitar el edema posquirúrgico y moldearlo simultáneamente. Cuidar la herida quirúrgica o traumática para prevenir la infección. Aplicar sobre el muñón una pauta de masajes para reducir su tumefacción. No apoyar nunca el muñón reciente directamente sobre super cie al- guna (ni haciendo uso de almohadillas siquiera). Elevar el muñón para favorecer el retorno venoso, pero nunca directa- mente sobre el muñón, sino sobre la parte más proximal de éste.

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Practicar ejercicios activos (evitan la contractura articular y toni can los músculos de la zona). En el caso de amputación de miembros infe- riores, es recomendable la rehabilitación en barras paralelas apoyan- do la pierna sana. Evitar colocar almohadas entre las piernas en caso de amputacio- nes de miembro inferior, para evitar la contractura en exo y ab- ducción.

2.5.2. Síndrome del miembro fantasma

Durante los primeros meses, el enfermo puede referir dolor en el miem- bro amputado. Este cuadro se debe a que el sistema nervioso todavía no es consciente de la falta anatómica del miembro. Las terminaciones ner- viosas mantienen durante un tiempo la imagen del miembro seccionado. Parece que la rehabilitación intensiva precoz y la desensibilización del mu- ñón con masaje generan alivio de la sintomatología. Asimismo, se utilizan diversos fármacos: β-bloqueantes, anticonvulsivos, antidepresivos, entre otros.

¡!

Recuerda

El muñón tierno no se ha de apoyar directamente sobre ninguna super cie, ni siquiera almohadas. Usar el triángulo de cabecera de la cama para cambiar de postura sin apoyar el miembro. El síndrome del miembro fantasma puede durar varios meses.

2.6. El enfermo politraumatizado. Principios de reanimación cardiopulmonar

Se de ne como politraumatizado al paciente que presenta afectación de varios órganos o sistemas como consecuencia de un impacto, con lesiones que pueden comprometer su vida.

La mortalidad del paciente politraumatizado tiene lugar:

En los primeros minutos (el 50% de los pacientes), por lesiones incom- patibles con la vida (lesiones de órganos vitales, laceración de grandes vasos, etc.). En las primeras horas (el 30%), por shock hemorrágico, neumotórax a tensión, traumatismo craneoencefálico o taponamiento cardíaco. En los días y semanas siguientes (el 20%), por sepsis o alteración mul- tiorgánica.

Los dos últimos pueden prevenirse con una adecuada atención. Para ello, desde el European Resuscitation Council (ERC) y la American Heart Asocia- tion (AHA), se establece que la atención a estos pacientes debe realizarse de forma secuencial.

2.6.1. Valoración

del paciente politraumatizado

La valoración debe seguir un orden establecido y conocido como la se- cuencia ABCDE (véase Tabla 2).

870

A (Airway): mantenimiento de la vía aérea con control cervical y oxígeno a alto ujo

B (Breathing): respiración: oxigenación y ventilación

C (Circulation): circulación y control de hemorragias

D (Disability): valoración y control de hemorragias

E (Exposure): exposición del paciente y evitar la hipotermia. Colocación de sonda

Tabla 2. Valoración según la secuencia ABCDE

A (Airway): mantenimiento de la vía aérea

con control cervical y oxígeno a alto flujo

Se realiza un acercamiento al paciente (comprobando anteriormente que no supone un riesgo para el rescatador) y, en la cabecera de éste, se com- prueba si respira y está consciente. Con solo elevar la voz y tocarle en el hombro, se le pregunta: “¿cómo te llamas?”.

Es posible encontrarse ante tres situaciones:

Paciente consciente:

- Se coloca el collarín cervical. En todo paciente politraumatizado se debe sospechar posible lesión medular.

- Si existe gasping o ventilación alterada, puede existir algún cuerpo extraño en la orofaringe y se debe extraer.

- Se administra oxígeno a alto ujo (si es posible, en mascarilla con reservorio).

Paciente inconsciente con respiración espontánea. Además de lo anterior:

- Se colocará una cánula Guedel®.

- Si existen criterios para ello (Tabla 3), se debe realizar intubación orotraqueal. Esta puede realizarse con tubo endotraqueal o con dispositivos como el combitubo o la mascarilla laríngea.

Paciente inconsciente en apnea. Además de lo anteriormente co- mentado:

- Se realiza la hiperextensión del cuello con la maniobra mente- frentón. Teniendo en cuenta que se debe evitar la lesión medular.

CRITERIOS DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL EN LA VALORACIÓN PRIMARIA

A (Airway)

B (Breathing)

C (Circulation)

D (Disability)

· Apnea

· Obstrucción de la vía aérea no resulta o riesgo de obstrucción:

- Traumatismo maxilofacial intenso

- Síndrome de inhalación de humo

- Hematoma cervical

· Hipoxemia a pesar de oxígeno complementario

· FR > 35

· Inadecuada mecánica respiratoria

Shock grave

GCS < 9

Tabla 3. Criterios de intubación orotraqueal

B (Breathing): respiración

Manteniendo activa la vía aérea, se debe valorar la respiración. El tiempo que hay que dedicar a esta valoración no debe ser superior a 10 segundos. Si existe duda de que el paciente respire, o bien aparece gasping, se debe comenzar con las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP, que se comentará más adelante). No es preciso valorar el pulso (ni carotideo, ni femoral).

TEMA 2. Lesiones ligamentosas y fracturas. Amputaciones. El enfermo politraumatizado

Se debe valorar asimismo el cuello (presencia de ingurgitación yugular, desviación traqueal, crepitación, heridas y dolor), así como el tórax (sime- tría de los movimientos, empleo de la musculatura accesoria, tonos car- díacos apagados, heridas y dolor).

C (Circulation): corazón y circulación

Como se ha visto, no es necesaria la comprobación de la circulación para comenzar las maniobras de RCP. Esto se debe a que lo fundamental es movilizar la sangre que aún permanece oxigenada y no perder tiempo en realizar demasiadas veri caciones. Así se aumenta la probabilidad de su- pervivencia del paciente.

Es necesario valorar hemorragias externas (que se deben comprimir direc- tamente, o bien aplicar presión a la arteria por encima de la lesión; el torni- quete sólo debe aplicarse en casos excepcionales, teniendo en cuenta que debe a ojarse cada 20 min) o internas, que pueden originar hipovolemia. Se deben valorar los siguientes signos: pulso, coloración de la piel, relleno capilar (si es mayor a dos segundos) y presión arterial:

Si existe pulso radial, la presión arterial sistólica (PAS) se sitúa por en- cima de 90 mmHg. Si existe pulso femoral, pero no radial, está por debajo de 90, pero por encima de 60 mmHg. Si no se palpan pulsos, la PAS se sitúa por debajo de 60 mmHg.

Se deben canalizar vías venosas periféricas, a ser posible dos y de calibre grueso.

D (Disability): valoración neurológica,

analgesia y sedación

Exploración del estado de consciencia con la valoración de la Escala de coma de Glasgow (Tabla 4).

Se debe administrar analgesia y sedación si fuera preciso.

   

APERTURA

RESPUESTA

RESPUESTA

PUNTOS

OCULAR

VERBAL

MOTORA

6

-

-

A la orden

5

-

Orientado

Localiza el dolor

4

Espontánea

Confuso

Retira al dolor

   

Palabras

Flexiona al dolor (decorticación)

3

A

la orden

inadecuadas

   

Sonidos

Extiende al dolor (descerebración)

2

Al

dolor

incomprensibles

1

Nula

Nula

Nula

Tabla 4. Escala de coma de Glasgow (GCS)

E

(Exposure): exposición del paciente

y

evitar la hipotermia. Colocación de sonda

Se valoran las lesiones de las partes blandas, fracturas vertebrales o cervi- cales, movilizando al paciente y manteniendo el eje cervicolumbar cons- tantemente alineado (cabeza-cuello-tronco).

Es el momento de colocar sonda nasogástrica y/o vesical. Con la primera, se aísla la vía aérea (con la RCP es frecuente la distensión gástrica con pos- terior broncoaspiración). Con la sonda vesical se valora la posible hematu-

ria (en lesiones pélvicas) o bien, se evita la retención en la lesión medular. No se pondrá sonda vesical si existen signos de rotura uretral (hematoma en el escroto o sangre en el meato urinario).

2.6.2. Reanimación cardiopulmonar básica en el paciente politraumatizado

En las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica se deben tener en cuenta varias cuestiones importantes.

Actualmente, se da mayor prioridad a las compresiones torácicas, por lo que si un paciente no respira, se inicia el masaje cardíaco. Para rea- lizarlo, el reanimador debe colocarse lateral al paciente (habiendo si- tuado a éste en decúbito supino y en una super cie dura). De rodillas y con los brazos estirados, se coloca el talón de la mano no dominante (la izquierda en un reanimador diestro) entre las dos mamilas (unos cinco dedos por encima del apéndice xifoides del esternón), situando la palma de la otra mano encima de ésta, entrelazando los dedos. Para que sea efectivo, el masaje debe realizarse comprimiendo el tórax unos 4-5 cm. Tras cada compresión, se debe favorecer la distensión del tó- rax. La frecuencia de compresiones es de 100 por minuto. Tras 30 com- presiones, se deben realizar dos insu aciones. En el caso de los niños la frecuencia es la misma, salvo que existan dos reanimadores, donde será 15:2.

Actualmente, se recomienda que si no se posible la realización de la ven- tilación (por no contar con dispositivos de barrera o bien mascarilla de ambú), se mantengan las compresiones constantes hasta la llegada de los servicios de emergencia.

El algoritmo con el protocolo recomendado es el que se muestra en la Figura 11.

protocolo recomendado es el que se muestra en la Figura 11. Figura 11. Algoritmo simplificado de

Figura 11. Algoritmo simplificado de soporte vital básico en adultos

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T E M A

3

Traumatismos

torácicos

Los 16 traumatismos torácicos son directamente responsables del 20-25% de las muertes debidas a traumatis-

mos e in uyen en el fallecimiento de otro 25%. La mayoría de los decesos por traumatismo torácico ocurren antes de la llegada a un centro sanitario, en los minutos siguientes a la lesión y están causados por la disrup- ción de grandes vasos, del corazón o del árbol traqueobronquial.

La mayoría de estos pacientes podrán ser tratados de manera no quirúrgica y sólo el 10-15% precisa- rán de una operación de cirugía torácica. Las causas que con mayor frecuencia producen traumatismo torácico son los accidentes de trá co y los laborales. En muchas ocasiones, forman parte del enfermo politraumatizado.

El tórax alberga la vía respiratoria, el corazón y los grandes vasos. Por ello, los traumatismos en esta locali- zación pueden dañar dichas estructuras vitales. Por ejemplo, una fractura de costillas puede impactar en el pulmón, hígado o bazo y, al dañarlos, provocar un cuadro potencialmente mortal. Asimismo, también las roturas de la vía aérea traqueobronquial o pulmonar pueden desencadenar un neumotórax o un hemotó- rax (aire o sangre en la cavidad pleural, respectivamente), que pueden ser letales. A continuación, se hace referencia a los traumatismos torácicos más importantes.

3.1. Traumatismos torácicos abiertos

El 7-8% de los traumatismos torácicos son abiertos y suelen producirse por arma de fuego o arma blanca. Existe una solución de continuidad de la pared torácica, con disrupción de la pleura visceral, acompañán- dose, generalmente, de laceración y de contusión del pulmón subyacente.

El tratamiento inicial debe ser la compresión con gasas o compresas impregnadas en vaselina. Posterior- mente, se debe colocar un drenaje torácico para evacuar el hemoneumotórax que habitualmente acom- paña a una lesión torácica penetrante. Si por éste se drena 1.500 ml de sangre o bien el sangrado persiste continuado a un ritmo superior a los 250 ml/h, se debe realizar toracotomía. Asimismo, se realizará esta in- tervención si el paciente está hemodinámicamente inestable o presenta la existencia de un gran hemotórax que no pueda ser adecuadamente evacuado con un tubo torácico.

Otras indicaciones para una intervención quirúrgica urgente son las lesiones cardíacas, de aorta u otros grandes vasos, lesiones traqueales o de bronquios principales y lesiones esofágicas. Ante cualquier sospe- cha de taponamiento cardíaco se debe llevar a cabo una pericardiocentesis de urgencia. Si la situación del paciente lo permite, la realización de una ecocardiografía sería la exploración indicada.

3.2. Traumatismos torácicos cerrados

Se habla de traumatismos torácicos cerrados cuando existe una afectación de las estructuras osteomuscula- res de la pared torácica, de los órganos intratorácicos o de ambos, por diversos mecanismos de producción:

contusión directa, mecanismos de desaceleración y cizallamiento, o aumento de la presión intratorácica.

3.3. Principales lesiones torácicas específicas

asociadas con los traumatismos torácicos

Preguntas EIR

¿?

   

·

No hay preguntas EIR representativas

872

3.3.1. Lesiones de la pared torácica

Las fracturas costales tienen las siguientes características:

El mecanismo de producción puede ser por compresión anteroposterior de la caja torácica, producien- do la rotura en la zona lateral del arco costal, o por golpe directo, ocasionando la fractura costal en el sitio del impacto.

Se ocasionan en el 85% de los traumatismos torácicos no penetrantes.

La sintomatología consiste en dolor sobre la zona de la fractura, que se acentúa con la inspiración profunda, con los movimientos o al presionar sobre la costilla fracturada (se puede percibir crepitación o crujido costal). La radiografía torácica permitirá con rmar el diagnóstico en la mayoría de los casos, siendo mejor visualizadas en una radiografía de parrilla costal. El dolor asociado con las lesiones de la pared torácica contribuye a la producción del fallo respiratorio, por la limitación ventilatoria y del re- ejo de la tos (impidiendo la excreción de secreciones). El tratamiento principal de las fracturas costales consistirá en el control del dolor. Se emplearán, fundamentalmente, antiin amatorios no esteroideos, evi- tando la analgesia con opiáceos sistémicos ya que pueden producir depresión ventilatoria. La analgesia regional, a través de bloqueo in- tercostal, extrapleural o con analgesia epidural, se ha mostrado e caz en la mejoría de la mecánica respiratoria, lo que permite una tos pro- ductiva, la práctica de sioterapia respiratoria e ciente y espirometría incentivada, y movilización precoz.

Determinadas situaciones requieren unas consideraciones particulares:

Fractura de primera y segunda costilla: indica un traumatismo de gran intensidad, ya que se trata de costillas más cortas y robustas y protegidas por la musculatura de la cintura escapulohumeral. La frac- tura de la primera costilla generalmente se asocia a lesiones de los vasos subclavios y/o plexo braquial ipsilaterales, que debe ser descar- tada con una angiografía. Fractura de costillas inferiores (9.ª, 10.ª, 11.ª): debido a su movilidad, es poco habitual que se fracturen. Es necesaria la realización de una ecografía y/o una TC abdominal para descartar una lesión diafragmá- tica hepática o esplénica. Volet costal: se produce cuando tres o más costillas adyacentes se fracturan en dos o más puntos de las mismas. Da lugar a un tórax ines- table, con movimiento paradójico de la zona de pared torácica afec- tada (hacia dentro en inspiración y hacia fuera en espiración). La frac- tura del esternón o de los cartílagos costales está implicada en el 13% de los casos. El fallo de un segmento de pared torácica produce una ventilación ine caz, con disminución de volumen corriente y de la ca- pacidad vital y, secundariamente, atelectasia del pulmón subyacente. El tratamiento se fundamenta en un buen control analgésico, siote- rapia respiratoria enérgica y el uso selectivo de ventilación mecánica, en caso de fallo respiratorio. La jación quirúrgica sólo se establece en casos de grandes deformidades y si se precisa la cirugía para tratar otras lesiones torácicas asociadas. Fractura esternal: resulta de un impacto directo en la pared ante- rior del tórax (como en las colisiones por golpe sobre el volante o por el uso de cinturón de seguridad). La sintomatología principal es dolor y sólo el 15% de las fracturas de esternón son visibles en una radiografía inicial anteroposterior de tórax, por lo que será la radio- grafía lateral la que establezca el diagnóstico. En el 40% de los casos, se asocian fracturas costales y el tratamiento será, básicamente, el mismo que el de éstas. La existencia de una fractura esternal sugiere la posibilidad de contusión miocárdica. La reducción quirúrgica ra- ramente es necesaria, quedando reservada para aquellos casos de deformidad grave.

3.3.2. Lesiones pleuropulmonares

Se describen a continuación tres tipos de lesiones pleuropulmonares:

Neumotórax traumático: supone una complicación en traumatismos torácicos tanto abiertos como cerrados. Puede ser debido a la rotura de la pleura parietal con entrada de aire ambiente en los casos de le-

TEMA 3. Traumatismos torácicos

M3SM

siones penetrantes, por la laceración del parénquima pulmonar debi- do a una costilla fracturada o por un mecanismo de aumento brusco de la presión intratorácica en los traumatismos cerrados.

En la evaluación inicial del paciente traumatizado, la evidencia clínica de un neumotórax a tensión obliga a la rápida inserción de un drenaje pleural (tubo torácico, catéter o, simplemente, una cánula intravenosa). Sin embargo, la mayoría de los neumotórax son diagnosticados en los estudios radiológicos en la evaluación secundaria. En pacientes con pequeños neumotórax, se puede adoptar una actitud expectante, con controles radiológicos repetidos, para asegurarse de que no haya pro- gresión del neumotórax. No está indicada la simple observación en los casos de pequeños neumotórax en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva, debiéndose colocar un drenaje pleural.

Si se produce un mecanismo de válvula que permite la entrada del aire y no lo deja salir, se va acumulando más aire, con lo que no sólo se colapsa ese pulmón sino que se empuja el mediastino (corazón y grandes vasos) hacia el lado contralateral y se colapsa también el otro pulmón. Esto se denomina neumotórax a tensión. Es una emergencia vital que requiere la inmediata punción y extracción del aire de la cavi- dad pleural (toracocentesis con drenaje pleural).

Hemotórax traumático: generalmente se debe al sangrado del parén- quima pulmonar o de vasos de la pared torácica. La mayoría de estos sangrados cesarán espontáneamente una vez que el pulmón se haya reexpandido usando un tubo de drenaje torácico. Sin embargo, una salida inicial de sangre superior a 1.500 ml, y con repercusión hemodi- námica, o un ritmo de drenaje superior a 250 ml/h durante 2-3 h, son indicación de intervención quirúrgica urgente. Contusión pulmonar: es el resultado de una fuerza directamente aplicada al pulmón, más comúnmente por un traumatismo cerrado sobre la pared torácica o por lesiones penetrantes de proyectiles de alta velocidad. Es la lesión más frecuente del pulmón. Histológicamen- te, una contusión pulmonar se caracteriza por edema intraalveolar y hemorragia.

Las consecuencias siopatológicas de esta lesión son: un aumento en el gradiente alveolocapilar de oxígeno y una disminución de la disten- sibilidad pulmonar. La sintomatología inicial de un paciente con con- tusión pulmonar puede no ser destacable, para posteriormente apa- recer un rápido deterioro de la oxigenación en las primeras 18-36 h.

Aproximadamente, el 50% de los pacientes con contusión pulmonar precisarán ventilación mecánica, aunque en la mayoría de los casos debido a las lesiones asociadas.

3.3.3. Lesiones traqueobronquiales

En general, las lesiones de la tráquea o de los bronquios principales pre- cisan reparación quirúrgica. Están producidas por heridas torácicas pe- netrantes o por traumatismos cerrados. En estos últimos se produce un mecanismo de estallido o arrancamiento. Se sospecha una lesión del árbol traqueobronquial principal cuando existe un neumotórax que no puede ser drenado adecuadamente con un tubo de drenaje torácico conven- cional o hay una fuga aérea muy importante. Otra sintomatología clínica puede ser disnea, hemoptisis, en sema subcutáneo y/o neumomedias- tino. El 10% de las lesiones traqueobronquiales serán asintomáticas. El diagnóstico se con rma por broncoscopia, que además permite localizar la lesión y así planear la intervención quirúrgica.

873

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

3.3.4. Rotura diafragmática

La causa más común de lesión traumática del diafragma es el traumatis- mo penetrante. En estos casos, tanto el hemidiafragma derecho como el izquierdo se pueden lesionar por igual.

Las lesiones del diafragma por traumatismo cerrado están producidas generalmente tras accidentes de trá co y asociadas a otras importantes lesiones abdominales, pélvicas y torácicas. En el caso de las lesiones pene- trantes, las roturas suelen ser pequeñas y sin herniación de vísceras abdo- minales a la cavidad torácica.

874

La rotura diafragmática tras traumatismo cerrado se sitúa en la zona pos- terior del hemidiafragma izquierdo, con paso de vísceras abdominales al tórax (estómago, bazo, hígado, asas intestinales o epiplón). El hemidia- fragma derecho es menos susceptible de lesionarse porque se encuen- tra protegido por el hígado.

El tratamiento consistirá en la reparación quirúrgica precoz, para prevenir la necrosis de una víscera herniada y/o la afectación cardiorrespiratoria grave. El abordaje quirúrgico será por laparotomía o toracotomía, depen- diendo de las lesiones asociadas predominantes.

Las 16 enfermedades que afectan al hueso se pueden clasi car en tres grupos principales:

Causadas por anormalidades endocrinas especí cas: se incluye el exceso de hormona paratiroidea (HPT) y el dé cit de vitamina D. Osteopenias sin anomalías endocrinas especí cas: por ejemplo, osteoporosis vinculada a la edad. Osteopenias por mal uso del calcio y de la vitamina D (ausencia de actividad física).

4.1. Osteoporosis

La osteoporosis se de ne como la disminución de masa ósea, es decir, el descenso del volumen de matriz conjuntiva y del volumen de mineral que se deposita sobre esta matriz en la misma proporción, con aumento de fragilidad ósea y susceptibilidad a las fracturas, sobre todo de la columna vertebral, el antebrazo y la cadera.

Pueden existir formas de osteoporosis localizadas (en una zona del esqueleto, por desuso o desgaste de la articulación) o generalizadas (afectan a todo el esqueleto). Entre las generalizadas se distinguen las secun- darias y las primarias o idiopáticas.

La osteoporosis primaria o involutiva es el tipo más frecuente y se establece dicho diagnóstico cuando no se objetiva la causa que provoca la osteoporosis. A su vez, la osteoporosis primaria puede categorizarse como juvenil, posmenopáusica, relacionada con la edad (senil) e idiopática.

Se diagnostica osteoporosis secundaria cuando la causa de la pérdida de densidad mineral ósea puede ser atribuida a otra enfermedad o uso de fármacos, en particular. En la actualidad, el amplio uso de los gluco- corticoides (GC) ha hecho que la osteoporosis inducida por éstos sea la causa más frecuente de osteoporo- sis asociada a fármacos.

T E M A

4

Enfermedades metabólicas del hueso:

osteoporosis, osteomalacia y/o raquitismo y osteomielitis

Las osteoporosis primarias generalizadas son las más importantes y se clasi can en dos tipos:

Tipo I o posmenopáusica: aparece en mujeres tras la menopausia, probablemente por la pérdida del estímulo estrogénico, que aumenta la actividad osteoclástica. Suele ocasionarse en edades entre los 50-65 años, dura de tres a seis años y es autolimitada.

Afecta predominantemente al hueso esponjoso o trabecular. La fractura más típica será la del hueso, con ma- yor proporción de hueso medular:

las vértebras (Figura 12). El aplasta- miento vertebral se presenta con un dolor agudo, súbito, que se irradia hacia delante, en la parte central de la espalda, al realizar algún esfuerzo, como por ejemplo, levantar peso.

La OMS la de ne en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres de 20 años sanas), medida por densitometría ósea. A este va- lor que aporta la densitometría se le denomina índice T. Un valor de 0 es normal y un valor entre -1 y -2,5 in- dica una pérdida moderada de con- tenido mineral del hueso, que se denomina osteopenia y que se suele tratar con suplementos y ejercicios con carga.

Tipo II o senil: aparece en ambos sexos a partir de los 70-75 años. Equi-

l o s 7 0 - 7 5 a ñ o s . E q u

Figura 12. Acuñamiento vertebral en osteoporosis tipo I

Preguntas EIR

¿?

   

·

No hay preguntas EIR representativas

875

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

vale al envejecimiento y degeneración cronológica del hueso. Afecta predominantemente al hueso cortical, con lo que la fractura más típica suele ser la del fémur (sobre todo, la fractura de cabeza femoral).

4.1.1. Factores de riesgo

Algunos de los factores de riesgo relacionados con la disminución de la densidad mineral ósea son:

Criterios mayores (factores de riesgo elevado): aquéllos que se ha con- siderado que suponen un riesgo relativo asociado de fractura dos o más veces superior al de la población sin factores de riesgo, debido a:

- Fractura previa por fragilidad.

- Índice de masa corporal (IMC) inferior a 20 kg/m 2 (IMC = peso/altura 2 ).

- Tratamiento con glucocorticoides.

- Antecedente familiar de fractura de cadera (padres o hermanos).

- Caídas en el último año.

- Hiperparatiroidismo.

- Malnutrición crónica y malabsorción.

- Tener 65 años o más.

- Fallo ovárico prematuro sin tratar.

- Trastorno de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia, etc.).

Criterios menores (factores de riesgo moderado): aquéllos que su- ponen un riesgo relativo asociado de fractura entre una y dos veces superior al de la población sin factores de riesgo, debido a:

- Ser fumador activo.

- Consumir más de tres unidades de alcohol/día (una unidad repre- senta 8-10 g de alcohol).

- Hipertiroidismo.

- Sexo femenino.

- Artritis reumatoide.

- Menopausia temprana (40-45 años).

- Diabetes tipo I (insulinodependiente).

4.1.2. Tratamiento

El mejor tratamiento de la osteoporosis es su prevención. Conviene reali- zar una ingesta de calcio adecuada mientras el hueso está en formación (en torno a los 25-30 años), de modo que se obtenga un hueso con su - ciente masa ósea y se tengan bastantes reservas para las necesidades a lo largo de la vida.

Hay que potenciar el consumo de productos lácteos, productos que con- tengan fósforo y vitamina D (en especial carotenos), la práctica de ejercicio y evitar el consumo de tabaco y el exceso de cafeína. Asimismo, en épocas de mayor requerimiento de calcio (crecimiento, embarazo, tratamiento con corticoides…) se incrementará la ingesta de productos lácteos e incluso se suplementará con calcio en comprimidos.

¡!

Recuerda

La osteoporosis es asintomática. Su mejor tratamiento es la prevención durante los 25-30 años. Una vez establecida, se tratará con ejercicio físico y fármacos.

Respecto al tratamiento de la osteroporosis, consiste en frenar la pérdida de hueso, mediante la práctica de ejercicio físico y fármacos. En la osteo- porosis tipo I, el mejor tratamiento es la terapia hormonal de sustitución

876

con estrógenos y progestágenos (aumenta el riesgo de IAM, ACVA, TVP/ TEP y cáncer de mama, por lo que en la actualidad no está indicada como tratamiento en primera línea), complementada con la ingesta de calcio. En la tipo II y en la tipo I, en caso de que no se puedan administrar estróge- nos, es posible emplear bifosfonatos, calcitonina, entre otros.

Se deben prevenir las fracturas con medidas higiénico-dietéticas y, en caso de que se produzcan, tratarlas de forma adecuada.

¡!

Recuerda

Osteoporosis:

· Prevención primaria: conductas generadoras de salud.

· Prevención secundaria: modi cación de los factores que aceleran la pérdida de masa ósea.

· Prevención terciaria: evitar fracturas (Figura 13), aplastamientos vertebrales y deformidades.

(Figura 13), aplastamientos vertebrales y deformidades. Figura 13. Fractura de Colles 4.2. Osteomalacia y
(Figura 13), aplastamientos vertebrales y deformidades. Figura 13. Fractura de Colles 4.2. Osteomalacia y

Figura 13. Fractura de Colles

4.2. Osteomalacia y raquitismo

La osteomalacia se de ne como la falta de mineralización del hueso. La matriz conjuntiva es normal; sin embargo, no se produce un depósito su ciente de minerales sobre ella (sobre todo, calcio y fósforo). Existe un exceso de matriz. En condiciones normales, el volumen es menor del 5% y, en la osteomalacia, va a superar el 25%, llegando hasta el 75%.

Para la adecuada mineralización ósea se requieren sales de calcio y fos- fatos. La absorción tanto de calcio como, en menor medida, de fósforo va a depender de la vitamina D, cuya principal fuente es la piel, donde se sintetiza por acción de la luz ultravioleta.

Se denomina raquitismo cuando afecta a los niños. En éstos se produ- ce un retraso en el crecimiento, puesto que no existe el aporte adecua- do de minerales para el desarrollo normal del esqueleto, pareciendo pequeño y débil en comparación a los otros niños de su edad. Además, se desarrollan deformidades, sobre todo en huesos largos, debido a la excesiva exibilidad ósea: tibia en sable, curvatura del fémur, entre otros (Figura 14).

TEMA 4. Enfermedades metabólicas del hueso: osteoporosis, osteomalacia y/o raquitismo y osteomielitis

M3SM

osteomalacia y/o raquitismo y osteomielitis M3SM Figura 14. Curvatura característica del raquitismo

Figura 14. Curvatura característica del raquitismo infantil

4.2.1. Causas

Las causas de la falta de mineralización del hueso pueden ser:

Por dé cit o función inadecuada de la vitamina D:

- Escasa exposición solar.

- Nutricional.

- Alteraciones de la absorción (patología gastrointestinal).

- cit de proteína transportadora (síndrome nefrótico).

- Fallo renal (osteodistro a renal).

- Alteración en la hidroxilación hepática (anticonvulsivos).

- Resistencia periférica a la vitamina D (acidosis, fallo receptor).

- Alteraciones en la hidroxilación renal (lesión renal, hipoparatiroi- dismo, hiperfosfatemia, etc.).

Por hipofosforémicos:

- Hipercalciuria.

- Adquirido.

- Diabetes fosfatúrica.

- Idiopático familiar.

- Acidosis tubular.

- Osteomalacia oncogénica.

Secundarias a fármacos no anticonvulsivos y a minerales:

- Bifosfonatos, rifampicinas, isoniacidas, úor, cadmio, aluminio, cobre.

4.2.2. Síntomas

Los síntomas de la falta de mineralización del hueso incluyen los siguientes:

Dolor o sensibilidad ósea por microfracturas múltiples en el seno de un hueso demasiado blando. En la radiografía se pueden observar unas líneas o estrías transversales de tonalidad clara que aparecen en la diá sis de los huesos largos y en las costillas. Éstas se denominan líneas de Looser-Milkman (Figura 15). Piernas arqueadas. Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma). Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico). Cráneo asimétrico o de forma extraña. Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, inclu- yendo escoliosis o cifosis) y pélvicas. Aumento de la tendencia a las fracturas óseas. Deformidades dentales y retraso en la formación de los dientes. Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte. Aumento en la incidencia de caries en los dientes. Debilidad progresiva. Disminución del tono y fuerza muscular. Calambres musculares. Crecimiento de ciente (lo que origina baja estatura: en adultos, me- nos de 1,52 m).

4.2.3. Signos y pruebas diagnósticas

El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos. Pueden existir niveles bajos de calcio, lo que puede originar tetania (espasmos musculares prolonga-

bajos de calcio, lo que puede originar tetania (espasmos musculares prolonga- Figura 15. Líneas de Looser-Milkman

Figura 15. Líneas de Looser-Milkman

bajos de calcio, lo que puede originar tetania (espasmos musculares prolonga- Figura 15. Líneas de Looser-Milkman

877

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

dos) o signo de Chvostek o Weis. Este signo se caracteriza porque cuando el nervio facial es atrapado en el ángulo de la mandíbula, los músculos faciales del mismo lado se contraen momentáneamente (contracción de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia. El calcio sérico con rma los niveles citados. El fósforo sérico puede es- tar bajo y la fosfatasa alcalina sérica puede estar alta. Los gases en sangre arterial es posible que revelen acidosis metabólica. Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalci cación o cam- bios en la forma o estructura de los huesos. La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero con rma el raqui- tismo. Otros exámenes y procedimientos útiles para determinar la causa de la falta de mineralización del hueso son:

- Hormona paratiroidea.

- Calcio en orina.

4.2.4. Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección, para prevenir la recurrencia.

Con el reemplazo de la de ciencia de calcio, fósforo o vitamina D, la ma- yoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Es recomendable la exposi- ción a cantidades moderadas de luz solar.

4.3. Enfermedad de Paget

También denominada osteítis deformante, es una enfermedad que afecta sobre todo a adultos cercanos a la vejez. Se caracteriza por el incremento excesivo de osteoclastos y por un aumento compensador en la actividad de los mismos. Debido a esto, se produce una remodelación rápida y des- organizada del hueso. El resultado son unos huesos pobremente consti-

878

tuidos y débiles. Los sistemas óseos más afectados son el cráneo, el fémur, las vértebras y los huesos de la pelvis.

El paciente afectado presenta dolor óseo, debilidad y fracturas. En muchas ocasiones, no obstante, esta sintomatología pasa desapercibida. No suele requerir tratamiento, salvo el sintomático.

4.4. Osteomielitis

Es una infección bacteriana, vírica, micótica o de otros agentes patógenos del hueso y del tejido medular (aunque lo más frecuente es que sea bac- teriana, por esta lococo).

Hay que tener en cuenta que este tipo de infecciones presentan una ma- yor complejidad, en cuanto al tratamiento, que aquéllas que afectan a te- jidos blandos (por el mayor aporte sanguíneo y la densidad ósea).

Esta infección suele estar ocasionada por la extensión de otra infección (infección del tracto urinario, úlceras varicosas infectadas, etc.) o bien, por contaminación directa del hueso (heridas por arma de fuego, fractura abierta, heridas en articulaciones, etc.).

Es más frecuente en pacientes ancianos, desnutridos y diabéticos.

La infección origina la trombosis de los vasos sanguíneos, provocando la muerte del hueso por isquemia. Debido a esto, la infección se extiende al periostio y se disemina por los tejidos blandos y la articulación.

La sintomatología consiste en la presencia de signos de in amación (do- lor, calor, rubor), la zona está hinchada y aparece dolor.

El tratamiento debe ser lo más precoz posible para evitar complicaciones. La medicación con antimicrobianos puede alargarse, en algunos casos, hasta las seis semanas.

5.1.16Clasificación

El término artropatía incluye un conjunto de entidades que afectan a las articulaciones, cada una de ellas con una causa, presentación clínica, tratamiento y pronóstico independiente. Para diferenciar los tipos de artropa- tías, además de por la clínica, se hace una valoración del líquido sinovial.

Los tipos de artropatías pueden agruparse en cuatro categorías:

Artropatías in amatorias: son áquellas en las que se produce in amación de la articulación (denomi- nadas, por ello, como artritis).

El líquido sinovial tendrá características in amatorias; adquiere un aspecto amarillento, con disminu- ción de la viscosidad y aumento de las células, tanto mononucleares como neutró los.

En la clínica se observa in amación de la articulación con dolor, eritema y tumefacción.

La mayoría de estas artropatías son de causa autoinmunitaria. El tratamiento de estas artropatías será el de la enfermedad subyacente; a menudo se requiere el uso de inmunosupresores.

Un tipo especial es la espondiloartropatía, que afecta a las articulaciones de la columna vertebral (arti- culaciones sacroilíacas, intervertebrales, etc.).

Son artropatías:

- In amatorias: artritis reumatoide, artropatía en el lupus eritematoso sistémico, artritis reactiva, es- pondilitis anquilosante, artropatía psoriásica, esclerodermia, dermatomiositis.

- Sépticas: las producidas por agentes infecciosos.

 

La clínica será la de la in amación de la articulación (artritis) y puede acompañarse de manifesta- ciones generales como malestar general y ebre. Los gérmenes implicados con más frecuencia son esta lococos y estreptococos. Estos patógenos pueden acceder a la articulación por vía hemática (la

más frecuente), a partir de un foco de infección óseo vecino (osteomielitis) o por una herida abierta

o

infección de las partes blandas.

Es importante el diagnóstico precoz y toda artritis aguda se debe considerar de causa infecciosa hasta que no se demuestre lo contrario, para evitar que ocurran secuelas irreversibles e incluso cua- dros de sepsis, que pueden comprometer la vida. El diagnóstico se realiza por el análisis, tinción y cultivo del líquido sinovial. Éste presentará un aspecto turbio, incluso purulento, y su estudio pondrá de mani esto la disminución de viscosidad y el aumento celular a expensas de polimorfonucleares.

El

tratamiento será con antibióticos por vía intravenosa, siendo en muchas ocasiones, necesaria la

limpieza quirúrgica de las articulaciones infectadas. Son artropatías sépticas el síndrome de Reiter

y

la artritis infecciosa.

Artropatías por microcristales: están causadas por el depósito de microcristales (urato, pirofosfato, hi- droxiapatita y oxalato cálcico) en la articulación (Tabla 5).

T E M A

5

Artropatías

La artritis gotosa es la más frecuente de todas. Se produce por depósito de ácido úrico en las articula- ciones, con mayor frecuencia en la primera articulación metatarsofalángica del pie.

Un factor favorecedor es una dieta rica en proteínas, como marisco, carnes, sobre todo de manera co- piosa. De modo crónico, suelen mostrar tofos, que son depósitos de urato en orejas y articulaciones metacarpofalángicas. Este depósito será reconocido como un cuerpo extraño y desencadenará una res- puesta in amatoria.

El diagnóstico se realiza por análisis del líquido sinovial, que pondrá de mani esto un líquido de ca- racterísticas in amatorias, con predominio de los neutró los. La visualización de este líquido con el microscopio de luz polarizante permitirá identi car los cristales. Es muy importante hacer el diagnóstico diferencial entre estas artropatías y las sépticas, que pueden ser bastante similares en cuanto a la clínica de presentación, por lo que en ambas es imprescindible la realización de artrocentesis y el estudio del líquido sinovial. El tratamiento se hace con antiin amatorios y alopurinol.

Preguntas EIR

¿?

   

·

No hay preguntas EIR representativas

879

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

PIROFOSFATO CÁLCICO HIDROXIAPATITA HA OXALATO CÁLCICO OXCA URATO MONOSÓDICO UMS PPCD
PIROFOSFATO CÁLCICO
HIDROXIAPATITA HA
OXALATO CÁLCICO OXCA
URATO MONOSÓDICO UMS
PPCD
Romboidal
Muy pequeños
Bipiramidal
Aguja
Forma
del cristal
Birrefringencia
Débil positivo
No tiene
Fuertemente positiva
Fuertemente negativa
INFLAMATORIO (pseudogota)
MECÁNICO (artropatía
por microcristales)
MECÁNICO
Líquido sinovial
MECÁNICO
Suele tener menos
de 2.000 células
INFLAMATORIO
Predominio
de neutró los
Condrocalcinosis
Calci caciones distró cas
y metastásicas
Condrocalcinosis
Erosiones
Radiología
simétrica
Geodas
Localización
más frecuente
RODILLA, MUÑECA, TOBILLO,
CARPO
RODILLA, HOMBRO
CUALQUIERA
1.ª METATARSOFALÁNGICA
MICROSCOPIO
MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
Se tiñe de rojo con alizarina roja
MICROSCOPIO
MICROSCOPIO
POLARIZACIÓN
POLARIZACIÓN
POLARIZACIÓN
Diagnóstico
ANCIANOS con artrosis
ANCIANOS
Edad
más
es menor de 50 años, hay que
· Oxalosis secundaria
a insu ciencia renal terminal (IRT)
en diálisis y vitamina C
Varón a partir 5.ª década
Si
frecuente
pensar en alteración metabólica
o hereditaria
· Oxalosis primaria en paciente
menor de 20 años
· ASINTOMÁTICOS
· Asintomática
Sinovitis en paciente con IRT
GOTA aguda
Presentación
· AGUDA: “pseudogota”
· Artritis aguda
clínica
· CRÓNICA: artropatía
· Periartritis
por pirofosfato
· Hombro Milwaukee

Tabla 5. Artritis por microcristales

Artropatías degenerativas: están causadas por la degeneración/des- gaste de los componentes de la articulación debido al uso.

El representante de este grupo es la artrosis. En ocasiones, pueden pre- sentar derrame articular. El líquido mostrará unas características mecá- nicas, será transparente, con una viscosidad normal y sin incremento de la celularidad; puede aparecer derrame hemático similar al traumático.

Otra clasi cación posible es la que diferencia las artropatías entre mo- noartritis y poliartritis:

-

In amatorias.

› Seropositivas:

· Artritis reumatoide.

· Lupus eritematoso sistémico.

· Esclerodermia.

· Dermatomiositis.

› Seronegativas:

· Espondilitis anquilopoyética.

· Enfermedad de Reiter.

Monoartritis:

· Psoriasis.

- Traumática (derrame articular, calci caciones postraumáticas, etc.).

· Asociada a enfermedades digestivas. Colitis ulcerosa y

- Infecciosa (destrucción articular, reacción esclerosa

).

Crhon.

- Depósitos de cristales. Gota y pseudogota.

- Reumatoide.

- Metabólicas:

 

› Gota.

Poliartritis:

› Amiloidosis.

- Artrosis.

880

› Hiperlipidemias y reticulosis.

La 16 artritis reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria sistémica, que cursa con in amación crónica de

muchos tejidos y órganos del cuerpo. Aunque se pueden afectar órganos como el corazón, los pulmones, la piel y los músculos, la enfermedad suele caracterizarse por la aparición de una poliartritis in amatoria que afecta a grandes y pequeñas articulaciones. Las células inmunitarias del organismo atacan a las articulacio- nes de tipo diartrosis (sinoviales), in amándolas y nalmente destruyéndolas.

T E M A

6

6.1. Epidemiología y mecanismos etiopatogénicos

Es una de las enfermedades autoinmunitarias más frecuentes, con una prevalencia del 1% de la población general. Existe una frecuencia tres veces superior en las mujeres.

Existe una frecuencia tres veces superior en las mujeres. Suele comenzar entre la tercera y la

Suele comenzar entre la tercera y la quinta década de vida, y de forma lenta va destruyendo el cartílago articular (EIR 09-10, 36). Existe un factor de riesgo genético, que es la presencia del antígeno leucocitario humano (HLA)-DR4.

Artritis

reumatoide

Afecta a las articulaciones. En un primer momento, la cápsula sinovial se in ama y aparece engrosada y edematosa. Más tarde, se afecta la membrana sinovial con la producción de un agregado de células in a- matorias, tejido de granulación y broblastos. Éste se conoce con el nombre de pannus sinovial y se adhiere al cartílago articular, invadiendo la interfase hueso-cartílago-sinovial y provocando una destrucción progre- siva del hueso y del cartílago articular. El crecimiento y extensión de este agregado origina destrucción del cartílago articular y crea puentes entre los huesos opuestos. Los huesos terminan por fusionarse, cesando el movimiento y produciendo una incapacidad permanente.

Las articulaciones de manos y pies son las afectadas en primer lugar, pero al progresar la enfermedad, se suelen afectar las muñecas, los tobillos, los codos, las rodillas y la columna cervical.

Entre las deformidades articulares típicas, destacan las siguientes:

Dedos de las manos “en ráfaga cubital” y “en cuello de cisne”.

Subluxación de las cabezas cubitales.

6.2. Clínica

Al ser una enfermedad sistémica, en la mayoría de los pacientes aparece anemia, ebre, pérdida de peso, fatiga y dolor muscular generalizado, además de síntomas asociados a la afectación articular especí ca. Se produce rigidez matutina, mejorando los síntomas con la actividad.

En realidad puede afectarse cualquier articulación con diartrosis (membrana sinovial). Una deformidad ca- racterística de las manos es la desviación cubital de los dedos (Figura 16).

manos es la desviación cubital de los dedos (Figura 16). Figura 16. Deformidades de las falanges
manos es la desviación cubital de los dedos (Figura 16). Figura 16. Deformidades de las falanges

Figura 16. Deformidades de las falanges en la artritis reumatoide

Preguntas EIR

¿?

· EIR 11-12, 38

· EIR 09-10, 36

· EIR 07-08 ,52; 53

881

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Los síntomas están relacionados con la in amación y pérdida de la super-

cie articular. Entre ellos se incluye: reducción de la movilidad articular, dolor, tumefacción nodular y dolorimiento y rigidez generalizados.

La afectación puede llegar a alcanzar las vainas tendinosas. También se pueden presentar manifestaciones extraarticulares como la vasculitis, que puede ser grave y afectar a prácticamente todos los órganos y sis- temas.

El curso es variable, pero lo más frecuente es que curse en brotes, con pe-

riodos de exacerbación de la enfermedad y otros de estabilidad. Durante las crisis se producirá una destrucción de las articulaciones afectas que no se podrá recuperar a posteriori, por lo que la enfermedad provoca una deformidad y deterioro progresivo de la funcionalidad.

La evolución clínica y la gravedad de la artritis son variables. Así, algunos pacientes presentan tan sólo una enfermedad leve y lentamente progre- siva, con pocas deformidades y escasas lesiones óseas destructivas. Sin embargo, en otros pacientes la evolución clínica es rápidamente progresi- va y, si no se lleva a cabo un tratamiento, aparece una artritis deformante

e incapacitante.

Existe un tipo de artritis conocida como artritis juvenil, que presenta

la misma clínica que la de adultos, pero debuta durante la infancia y es más frecuente en las niñas. En el comienzo aparece exantema, ebre alta

y edema del hígado y el bazo. Las articulaciones afectadas, que suelen

incluir muñecas, codos, rodillas y tobillos, suelen aparecer calientes y ede- matosas. El proceso in amatorio articular suele destruir el crecimiento del cartílago epi sario, deteniéndose el desarrollo de los huesos largos. Ade- más de las articulaciones, afecta al corazón, los pulmones, los músculos y los riñones.

Algunas de las complicaciones que se pueden presentar son:

Subluxación atloaxoidea con afectación neurológica.

Síndrome del túnel del carpo.

Afectación ocular: síndrome seco, escleritis y epiescleritis.

Afectación pulmonar: neumonitis intersticial, nódulos pulmonares, entre

otros. Afectación cardíaca: pericarditis, taponamiento cardíaco, lesiones val-

vulares, entre otros. Vasculitis necrotizante.

Amiloidosis.

Síndrome de Felty: artritis reumatoide asociada a esplenomegalia y neu- tropenia.

6.3. Diagnóstico

El diagnóstico de la artritis reumatoide es fundamentalmente clínico. El síntoma clásico de presentación es la sinovitis simétrica de las pequeñas articulaciones (articulaciones rojas y calientes con hipertro a de la sino- vial, rigidez matutina y fatiga) (Figura 17). Es poco frecuente (un 20-30% de los casos) y la presentación es monoarticular, en la rodilla.

Se debe hacer un diagnóstico diferencial con:

Lupus eritematoso sistémico. La enfermedad de Lyme, que tiene un inicio poliarticular y simétrico. La artritis vírica se diferencia principalmente por su evolución clínica limitada.

882

En los pacientes mayores: polimialgia reumática, hipotiroidismo y sín- dromes paraneoplásicos.

reumática, hipotiroidismo y sín- dromes paraneoplásicos. Figura 17. Afectación avanzada del carpo Se utiliza el

Figura 17. Afectación avanzada del carpo

Se utiliza el examen del líquido articular para el diagnóstico. Éste es de tipo in amatorio, con más de 10.000 leucocitos, con predominio de los polimorfonucleares (habitualmente, 80% o más).

Casi el total de los pacientes muestran en su serología el factor reumatoi- de (IgM especí co) y durante las exacerbaciones de la enfermedad estarán alterados los parámetros de in amación (velocidad de sedimentación glo- bular, proteína C reactiva). No obstante, la presencia del factor reumatoide no constituye un criterio diagnóstico ni necesario ni su ciente. Otros tras- tornos (lupus) pueden presentar factor reumatoide.

Para diagnosticar una artritis reumatoide, el paciente debe reunir cuatro o más de los siguientes criterios:

Rigidez matutina de más de una hora de duración. Artritis de tres o más articulaciones observadas simultáneamente. Afectación de articulaciones de la mano. Artritis simétrica. Presencia de nódulos reumatoides subcutáneos. Factor reumatoide positivo. Alteraciones radiológicas como estenosis del espacio articular, osteo- porosis yuxtaarticular y erosiones.

Los cuatro primeros criterios deben permanecer durante al menos seis semanas y, en fases iniciales, los pacientes pueden no cumplir criterios su cientes.

6.4. Tratamiento y cuidados de enfermería

Dentro del plan de cuidados debidos a una persona con artritis reumatoi- de se encuentran las siguientes actividades:

TEMA 6. Artritis reumatoide

TEMA 6. Artritis reumatoide Descanso y reposo en periodos de exacerbación. Desarrollo de un programa de

Descanso y reposo en periodos de exacerbación. Desarrollo de un programa de ejercicios para evitar el anquilosa-

Se desconoce su causa siopatológica pero existen diferencias siológicas entre pacientes con bromialgia y controles sanos como:

miento y la pérdida de función articular a n de aumentar la movi-

Bajos niveles de serotonina en plaquetas.

lidad y la fuerza musculares:

Aumento de los niveles de sustancia P en LCR.

 

- Los ejercicios han de ser predominantemente isométricos (sin

- También son recomendables los ejercicios isotónicos amplios (lle-

Disfunción del sistema nervioso autónomo.

desplazamiento articular, por ejemplo, contraer los músculos de la región anterior del muslo sin que se mueva la articulación de la rodilla ni de la cadera), lo que permite conservar el tono muscular

No obstante, se han identi cado diferentes factores que se asocian al ries- go de padecer bromialgia:

y evitar su atro a.

vando a cabo todo el arco que permita la articulación), siempre de- teniéndose cuando aparezca dolor articular. Estos últimos ejercicios evitan la contractura muscular y la anquilosis articular (EIR, 07-08,

Es más frecuente en mujeres, en una relación de 1 a 9 con respecto a los hombres. Existe una relación genético-familiar, sobre todo con familiares de pri- mer grado. La presencia concomitante de otros síndromes como la cefalea cróni-

52).

ca, dolor lumbar crónico, dolor miofascial, dolor pélvico, colon irrita- ble, etc., con los que existe además una coagregación familiar.

Empleo de medidas físicas para el alivio del dolor.

La presencia de estrés emocional signi cativo. Aún no se tienen

Medidas de seguridad para prevenir lesiones, como sistemas de apoyo.

su cientes datos de cuál es la relación del estrés con la bromialgia

Uso de sistemas ortopédicos de protección articular.

(si como predisponente, precipitante o empeorando la bromial-

Aplicación adecuada de medicación, tanto dosis, forma de administra-

gia).

ción y efectos secundarios, como controles necesarios.

En cuanto al tratamiento del dolor, se utilizan antiin amatorios no esteroi- deos (AINE), pero sin mejorar la afectación ósea. Los corticoides reducen la in amación, pero debido a sus efectos secundarios se ha limitado su uso a dosis bajas y periodos cortos (sobre todo en las exacerbaciones).

Otros fármacos utilizados son los antirreumáticos modi cadores de la en- fermedad o fármacos antirreumáticos de acción lenta (ARAL). Al inhibir la progresión de las erosiones, se ha conseguido que su uso sea mucho más amplio y precoz que antes. Se trata de fármacos como el metotrexato, la hidroxicloroquina (y cloroquina), sales de oro, oro por vía oral, sulfasa- lazina, azatioprina, D-penicilamina, ciclosporina y ciclofosfamida. El más utilizado es el metotrexato, debido a que ofrece mejores bene cios con menos efectos secundarios. Se administra principalmente por vía subcu- tánea. Exige frecuentes controles clínicos y analíticos para descartar posi- bles efectos secundarios ciclosporina y ciclofosfamida. El más utilizado es el metotrexato, debido a que ofrece mejores bene (EIR, (EIR, 07-08, 53).

La cirugía es el último recurso, reservándose para casos de enfermedad invalidante o dolor intratable. Entre las distintas técnicas quirúrgicas, la más empleada, cuando es posible, es el recambio articular (implante de prótesis).

Algunos estudios han demostrado que el riesgo de padecer un tras- torno depresivo es tres veces mayor en los pacientes con bromialgia. Asimismo, los trastornos de ansiedad, obsesivocompulsivos y de es- trés postraumático, son cinco veces más frecuentes en la población con bromialgia. Con estos datos se ha concluido que los trastornos emocionales pueden ser más habituales en las personas con bro- mialgia antes de la enfermedad y estar relacionados con la presencia de la misma.

6.5.1. Criterios diagnósticos

Los hallazgos radiológicos, analíticos y anatomopatológicos relacionados con la bromialgia resultan poco esclarecedores. Además, su implicación en la esfera afectiva la convierten en una enfermedad de difícil clasi ca- ción.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, el dolor sintomá- tico y el dolor desencadenado mediante la presión de los puntos sensi- bles de la bromialgia, que fueron establecidos por la American College of Rheumatology (ACR) en 1990.

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Estos criterios caracterizan la bromialgia por la presencia conjunta de dos hechos:

6.5. Fibromialgia

Historia de dolor generalizado durante, al menos, tres meses y que

- Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales.

La bromialgia es un trastorno que generalmente se malinterpreta e in- cluso no se reconoce, que se caracterizada por la presencia de dolor mus-

está presente en todas las áreas siguientes: lado derecho e izquierdo del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura y en el esqueleto axial. Dolor a la presión de, al menos, 11 de los 18 puntos (nueve pares) que

culoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles (tender points o puntos dolorosos), en ausencia de otra afección que permita explicar sus síntomas, con bajo umbral de dolor, hiperalgesia y alodinia (dolor producido

corresponden a áreas muy sensibles para estímulos mecánicos (con bajo umbral para el dolor) (Figura 18):

por estímulos habitualmente no dolorosos). Este dolor se parece al origi-

- Cervical bajo: en la cara anterior a la altura de C5-C7.

nado en las articulaciones pero no es una enfermedad articular.

- Trapecio: en el punto medio del borde posterior.

Es un trastorno crónico en el que también aparece fatiga, trastornos del sueño y problemas de memoria.

Su presentación acontece en el 2-6% de la población general, sobre todo en mujeres. Puede presentarse como única alteración ( bromialgia pri- maria) o asociada a otras enfermedades ( bromialgia concomitante).

- Supraespinoso: por encima de la espina de la escápula.

- Segunda costilla: en la unión osteocondral.

- Epicóndilo: distal a 2 cm y lateralmente al epicóndilo.

- Glúteo: en el cuadrante superoexterno de la nalga.

- Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia trocan- térea.

- Rodilla: en la almohadilla grasa medial, próxima a la línea articular.

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Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición Figura 18. Localización de los puntos dolorosos en la fibromialgia

Figura 18. Localización de los puntos dolorosos en la fibromialgia

Los puntos dolorosos no deben presentar signos in amatorios. Actualmen- te, debido a que estos dos criterios diagnósticos tienen algunas limitacio- nes, un grupo de expertos de la ACR ha propuesto unos nuevos criterios.

En éstos, no se tiene en cuenta el recuento de los puntos dolorosos como elemento fundamental del diagnóstico de bromialgia y contemplan la valoración cuantitativa del dolor generalizado y de otras manifestaciones de la bromialgia como cansancio, sueño no reparador, síntomas cogniti- vos y síntomas orgánicos (Tabla 6).

La valoración de pacientes con bromialgia debe incluir el hemograma, la bioquímica y proteína C reactiva (PCR) en la fase aguda. Existen algunas patologías de las que se debe hacer el diagnóstico diferencial de la bro- mialgia (Tabla 7).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FIBROMIALGIA

Lupus eritematoso sistémico

Miopatía (metabólica o in amatoria)

Artritis reumatoide

Polimialgia reumática

Espondiloartropatías

Trastorno depresivo mayor

Esclerosis múltiple

Poliartrosis

Hipotiroidismo

Afectaciones musculares por fármacos

Neuropatías periféricas

Hiperparatiroidismo

Alteraciones estructurales mecánicas o degenerativas del raquis

 

Tabla 7. Enfermedades más frecuentes que pueden compartir manifestaciones con la fibromialgia

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FIBROMIALGIA

 

Un paciente cumple criterios diagnósticos de FM si reúne las tres condiciones siguientes:

 

1. Índice de dolor generalizado (WPI) ≥ 7 y gravedad de los síntomas (SS) puntuación de la escala ≤ 5 o WPI 3-6 y una puntación de la escala de gravedad de los síntomas ≥ 9

2. Los síntomas se han presentado con la misma intensidad durante al menos tres meses

 

3. El paciente no padece otra patología que pueda explicar el dolor

 
 

Valoración

 

1. WPI: indicar el número de áreas en las cuales el paciente ha tenido dolor durante la última semana. ¿En cuantas áreas ha tenido dolor el paciente? La puntuación estará entre 0 y 19

 

- Hombro izquierdo

- Cadera (nalga, trocánter) izquierda

- Mandíbula izquierda

- Espalda (parte superior)

- Hombro derecho

- Cadera (nalga, trocánter) derecha

- Mandíbula derecha

- Espalda (parte inferior)

 

- Brazo izquierdo

- Muslo izquierdo

- Región torácica

- Cuello

- Brazo derecho

- Muslo derecho

- Abdomen

 

- Antebrazo izquierdo

- Pierna izquierda

   

- Antebrazo derecho

- Pierna derecha

2.

Puntuación escala de SS:

- Despertarse cansado

- Síntomas cognitivos

Por cada uno de los tres síntomas anteriores, indicar el nivel de gravedad durante la semana pasada, usando la siguiente escala:

 
 

0 = sin problemas

1 = ligeros o leves problemas, generalmente leves o intermitentes

 

2 = moderados, problemas considerables, presentes con frecuencia y/o a nivel moderado

 

3 = graves, generalizados, continuos, que afectan la vida

 

Considerando los síntomas somáticos, en general, indicar si el paciente tiene:*

 

0 = sin síntomas

1 = pocos síntomas

2 = un número moderado de síntomas

3 = una gran cantidad de síntomas

La puntuación de la escala SS es la suma de la gravedad de los tres síntomas (fatiga, despertar cansado, síntomas cognitivos) más la estensión (gravedad) de los síntomas somáticos en general. La puntuación nal es entre 0 y 12

* Los síntomas somáticos que pueden considerarse son: dolor muscular, síndrome de intestino irritable, fatiga/cansancio, problemas cognitivos o de memoria, debilidad muscular, dolor de cabeza, dolor/espasmos en el abdomen, entumecimiento/sensación de hormigueo, vértigos, insomnio, depresión, estreñimiento, dolor en parte superior abdominal, náuseas, nerviosismo, dolor en el pecho, visión borrosa, ebre, diarrea, sequedad de boca, picores, sibilancias, síndrome de Raynaud, urticaria/ronchas, acúfenos, vómitos, acidez estomacal, aftas, pérdida o cambio de gusto, convulsiones, sequedad ocular, di cultad respiratoria, pérdida de apetito, erupción cutánea, sensibilidad al sol, problemas de audición, facilidad de aparición de hematomas, pérdida de cabello, micciones frecuentes, dolor en la micción y espasmos vesicales

Tabla 6. Nuevos criterios preliminares propuestos para el diagnóstico de la fibromialgia

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6.5.2. Clínica El dolor es uno de los síntomas más característicos. Suele ser difuso, afectan-

6.5.2. Clínica

El dolor es uno de los síntomas más característicos. Suele ser difuso, afectan-

do a gran parte del cuerpo. También puede comenzar en un área determina- da como el cuello, el hombro, la columna lumbar, etc., y desde ahí extenderse.

Igualmente tiene un componente afectivo irreductible con importantes relaciones entre factores psicosociales y dolor. El dolor se agrava con el estrés, la afectividad negativa, los trastornos del sueño y las estrategias de afrontamiento maladaptativas, y es más intenso cuando el paciente se levanta por las mañanas (EIR, 11-12, 38).

El curso natural es crónico, con uctuaciones en la intensidad de los sín- tomas a lo largo del tiempo. El dolor es de nido por los pacientes como sensación de quemazón, molestia o desazón.

Los pacientes con bromialgia tienden a experimentar altos niveles de do- lor y tensión emocional y desarrollan comportamientos ante el dolor que no responden al tratamiento físico o farmacológico. Además, puede ocasionar rigidez generalizada, sobre todo al levantarse por las mañanas o después del reposo, y sensación de in amación mal delimitada. A veces pueden pre- sentarse espasmos musculares. También pueden notarse hormigueos poco de nidos que afectan de forma difusa, especialmente, a las manos.

La calidad del sueño se encuentra alterada, pudiendo estar fragmenta- do, ser no profundo y poco reparador. Además, junto con la presencia de dolor, es un factor predictor de la fatiga en la bromialgia. Hasta el 90% de las personas con este trastorno sufren cansancio mantenido durante casi todo el día. Este hecho origina que el paciente no realice ejercicio. La consecuencia es que cada vez se hacen menos esfuerzos y el nivel de to- lerancia al ejercicio desciende aún más. Este cansancio es parecido al que se presenta en el síndrome de fatiga crónica, que a su vez tiene síntomas similares a los de la bromialgia.

Tanto la fatiga como el insomnio son síntomas propios de la depre- sión, presente en dichos pacientes.

Además de los síntomas anteriores, es frecuente que aparezca ansiedad

y depresión (en un 25%), así como jaquecas, dismenorrea, colon irritable,

sequedad en la boca y los ojos y trastornos de circulación de las manos y pies. El impacto que la bromialgia origina en la calidad de vida de quien la padece es muy variable de unas personas a otras.

6.5.3. Aspectos

psicológicos y psiquiátricos

La bromialgia se ve in uida por factores biológicos, psicológicos y socio- lógicos. Las características psicológicas y conductuales pueden alterar el diagnóstico.

Aspectos psicológicos

Diversos estudios han intentado describir las características de perso- nalidad de los pacientes con bromialgia y la afectación por variables internas (emociones, locus de control externo y mecanismos de afronta- miento y de adaptación).

Esos estudios muestran pacientes con un per l psicológico de depresión, hipocondrías e histeria. Estos individuos se han descrito como exigentes, cuidadosos, ordenados, honestos, responsables, éticos y meticulosos.

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Aspectos psiquiátricos

Algunos estudios indican que los enfermos de bromialgia presentan problemas psicosociales y trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad, somatizaciones, fobias y trastornos de pánico).

Existe una gran evidencia de que la depresión se asocia con la bromial- gia, pero algunos síntomas característicos, como la astenia, los trastornos del sueño, los trastornos cognitivos y las quejas somáticas, están presen- tes también en la depresión.

Aunque los resultados obtenidos en las distintas investigaciones no son homogéneos, queda clara la implicación de los trastornos psiquiátricos

y psicológicos en el inicio y/o evolución de la bromialgia. Sin embargo,

falta determinar con mayor precisión el papel especí co de los aspectos psicopatológicos en la etiopatogenia y curso de la bromialgia.

6.5.4. Tratamiento

Al no existir un tratamiento curativo, el objetivo es paliar el dolor y tratar los síntomas acompañantes, a n de mejorar la calidad de vida de la persona con bromialgia. Se deben evitar aquellos factores que agravan los síntomas.

Algunos factores agravantes y aliviantes de la sintomatología se han des- crito en la Tabla 8.

AGRAVANTES

ALIVIANTES

Frío

Calor

Tiempo húmedo

Tiempo seco

Inactividad o exceso de actividad

Actividad física moderada

Estrés mental

Relajación

Estrés físico

Descanso

Dormir mal

Sueño reparador

Tabla 8. Factores agravantes y aliviantes de la fibromialgia