GASTROINTESTINAL SYSTEM

LAPORAN TUTORIAL KASUS 2

Disusun Oleh:
KELOMPOK 10

10100112164 Assyifa Andani

10100112157 Dinda Kautsar
10100112132 Dzikri Fauzan Hilmi
10100112140 Fitria Hany
10100112122 Gina Desyari
10100112109 Ima Endah Nurbaetiyah
10100112138 Laelasari
10100112170 M. Dany Bahtiar
10100112090 Rahayu Marlita A
10100112134 Tri Santi Inggiany
10100112171 Wilda Meutia Khalida
10100112105 Lintang Astrini

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2015
 DAFTAR ISI
1. REVIEW CASE 1
2. BASIC SCIENCE
2.1 ANATOMY
2.1.1 HEPAR 3
2.1.2 GALLBLADER 7
2.2 HISTOLOGY
2.2.1 HEPAR 11
2.2.2 GALLBLADER 12

2.3 FISIOLOGI
2.3.1 FISIOLOGI HEPAR 14
2.3.2 TIPE CAIRAN ACITES 17

2.4 MIKROBIOLOGI

2.4.1 HEPATITIS VIRUS 18

3. CLINICAL SCIENCE
3.3 HEPATITIS UMUM 18
3.3.1 ACUTE VIRAL HEPATITIS 18
3.3.2 CHRONIC HEPATITIS 20
3.4 HEPATITIS B 23
3.5 SIROSIS HEPAR&KOMPLIKASI 28
3.6 GI BLEEDING 38
3.7 SHOCK DAN SHOCK HIPOVOLEMIA 42

4. FARMAKOLOGI
4.1 SPIRONOLACTONE 46

4.2 SOMATOSTATIN 47

5. LAIN-LAIN
5.1 LIVER FUNCTION TEST 48
5.2 PRC 55
5.3 SAAG 55

6. PATMEK 57
7. BHP, IIMC 59
8. Daftar Pustaka 60
1. REVIEW CASE

Komeng, 30 tahun ( laki-laki)

Cc : urine berwarna gelap dan mata kuning sejak 1 minggu yang lalu.
Ad : fatigue, malaise, mual sejak 4 hari yang lalu setelah lembur.
4 tahun lalu jaundice, lemas dan penurunan nafsu makan.
Ibu dan 2 saudara laki-lakinya mengalami hepatitis chronis
Tidak pernah imunisasi hepatitis.
PE : sclera icterus, semuanya normal, terdapat tanda-tanda hepatomegaly.
Lab : lymposit
Total bilirubin tinggi
Bilirubin direct tinggi
SGOT tinggi
SGPT tinggi
Alkaline phosphatase tinggi
HBsAg positif
Urynalisis : dark yellow
Bilirubin +
Diagnosis : chronic active viral hepatitis B
Setelah beberapa bulan, nilainya tetap abnormal
Melakukan pemeriksaan biopsy liver percutaneous.
Serum HBV DNA +
HBeAg +
Ditreatment antiviral therapy tapi setelah merasa baik malah lost to follow up.

15 tahun kemudian, dibawa lagi ke rumah sakit. Dia mengeluhkan bajunya

longgar di bagian pundak dan sempit di bagian abdomen. Terdapat ankle edema.
PE :
Icterus pada sclera yang ringan
Peningkatan JVP
Spider angiomata di dada
Shoulder girdle muscle wasting
Gynaecomastia
Liver yang tidak terpalpasi
Shifting dullness (+)
Spleenomegaly
Kehilangan rambut axilla
Piting edema di ankle
Palmar erythema
Liver nail (+)
Lab :
WBC menurun
Leukosit segmen meningkat
Platelet menurun

1
 Hb menurun
Protrombine time meningkat
Total bilirubin meningkat
Bilirubin direct meningkat
SGOT meningkat
SGPT meningkat
Albumin menurun
Total protein menurun
USG :
Shrunken liver
Spleenomegaly
Ascites
Peritoneal tap showed : SAAG : 0,7
Diagnosis:
Dekompensasi liver sirrosis
Treatment:
Diet sodium restriction, spironolactone, vit. K, propanolol, untuk mengatasi
edema dan lingkar perut
Liver function test masih abnormal
Istrinya mengeluhkan suaminya lethargy. Satu bulan kemudian, dibawa ke rumah sakit
karena hematemesis dan melena.
Medical status : lethargy delirium, pucat, dan nadi yang teraba lemah, BP = 80/50 mmHg
Diberikan cairan kristaloid IV untuk meningkatkan tekanan darah dan pulse
NGT : menunjukkan dark blood clot
Labtest : platelet menurun, Hb menurun, protombine time meningkat, BUN meningkat,
creatinine meningkat, ammonia meningkat
Dilakukan pemberian cairan kristaloid, infussomatostatin, terapeutic endoscopy, tranfusi
4 unit pack RBC, injeksi vit. K, dan dimonitoring di ICU.
Setelah dua minggu dirawat, pasien membaik.

2
2. BASIC SCIENCE
2.1 Anatomi
2.1.1 Anatomi Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar dengan berat 1,5 kg atau 2,5% dari
berat badan orang dewasa. Fungsi hepar untuk menyimpan glikogen, dan
mensekresikan bile yang secara terus menerus akan di simpad dan diakumulasikan
di gallbladder.
Permukaan Hepar
Hepar terletak di
quadran kanan atas.
Dilindungi oleh thoracic cage
dan diafragma. Normalnya di
dalam costa 7-11 kanan dan
menyebrangi garis tengah
kearah nipple kiri. Letaknya
kebanyakan di hipokondrium
kanan dan upper epigastric
dan memanjang ke
hipokondrium kiri. Hepar
bergerak dengan pergerakan
dari diafragma sehingga saat
kita inspirasi jadi lebih bawah atau inferior.

Diafragmatic surface hepar halus dan berbentuk seperti kubah.

Terdapat subphrenic resses yang memisahkan diafragma dengan anterior dan
superior aspek permukaan hepar. Subhepatic space yang bagian supracolic
compartmen dari peritoneal cavity dibawah liver. Hepatorenal recess yang
merupakan perpanjangan dari subhepatic space. Semua recess tersebut hanyalah
space, yang mengandung jumlah sedikit cairan peritonium untuk melubrikasi
peritoneal membran yang berdekatan.

3
 Diafragmatic surface
liver dilapisi oleh visceral
peritoneum kecuali bagian
posterior, disebut juga bare area
of the liver. Dibatasi oleh
anterior coronary ligamen dan
posterior coronary ligamen,
membentuk right triangular
ligamen. Permukaan visceral
hati dilapisi oleh peritoneum,
kecuali fossa untuk gallbladder
dan porta hepatis.
Terdapat 2 sagital
fissure, yang dihubungkan ke
sentral oleh transverse. Porta
hepatika membentuk huruf H
pada permukaan visceral.
Right sagital fissur secara
anterior : fossa untuk
gallbladder, secara posterior :
groove untuk vena cava. Left
sagital fissure secara anterior : fissure untuk ligamentum teres, secara posterior :
fissure untuk ligamentum venosum. Round ligamen merupakan sisa fibrous di
umbilical vein, sedangkan ligamentum venosum merupakan sisa fibrous dari fetal
duktus venosus.

4
 Permukaan visceral berhubungan dengan sisi kanan dari anterior
lambung, superior part dari duodenum, lesser omentum, gallbladder, right colic
fissure dan transverse colon, renal dan supra renal area.
Lobus liver
Secara eskternal terdapat 2 anatomical lobe dan 2 aksesori lobe.
Midline plane terdapat perlekatan falciform ligamen dan left sagital fissure yang
memisahkan lobus kanan lebih besar dan lobus kiri lebih kecil. Terdapat juga
quadrat lobe dan caudate lobe.
Segmen Liver
Dibagi menjadi 8 segment :
I : posterior caudate segment
II : left posterior (lateral)
segment

5
 III : Left anterior lateral segment
IV : Left medial segment
V : Right anterior medial segment
VI : Right anterior lateral segment
VII : Right posterior lateral segment
VIII : Right posterior medial segment

Blood vessels of the liver

Dual blood supply,
yaitu dominan vena dan lebih
sedikit arteri. Venanya berasal
dari hepatic portal vein yang
membawa darah 70-80% ke hati
dan mengandung 40% oksigen
daripada membawa nutrisi yang
diabsorpsi kecuali lemak. Lipid itu
dibawa oleh limfatik. Arterial
hepatik membawa darah 20-25%
ke struktur non parenkim dan ke intrahepatik bile duct. Hepatik portal berasal dari
superior mesenterik dan sphlenic vena posterior, sedangkan hepatic arteri
merupakan cabang dari celiac trunk. Yang akan mesuplay lobus kanan dan kiri.
Drainase limfatik dan inervasi

6
 Banyakya di perisinusoidal space ke intralobular trias portal. Anterior
aspek ke hepatik limfe node ke celiac limfe node, posterior hepar ke phrenic
lymph node, hepatic vein ke inferior vena cava ke posterior mediastinal lymph
node

2.1.2 Anatomi Gallbladder

Gall bladder merupakan suatu kantong, yang pear-shaped, panjang 7-10 cm,
berfungsi menyimpan dan concentrate bile yang disekresikan oleh liver.

7
 Terletak pada ujung quadrate lobe pada fossa
gall bladderpada permukaan visceral hepar,
sebagian dilapisi oleh peritoneum di posterior
dan di inferior. attaches to the liver by
connective tissue of the fibrous capsule of the
liver.
lies anterior to the superior part of the
duodenum, and its neck and cystic duct are
immediately superior to the duodenum
The cystic duct (3-4 cm long) connects the
neck of the gallbladder to the common hepatic
duct
dapat menampung sampai dengn 50mL bile
Gall bladder memiliki 3 bagian : Fundus ,
corpus , dan neck
Peritoneum completely surrounds the fundus of
the gallbladder and binds its body and neck to
the liver.
Internal part
- The mucosa of the neck spirals into the
spiral fold (spiral valve).
- The spiral fold helps keep the cystic duct
open; thus bile can easily be diverted into
the gallbladder when the distal end of the
bile duct is closed by the sphincter of the
bile duct and/or hepatopancreatic sphincter,
or bile can pass to the duodenum as the
gallbladder contracts.
- The spiral fold also offers additional
resistance to sudden dumping of bile when
the sphincters are closed, and intra-
abdominal pressure is suddenly increased,
as during a sneeze or cough
Vaskularisasi
a. Arteri
Berasal dari cystic arteri (percabangan dari right hepatic arteri)

b. Vena
8
 Cystic veins join the right branch of the portal vein.
The veins of the fundus and body of the gallbladder pass directly into the
liver

Lymphatic
Most lymph passes to the hepatic lymph nodes, often via the cystic lymph
node, near the neck of the gallbladder.
Efferent vessels from these lymph nodes pass to the coeliac lymph nodes.

Innervasi
a. Parasimpatis : vagus nerve
b. Simpatis : celiac nerve plexus

9
 Bile Duct System
Bile disekresi oleh sel hati ke dalam bile ductules menjadi bile ductules
interlobular yang bergabung untuk membentuk hepatic duct kanan dan kiri.
hepatic duct kanan menyalurkan bile dari lobus liver kanan dan hepatic duct kiri
menyalurkan bile dari lobus liver kiri, termasuk lobus caudatus dan hampi seluruh
lobus quadratus. Kedua hepatic duct tersebut bersatu menjadi common hepatic
duct. Dari sebelah kaann cystic duct bersatu dengan common hepatic duct
membentuk common bile duct yang membawa ke dalam duodenum.

2.2. HISTOLOGI
2.2.1. Hepar
Hepar merupakan organ terbesar ditubuh dengan berat 1,5 kg/ 2% dari berat
badan orang dewasa.

Bagian
Stroma

10
 Hati dibungkus oleh stroma, yaitu jaringan ikat yang menebal di hilus.
Pembuluh-pembuluh dan duktus nya dikelilingi jaringan ikat sampai ke
bagian ujungnya.

Lobulus
Hepatosit (sel-sel hati) berkelompok
dan membentuk suatu lempeng yang
saling berhubungan, disebut lobulus
hati. Lobulus hati tersusun
polihedral, dengan 3-6 area portal di
perifernya dan 1 venula, yaitu vena
sentral di pusat. Di bagian portal ada
yang disebut dengan trias porta, tdd
: arterial (cabang arteri hepatika),
venula (cabang vena porta), dan
duktus biliaris.
Terdapat sinusoid yang
mengantarkan aliran ke central vein.
Diantara hepatosit dengan sel
endotel terdapat celah disse. Sel
kupffer (makrofag stelata) terletak
di sinusoid, sedangkan sel itto
(penimbun lemak stelata) terletak di
celah disse.

11
 Hepatosit
Merupakan sel polihedral besar,
dengan diameter 20-30 mikrometer.
Pada pewarnaan HE, sitoplasmanya
eosinofilik karena banyak
mitokondria. Intinya sferis besar
dengan nukleolus 2/>. Permukaannya
ada yang berkontak dengan hepatosit
lain, dan ada yg berkontak dengan
sinusoid. Diatara permukaan
hepatosit yang berkontak satu sama
lain, terdapat bile kanalikuli yang
telah disekresikan hepatosit. Nantinya
dari bile kanalikuli akan diantarkan
ke bile duktus.
Sel lainnya
Sel kupffer : meghancurkan eritrosit tua, menggunakan ulang heme,
menghancurkan bakteri atau debris, sel penyaji antigen pada imun
adaptif.
Sel itto : menyimpan banyak vit A, menghasilkan komponen matrix
ekstrasel, imunitas setempat.

2.2.2. Gallbladder
Holow organ dengan struktur dinding sama dengan saluran cerna tetapi miskin
sibmukosa definitf (submukosanya hampir tidak terlihat)
Mukosa : lapisannya terdiri dari simple columnar epitelium diatas lamina propia
standar. Banyak apical microvilli dan memiliki banyak lipatan.
Submukosa sangat tipis : berisi loose connective tissuedengan blood vessels,
lymphatic vessels, dan nerve
Fiibromuscular layer : memiliki beberapa lapisan sel otot polos.
Memiliki lapisan Adventitia dan serosa seperti organ retroperitoneal lainnya.

12
2.3. FISIOLOGI
2.3.1. Fisiologi Hepar
Fungsi Metabolik Hepar
Metabolism Karbohidrat
1. Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
Fungsi penyangga glukosa untuk mempertahankan konsentrasi glukosa
normal. Ketika glukosa darah meningkat maka akan disimpan dihepar
dalam bentuk glikogen.
2. Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
3. Gluconeogenesis
4. Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolism
karbohidrat
Metabolism Lemak
1. Oksidasi asam lemak untuk suplai energy bagi fungsi tubuh yang lain
2. Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein
3. Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
Metabolism Protein
1. Deaminasi asam amino
2. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh
3. Pembentukan protein plasma
4. Interkonversi berbagai asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam
amino
Other Metabolic Function
1. Storage vitamin (A, D dan B12)
2. Storage iron as ferritin
3. Pembentukan factor-faktor koagulasi
4. Remove or excrete drugs, hormone and other substance
5. Blood storage

Sekresi Bile
- Liver sekresi sekitar 700-1200 ml bile/day yang berfungsi untuk membantu
proses intestinal digestin
- Komposisi bile: alkaline, bitter-tasting yellowish green mengandung bile
salts (conjugated bile acids); colesterol; bilirubin (a pigment); electrolyte;
wter
- Bile salt berfungsi untuk emulsifikasi lemak agar mudah diabsorpsi di
intestine
- Bile mempunyai 2 komponen fraksi:
1. Bile acid dependent fraction yang mengandung bile acids, cholesterol,
lecithin (phospolipid), bilirubin

13
 2. Bile acid independent fraction yang mengandung bicarbonat-rich
aqueous fluid yang memberikan pH alkali
- Bile salt terkonjugasi di liver dari primary bile acid dan secondary bile acid.
Primary bile acid terbentuk dari cholic acid dan chenodeoxycholic (chenic
acid / chenodiol) yang disintesis oleh hepatocyte dari cholesterol. Secondary
bile acid terbentuk dari deoxycholic dan lithocholic acid yang disintesis di
small intestine melalui aksi dari bakteri. Bile salt dikonjugasi oleh asam
amino glycine atau taurine di liver sehingga membentuk bile salt yang lebih
larut air.
- Bile salt berbentuk planar, memiliki sisi hidrofobik dan hidrofilik di sisi
yang lainnya.
- Ketika konsentrasi bie salts di intestine adekuat (mencapai critical micelle
concentration) sehingga akan terbentuk agregat dan membentuk wter
soluble micelle sehingga dapat memfasilitasi absorpsi lemak melalui difusi
melalui struktur brush border dari intestinal mucosa.
- Bile disekresikan ke bile canaliculi kemudian didrainase ke common bile
duct dan menyatu dengan pancreatic duct kemudian menjadi major duodenal
papilla (sphincter of Oddi)
- Kebanyakan bile salts direabsorpsi secara aktif di terminal ileum, ada juga
yang kembali ke hepar melalui portal circulation resecretion. Recycling dari
bile salt dikenal dengan istilah enterohepatic circulation

14
- Choleretic Agent:
1. Sekretin: diproduksi di duodenum menuju ke sirkulasi kemudian
kembali ke hepar. Berfungsi untuk meningkatkan rate of bile flow dan
promoting of secretion of bicarbonat from canaliculli and other
2. Cholecytoskinin: diproduksi di duodenum ke sirkulasi kemuda kembali
ke hepar.
3. Vagal stimulation: stimulasi kontraksi gall bladder sehingga
meningkatkan sekresi bile.

Metabolisme Bilirubin
Metabolisme bilirubin di bagi menjadi 3 tempat yaitu preheaptik,
hepatik dan post hepatik:

1. Prehepatik
Reticulo endothelial system Hemoglobin nantinya akan di hancurkan menjadi
heme dan globin, untk globinya akan di urai menjadi asam amino, sedangkan
heme akan di katabolisme dengan bantuan enzim hemeoksigenase. Sehingga
menyebabkan heme tersebut melepaskan besi dan carbonmonoksida.
Sehingga hanya tersisa cincin tetra pirol yang nantinya akan membentuk
biliverdin (memiliki warna hijau). Biliverdin nantinya akan di katalis oleh
enzim biliverdin reduktase menjadi bilirubin (memiliki warna kuning).
Plasma darah Bilirubin yang telah terbentuk di RES nantinya akan di angkut
ke hepar dengan cara membentuk ikatan nonkovalen dengan albumin. Setelah
samapai di hepar bilirubin akan terlepas dari albumin dan masuk ke sel
hepatosit dengan cara difusi terfasilitasi.
2. Hepatik
Setelah masuk ke sel hepatosit bilirubin akan berikatan dengan protein sitosol
(ligandin) sehingga membentuk bilirubin-ligandin complex sehingga dapat
menjaga kondisi bilirubin tetap larut sebelum terkonjugasi. Setelah itu akan
terjadi proses konjugasi bilirubin dengan cara menambahkan molekul seperti
asam glukoronat yang di katalis oleh enzim UDP-glucoronosil tranferase,
sehingga terbentuk bilirubin diglucoronida (disebut juga conjugated
bilirubin). Setelah terkonjugasi bilirubin akan di sekresi ke dalam empedu
melalui suatu mekanisme transport aktif yang di bantu oleh protein multi
spesific organic anion trasnsporter (MOAT)
3. Post Hepatik

15
Setelah sampai di empedu bilirubin terkonjugasi tersebut akan di keluarkan
melalui bile duct. Setelah sampai di ileum dan colon bilirubin tersebut
mengalami pelepasan glukoronida oleh bantuian enzim beta-glucoronidase,
dan pigmenya akan di reduksi oleh flora normal sehingga membentuk
senyawa yang tidak berwarna yang di sebut urobilinogen. Urobilinogen ini
nanti ada yang direabsorbsi ke hati melalui siklus enterohepatik dan sebagian
urobilinogen akan ada yang di ekskresikan lewat ginjal dalam bentuk urobilin
di urin. Sedangkan urobilinogen yang masih ada di ileum dan colon nantinya
akan kembali di oksidasi sehingga membentuk stercobilin yang akan di
keluarkan lewat feces.

16
2.3.2. Tipe Cairan Ascites

17
 2.4. MIKROBIOLOGI
2.4.1. Hepatitis virus

3. CLINICAL SCIENCE
3.1 Hepatitis
Suatu infeksi dan inflamasi disease pada liver yang disebabkan oleh virus, toxic
substance, atau immunologi abnormality.
Klasifikasi :
Menurut etiologi terbagi menjadi viral dan non viral. Viral terdiri dari virus
A,B,C,D,E, sedangkan non viral terdiri dari non alcoholic steatohepatitis, wilson disease,
ischemic hepatitis, cryptogenic chronic hepatitis, granulomatous hepatitis, alfa 1
antritripsin deficiency. Sedangkan menurut onset terbagi menjadi akut dan kronis.

3.1.1 Acute Viral Hepatitis

A. Definisi:

18
 Infeksi sistemik yang predominant pada hati. Hampir semua kasus acute viral
hepatis disebabkan oleh satu dari lima viral agents:
1. Hepatitis A virus (HAV).
2. Hepatitis B virus (HBV).
3. Hepatitis C virus (HCV).
4. HBV-associated delta agent / hepatitis D virus (HDV).
5. Hepatitis E virus (HEV).
Transfusion-transmitted agents lainnya seperti "hepatitis G" virus and "TT"
virus, tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua virus hepatitis pada manusia
adalah virus RNA, kecuali hepatitis B adalah virus DNA.

B. Epidemiologi:
HAV dan HEV sering terjadi di negara berkembang: Asia, Afrika.
HAV dan HEV juga paling sering terjadi pada anak-anak.
HBV, HCV dan HEV sering terjadi di negara maju: Amerika.
HBV, HCV, HDV sring terjadi pada orang dewasa muda.

C. Manifestasi Klinis:
Terdiri dari 4 fase:
1. Incubation Phase.
Hepatitis A: 15 45 hari (4 minggu).
Hepatitis B dan D: 30-180 hari (4-12 minggu).
Heepatitis C: 15 160 hari (7 minggu).
Hepatitis E: 14 60 hari (5-6 minggu).
2. Prodormal Phase.
Dimulai sejak 2 minggu setelah exposure.
Gejala: fatigue, malaise, anorexia, nausea, vomitting, headache.
10% gejala extra hepatic: rash, athralgia, purpura, nephritis.
Upper abdominal pain, weight loss.
Transmission during this phase.
3. Icteric phase.
Dimulai sejak 1-2 minggu setelah prodormal phase.
Hepatocellular destruction, dan intrahepatic bile statis menyebabkan
jaundice dan icteric.
Dark urine.
Hepar membesar, smootrh dan tender, perkusi pada hepar terasa nyeri.
Mild dan transient itching.
4. Recovery phase.
Begin resolution for jaundice sekitar 6-10 minggu setelah exposure.
Liver may still enlarged dan tender, gejala berkurang.
Test fungsi hati normal setelah onset jaundice.
Jika tes fungsi hati abnormal > 6 bulan dapat menjadi kronis.

19
 D. Histopatologi:
Acute inflammatory response: makrofag, limfosit, sel plasma, neutrofil dan
eosinophil.
Perubahan menjadi Acidophil body (Councilman body).
Hepatocyte:
swollen (balloning change), sitoplasma pucat dengan nuclei yang membesar
dan multinucleated.

3.1.2 Chronic Hepatitis

A. Definisi
Hepatitis kronis merupakan serangkaian gangguan hati dari berbagai
penyebab dan tingkat keparahan dimana infalamasi hati dan nekrosisnya
berlangsung minimal 6 bulan.

Severe
cirrhosis.
Beberapa kategori chronic hepatitis; chronic viral hepatitis, drug-induce
chronic hepatitis, autoimmune chronic hepatitis.

B. Gejala
Secara klinis dan gambaran laboratorium dari chronic hepatitis terjadi
pada pasien dengan hereditary / metabolic disorder (wilsons disease (copper
overload)) dan terjadi pada pasien dengan alcoholic liver injury. Tanda-tanda
chronic hepatitis : Anorexia, weight loss, hepatomegaly, +bridging necrosis,
piece meal necrosis , after 6 mo serum aminotransferase, bilirubin, dan
globulin kadarnya meningjat, engan HBeAg + sudah lebih dari 3 bulan dan
HBs Ag baru + saat sudah lebih dari 6mo

C. Epidemio
27000-42000 kasus dari akut progresi menjadi kronis dan ada 12000
pasien yang di hospitalisasi

D. Klasifikasi :
1. Etiologi
catatan: HBc, hepatitis B core; HBeAg, hepatitis B e antigen; HBsAg,
hepatitis B surface antigen; HBV, hepatitis B virus; HCV, hepatitis C
virus; HDV, hepatitis D virus; IFN-, interferon ; IgG, immunoglobulin G;
LKM, liver-kidney microsome; PEG-IFN-, pegylated interferon ; SLA,
soluble liver antigen.

20
 2. Histology activity (grade).
Di nilai dari necroinflammatory activity berdasarkan pemeriksaan dari
liver biopsy. Menilai gambaran histology termasuk derajat dari
periportal necrosis dan disruption padaperiportal hepatocyte dengan
inflammatory cells (sering disebut piecemeal necrosis or interface
hepatitis)
Derajat dari confluence necrosis atau membentuk bridges antara
vascular structures antara portal tract dan central vein (bridging
necrosis).
Derajat dari hepatocyte degeneration dan focal necrosis di dalam
lobule, dan derajat portal inflammation.

3. Degree of progression (stage).

Menggambarkan tingkatan progressivitas pada penyakit, berdasarkan
derajat dari hepatic fibrosis.
Ketika fibrosis meluas dimana fibrous septa surround parenchymal
nodules dan perubahan normal architecture dari liver lobule, lesi
histology tersebut didefinisikan sebagai cirrhosis.

4. Staging berdasarkan pada derajat dari fibrosis dikategorikan pada

numerical scale dari 06 (HAI) atau 04 (METAVIR).

5. Lokalisasi dan extent liver injury : mild : chronic persistant hepatitis dan
ada chronic lobular hepatitis. Sedangkan yang severe: ada chronic active
hepatitis.

3.1.3 Tabel Perbedaan Hepatitis A,B, C, D dan E

21
3.1.4 Patologi Anatomi dari hepatitis akut dan kronis

22
3.2 Hepatitis B
A. Definisi:
Merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B. Sedangkan chronic
hepatitis adalah necroinflamtion hasil dari HBV yang persisten

B. Etiologi
HBV yang ditransmisikan melalui body fluid dan bisa juga dari ibu yang
menderita hepatitis B ke anaknya

C. Epidemiologi
Angka kejadian tinggi pada Hispanic, ASIA, China, Asia Tenggara
Di seluruh dunia terjad 350 400 juta kasus
Merupakan 10 penyebab kematian tertinggi di seluruh dunia

D. Faktor resiko
Penggunaan kokain
Pasangan seksual lebih dari 1
Cerai
Edukasi rendah
Pekerja kesehatan
Bayi baru lahhir dengan ibu hepatitis B

E. Pathogenesis dan Pathophysiology

Attachment, penetration,
and uncoating in hepatocyte

Conversion HBV DNA genome menjadi

DNA template in host nucleus
23
 HBV replication

Expressed HbsAg, HbeAg, HbcAge baru

HBV infection to hepatocyte

(not cytopathic)

Mediated host immune response

Release IFN alfa/beta

Stimulasi NK dan NKT cells produce multiple

antiviral and cytokine (IL-12, IFN gama, TNF alfa)

Aktivasi
CD4 Th1
dan Th2
Th1 cytokine induce CD8 Th2 cytokine induce
CTL response cells humoral immunity

Sekresi IFN gama Produksi antibody

Hepatocellular injury IgM/IgG ; anti Hbs/anti Hbc

24
 Hepatocell
ular injury

Cell adaptation Metabolisme terganggu

Hepatocyte regenerasi, ATP

hypertrophy and hyperplasia
Na pump fatigue
Balloning degeneration
Influx Ca, H0, Na
hepatomegaly
Hepatocyte oedem Stimulasi release Ca
dari intracellular store
Mendesak abdomen
Cellular swelling

Stimulus N. vagus cytosolic Ca

nausea Pressed cholangioles Aktivasi phospholipase mitochondrial

dan protease permeability transition

Membrane damage Loss of membrane

potential
permeability
Inability to generate
ATP

Liver cell necrosis

Hepatocyte lysis

Leakage bilirubin Leakage enzyme from

conjugated to circulation cytoplasm to circulation

total bilirubin dan SGOT dan SGPT

bilirubin conjugated Filtrasi renal (dark Jaundice di kulit
yellow urine) dan sclera

25
F. Sign and symptom
a. Prodormal symptom (biasanya terjadi 5-7 hari)
Anorexia
Mual, muntah
Arthralgia, myalgia
Sakit kepala
Photophobia
Faringitis
Batuk
Coryza
Jaundice
Dark urine dan clay colored stool
Low grade fever
b. Icteric phase
Muncul jaundice. Awalnya terlihat di membrane mucosa lalu terlihat ke
kulit
Biasanya terjadi 4 hari sampai beberapa bulan
c. Convalescent phase
Gejala sudah mulai menghilang

G. Diagnosis
a. Anamnesis
Lihat dari manifestasi klinis
Riwayat pengobatan suntik
Riwayat keluarga
Riwayat sexual partner
b. Pemeriksaan fisik
Temperature meningkat
Terdapat jaundice (bawah lidah, sclera, kulit)
Hepatomegaly
Splenomegaly
Palmar eritema
Spider navi
Pada kronis tidak jauh berbeda, hanya saja palmar eritema dan spider
navi Nampak jelas dan disertai vasculitis
c. Pemeriksaan penunjang
SGOT, SGPT
Alkaline phosphatase level
Gamma glutamyl transpeptidase level
Total and direct bilirubin level
Albumin level
Hematologic dan coagulation studies

26
 ESR
Amonia level
Serologic test

H. Differential diagnosis
Hepatitis A, C, D, E
Wilson disease
Drug induced liver injury
Toxic injury
Autoimun hepatitis

I. Manajemen
a. Imunisasi
Aktif: diberikan 3 dosis IM pada dewasa ke deltoid muscle, infant ke paha
bagian anterolateral
Pasif: diberi HBIg, sebagai profilaxis untuk mencegah penularan dari ibu
dengan HBsAg positif ke anaknya.
b. Non farmako
Pastikan nutrisi dan hidrasi
Berikan high protein diet
Kurangi obat-obatan yang disintesis di hati
Perhatikan adanya tanda-tanda encelopathy (penurunan kesadaran,
gemetar)
Himbau untuk tidak mengonsumsi alcohol
c. Farmako
Interferon alfa: sebagai penurun replikasi virus dengan interferensi
replikasi DNA dan RNA
Lamivudine: hambat aktvitas reverse transcription HIV, HBV. Digunakan
untuk mencegah reaktivasi pada pasien dengan kemoterapi atau high dose
immunosuppressive therapy
Adefovir
Entecavir
Telbivudine
tenofovir

J. Prognosis
a. 5 years survival rate
97% mild chirrosis
86% moderate to severe chronic hepatitis
55% chronic hepatitis dengan post necrotic hepatitis
b. Hepatitis B kronis
Sirosis hati (8-20%)

27
 Survival 5 years rate (14-35%)
K. Komplikasi
Fulminant hepatitis
Cirrhosis hepar
Portal hypertension
Hepatic encephalopathy
Hepatocellular carcinoma

3.3 SIROSIS HATI dan KOMPLIKASI

A. Definisi
Keadaan patologik yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regenerative.

B. Epidemiologi
WHO 2002, terdapat 783.000 pasien yang terkena sirosis hati. Dan merupakan
penyakit penyebab kematian tersering ke 14 pada dewasa di dunia. 57% terinfeksi
hepatitis B atau C. Merupakan indikasi utama untuk 5.000 kausu transplantasi hepar
per tahun.

C. Faktor Risiko dan Etiologi

Semua penyakit hati yang bersifat kronis
Alcohol 60-70%
Hepatitis B
Hepatitis C
Biliary disease 5-10%
Primary hemochromatosis 5%
Cryptogenic sirosis 10-15%
Iron overload
Wilson disease
-1 antitrypsin deficiency

D. Klasifikasi
1. Secara klinis :
Kompensata : belum ada gejala yang nyata
Dekompensata : terdapat gejala yang nyata
2. Secara konvensional
Makronodular : ukuran nodul >3mm
Mikronodular : ukuran nodul <3mm
Campuran : campuran antara keduanya
3. Secara etiologi dan morfologis
Alcoholic

28
 Cryptogenic
Post hepatitis
Biliaris
Cardiac
Metabolic
Genetic
Obat

E. Patogenesis Patofisiologi

29
30
F. Manifestasi klinis
1. Kompensata
40% asymptomatic. Ada gejala tetapi tidak spesifik, seperti anorexia, weight loss,
malaise, penurunan libido, fatigue, weakness, gangguan tidur. 40% mengalami
varises esophagus tetapi belum menunjukkan tanda tanda perdarahan.
2. Dekompensata
Disebut dekompensata, paling tidak terdapat satu gejala dari ikterus/jaundice,
asites dan edema perifer, hematemesis dan ensefalopati. Gejala lainnya :
Gangguan endokrin, seperti spider angioma, palmar eritem, atrofi testis,
penurunan libido, impotensi, alopesia pada dada axial dan pubis,
hiperpigmentasi kulit.
Kuku muchrche
Kontraktur dupuytren : penebalan fasia pada palmar
Fetor hepatikum : nafas bau ammonia
Atrofi otot
Ptekie dan ekimosis
Splenomegali
Hepar tidak terpalpasi
G. Diagnosis
1. Anamnesis
- riwayat penyakit hepar kronis
- Kosumsi alcohol
- Riwayat pengobatan/ konsumsi obat jangka panjang
- Riwayat DM
- Jaundice, ikterik sclera
- Tanda-tanda sirosis lainnya

2. Pemeriksaan Fisik
- Kesadaran umum ( jika terjadi encephalopathy hepatikum penurunan
kesadaran)
- Vital sign
- Inspeksi :
Tanda gangguan hormon:
a. Spider angiomata
b. Eritema palmaris
c. Atrofi testis
d. Ginekomastia
e. Alopesia
ikterik sclera
jaundice

31
 pembesaran abdomen ascites
liver nail
gangguan proses koagulasi
- Palpasi
flapping tremor
splenomegaly
hepar tidak terpalpasi
JVP meningkat
- Perkusi
shifting dullness
3. Pemeriksaan penunjang
a. Lab
- hematologi : Hb, Ht menurun, leukopenia, trombositopenia
- biokimia serum : bilirubin, SGOT,SGPT meningkat, hipoalbuminemia,
kreatinin, BUN meningkat
- urinalisis : urobilin, bilirubin meningkat
- serologi : tergantung etiologi
b. Biopsi Hepar : gold standar diagnosis sirosis
- nodular regenerative
- bridging fibrosis
c. esophago-gastroduodenoskopi varices esophagus

Staging METAVIR PA sirosis

0 = normal
1 = fibrosis only in the portal area
2 = fibrosis extend outward from portal tract but doesnt linking with fibrosis
from other portal tract/ minimal portal to portal linkage
3 = bridging fibrosis is evident but without nodule formation
4 = bridging fibrosis with nodular formation

H. Management
1. Sirosis kompensata
a. Terapi medikamentosa
Terapi sesuai etiologi
Hepatitis autoimun : pemberian steroid dan imunosupresif
Hemokromatosis : flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
normal
Penyakit hati non alcoholic : penurunan BB
Hepatitis B : interferon dan lamivudin.
Hepatitis C : interferon dan ribavirin

32
 Anti fibrosis
Kolkisin
Metotrexat
Vitamin A
b. Terapi non medikamentosa
Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1,2-1,5
g/KgBB/hari
Aktivitas fisik
Stop konsumsi rokok dan alcohol
Pembatasan obat obatan hepatotoxic dan nefrotoxic.
c. Surveilans komplikasi sirosis
Monitor albumin, bilirubin, INR, cardiovascular, dan ginjal.
Deteksi varises esophagus dengan EGD (esofagogastroduodenoskopi)
Deteksi retensi cairan dan ginjal
Deteksi ensefalopaty dengan tes psikometri dan tes neuropsikologi
setiap 6 bulan
Deteksi carcinoma hepatoselular dengan periksa -fetoprotein dan USG
hepar setiap 6 bulan
Vaksinasi hepatitis B dan A

2. Sirosis dekompensata
Tatalaksana spesifik sesuai dengan komplikasi.
A. Tatalaksana asites
Tatalaksana umum
Diet restriksi garam : Na 6-8 g/hari
Restriksi asupan cairan 1000ml/hari untuk pasien hiponatremia
Hindari obat NSAID, ACE inhibitor, alcohol.
Tatalaksana asites volume sedang
Secara rawat jalan
Pemberian spironolakton 50-200mg/hari dan dikombinasikan
dengan furosemid 20-40mg/hari, terutama bila ada edema perifer.
Targetnya adalah penurunan BB 300-500gr/hari dan untuk pasien
edema perifer adalah 800-1000gr/hari.
Tatalaksana asites volume besar
Spironolakton 400mg/hari dikombinasikan dengan furosemid
160mg/hari
Parasentesis teurapetik dan pemberian albumin 1,5 g/KgBB
Tatalaksana asites refracter

33
B. Tatalaksana varises esophagus
A. Profilaksis primer varises
Semua pasien sirosis hati harus melakukan pemeriksaan EGD.
Jika tidak ada, ulangi EGD setiap 2 tahun.
Jika varises derajat 1, ulangi EGD setiap 1 tahun.
Jika varises derajat 2-3, pemberian propanolol 80-160 mg/hari peroral
dapat dikombinasi dengan isosorbid mononitrat 2x20mg/hari dan
dilakukan juga ligasi varises.
Targetnya adalah menurunkan gradient tekanan vena hepatic <12mmHg.
B. Management perdarahan varises akut
1. Resusitasi awal, cek ABC dan
Intubasi endotracheal untuk perdarahan berat tidak terkontrol,
ensefalopati hepaticum, pneumonia aspirasi, sulit mencapai
saturasi O2 >90%.
Resusitasi cairan dengan koloid dan lanjutkan dengan infuse
dextrose. Targetnya adalah TDS 90-100mmHg, nadi
<100x/menit, CVP 1-5mmHg, dieresis 40ml/jam.
Pemasangan CVP
Transfuse darah dengan PRC
Targetnya adalah Hb 7-8g/dl dan Ht 21-24%
2. Pemberian antibiotic profilaksis yaitu seftriakson 2-4 g/hari IV
pemberiannya 5-7 hari.
3. Terapi farmakologis seperti vasopressin 10U/jam dan
dikombinasikan dengan somatostatin 250 g IV
4. Pemasangan NGT
5. Terapi profilaksis sekunder
Propanolol 80-160mg/hari peroral
Endoskopi : ligasi varises atau skleroterapi varises

34
 Pemasangan TIPS

C. Hepatorenal syndrome
- Liver trasplant
- Vasokonstriktor plus albumin (terlipressin)
- Transjugular intrahepaticprotosystemic shunt
- Ekstracorporeal albumin dialysis (tidak direkomendasikan)
Jika seseorang dicurigai mengalami hepatorenal syndrome,
maka yg harus dilakukan adalah
- Monitoring vital sign, urin output, dan kimia darah.
- Diberikan diuretik tapi jangan saline.
- Diberikan antibiotik broad spektrum
- Evaluasi untuk transplantasi liver
- Vasokontriksi plus albumin (terlipressin)
Dosis : 0,5-1mg iv/4-6 jam, jika tidak berespon dilipatkan setiap
dua hari sampai max 12 mg/day.
Di stop jika obat tidak ada penurunan dalam 3 hari pertama atau
tidak ada penurunan setidaknya 50% dalam 7 hari pada dosis max.
Kalau berespon pakai terus sampai kreatinin turun jadi 1,5mg/dl.
Jika tidak ada terlipressin:
- Midodrine dosis oral 7,5mg t.i.d, jika butuh dinaikan sampai 12,5 mg
t.i.d
- Vasopressin or noradrenaline dosis iv berkelanjutan 0,5 mg/h sampai
urin output meningkat >200ml, jika dibutuhkan dinaikan sampai
max 3mg/h
- Profilaksis
Diberikan antibiotik untuk menurunkan resiko, menurunkan aktivitas
plasma renin, diobservasi pasien resiko tinggi.
Norfloxacin (400 mg PO) harian pada pasien < 1,5 g/dl protein di
ascites untuk mengurangi kemungkinan.
Pada hepatitis alkoholik diberikan pentoxifyline (400 mg t.i.d)

D. Hepatic Encelophaty
Pasien dengan abnormal siklus tidur, kelemahan berpikir, tingkah
laku yang aneh, atau tanda dari hepatic encephalopathy biasanya
harus ditangani dengan diet rendah protein dan oral lactulose.
Asupan protein harus dibatasi karena merupakan salah satu sumber
toxic compound dimana menyababkan hepatic encephalopathy.

35
 Lactulose, berupa cairan, menjebak toxic compound di kolon.
Sebagai konsekuensinya, tidak dapat diabsorpsi ke dalam pembuluh
darah dan tidak menyebabkan encephalopathy.
Untuk memastikan laktulosa yang adekuat berada dalam kolon,
pasien harus mengatur dosis untuk menghasilkan 2-3 semiformed
pergerakan usus setiap harinya.
Laktulosa merupakan lasativ dan pengobatan yang cukup dapat
mengendurkan atau meningkatkan frekuensi feses.
Jika gejala dari encephalopathy menetap, antibiotic oral seperti
neomisin atau metronidazol, dan rifaximin dapat ditambahkan pada
pengobatan.
Kerja antibiotik memblok produksi toxic coumpound oleh baktri
pada kolon.

I. Komplikasi

36
J. Prognosis
Dengan skor Child Turcotte Pugh (CTP)
Parameter 1 poin 2 poin 3 poin
Ensefalopati hepatikum Tidak ada Derajat 1-2 Derajat 3-4
Asites Tidak ada Sedikit Sedang besar
Bilirubin mg/dl <2 2-3 >3
Albumin g/dl >3,5 2,8-3,5 <2,8
Waktu protrombin atau <4 detik atau 4-6 detik atau >6 detik atau INR
INR INR <1,7 INR 1,7-2,3 2,3
Skor 5-6 : Child A, prognosis 1 tahun pertama 100%, 2 tahun pertama 85%.
Skor 7-9 : Child B, prognosis 1 tahun pertama 81%, 2 tahun pertama 57%.
Skor 10-15 : Child C, prognosis 1 tahun pertama 45%, 2 tahun pertama 35%.
(0,957xln kreatinin mg/dl + 0,378xln bilirubin mg/dl) + 1,12xln INR mg/dl + 0,643) x 10

Dengan skor Model for End Stage Liver Disease (MELD)

Dengan rumus :
Prediksi mortalitas dalam 3 bulan :
> 40 : 71,3%
30-39 : 52,6%
20-29 : 19,6%
10-19 : 6%
< 9 : 1,9%
Untuk sirosis kompensata, prediksi hidup selama 10 tahun adalah 90%.
Tetapi kalau sudah terdapat carcinoma hepatoselular prognosisnya buruk.

37
3.4 GI BLEEDING
A. Definisi
Gastrointestinal bleeding bukan suatu penyakit tapi gejala dari penyakit. Banyak
kelainan yang menyebabkan bleeding pada gastrointestinal tract dan bleeding dapat
terjadi pada satu atau lebih area.
Beberapa hal gastrointestinal bleeding :
a. Hematemesis : muntah darah merah atau seperti kopi.
b. Melena : hitam, seperti tar (aspal), dan feses bau busuk.
c. Hematochezia : darah merah terang atau maroon yang keluar dari rectum.

B. Epidemiologi
Upper gastrointestinal bleeding terjadi sekitar 36-102 pasien per 100.000 populasi.
Dan lower gastrointestinal bleeding terjadi sekitar 20 pasien per 100.000 populasi.
Lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada wanita. Mortality rate sekitar 10%-
20%.

C. Etiologi
- Hemorrhoid
- Peptic ulcer
- Tears atau inflamasi pada esophagus
- Diverticulosis dan diverticulitis
- Ulcerative colitis dan crohns disease
- Colonic polyps
- Cancer colon, stomach atau esophageal.

38
D. Patofisiologi :

39
E. Klasifikasi :
1. Upper

2. Lower

3. Obscure (Tersembunyi)

40
Upper gastrointestinal bleeding
Bleeding pada esophagus, lambung, atau duodenum.
- Etiologi :
Peptic ulcer disease (duodenal, gastric, stomal)
Gastritis (konsumsi NSAID, stress)
Varices (esophageal, gastric duodenal)
Portal gastropathy
Mallory-weiss tear
Neoplasma.
- Sign & symptom :
Hematemesis dan melena.
- Diagnosis :
History peptic ulcer, NSAID, alcohol, cirrhosis / gejala cirrhosis : ascites.
Pemeriksaan fisik limpadenopati atau massa di abdomen (malignansi), abdominal
tenderness pada epigastrium, dan pembesaran hepar atau splenik.
Rectal maroon stool atau melena (bleeding yang parah).
- Management :

41
 Management lain, yaitu berupa tatalaksana yang bersifat Non-Variseal, biasanya
dilakukan pada penderita yang mengalami tukak lambung (Peptic Ulcer) yaitu
apabila terdapat adanya riwayat pemakaian NSAID dan Aspirin yang dapat
menyebabkan perdarahan, maka dilakukan pemberhentian konsumsi dari Kedua
obat tersebut.
Selain itu, apabila terjadi adanya gejala dari Mallory Weiss tears Syndrome
(perdarahan pada junction esophageal dan Gaster maka dilakukan
penatalaksanaan yaitu berupa Endoskopi.
Pada Esophageal Varises biasanya dilakukan pemberian pengobatan definitif
per endoskopi yaitu pemberian dari Antibiotik ataupun Vasopresin untuk
menurunkan aliran vena porta, tetapi pemberian Vasopresin dapat menyebabkan
berbagai efek samping sehingga sudah jarang untuk digunakan/ dikonsumsi.
Selain itu juga terdapat suatu teknik untuk melakukan tatalaksana pada
Esophageal Varises yaitu terapi Endoskopi dengan teknik Ligasi Varises.
Apabila pemberian Obat-obatan serta Endoscopic gagal untuk dilakukan, maka
tatalaksana yang paling sering dilakukan adalah pemasangan dari Baloon
Tamponade dengan pemasangan dari Sengstaken Blakemore Tube, yang
merupakan terapi efektif sebesar 70% untuk mengurangi hemostasis pada
Esophageal Varises

3.5 Shock
1. Definisi
Shock merupakan keadaan / sindrom multifaktor yang menyebabkan tidak
memadainya
perfusi jaringan dan oksigenasi selular yang mempengaruhi beberapa sistem
organ

2. Macam Shock

42
3. Shock hipovolemik-hemoragic
3.1 Definisi
Merupakan jenis shock yang terjadi karena penurunan intravascular volume
yang disebabkan karena penurunan kadar RBC atau plasma darah.

3.2 Etiologi
1. Hemorrhagic shock
a. Multiple trauma
b. GI bleeding
c. Blood dyscrasia
2. Non hemorrhagic shock
a. Severe burn
b. Excessive/ prolong diarrhea
c. Excessive perspiration
d. Excessive vomiting

43
 3.3 Klasifikasi dan stage
Mild ( <20% blood Moderate (20-40% blood Severe (>40% blood
volume) volume) volume)
Extremitas dingin, Same, plus: Same, plus :
lembab Takikardi Hemodynamic
Peningkatan capillary Tachypnea instability
refill time Oliguria Marked tachycardia
Diaphoresis Postural change Hypotensi
Collapsed vein (hypotensi postural) Mental status
Anxiety, gelisah deterioration
Sedikit takikardi

4. Sign and symptoms

Cemas, bibir dan kuku biru, urin sedikit atau tidak ada, napas dangkal, dizziness,
confusion, penurunan kesadaran, penurunan tekanan darah, peningkatan heart
rate, pulse lemah. Jika terjadi internal hemorrhage, maka akan muncul abdominal
pain, black tarry stool, urin berdarah, feses berdarah, muntah darah, abdominal
swelling, vaginal bleeding.

5. Diagnosis
- Sign and symptoms shock
- PP : blood chemistry, fungsi ginjal, CBC, X-ray, CT- scan, ultrasound, EKG,
Right Heart kateterisasi, urinary kateterisasi

6. Treatment
Initial resuscitation :
- Ringer Lactate : 2-3 L selama 20-30 menit
- PRC : Jika HB 10 g/ dl
- Oksigen, ETT
Inotropik agent : dopamine, dobutamine, epinephrine, norepinephrine

7. Patogenesis - Patofisiologi

44
 Hemorrhage Non-
Hemorrhage
Operative Trauma Rupture GI Anaphylacti Small bowel Burn hyperglyce Severe Acute
bleeding aortic bleeding c shock obstruction mia Vomiting onset of
bleeding aneurysm Large vol diarrhea
Histamine Fluid shifts into& Osmotic
induce sequestration out of the diuresis Defecation
in the intestinal ECW liters of
permeabilit polyuria isotonic
wall
as fluids
mikrovascular

Large vol External

shifts into fluid loss
interstitium

Interstitial fluid redistribution

Intravascular volume

Circulating blood volume

preload

Diastolic filling

CO
(Systemic vascular resistance )

Mean arterial blood pressure

Shock hypovolemic

<10% 20-25% >40%

compensated Failure compensatory mech. Overt shock

tachicardia Hypotension, orthistasis Hypotension, lactic

acidemia

45
4. FARMAKOLOGI
4.1 Spironolactone
- Kelas terapi: diuretic
- Nama paten: aldactone, carpiaton, letonal
- MOA: Menghambat aksi aldosterone sehingga menyebabkan ginjal mengeluarkan
sodium chloride dan water
- Indikasi: Edema yang berhubungan dengan ekskresi aldosteron berlebihan, hipertensi,
gagal jantung kongestif, hiperaldosteronism primer, hipokalemia, penanganan
hipersutism, sirosis hati yang diikuti dengan edema atau asites.
- Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap spironolakton atau komponen lain dalam
sediaan, anure, insufisiensi ginjal akut, gangguan fungsi ekskresi ginjal yang
signifikan, hiperkalemia, kehamilan (hipertensi yang diinduksi kehamilan)

46
 - Efek samping : Edema, gangguan SSP seperti mengantuk, lethargi, sakit kepala,
kebingungan, demam, ataksia, makulopopular, erupsi eritematosus, urtikaria,
hiesutism, eosinofilia, ginekomastia, sakit payudara, hiperkalemia serius,
hiponatremia, dehidrasi, metabolik asidosis, impotensi, haid tidak teratur, amenorea,
pendarahan setelah postmenopouse, anoreksia, mual, muntah, kram perut, diare,
pendarahan lambung, ulserasi, gastritis.
- Farmakologi: Preparat ini biasanya dipakai bersama diuretik lain untuk mengurangi
ekskresi kalium disamping memperbesar diuresis.
- Durasi kerja: 2-3 hari,
- Ikatan protein: 91-98%.
- Metabolisme: melalui hati untuk membentuk banyak metabolit termasuk canrenone
(metabolit aktif).
- T eliminasi: 78-84 menit.
- Ekskresi: melalui urin dan feses
- Bentuk sediaan: tablet 25 mg, 100 mg
- Dosis: 25 50 mg/hari ( 2 dosis terbagi)

4.2 Somatostatin
Pada kasus acute variceal hemorrhage membutuhkan vasokonstriktor berupa somatostatin
atau actreotide sebagai analog dan atau vasopressin.
Somatostasin adalah hormon (polipeptida kecil) yang berasal dari hipotalamus dan berada
di neurons turbuh termasuk intestine, dan pankreas.
Octreotide adalah analog dari somatostatin yang berupa long acting octapeptide yang
mimick dengan somatostatin.
Indikasi :
a. Acromegaly
b. Antineoplastik
c. GI agents
d. Hormone replacement agents
Farmakodinamik
a. Inhibitor GH, glukagon, insulin, LH
b. Menurunkan splancnic blood flow, gastrin, secretin, pancreatic polypeptide
MOA
Ikatan dengan reseptor somatostatin
a. Pada GUT epithelial receptor akan menginhibisi sekresi dan motilitas GI tract
b. Meningkatkan vascular smooth muscle contraction (splancnic)
c. Inhibisi aksi anterior pituaitary hormone
Efek samping
a. Gangguan gallbladder (60%) dengan mengganggu kontraktilitas, membentuk batu
empedu, menyebabkan kolesistitis, dan kolestatik hepatitis

47
 b. Disglikemia (25%)
c. Hipotiroid (25%0
d. Bradikardi (15%)
e. Gangguan EKG (10%)
f. Aritmia (9%)
Absorbsi
Cepat dan komplit
Distribusi
Sebanyak 65% berupa lipoprotein
Metabolisme
Liver
Eliminasi
32% urin
Dosis
Injeksi 0,05-0,1 mg

5. LAIN LAIN
5.1 Liver Function Test
Fungsi hati dapat dibagi secara metabolism, fungsi sintesis, fungsi penyimpanan
dan fungsi deoksifikasi (penawar racun). Namun hanya sebagian kecil yang dapat diukur
dengan tingkat produknya dalam darah.
Tes fungsi hati (LFTs atau LFS) yang meliputi enzim hati, adalah tes yang
dirancang untuk memberikan informasi tentang kondisi hati seseorang. LFT mengukur
konsentrasi berbagai protein dan enzim yang berbeda dalam darah, baik yang dihasilkan oleh
sel-sel hati atau dilepaskan ketika sel-sel hati atau dilepaskan ketika sel-sel hati mengalami
kerusakan.
Sebuah langkah awal dalam mendeteksi kerusakan hati adalah tes darah sederhana
untuk menentukan adanya enzim hati tertentu (protein) dalam darah. Dalam keadaan normal,
enzim-enzim ini tetap didalam hati. Tapi ketika hati terluka karena alasan apapun, enzim ini
masuk kedalam aliran darah. Peningkatan enzim hati dapat menggambarkan kerusakan sel
hati atau adanya kolestasis.
Untuk tes ini diperlukan contoh darah yang diambil dari pembuluh balik (vena)
umumnya pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan
khusus, kecuali tes dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan
persiapan khusus.

Tujuan
- Mendeteksi adanya penyakit pada hati
- Membedakan antara berbagai jenis gangguan hati/ mendiagnosis penyakit

48
- Mengukur tingkat kerusakan hati/ berat ringannya penyakit
- Mengikuti perkembangan terhadap pengobatan. Beberapa atau semua pengukuran ini
juga dilakukan (biasanya sekitar dua kali setahun untuk kasus rutin) pada orang-orang
yang memakai obat tertentu-misalnya antikokonvulsan untuk memastikan bahwa obat
tersebut tidak merusak hati seseorang)

Indikasi
- Mendeteksi adanya kelainan atau penyakit hati
- Membantu menegakkan diagnosis
- Memperkirakan beratnya penyakit
- Membantu mencari etiologi penyakit
- Menilai prognosis penyakit dan disfungsi hati
- Menilai hasil pengobatan

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah
yang diambil. Ini bisa meliputi :

- Alanine Aminotransferase (ALT)

Suatu enzim yang utamanya
ditemukan di hati, paling baik
untuk memeriksa hepatitis. Dulu
sering disebut SGPT (Serum
Glutamic Pyruvate Transaminase).
Enzim ini berada di dalam sel
hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka
enzim ini akan dilepas di aliran
darah. Normal : 7 56 IU/L / 30
50 IU/L

- Alkaline Phosphatase (ALP)

Suatu enzim yang dibuat dalam
saluran empedu dan selaput dalam
hati; seringkali meningkat jika
terjadi sumbatan terdapat pula
pada tulang , ginjal dan jaringan
lainnya. Terkait dengan sirosis dan
kanker hati. Normal : 50 230
IU/L

- Aspartate Aminotransferase (AST)

49
 Enzim non spesifik ditemukan di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung, ginjal dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic Oxoloacetic
Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya meningkat
pada infeksi akut. Normal : 5 40 IU/L / 27 47 IU/L

- Bilirubin
Biasanya dua tes bilirubin digunakan Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin
dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi.

- Albumin
Mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat
protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.

- Protein total
Mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah, termasuk antibodi guna
memerangi infeksi.

- GGT (Gamma Glutamyl Transferase

Sering meningkat pada orang yang memakai alcohol atau zat lain yang beracun pada hati
secara berlebihan. Enzi mini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan
alkali fosfatase, GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit cairan
empedu. Namun tes GGT sangat peka , dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan
dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga pada orang yang sehat. GGT juga
dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat, termasuk alcohol, jadi peningkatan

50
GGT kadang kala (tetapi tidakselalu) dapat menunjukkan penggunaan alcohol.
Penggunaan pemanis sintesis sebagai pengganti gula, seumpanya dalam diet soda, dapat
meningkatkan GGT. Normal : < 39 IU/L

51
52
Tabel berikut menunjukkan beberapa kombinasi hasil yang mungkin ditemukan pada
beberapa tipe kondisi/penyakit hati tertentu.

Jenis Bilirubin ALT & AST ALP Albumin PT

Kondisi

Kerusakan Normal atau Biasanya Normal Normal Biasanya

hati akut meningkat sangat atau hanya normal
(infeksi, biasanya meningkat; meningkat
racun, obat) setelah ALT sedikit
peningkatan umumnya
ALT & AST lebih tinggi
daripada
AST

Penyakit hati Normal atau Sedikit Normal Normal Normal

kronis meningkat meningkat atau sedikit
meningkat

Hepatitis Normal atau AST Normal Normal Normal

alkoholik meningkat biasanya dua atau
kali kadar lumayan
ALT meningkat

Sirosis Bisa jadi AST Normal Biasanya Biasanya

meningkat biasanya atau menurun memanja
tapi hanya lebih tinggi meningkat ng

53
 pada kondisi dari ALT,
yang sudah namun
berlanjut kadarnya
biasanya
lebih rendah
daripada
penyakit
alkoholik

Obstruksi Normal atau Normal Meningkat, Biasanya Biasanya

duktus meningkat; hingga sering lebih normal, normal
biliaris, meningkat lumayan tinggi 4 namun jika
kolestasis pada meningkat kali dari berlangsung
obstruksi nilai kronis,
penuh normal kadar dapat
menurun

Kanker yang Biasanya Normal atau Biasanya Normal Normal

sudah normal sedikit sangat
menyebar ke meningkat meningkat
hati
(metastases)

Kanker yang Mungkin AST lebih Normal Biasanya Biasanya

asli berasal meningkat, tinggi dari atau menurun memanja
dari hati umumnya ALT, namun meningkat ng
(hepatoselular jika penyakit kadar lebih
karsinoma) progresif rendah
daripada
penyakit
alkoholik

Autoimmune Normal atau Lumayan Normal Normal atau Normal

meningkat meningkat atau sedikit menurun
meningkat

54
5.2 Transfusi PRBC
Transfusi darah merupakan penunjang yang vital untuk pasien dalam keadaan syok
hipovolemik.
Prosedur ini diawali dengan resusitasi cairan RL sebanyak 2-3 L/20-30 menit, bila
ketidakstabilan hemodinamik berlanjut maka cek kehilangan darah melalui jumlah Hb,
apabila kurang dari 10g/dL maka lakukan inisiasi transfusi darah.
Transfusi darah yang diberikan pada kasus kegawatdaruratan ekstrim adalah tipe
spesifik atau O negatif yang di maintananceI dengan pemberian vasopressin atau
somatostatin.
PRBC WHOLE BLOOD FFP
Berasal dari whole blood Lebih sedikit clotting Terdiri dari semua faktor
yang tersenrifugasi dan factors pembekuan darah
dihilangan sebagian besar Tinggi potassium, amonia, Indikasi pada multiple
plasma, dengan total Hct dan ion hidrogen factor deficiencies dan
60% Ditakutkan menjadi dalam kondisi perdarahan.
1 unit PRBC meningkatkan overload tanpa dipenuhi
1% Hct komponen yang
Indikasi : acute/chronic dibutuhkan
anemia, hipovolemik syok

5.3 Serum Ascites Albumin Gradient

Dilakukan melalui proses paracentesis : untuk mengeluarkan cairan di rongga
peritoneum. Untuk mendiagnosis etiologi ascites. Lalu cairannya diambil dan dihitung
SAAG nya.
SAAG: membandingkan level albumin serum dan pada cairan ascites. Caranya albumin
serum dikurangi albumin ascites.
Jika kadarnya >1,1g/dl (transudative) mengindikasikan portal hipertensi, dan penyebab
non peritoneal seperti:
Cirrhosis
Fulminant hepatic failure
Veno-occlusive disease
Hepatic vein obstruction (ie, Budd-Chiari syndrome)
Congestive heart failure

55
 Nephrotic syndrome
Protein-losing enteropathy
Malnutrition
Myxedema
Ovarian tumors
Pancreatic ascites
Biliary ascites
Malignancy
Trauma
Portal hypertension

Jika kadarnya <1,1 g/dl (eksudatif) mengindikasikan nonportal hipertensi, dan penyebab
peritoneal seperti:
Primary peritoneal mesothelioma
Secondary peritoneal carcinomatosis
Tuberculous peritonitis
Fungal and parasitic infections (eg, Candida, Histoplasma, Cryptococcus,
Schistosoma mansoni, Strongyloides, Entamoeba histolytica)
Sarcoidosis
Foreign bodies (ie, talc, cotton and wood fibers, starch, barium)
Systemic lupus erythematosus
Henoch-Schnlein purpura
Eosinophilic gastroenteritis
Whipple disease
Endometriosis

56
6. PATOMEKANISME

57
LANJUTAN PATOMEKANISME : SIROSIS

58
7. BHP dan IIMC
7.1 BHP
1. Edukasi pasien mengenai penyakitnya
2. Dijaga asupan makanannya (rendah lemak)
3. Stop alcohol
4. Wajib follow up
5. Cegah transmisi penyakit (secara seksual/ horizontal dan vertical)
7.2 IIMC
QS. Asy-Syuraa : 30
Dan apa saja musibah yang menimpa kamu, maka disebabkan oleh perbuatanmu sendiri dan Allah SWT memaafkan sebagian besar
dari kesalahan-kesalahanmu
HR. Al-Bukhari No. 1117
Shalatlah degan berdiri, apabila tidak mampu duduklah dan bila tidak mampu juga maka berbaringlah

59
8. Daftar Pustaka
1. Moore Keith L. ,etc.2014.Moore Clinically Oriented Anatomy 7th Edition. China; a
Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins.
2. Guyton, Arthur C & John E. Hall. 2016. GUYTON & HALL Textbook of MEDICAL
PHYSIOLOGY 13th edition.USA; Elsevier Inc.
3. Katzung, B. G. (2012). Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi ke-11 . USA; The
McGraw-Hill Companies
4. Silbernagl, Stefan and Florian Lang. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. New
York : Thieme New York
5. Jawetz, Melnick, & Adelbergs . 2013 . Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition.
United States ; McGraw-Hill Companies, Inc .
6. Kenneth J. Ryan, Md & C. George Ray, Md . 2014. Sherris Medical Microbiology
Editors Sixth Edition. United States ; McGraw-Hill Companies, Inc .
7. Regenmortel Marc H V Van & Brian W J Mahy. 2008. Encyclopedia Of Virology
Third Edition. UK ; Elsevier Inc.
8. Kumar, Vinar & Stanley L Robbins.2013. Robbin Basic Pathology 8th Edition.
Canada ; Elsevier Inc.
9. Bosch, Jaime & C. J. Hawkey .2012. Textbook of Clinical Gastroenterology And
Hepatology 2nd Edition . UK ; Blackwell Publishing A John Wiley & Sons, Ltd.
10. McPherson , Richard A. & Matthew R. Pincus.2011.Henrys Clinical Diagnosis And
Management 22nd Edition. China ; Elsevier Inc.
11. Mescher, Anthony L. Mescher.2013. Junqueiras Basic Histology Text And Atlas 13th
Edition. United States ; McGraw-Hill Companies, Inc .
12. Podolsky, Daniel K.,etc. 2015.Yamadas Textbook of Gastroenterology 6 Edtion. UK
; Blackwell Publishing A John Wiley & Sons, Ltd.
13. Longo, Dan L. & Anthony s. Fauci.2013. HARRISONs Gastroenterology And
Hepatology 2nd edition. United States ; McGraw-Hill Companies, Inc
14. Kesper, Dennis L. ,etc.2015. HARRISONs PrincipleS of Internal Medicine 19th
Edition. United States ; McGraw-Hill Companies, Inc
15. Feldman, Mark ,etc.2015. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
Disease 10th Edition. USA ; Elsevier Inc.
16. http://surgicalcriticalcare.net/Lectures/shock_overview.pdf
17. http://www.abclab.co.id/?p=358
18. http://spiritia.or.id/index.php

60