Sintesis: Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clnico caracterizado por una disminucin brusca (horas a semanas) de la funcin renal y como consecuencia de ella, retencin nitrogenada. La etiologa es mltiple y an en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada. Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos. La caracterstica fundamental es la elevacin brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompaarse o no de oliguria. Las formas no oligricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomticas y pueden pasar desapercibidas.
El efecto que producen los IECAs se relaciona con el papel de la angiotensina
II de mantener la perfusin renal en casos de escasa volemia o de una disminucin de la cifras tensionales. Cuando la perfusin renal disminuye, se produce una vasodilatacin de las arteriolas aferentes mediada por prostaglandinas y una vasoconstriccin de las arteriolas eferentes por accin de la angiotensina II, para mantener la perfusin renal y as conservar una tasa de filtracin glomerular adecuada. Con el uso de IECAs se inhibe el efecto de la angiotensina II, inducindose una vasodilatacin selectiva de las arteriolas eferentes y reducindose de esta forma la tasa de filtracin glomerular. Un ejemplo del uso frecuente de estos medicamentos es en pacientes ancianos con mltiples comorbilidades y por ende polimedicados, en los cuales se han reportado la combinacin de terapias de IECAs o ARA II con AINES. Todo lo anterior convierte a este tipo de poblacin en un blanco importante para el compromiso de la funcin renal, lo cual sumado a otras condiciones como una pobre funcin miocrdica, enfermedad vascular y una deplecin en el volumen sanguneo, poner en verdadero riesgo a estos pacientes. Normalmente, una reduccin compensatoria de la resistencia vascular sistmica aumentara el gasto cardaco y el flujo sanguneo renal, pero en pacientes ancianos con reserva miocrdica limitada y con deplecin en el volumen debido al uso de diurticos, no se incrementara suficientemente el gasto cardaco, conduciendo a una hipoperfusin renal. De este modo, el efecto neto de combinar una terapia de AINES e IECAs o ARA II sera el decremento de la tasa de filtracin glomerular potencialmente agravada por la deplecin de volumen y por la funcin miocrdica deteriorada. A su vez, los IECAs pueden generar nefropata membranosa, nefritis intersticial aguda y necrosis tubular aguda. Es importante recordar adems que, todos los frmacos que modifican la actividad del eje renina angiotensina aldosterona (IECA, ARA II, aliskirn) generan hiperkalemia como efecto adverso frecuente, lo cual limita su empleo en pacientes con un antecedente de disfuncin renal.