You are on page 1of 37

BAB III

TINJAUAN KASUS KELOLAAN

I. TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik Epilepsi

1. Pengertian

Epilepsi adalah suatu gejala atau manifestasi lepasnya

muatan listrik yang berlebihan di sel neuron saraf pusat yang

dapat menimbulkan hilangnya kesadaran, gerakan involunter,

fenomena sensorik abnormal, kenaikan aktivitas otonom dan

berbagai gangguan fisik.

Bangkitan epilepsy adalah manifestasi gangguan otak

dengan berbagai gejala klinis, disebabkan oleh lepasnya

muatan listrik dari neuron-neuron otak secara berlebihan dan

berkala tetapi reversible dengan berbagai etiologi (Tjahjadi, dkk,

2009).

Epilepsy adalah kompleks gejala dari beberapa kelainan

fungsi otak yang ditandai dengan terjadinya kejang secara

berulang. Dapat berkaitan dengan kehilangan kesadaran,

gerakan yang berlebihan, atau kehilangan tonus atau gerakan

otot, dan gangguan prilaku suasana hati, sensasi dan persepsi

(Brunner dan suddarth, 2000).

Kejang adalah terbebasnya sekelompok neuron secara

tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran,

gerak, sensasi atau memori yang besifat sementara. Istilah

26
epilepsy biasanya merupakan suatu kelaianan yang bersifat

kronik yang timbul sebagai suatu bentuk kejang berulang

(Hudak dan Gallo, 2012).

2. Anatomi Fisiologi

a. Sistem Saraf

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks

dan bersambungan, terdiri dari jaringan saraf. Dalam

mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan stimulus

eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti

iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan

konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu

respons terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam

tiga cara utama: Input sensorik. Sistem saraf menerima

sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang terletak di tubuh

baik eksternal (reseptor somatic) maupun internal (reseptor

viseral). Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik

yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan

medulla spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan

mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap informasi

bias terjadi. Output motorik. Input dari otak dan medulla

spinalis memperoleh respon yang sesuai dari otot dan

kelenjar tubuh, yang disebut sebagai efektor.

27
b. Organisasi Struktural Sistem Saraf

1) Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla

spinalis yang dilindungi tulang kranium dan kanal

vertebral.

2) Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain

dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf

spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis

dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem

saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem

eferen.

c. Struktur Sel Saraf

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang di

dalamnya terdapat sitoplasma dan inti sel. Dari badan sel

keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendrit dan akson

(neurit).Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel

saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari

badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang.

Sebaliknya, dendrit pendek.

Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan

minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma

sel. Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebut

mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang

menempel pada akson. Sel Schwann adalah sel glia yang

membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin.

28
Membran plasma sel Schwann disebut neurilemma. Fungsi

mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian

dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus

Ranvier, yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls.

Berdasarkan struktur dan fungsinya, sel saraf dapat

dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu sel saraf sensorik, sel saraf

motorik, dan sel saraf intermediet (asosiasi).

1) Sel saraf sensorik

Fungsi sel saraf sensorik adalah menghantar impuls dari

reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak (ensefalon)

dan sumsum belakang (medula spinalis). Ujung akson

dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi

(intermediet).

2) Sel saraf motorik

Fungsi sel saraf motorik adalah mengirim impuls dari

sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya

berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan

sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya

sangat pendek berhubungan dengan akson saraf

asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang.

3) Sel saraf intermediet

Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel

ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan

berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel

29
saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf

lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf

intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau

sel saraf asosiasi lainnya. Kelompok-kelompok serabut

saraf, akson dan dendrit bergabung dalam satu

selubung dan membentuk urat saraf. Sedangkan badan

sel saraf berkumpul membentuk ganglion atau simpul

saraf.

d. Mekanisme Penghantaran Impuls

Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di

antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini akan

dibahas secara rinci kedua cara tersebut.

1) Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf

Penghantaran impuls baik yang berupa

rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf

(akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan

potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel.

Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat

di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian

dalam sel saraf.

Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada

indra menyebabkan terjadinya pembalikan perbedaan

potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini

(depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf.

30
Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial

bervariasi antara 1 sampai dengan 120 m per detik,

tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya

selubung mielin.

Bila impuls telah lewat maka untuk sementara

serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena

terjadi perubahan potensial kembali seperti semula

(potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali

diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik. Energi

yang digunakan berasal dari hasil pernapasan sel yang

dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf. Stimulasi

yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold)

tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah

potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang

maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson.

Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls

yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada

impuls yang lemah.

2) Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

Titik temu antara terminal akson salah satu neuron

dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap terminal

akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di

dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur

kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter; yang

31
disebut vesikula sinapsis. Neuron yang berakhir pada

tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran

ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk

sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada

ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur

dengan membran prasinapsis.

Kemudian vesikula akan melepaskan

neurotransmitter berupa asetilkolin. Neurontransmitter

adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan

impuls dari neuron pra-sinapsis ke post-

sinapsis.Neurontransmitter ada bermacam-macam

misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh,

noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan

dopamin serta serotonin yang terdapat di otak.

Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis

dan menempel pada reseptor yang terdapat pada

membran post-sinapsis.

Penempelan asetilkolin pada reseptor

menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila

asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan

diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan

oleh membran post-sinapsis.

32
3. Etiologi

a. Epilepsi Primer (Idiopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya,

tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa

terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi

dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum

diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:

1) Trauma lahir, Asphyxia neonatorum

2) Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

3) Keracunan CO, intoksikasi obat/alcohol

4) Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia,

hiponatremia)

5) Tumor Otak dan kelainan pembuluh darah (Tarwoto,

2007).

b. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat

adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat

disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan

parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau

pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk

cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan

metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi,

fenilketonuria), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik

33
(putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan

sirkulasi, dan neoplasma.

4. Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik)

dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls

motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada

hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah

aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain

melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan

neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah

neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-

amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas

listrik sarafi dalam sinaps.

Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya

listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini

aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke

neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga

seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik

berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat

kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke

bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa

disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang

mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang

substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya

34
akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan

dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang

disertai penurunan kesadaran.

Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas

membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke

intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar

membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga

menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah

keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu

homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan

depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini

menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter

aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang

berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal

yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang

sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan

tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum

kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di

serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan

beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

35
a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah

mengalami pengaktifan.

b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk

melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan

melepaskan muatan menurun secara berlebihan.

c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi,

atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh

kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat

(GABA).

d. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan

asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis

kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi

neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan

peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau

deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan

segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh

meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron.

Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat,

lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat

menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian

juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan

serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam

glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya

36
cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan;

kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh

berlebihan) selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada

autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi

lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor

patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada

metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang.

Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu

neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat

mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

5. Tanda dan Gejala

a. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan

kesadaran atau gangguan penginderaan

b. Kelainan gambaran EEG

c. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus

epileptogen.

d. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum

kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak,

melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak,

mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala

dan sebagainya)

e. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar

f. Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat

37
g. Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan

gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti:

mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal

seperti pada keadaan normal

h. Pasien terdiam tidak bergerak atau bergerak secara

automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian

tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat

i. Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak

dapat berbicara secara tiba- tiba.

j. Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula

tungkainya menendang- menendang

k. Gigi geliginya terkancing

l. bola mata hitamnya berputar- putar

m. Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan

buang air kecil

6. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan lainnya sesuai

indikasi misalnya kadar gula darah, elektrolit. Pemeriksaan

cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui tekanan,

warna, kejernihan, perdarahan, jumlah sel, hitung jenis sel,

kadar protein, gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi.

38
b. Pemeriksaan EEG :

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti

ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan EEG sangat

berguna untuk diagnosis epilepsi. Ada kelainan berupa

epilepsiform discharge atau epileptiform activity), misalnya

spike sharp wave, spike and wave dan sebagainya.

Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi

apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan

sebagainya. Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12

% pasien epilepsi mempunyai rekaman EEG yang normal).

c. Pemeriksaan radiologis :

Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak,

destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal,

tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura, erosi sela

tursika dan sebagainya. Pneumoensefalografi dan

ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna,

rongga sub arachnoid serta gambaran otak.

7. Penatalaksanaan atau Pengobatan

Penatalaksaan epilepsy direncanakan sesuai dengan

program jangka panjang dan dibuat untuk memenuhi kebutuhan

khusus masing-masing klien. Tujuan dari pengobatan adalah

untuk menghentikan kejang sesegera mungkin, untuk menjamin

oksigenasi serebral yang adekuat, dan untuk mempertahankan

klien dalam status bebas kejang.

39
a. Pengobatan Farmakologis

1) Pengobatan biasanya dimulai dengan dosis tunggal.

2) Pengobatan anti konvulsan utama termasuk

karbamazepin, primidon, fenitoin, fenobarbital,

etosuksimidin, dan valproate.

3) Lakukan pemeriksaan fisik secara periodic dan

pemeriksaan laboratorium untuk klien yang mendapatkan

obat yang diketahui mempunyai efek samping toksik.

4) Cegah terjadinya hiperplasi gingival dengan hygiene oral

yang menyeluruh, perawatan gigi teratur, dan masase

gusi teratur untuk klien yang mendapatkan fenitoin

(Dilantin).

b. Pembedahan

1) Diindikasikan bila epilepsy diakibatkan oleh tumor

intrakranial, abses, kista, atau anomaly vaskuler.

2) Pengangkatan secara pembedahan pada focus

epileptogenik dilakukan untuk kejang yang berasal dari

area otak yang terkelilingi dengan baik yang dapat

dieksisi tanpa menghasilkan kelainan neurologis yang

signifikan.

40
B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang

pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang

dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek

epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang

ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai

program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja?

Mekanisme koping apa yang digunakan?

Pengkajian pada pasien dengan epilepsi antara lain:

a. Anamnesa

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dibawa ke

rumah sakit adalah terjadinya kejang berulang dan

penurunan tingkat kesadaran.

b. Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang: faktor riwayat penyakit saat ini

sangat penting diketahui karena untuk mengetahui pola dari

kejang klien.

c. Tanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti

kapan mulai serangan, stimulus yang menyebabkan respons

kejang, dan seberapa jauh akibat kejang dengan respons

fisik dan psikologis dari klien.

d. Tanyakan faktor-faktor yang memungkinkan predisposisi dari

serangan epilepsi, apakah sebelumnya klien pernah

41
mengalami trauma kepala dan infeksi serta kemana saja

klien sudah meminta pertolongan setelah mengalami

keluhan.

e. Penting juga ditanyakan tentang pemakaian obat sebelunya

seperti pemakaian obat-obatan antikonvulsan, antipiretik dll.,

dan riwayat kesehatan masa lalu, riwayat kesehatan

keluarga.

f. Riwayat penyakit dahulu

Penyakit yang pernah diderita sebelumnya (apakah

mengalami keadaan yang sama seperti sekarang seperti

mengalami kejang berulang).

g. Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang menderita kejang,

penyakit saraf, dan penyakit lainnya.

h. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga

penting untuk memulai respons emosi klien terhadap kondisi

pasca kejang. setelah mengalami kejang klien sering

mengalami perubahan konsep diri yang maladaptif. Klien

akan lebih banyak menarik diri, ketakutan akan serangan

kejang berulang dan depresi akan prognosis dari kondisi

yang akan datang.

42
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan

membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan

penatalaksanaannya.

1) Selama serangan :

a) Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.

b) Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.

c) Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke

lantai.

d) Apakah disertai komponen motorik seperti kejang

tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang

mioklonik, kejang atonik.

e) Apakah pasien menggigit lidah.

f) Apakah mulut berbuih.

g) Apakah ada inkontinen urin.

h) Apakah bibir atau muka berubah warna.

i) Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu

posisi.

j) Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau

sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya.

2) Sesudah serangan

a) Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-

otot sakit, gangguan bicara

b) Apakah ada perubahan dalam gerakan.

43
c) Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa

yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan.

d) Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran,

pernapasan atau frekuensi denyut jantung.

e) Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.

3) Riwayat sebelum serangan

a) Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.

b) Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat,

jantung berdebar.

c) Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik

sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual.

4) Riwayat Penyakit

a) Sejak kapan serangan terjadi.

b) Pada usia berapa serangan pertama.

c) Frekuensi serangan.

d) Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan,

seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.

e) Apakah penderita pernah menderita sakit berat,

khususnya yang disertai dengan gangguan

kesadaran, kejang-kejang.

f) Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak

g) Apakah makan obat-obat tertentu

h) Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam

keluarga

44
i. Pemeriksaan fisik

1) Aktivitas

Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan.

Tanda : kelemahan otot, penurunan kesadaran

2) Sirkulasi

Gejala : palpitasi.

Tanda : Takikardi, membrane mukosa pucat.

3) Integritas ego

Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan.

Tanda : depresi, ansietas, marah.

4) Eliminasi

Gejala : diare, nyeri, feses hitam, darah pada urin,

penurunan haluaran urine.

5) Makanan / cairan

Gejala : anoreksia, muntah, penurunan BB, disfagia.

Tanda : distensi abdomen, penurunan bunyi usus,

hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia

monositik akut).

6) Neurosensori

Gejala : penurunan koordinasi, kacau, disorientasi,

kurang konsentrasi, pusing, kesemutan.

Tanda : aktivitas kejang, otot mudah terangsang.

7) Nyeri / kenyamanan

45
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang / sendi,

kram otot.

Tanda : gelisah, distraksi.

8) Pernafasan

Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal.

Tanda : dispnea, takipnea, batuk.

9) Keamanan

Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu, jatuh, gangguan

penglihatan, perdarahan spontan, tak terkontrol dengan

trauma minimal.

Tanda : demam, infeksi, purpura, pembesaran nodus

limfe, limpa atau hati.

j. Pemeriksaan fisik (ROS)

1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau

dapat terjadi apnea, aspirasi

2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis

3) B3 (brain): penurunan kesadaran

4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia

urine

5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun,

inkontinensia alfi

6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat

menggerakkan

46
2. Diagnosa keperawatan yang lazim pada pasien epilepsi, yaitu:

a. Ketidakefektifan pola nafas

b. Hipertermi

c. Intoleransi aktivitas

d. Defisit perawatan diri

e. Resiko Jatuh

47
3. Rencana keperawatan menurut NANDA

NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI


KRITERIA HASIL
1. Ketidakefektifan Pola Nafas NOC: NIC :
o Respiratory status :
Airway Managemen
Definisi : Pertukaran udara inspirasi Ventilation
o Respiratory status : Airway Buka jalan nafas, guanakan
dan/atau ekspirasi tidak adekuat patency
teknik chin lift atau jaw
Batasan karakteristik : o Vital sign Status
thrust bila perlu
o Penurunan tekanan Kriteria Hasil :
o Mendemonstrasikan batuk Posisikan pasien untuk
inspirasi/ekspirasi
efektif dan suara nafas yang memaksimalkan ventilasi
o Penurunan pertukaran udara per bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu
Identifikasi pasien perlunya
menit
mengeluarkan sputum, pemasangan alat jalan
o Menggunakan otot pernafasan mampu bernafas dengan
nafas buatan
tambahan mudah, tidak ada pursed
lips) Pasang mayo bila perlu
o Nasal flaring
o Menunjukkan jalan nafas
Keluarkan sekret dengan
o Dyspnea yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama batuk atau suction
o Orthopnea
nafas, frekuensi pernafasan Auskultasi suara nafas,
o Perubahan penyimpangan dada dalam rentang normal, tidak
ada suara nafas abnormal) catat adanya suara
o Nafas pendek
o Tanda Tanda vital dalam tambahan
o Assumption of 3-point position rentang normal (tekanan

47
o Pernafasan pursed-lip darah, nadi, pernafasan) Lakukan suction pada
o Tahap ekspirasi berlangsung mayo
sangat lama Berikan bronkodilator bila
o Peningkatan diameter anterior- perlu
posterior Monitor respirasi dan status
o Kedalaman pernafasan O2
o Dewasa volume tidalnya 500 ml Terapi Oksigen
saat istirahat Atur peralatan oksigenasi
o Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Pertahankan posisi pasien
o Timing rasio Monitor adanya kecemasan
o Penurunan kapasitas vital pasien terhadap oksigenasi
Faktor yang berhubungan : Vital sign Monitoring
o Hiperventilasi Monitor TD, nadi, suhu, dan
o Deformitas tulang RR
o Kelainan bentuk dinding dada Monitor frekuensi dan irama
o Penurunan energi/kelelahan pernapasan
o Perusakan/pelemahan muskulo- Monitor suhu, warna, dan
skeletal kelembaban kulit
o Obesitas Identifikasi penyebab dari
o Posisi tubuh

48
o Kelelahan otot pernafasan perubahan vital sign
o Hipoventilasi sindrom
o Nyeri
o Kecemasan
o Disfungsi Neuromuskuler
o Kerusakan persepsi/kognitif
o Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
o Imaturitas Neurologis

2. Hipertermia NOC : Thermoregulation NIC :


Kriteria Hasil : Fever treatment
Definisi : suhu tubuh naik diatas
o Suhu tubuh dalam rentang Monitor suhu sesering
rentang normal
normal mungkin
Batasan Karakteristik:
o Nadi dan RR dalam Monitor warna dan suhu
o kenaikan suhu tubuh diatas
rentang normal kulit
rentang normal
o Tidak ada perubahan Monitor tekanan darah,
o serangan atau konvulsi (kejang)
warna kulit dan tidak ada nadi dan RR
o kulit kemerahan
pusing, merasa nyaman Monitor penurunan tingkat
o pertambahan RR
kesadaran
o takikardi

49
o saat disentuh tangan terasa Monitor WBC, Hb, dan Hct
hangat Berikan anti piretik
Berikan pengobatan untuk
Faktor faktor yang berhubungan :
mengatasi penyebab
o penyakit/ trauma
demam
o peningkatan metabolisme
Selimuti pasien
o aktivitas yang berlebih
o pengaruh medikasi/anastesi Berikan cairan intravena

o ketidakmampuan/penurunan Kompres pasien pada lipat

kemampuan untuk berkeringat paha dan aksila

o terpapar dilingkungan panas Temperature regulation


o dehidrasi Monitor suhu minimal tiap 2

o pakaian yang tidak tepat jam


Rencanakan monitoring
suhu secara kontinyu
Monitor TD, nadi, dan RR
Monitor warna dan suhu
kulit
Monitor tanda-tanda
hipertermi dan hipotermi

50
Tingkatkan intake cairan
dan nutrisi
Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
Ajarkan pada pasien cara
mencegah keletihan akibat
panas
Diskusikan tentang
pentingnya pengaturan
suhu dan kemungkinan
efek negatif dari kedinginan
Beritahukan tentang
indikasi terjadinya keletihan
dan penanganan
emergency yang diperlukan
Ajarkan indikasi dari
hipotermi dan penanganan
yang diperlukan
Berikan anti piretik jika

51
perlu

Vital sign Monitoring


Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal

52
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


o Energy conservation Energy Management
Definisi : Ketidakcukupan energu
o Self Care : ADLs Observasi adanya
secara fisiologis maupun psikologis
pembatasan klien dalam
untuk meneruskan atau Kriteria Hasil :
melakukan aktivitas
menyelesaikan aktifitas yang diminta o Berpartisipasi dalam
Monitor nutrisi dan sumber
atau aktifitas sehari hari. aktivitas fisik tanpa
energi tangadekuat
Batasan karakteristik : disertai peningkatan
Monitor respon
o melaporkan secara verbal tekanan darah, nadi dan
kardivaskuler terhadap
adanya kelelahan atau RR
aktivitas
kelemahan. o Mampu melakukan

53
o Respon abnormal dari tekanan aktivitas sehari hari Monitor pola tidur dan
darah atau nadi terhadap aktifitas (ADLs) secara mandiri lamanya tidur/istirahat
o Perubahan EKG yang pasien
menunjukkan aritmia atau
Activity Therapy
iskemia
Bantu klien untuk
o Adanya dyspneu atau
mengidentifikasi aktivitas
ketidaknyamanan saat
yang mampu dilakukan
beraktivitas.
Monitor respon fisik, emosi,
Faktor factor yang berhubungan :
social dan spiritual
o Tirah Baring atau imobilisasi
Monitor respon
o Kelemahan menyeluruh
kardiovaskuler terhadap
o Ketidakseimbangan antara suplai
aktivitas (takikardi,
oksigen dengan kebutuhan
disritmia, sesak nafas,
o Gaya hidup yang dipertahankan.
dioporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
tidak dilakukan karena
klien tidak melakukan
aktivitas dan hanya
terbaring lemah ditempat

54
tidur
Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medic dalam
merencanakan program
terapi yang tepat tidak
dilakukan karena keadaan
klien yang kesadaran
menurun
Bantu klien
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu klien untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda dan krek

55
4. Defisit perawatan diri b/d kelemahan NOC : NIC :
Self care : Activity of Daily Self Care assistane : ADLs
fisik
Living (ADLs) Tentukan jenis bantuan
Definisi : Kriteria Hasil :
yang dibutuhkan
o Klien terbebas dari bau
Gangguan kemampuan untuk
badan Mandikan pasien
melakukan ADL pada diri o Menyatakan kenyamanan Pantau kebersihan kuku
Batasan karakteristik : terhadap kemampuan
untuk melakukan ADLs pasien
ketidakmampuan untuk mandi,
o Dapat melakukan ADLS Pantau integritas kulit
ketidakmampuan untuk berpakaian, dengan bantuan pasien
ketidakmampuan untuk makan,
Sediakan bantuan sampai
ketidakmampuan untuk toileting
klien mampu secara utuh
Faktor yang berhubungan : untuk melakukan self-care.
kelemahan, kerusakan kognitif atau Monitor kemempuan klien
untuk perawatan diri yang
perceptual, kerusakan
mandiri.
neuromuskular/ otot-otot saraf Monitor kebutuhan klien
untuk alat-alat bantu untuk
kebersihan diri, berpakaian,
berhias, toileting dan
makan.
Sediakan bantuan sampai
klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-care.
Dorong klien untuk

56
melakukan aktivitas sehari-
hari yang normal sesuai
kemampuan yang dimiliki.
Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.
Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.

5. Resiko Jatuh NOC : Risk Kontrol NIC:


Kriteria Hasil : Environment Management
Definsi :
o Klien terbebas dari cedera (Manajemen lingkungan)
Dalam risiko cedera sebagai hasil
o Klien mampu menjelaskan Sediakan lingkungan yang

57
dari interaksi kondisi lingkungan cara/metode aman untuk pasien
dengan respon adaptif indifidu dan untukmencegah hindarkan lingkungan yang
sumber pertahanan. injury/cedera berbahaya (misalnya
Faktor resiko : o Klien mampu menjelaskan memindahkan perabotan)
o Eksternal factor resiko dari Memasang side rail tempat
o Mode transpor atau cara lingkungan/perilaku tidur
perpindahan personal Menyediakan tempat tidur
o Manusia atau penyedia o Mampumemodifikasi gaya yang nyaman dan bersih
pelayanan kesehatan (contoh : hidup untukmencegah Membatasi pengunjung
agen nosokomial) injury Menganjurkan keluarga
o Pola kepegawaian : kognitif, o Menggunakan fasilitas untuk menemani pasien.
afektif, dan faktor psikomotor kesehatan yang ada Mengontrol lingkungan dari
o Fisik (contoh : rancangan struktur o Mampu mengenali kebisingan
dan arahan masyarakat, perubahan status Memindahkan barang-
bangunan dan atau kesehatan barang yang dapat
perlengkapan) membahayakan
o Nutrisi (contoh : vitamin dan tipe
Berikan penjelasan pada
makanan)
pasien dan keluarga atau
o Biologikal ( contoh : tingkat
pengunjung adanya
imunisasi dalam masyarakat,
perubahan status

58
mikroorganisme) kesehatan dan penyebab
o Kimia (polutan, racun, obat, agen penyakit.
farmasi, alkohol, kafein nikotin,
bahan pengawet, kosmetik,
celupan (zat warna kain))
o Internal
o Psikolgik (orientasi afektif)
o Mal nutrisi
o Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia,
perubahan faktor pembekuan,
trombositopeni, sickle cell,
thalassemia, penurunan Hb,
Imun-autoimum tidak berfungsi.
o Biokimia, fungsi regulasi (contoh
: tidak berfungsinya sensoris)
o Disfugsi gabungan
o Disfungsi efektor
o Hipoksia jaringan
o Perkembangan usia (fisiologik,

59
psikososial)
o -Fisik (contoh : kerusakan
kulit/tidak utuh, berhubungan
dengan mobilitas)

60
4. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan adalah realisasi rencana tindakan dalam

proses keperawatan dan sangat menuntut kemampuan

intelektual, keterampilan dan tehnik keperawatan. Pelaksanaan

keperawatan sesuai dengan rencana keperawatan yang

didasari kebutuhan klien untuk mengurangi atau mencegah

masalah serta merupakan pengelolaan atau perwujudan

rencana keperawatan pada seorang klien. Ada 2 syarat hasil

yang diharapkan dalam pelaksanaan perawatan yaitu

a. Merencanakan perawatan, segala informasi yang tercakup

dalam rencana keperawatan, merupakan dasar atau

pedoman dalam tindakan.

b. Mengidentifikasi reaksi klien, dituntut usaha yang tidak

tergesa-gesa dan teliti agar dapat menemukan reaksi klien

sebagai akibat tindakan keperawatan

5. Evaluasi

Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf

keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan

kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi

keperawatan ditetapkan. Pada klien dapat dinilai hasil

pelaksanaan perawatan dengan melihat catatan perkembangan,

hasil pemeriksaan klien, melihat langsung keadaan dan keluhan

klien, yang timbul sebagai masalah berat. Evaluasi harus

berdasarkan pada tujuan yang ingin dicapai.

61