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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

CONSULTA DE INMUNOLOGIA

FECHA: 05/12/2015

1.) Sistema de Complemento

El trmino "complemento" esta dado debido a la capacidad que tienen las protenas plasmticas y las
enzimas de complementar las reacciones para el sistema inmunitario, produciendo lisis. El sistema
del complemento lo constituyen las protenas plasmticas, las cuales estn unidas a la superficie
celular de la membrana, cuya activacin extralimita secuencialmente los componentes del
complemento que ocurre a travs de tres vas:

La va clsica (antgeno-anticuerpo), que presenta los complementos C1, C2, C3, C4, C5, C6,
C7, C8, C9, disponindose en forma tubular, creando canales o poros, los que favorecern a
producir la lisis celular.
La va alterna, se activa por endotoxinas bacterianas, clulas infectadas por virus, y
espontneamente por factores que provocan hidrlisis del complemento C3, C3a, C3b y C5a,
C5b que realizan la actividad de lisis celular.
La va adicional lecitina, su componente principal es la protena plasmtica MBL, que acta a
travs de dos proteasas de serina: MASP-1 Y MSP-2 tienen estructura similar a los factores C1q,
C1r de la va clsica, y pueden activarse sin necesidad de existencia de anticuerpos.

El sistema del complemento est integrado por treinta protenas, de las cuales trece son del sistema
de activacin, siete del sistema de control y diez que son receptoras a las molculas, todas ellas son
originadas durante el proceso de activacin.

Funciones biolgicas del sistema del complemento

A. Lisis de las clulas infectadas o por microorganismos. Para la lisis es necesario que se forme el
complejo de ataque de la membrana con la unin de las molculas C9 que forman poros en la
membrana celular.
B. Opsonizacin de microorganismos y de complejos inmunitarios para su eliminacin mediante
fagocitosis. El C3b es la opsonina principal del complemento, al consolidarse a las membranas
de las bacterias y a los inmunocomplejos facilita la fagocitosis y promueve la depuracin.
C. Los complejos inmunes (complejos antgeno-anticuerpo circulantes) pueden ser eliminados de
la circulacin si el complejo se une a C3b.
D. Tiene lugar sobre las bacterias, virus hemates. Los eritrocitos tienen receptores del
complemento que interactan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los llevan al
hgado y al bazo para su destruccin.
E. Induce a la liberacin de mediadores de la inflamacin en procesos infecciosos, el C3a y C5a
(anafilotoxinas) durante el transcurso de su activacin. El C3a, C4a y C5a pueden producir un
aumento de la permeabilidad vascular y contraccin del msculo liso. C3a y C5a tambin
estimulan la liberacin de histamina por las clulas cebadas.
F. Quimiotaxia. El C5a estimula el movimiento de neutrfilos y monocitos hacia los sitios donde
se deposita el antgeno.

Activacin del sistema del complemento. La va clsica presenta componentes desde C1 hasta C5,
cuando llega a C5, la activacin incluye el corte proteoltico y hay liberacin de pequeos fragmentos
derivados de C2 hasta C5. Los fragmentos ms pequeos se los designa con una letra a (p. ej., C5a),
y los fragmentos ms grandes con la letra b (p. ej., C5b). La activacin puede ser mediante complejo
antgeno-anticuerpo y por diversas molculas no inmunitarias. Las dos primeras fases son diferentes
segn la va de activacin del complemento. La tercera fase es comn en ambas vas.
2.) Complejo Mayor de Histocompatibilidad

Es un conjunto de genes dispuestos dentro de una tira continua larga de ADN en el brazo corto
del cromosoma 6 en humanos y 17 en ratones. Las molculas del CMH se denominan as porque
es el sistema gentico con mayor responsabilidad en el rechazo o compatibilidad de los injertos.
Estos genes se organizan en tres clases:

1. Genes de clase I (MHC-I): determinan glucoprotenas de membrana que aparecen en


casi todas las clulas nucleadas, que sirven para presentar antgenos peptdicos de clulas
propias alteradas a los linfocitos T citotxicos (TC).
2. Genes de clase II (MHC-II): determinan glucoprotenas de membrana de clulas
presentadoras de antgeno (macrfagos, clulas dendrticas, linfocitos B), y que sirven
para presentar antgenos peptdicos a linfocitos T coadyuvantes (colaboradores; TH).
3. Genes de clase III (MHC-III): no todos ellos tienen que ver con el sistema inmune, pero
entre los que s tienen papeles inmunolgicos cabe citar los genes de protenas del
complemento, y el del factor de necrosis tumoral (TNF).

Estos tipos de molculas participan en la respuesta inmunitaria, que permite la identificacin de


las molculas propias y de las extraas (invasoras), para eliminar estas ltimas mediante
diferentes mecanismos.

En humanos, los genes MHC conforman el sistema HLA (antgenos leucocitarios humanos), porque
estas protenas se descubrieron como antgenos en los leucocitos, que podan detectarse con
anticuerpos. Los genes MHC son fundamentales en la defensa inmunolgica del organismo frente a
los patgenos, y constituyen la principal barrera al trasplante de rganos y de clulas madre.

Propiedades de los genes del CMH

Los dos tipos de genes del CMH polimorfos, los genes del CMH de la clase I y la clase
II, codifican dos grupos de protenas con estructuras distintas, pero homlogas.
Las molculas del CMH de la clase I presentan pptidos y son reconocidas por los
linfocitos T CD8 +, y las clase II presentan pptidos a los linfocitos.
Cada persona expresa todos los alelos del CMH heredados de ambos padres.
Para el individuo esto eleva al mximo el nmero de molculas del CMH disponibles para
unirse a pptidos y presentarlos a los linfocitos T.

Bibliografa:

Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Departamento de Medicina Experimental: Complejo


mayor de histocompatibilidad. [homepage of internet]. Gloria Bertha Vega Robledo. Abril del
2009. Mxico. [consulta el 04 de diciembre de 2015]. Disponible en:
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no52-2/RFM052000210.pdf

Revistas Bolivianas. Revista de Actualizacin Clnica Investiga: Sistema del complemento.


[homepage of internet]. Ichuta Callisaya Rebeca, Loza Quispe Claus. Octubre del 2011. La Paz
Bolivia. [consulta el 04 de diciembre de 2015]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304768201100106&script=sci_arttext

FIBAO. Medicina Molecular: Sistema del complemento. [homepage of internet]. Marzo del 2008.
Espaa. [consulta el 04 de diciembre de 2015]. Disponible en: http://medmol.es/temas/76/

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