EXAR Wy) PREMIUM © EBook Simulador ree) » Equilibrio dcido-bate > Fovrolacén oxsatva ycicle > Matabatema delot carbohicratos| Tpopreteinas » Dispideros > Estructura de tos Gcidos nuslecoe » Repteacién gérica > Tnsetipesn yracueclén géricas »Mitaminos > Caro elnicos en Bioquiniea No hay videos relacionados ( mioguisaen, Exarmed TV Perlas_—-Retos__—_‘Casos Formativos 1. Equilibrio acido-base GENERALIDADES El mantenimiento del equilbrio acide-base (acidebasico) es de vital importancia para la fsiologia normal del orgarismo, debido a la gran dependencia de pH de la estructura y funcién protehrica, Las alteraciones de esta homeostasis se traducen en disfuncién celular y orgarica que pueden ser incluso incompatibles con a vida. El pH normal en sangre es de 74, con un inlervalo entre 7.36 @ 7.44. Los valores por debajo de 7.36 ‘corresponden a acidemia, mientras que por arriba de 7.44 se denominan alcalemia. El pH sérico puede cambiar en respuesta a alteraciones de acidosis © alcalesis, sin embargo, un valor de pH dentro de limites rormales, no descarta la presencia de acidosis 0 alkalosis. A fin de mantener el equilbrio Acido-base, | organismo cuerta con sistemas ‘amoriguadores, que son sustancias capaces de acepiar o donar hidrogeniones y de ese modo mitigan, aunque no previenen tolaimerte, cambios en el pH. En el espacio extraceldar el sistema de Ssangulea es ol prin cain a gla sl Tito extracel Les amoriguasores ‘Solos que tenon un ‘Siomple 5 amodbing, 23 Stesoglewato, ‘sister, ‘comesponds 3 una represertado por el COz, y el bicarbonaio; mientras que en ol ‘compartimerto intraceluar paricipan proteinas, como la hemoglobina, el {osfato dibasico y elcarbonato en el hueso, EI potencial de iones Ht (pH) es inversamente proporcional a la ‘conceniracién de hidrogeniones (H), de modo que un valor elevado de oH ‘corresponde a una baja concentracion de H” y viceversa, Este concepto se ‘expresa en la ecuacién de Hendersor-Hasselbalch: En al pacerts_ con ‘cabs eepiatora Teducciin ce 0.2 a0 rede Bearorato por cat came Pen pH = pK + log (AHA) fen donde A’ es una base y HA es ol Acido débil producto de la ‘combinacién de los jones H° con la base A’, pK es la constante de isociacién del dcido débil y representa el valor de pH al cual 50% de cualquier concentracion de ‘este Acido se encontraré protonada (HA) y 60% desprotonada (A). Los amortiguadores mas efectvos son aqueliss que tienen un valor de pK cercano al pH fisiolégico, por ejemplo, la hemoglbina y el fostaio dibésico tenen una pk de aproximadamente 6.8. El sistema de _amortiguamierio del Acido carbénico y el bicarborato funciona de este mado: _amortiguamiento mas importante es el conformado por el acido carbénico, | pH fallin de 74 C02 + H,0-+H,CO,+H* + HCOs ‘que trasladado a la ecuacién de Henderson-Hasselbalch quoda ast: pH=6.1 + log (HCOsW(HCO3) sin embargo, el acide carbérico répidamente se converte en CO, + H,0, siendo difel de medir, por lo que en su gar se considera la PCO, ElpH fsiolégico de 7.4 (7 36 a 7.44) comesponde a una concentracion de H* de 40 mEqiL (44 a 38 mEd/L) que procede de dos fuentes: 1) la combinacién de CO? con agua formando un acido voli y 2) la produccién de dcidos fos, especialmente sulfatos y osfatos, producto del metabolismo. Para valores de pH comprendidos ene 7.1 y7.5 hay una relacién casi lineal ene el pH y la concentracion {de hidrogeniones, de modo que cada cambio de 0.01 unidades de pH represertara un cambio de rededor de 1 mEal. de la concentracién de H*. Tener en mente esta relacién es de aran relevanciaclinica para estimar la concentracién de H* en el pacierte. Otto método mas exacto, considerando que un pH de 7-4 equivale a una concentracién de H de 40 mEqiL, permite estar la concertracién de H* almmutipicar de manera secuencial 40 mEaIL por 1.25 por cada disminucién de 0.1 unidades: de pH, ymuliplicar 40 mEq. por 0.8 por cada aumento de 0.0" unidades de pH Esta relacion puede observarse mas facilmente si considerase directamente la concentracion de jones H*, en vez del pH, de este modo: HY = 24x (PaCOgHCOs) Los valores normales de PaCO, van de 35 @ 45 mm Hg, mientras que el bicarbonalo debe estar entre 22 y 26 mm Ha, El sistema amortiguador del dcido carbérico y el bicarbonato estan regulades a riveles pulmonar y renal, espectivamente. E1CO, y HO producidos por el metabolismo son excretados ripidamente con la ventlacién pulmonar, mieriras que el bicarbonato frado es regenerado enlos tibulos renales bien excretado enta orina. Cuando la alteraci6n primaria es en a PaCO;, la causa os respiratovia, ‘mientras que si el rastorno afecta la concertvacién de bicarbonato, es de origen metabdlico. De este modo se pueden tener acidosis y alcalosis respiratorias y motablcas. Estos sistemas no actian ‘on igual velocidad. Los cambios respiratorios ocurren con mayor rapidez debido a que el vomen mminto puede cambiar en poco tempo (minutos), aunque se estableceré toda la respuesta compensatoria en las 24 a 36 h siguentes a la aleracion metabélica primaria. En contraste, los ajustes renales son mas lentos y tardan horas o dias, sin embargo son mas eficaces para coregir H, restableciéndolo inchiso a valores normales. Por fo tanto, es posible ver cambios signiicativos. en la PaCO, en respuesta a una alteracién aguda, mientras que los cambios en la concentracién de: bicarbonato retlejan compensaciones renales crénicas, METODOS DE ANALISIS DEL ESTADO AcIDO-BASE Eston ves métodos para evalarelestad dcdo-base y us restos: 1) ai de Hendersonessebach que, utlza el éido caronco y of | 2, eine bicarbonato, 2) el de Stowart o la diferencia de iones fuertes y 3) el del | "™ussten cexceso de base, siendo el primero el mas comtnmerte utlizado por lo que | Sempanesca presenta 8 1 método que se trata en este capo. El lector podré encontrar | #. POOr y HCO, adecuadas desctipciones de los ofos métodes en las Lectura | Sie recomendada, Una manera pricica de abordar los trastomos Acidobase @ partir de una muestra de gases ateriales y electrofios séricos es la siguiente, En primer lugar es necesario establecer la cireccién fen que cambié el pl, es decir, si hay acidemia (si el pH es menor a 7.35) 0 alealemia (gH mayor a 7.45). Es importante distinguir entre acidemia y alcalemia por un lado y acidosis y alcalosis por el flr. Las pmeras se refieren al pH en sangre, mieriras que las segundas son procesos fisiopatol6gicos que aumentan o disminuyen la carga de Acido o alcali, pudiendo 0 no resutar en ‘modificaciones del pH sérico, ‘Acto siguiente es observar los valores de PaCOz y HCOs concordancia con el pH, Por ejemplo, si el pH es menor o igual a 7.35 yla PaCO, es mayor a 45 mm Hg, enionces la alteracion primaria sera acidosis respiratoria, mientras que si, por el contrario, e! HCO," es menor a 22 mm Hg, enlonces se tratard de una acidosis metabélica , determinando cusl esta alterado en En respuesta a ateraciones del pH el organism intentara compensar con cambios en al sentido contrario. Asi, una acidosis respiratoria generara como respuesta aumento en el bicarbonato, es decir una alcalosis metabsiica, y una alcalosis respiratora intentaré compensarse con una acidosis metabdlica, es decir, al dismiruir el bicarbonato. Lo mismo es cierto para las alleraciones metabdlicas primarias, ya sea acidosis o alealosis metabblca, que generaran alealosis respiratoria con disminucién del CO, y acidosis respiratoria con aumento de éste, respectivamente. El grado en que el organismo compensa las alleraciones es predecible, por lo tanto, si se encuantra un valor de PaO, © HCO, mayor 0 menor a lo esperado, se estard ante un caso de un trastomo Acido-base mmixto. Al parecer, la PaCO, disminuye aproximadamente 12 1.3 mm Hg con cada mEq que dlisminuye la concentracién de bicarbonato. En cualquier caso de acidosis metabélica, la PaCOpPac, = 15 x (HCOs medido) + (8 + 2) Si el valor obtenido es mayor al esperado, entonces habré ademas una acidosis respiratoria, mientras que si es menor, se tralard de una alcalosis respiraloria secundaria, Como regia menotécrica os til recordar que el valor de la PaCOy en el caso de acidosis metabdlica crénica se aproximard a las dos ciftas decimales del pH, por ejemplo un pH de 7.30 correspondera a una PaCO, de 30 mm Hg. Considerando que las compensaciones renales ocurten de forma lerta, en presencia de acidosis respiratoria se espera un aumento de la conceriracién de HCO, ~ de 0.1 a 10.35 méqiL por cada mm Hg que aumente Ia PaCOz! de ser menor el bicarvonato medido, exist también acidosis metabéiica o bien que no ha pasado tempo suficiente para compensar el cambio {de pH, mientras que si es mayor, habré una alcalosis metabélica agregada. En el paciente con alcalosis respiratoria se espera una reduccién de 0.2 a 0.6 mEgiL en la concentracién de bicarbonato por cada cambio de 1 mm Hg de la PCO, par lo que en el caso de identficarse una concertracién de bicarbonato menor a la esperada, se estaré enfrentando ura acidosis respiratoria agregada al rastorno primario o bien no ha pasado tiempo sufciente para la compensaci6n: y en el ‘caso de ideniffcarse un bicarbonalo medido mayor al esperado, se tralaré de una alcalosis metabdlica agregada a la alcalosis respiatoria. Por timo, en presencia de alcalosis metabdlica se puede calcular a PaCO, esperada con la siguiente formua: PaCOp = (0.7 * HCO; + (20 + 1.5) ya ‘que la PaCO; aumerta aproximadamente 0.9 mm Hg por cada mmol que aumente el HCO3~ Esto es logico, si se considera que el cuerpo difcilmente compersaré de forma completa el cambio {de pH, as! se habrd identifcado al menos la anormalidad primaria que causé este desequilrio, y a presencia de otras ateraciones primarias en un trastomo mixto (Cuadro B-I-t), ES ey ‘Atoraciin Cambio ° cxepreseci cee ee comer os rrtabacn Heo a 90, = 182 (HCO +104 2 ce 105 02 poog (a7 603) +0 es =e sco wo, sco, =0108900) me een ata 2 CE ‘ico; =05 aPC, ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabdlica atera fs efectos de las catecolaminas sobre el sistema cardiovascular, por lo que se presenta hpotensién, dismirucién de la funcién caraiaca y alteacién de la funcién dal méscub liso. Este trastomo puede ser causado por cual mecarismos: 1) disminucion de ta ‘excrecién do H", 2) aumento en la produecién de H", 3) péraida de bicarbonato yo 4) dlucién de bicarbonate (Cuadro B-1-2). Los hidrogeriones se excrean normalmente en f orna como dcidos titles, sufatos y fosftos (HsPO, ~), y amorio (NH *), al intercambiarse por iones de Na* reabsorbidos on el bul distal Porlo taro, se observa en tastomos como la insufcincia ronal, la acidosis tubular distal, la insuficiencia suprarrenal y el hipoaldosteronismo, asi como en lahhpovolemia que aisminuye la excrecién de H”. Cuadro ried cor ‘Brecha aniénica elevada 4 ngestonee ‘Brecha aniénica normal (acidosis hiperclorémica) 2, Persneasritestal de HCOs (aes) Ponda ronal de HCO ere esl A Fao eid. Base coder. Coal Car Melee tna Eaves, wdLipinot, BRECHA ANIONICA Con el fin de mantener el principio de electroneuiralidad en el organismo, debe haber el mismo nimero de cargas positvas, aportadas de modo | Ls trecha annicalI primordial por el sodio, y negatvas, represertadas principalmerte por el | “an%, Samad, ‘loro y el bicarbonato, asf como por fosfatos, sulfatos, lactato, cuerpos | sistas ccotéricos proteinas como la albimina, Acorde con este principio se calcula la brecha aniénica (anion gap, AG), es decir, la cantidad de ee aniones no modibles, dstntos del cloro y el bicarbonato, necesarios para | pastas dais sore! eequilbrar las cargas positvas dadas por el sodio. Se obtiene con la | * formula: E! célculo de laf AG= Nat (Cr+ COs) ea La brecha aniénica normal es de 12 mmol/L (10 a 14 mmol/L). El calculo de | mstsbdlica la brecha anonca es hl para dctemirar la causa de una acidosis matabéica. Las acidosis motabélcas pueden dive on aqulas con brecha airica normal y brecha ann eleeda. Les primeras se deben a pérdda de bicabonaa con hpercorem, lentes qu as segunda reflejan in aumento eto dea carga de Acs orgreas Cuan este ‘coals retabblea con brech airieaeloeda la causa ee un acurulscin de ldos orcas ondogenosoexigence, como en olcaso dela catocossacdoas lca oon nocadonos por Scidoscaislicco, metanalo eblengleal La magni! dea boca anéica os ota sobre a aun, ye que vlres mayores @26 mmol. seasocanporle general ain aumerto de agen dido omganice La brecha aniénica comparada con el bicarbonato nos permite identfcar la presencia de trastornos, {cido- base mixtos. Esto se logra al dividr el cambio en la brecha ariénica entre el cambio en la ‘conceniracién de bicarbonalo, a este cociente se le conoce como delta deta y la formula es la sigulente: AAG (AG observado - AG normal) AHCOs (HCOs normal -HCOs observado) Tedricamente cada millequivalente de Acido adicionado es amoriauado por un 1 mEa debicarbonato, causando una disminucion equimolar de éste con el aumento de acide. Por lo tanio se eesperaria un cambio similar de fa brecha aniénica yla concentracién de bicarborato, es decir un A/A. do 1 en el caso de una acidosis metabsiica simple. Sin embargo, si este cociente es menor a 1 Indica una concentraclén de HCO, ~ mayor a la esperada, lo que significa que existe una alcalosis metabolica agregada. Por el contro, si el A/A es mayor a 1, el bicarbonato se encuentra mas disminuido de lo esperado y sugiore la presencia de una acidosis de brecha ariérica elevada ccombinada con otra acidosis de brecha ariénica normal. Por ot lado, la brecha aniénica puede ser menor de lo normal en presencia de hipoalbuminemia, ‘Se calcula que la bracha anidnica disminuye aparentemente 0.25 mEqlL por cada g/L que disminuye la albimina, por ello es importante corregir la brecha aniénica cuando las concentraciones de albimina son menores a lo normal través de la siguiente formula: AG corregido = AG observado + 0.25 * (albdmina normal -albiimina observada) Eneste caso los valores de referencia continan siendo los mismos (10 a 14 mmoll.). Ota causa de: acidosis con brecha aniénica disminuida es un aumento de fos cationas no mecibles, como en la intoxicacién por Ito y en el mieloma matiple debido a la paraproteina catiénica. En casos raros puede observarse una brecha aniénica negativa debido a hiperipidemia grave o inloxcacion por bromure. En las acidosis de brecha aniénica normal con pérdida de bicarbonato por via ‘gastrointestinal es dtl mecir el pH urinario, que sera menor de 5, debido a la mayor excrecién renal de Acido, ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabslica octrte debido a un aumento de HCO, , pérdida de Pe La scearotanide EI] H*, © pérdida de fhidos quo conienen chro. Se obser cuando se | missore 3 acmiitra bicarbonat, cata olactato en exceso, 0 bien con el vomit yla | “ratcan, ce S=aes® succionnasogasinca. También puede obserarse en casos de nipovolemia Con Miperldestoronismo quo genora aumerto de la excrecin uinaria do H* yK" con elancén de HCO", en especial ise administan durticos de asa, La alcloss causa tn igera erirada de jones de potasio a la céha, lo que se refgja en que por cada aumerio de 0.1 tridades del pH on sangre, hay ura disminucion de 04 @ 0.5 mEq. de la concentracionsérica de poiasio La abcalosis metabdiica attera la transmisién nerviosa y la contraccién muscuar, especialmente en presencia de hipopotasiemia © hipofosfatemia y los pacientes pueden estar asintomaticos 0 preseniar sitomas de hipovolemia 0 hipopotasiemia. Las alcalasis metabélicas se dividen en aquelias que responden al tratamiento con cloro (solucién salina a 0.9%) y las que no responden, para establecer el diagnéstico se analizan los electolitos urinarios. Concentraciones de CF urinario menores a 20 mEqlL son caractorsticas de alcalosis metabolic que responde a la admiristacién de cloro, mientras que aquellas con cloro urinario mayor a 20 mEqiL. no lo hacen. En el primer caso las causas probables son disminucion de volumen (vmilo 0 diarrea), uso de diuréticos o alcalosis. oshipercdpnica yen el segundo, exceso de mineralocortcoldes, Nperaldsteronismo, ingestin de Alealis, hipopotasiemia o hipomagnesiemia, ACIDOSIS RESPIRATORIA. ICO, se traneporta en sangre en sumayora en forma de bicarbonate, ya Por enea samento de {que el acido carbonico se disocia répidamente en el plasma y elion H* se | 0.1 vndades oa pt on combina con ia hemoglobina en os ettrocitos, previniendo cambios en el | sana nay une pH mediante la reaccién Serco 0 8 003+ Hbr+HHb + HCO Ge potas Elbicarbonato generado sale del erivocito hacia la sangre en intercambio con el loro. Al oxigenarse la hemoglobina en los akéolos, se lbera el H*, que se combina de nuevo con el HCOs ~ para convertrse en CO, y ser excretado. La concentracién de CO, puede aumentar de manera repentina o bien hacerlo lentamente y ermanecer elevada, por la que se pueden encontrar acidosis respiratorias agudas y crénicas. Los‘amoriguadores en fa acidosis por hipercapria aguda son los. inacelulares, en especial fa hemoglobina y las proteinas, Sin embargo, si la elevacién de la PaCO2 es persistente, el rinén ‘excrotard ol H* excedenta y reabsarbers bicarbonato, de modo que en tres a cinco dias se alcanzara Lun nuevo estado de equilbrio debido a un aumento de 3.5 mEq/L en la concontracién de bicarbonato or cada aumento de 10 mmHg de la PaCO>, Las causas de acidosis respratonia aguda_ son enfermedades pulmonares como asma grave, neumonis, =, 4 edema pulmonar, o bien sitaciones que afectan el centro 1 cardionespitatoio como sobredosis de drogas 0 la administracién de oxigeno a un paciente. con ripercapria crérica, Por ora parte, las acidosis respratorias croricas estén comarmente relacionadas con enfermedad pulmonar | obstuctvacrénica by Las manifestaciones ctricas iniciales son cefalagia, vision borrosa, iitabilidad, ansiedad, progresando a temblores, somnolencia y dolinum. La ipercapria causa vasodilatacion a nivel cerebral y periférico, lo que ocasiona, ‘aumento de la presion inracraneal e hipotensién, asi como = aritmias cardiaces. a my ALCALOSIS RESPIRATORIA Figura B.A, El pimer pa50 on al alortma Gdagnostce de los Uastonos dcdobase os chon ely celomin sexe sem Este trastomo esta causado por hipocapria secundaria a 2oNitetclin. samara "ss. ‘netavoice, 5 hiperventiacién. Puede deberse a alleraciones del sistema Fespiatora. Eh el caso de acidosis melasates, norwoso central, o en respuesta al dolor, ansiedad, o bien a alter paz coriste on eal fy Sect enfermedades pulmonares restictvas. Se "obsena (inact) ponte Senutca’ tr xstenoa se aquipnea o en ocasiones aumento del volumen corriente Ui asome mito, Con frecuencia respiratoria cercana a lo normal. La alcalosis spiratoria causa disfuneién neuromuscular por lo que los pacientes refieren parestesias, temblores, espasmo inchso tetania, asi como ansiedad y dolor tordcico. TRASTORNOS ACIDO-BASE MIXTOS Como se ha comentado antes, pueden exist varias anormalidades primarias generando un ‘desequlbrio dcidobase mixto, Simuttineamente pueden ocurir en un mismo pacienie varios tipos de acidosis metabdlica, y a la vez presentar alealosis metabdlica. Sin embargo, no es posible ‘encontrar tanto acidosis coma alcalosis respiratoria al mismo tiempo. Es por eso que el termina " trastomo dcido-base triple” comprende dos alteraciones metabélicas y una veniltoria. Con el fin de realizar un diagndstico acertado es importante recordar las compensaciones esperadas para los diferentes trastomos y dferenciarlas de otra alleracién primaria (Figura 8-1-1). Lectura recomendada base exes mebhods, Can JAnseah, 20085819) 207- Haver R.APrcteal Approach Aidan Disades Moros healer A For. A8-Sase Disord. En oer: APraescalAoproaey, Meio RastogerA cincl ttyot Stowers metadin eee R, Zosende, Moor Ed lacrolye ana [NetRev Nepro 2008Aorsa):199-202DERECHOS RESERVADOS © 2013Jotenistmay S.A dC. ‘ata latafrma etic contenido estn prot poros derechos eso, ‘ingore ea mis pee rept, mere vale ehng snc recreate averse ‘in storia ren por eerie nterstema, S.A eC es: lon Dy tea metpotions 117 103 dl nerior a Repbie O180 80 2030,