Kevin Lpez V. Estudiante de Enfermera.

FARMACOLOGIA: APUNTES Y RESUMENES DE CLASES

Farmacocintica
Es el estudio de la absorcin de un frmaco, su distribucin a travs del cuerpo a travs del tiempo.

Frmaco: sustancia exgena.

Absorcin: depende de la ruta de administracin
Distribucin del frmaco: depende de que tan solubles son las molculas en lpidos (para
pasar atraves de las membranas) y de cuanto al frmaco es capaz de unirse a protenas
plasmticas (albumina).
Eliminacin de un frmaco: se logra mediante la excrecin mediante ala orina y/o por la
inactivacin del frmaco por enzimas en el hgado.
Se basa en la hiptesis de la accin de un frmaco depende de la presencia de una cierta concentracin
en el lquido que baa a los tejidos blancos.
La magnitud de la respuesta farmacolgica va a depender de la concentracin de frmaco en el sitio
de accin. Quiere decir que debemos otorgar una concentracin capaz que puede llegar al tejido
blanco.
Por qu es necesario estudiar farmacocintica?

individualizar la terapia farmacolgica.

monitorear medicaciones con un ndice teraputico estrecho.

disminuir efectos adversos maximizando la respuesta farmacolgica (Mejor frmaco que

genere menor cantidad de metabolitos).
Estudio de frmaco en el tiempo
2 rutas de administracin:
1. Intravascular
2. Extravascular
Se absorbe por va extrnseca (es decir llega al torrente sanguneo) y se genera la distribucin y
depende de la cantidad como se distribuye, despus de distribuirse se empieza a metabolizar y
excretar.
Farmacologa conceptos
1. Concentracin mnima eficaz (CME): aquella por encima de la cual se observa el efecto
teraputico.
2. Concentracin mnima toxica (CMT): aquella por la cual suelen observarse efectos txicos.
3. ndice teraputico: es el cociente entre CMT y CME evaluar relacin efecto/beneficio.
4. Periodo de latencia (PL): tiempo que transcurre desde la administracin hasta el inicio del
efecto (hasta que la concentracin plasmtica alcanza la CME).
 5. Intensidad del efecto: depende para muchos frmacos de la concentracin mxima que se
alcance (depende de procesos farmacodinmicas)
Duracin de accin: tambin se conoce como tiempo eficaz (TE). Corresponde al tiempo
transcurrido entre se alcanza CME y el momento en que desciende por debajo de esta.
Imagen curva de la concentracin plasmtica en funcin tiempo
Cuando uno sigue un frmaco en tiempo siempre se va midiendo la concentracin plasmara
dependiente de la va de administracin y siempre va a haber un periodo de latencia excepto la
intravascular, periodo de latencia es el a concentracin mnima.
Si tenemos un frmaco administrado extravascular mente se alcanza un pick y donde empieza a
eliminar y metabolizar el frmaco hasta llegar al CME.
la absorcin se dar por distintas vas dependiendo del tipo de frmaco dependiendo del efecto que se
quiera ejercer el efecto del frmaco.
Cintica de absorcin
Cuantifica la entrada del frmaco en la circulacin sistmica. Contempla los estudios de la velocidad
de absorcin, la cantidad absorbida y los factores que la alteran.

Velocidad de absorcin: nmero de molculas de un frmaco que se absorbe por unidad de

tiempo. Depende de la constante de la absorcin (ka) y del nmero de molculas que se
encuentren en la solucin en el lugar de absorcin

Semivida de absorcin: (t1/2): tiempo que tarda reducirse a la mitad del nmero de
molculas que quedan por absorberse.

Cantidad absorbida: es igual a la administrada cuando el frmaco se administra por va

intravascular.

Otras vas: la cantidad absorbida es menor a la administrada debido a la preparacin

farmacutica y a la eliminacin pre-sistmica.

Fraccin de absorcin disponible (f): es la fraccin de la dosis administrada que llega a la

circulacin sistmica en forma inalterada.
Un frmaco se demora en absorberse 5 vidas medias.
LA CANTIDAD ABSORBIDA DE UN FRMACO
Cantidad absorbida: Dosis x Fraccin de absorcin dependiendo a la va de administracin.
Biodisponibilidad
La biodisponibilidad de un frmaco indica la velocidad y cantidad de la forma inalterada de un
frmaco que accede a la circulacin sistmica.
Debe estar libre en plasma. Las protenas plasmticas pueden interferir en los frmacos y alterar la
disponibilidad del frmaco, adems depende de su naturaleza, o de la condicin fisiolgica del
paciente.
Excipientes: Sustancia que se mezcla con los medicamentos para darles consistencia, forma, sabor u
otras cualidades que faciliten su uso. Se unen con las protenas, etc. Diferentes mecanismos. Depende
del excipiente del frmaco para su absorcin sea lenta o rpida o sus concentraciones aumenten o
bajen.
Frmacos de corta duracin deben ser administrado por intervalos cortos y en un periodo corto
porque entre ms metabolitos aumenta el metabolismo del hgado y genera resistencia a el frmaco.
Aumenta citocromo C.

Frmaco % FRACCION

Acido valproico 100 1

Acetaminofen 88 0.88

Ampicilina 62 0.62

Gentamicina 0 0

Fenobarbital 100 1

Propanolol 36 0.36

Distribucin
Permite cuantificar el acceso a los rganos que los van a eliminar, condiciona las concentraciones que
alcanzan cada tejido.
Transporte
Eso es en transporte de sangre.

Frac. Disuelta en plasma.

Frac. Unida a protenas (gran cantidad unidas a protenas).

Frac. Unida a clulas.

Propiedades del frmaco

PROPIEDAD FRMACO DISTRIBUCIN REGIONAL

tamao mayor menor

Liposolubilidad mayor Mayor tejido irrigado

ionizacin mayor menor

Propiedades del tejido

PROPIEDADES TEJIDO-RGANO DISTRIBUCIN REGIONAL

Flujo sanguneo mayor Mayor

Luz capilar mayor Mayor

endotelio mayor menor

Volumen de distribucin (Vd): es el valor terico de volumen que debera estar disponible para que
un frmaco se disperse homogneamente si la concentracin en todas las partes del cuerpo fuera
idntica a la del plasma ( el lugar donde se realiza la toma de muestra de las concentraciones de
frmacos).
El volumen de distribucin permite calcular el clearence.
Conceptos:
Volumen aparente de distribucin es volumen terico y permite determinar una dosis de carga de un
frmaco.
Clearce es una constante y determina la dosis de, mantencin de un frmaco. Cuanto tiempo se
demora el frmaco se depura.

tejido adipocito

v
Vasos

Rin

Resea: frmacos van unidos a las protenas en el torrente sanguneo, el cual pasa por el rin y se
elimina, pero quedan residuos almacenados en tejido adiposo y en las protenas.
Modelos de distribucin
1. Unicompartimental: distribucin homognea.
2. Bicompartimental: vasos sanguneos, distribucin homognea, (mayora de frmacos)
3. tricompartimental: torrente sanguneo, adipocitos, cerebros riones.
Compartimiento central: mayor concentracin de frmaco en el tejido.
Si un frmaco se distribuye mucho en los tejidos perifricos y poco en los vasos o plasma va tener
volumen de distribucin alto y vicervsa.
Metabolismo
Hgado: ruta de metabolismo de frmacos Tambin puede convertir frmacos inactivos en activos.
REACCIONES DE FASE I
CYP450
1. Localizada en el RE de hepatocitos
2. Produce oxidacin o reduccin mediada por la cadena transportadora de electrones:
producen oxigenacin o desoxigenacin del farmaco para hacer soluble en agua y se
queden dentro del plasma.
3. Induccin enzimtica: cuando empiezan a funcin cyp450 se inactivan despus de un
tiempo y empiezan a sintetizar ms cy450, lo cual va a genera resistencia.
4. Interacciones medicamentosas: si se producen metabolitos pueden intervenir a otros
frmacos. Y producirse efectos no deseados.
Reacciones de fase II
1. Grupo polar conjugado al frmaco
2. Aumenta su polaridad
Factores que modifican el metabolismo de frmacos
1. Variabilidad gentica.
2. Determinantes ambientales: ambientes ricos en metales pesados darn mayor capacidad
de metabolizar frmacos.
3. Enfermedades con repercusiones metablicas.
4. Edad y sexo.
Eliminacin
Excrecin:
1. La va urinaria
2. Va biliar, va entrica
3. Sudor, saliva
4. Leche y epitelio descamados
Clearence igual a constante de eliminacin del frmaco por el volumen de distribucin de ese frmaco.
Clearance o depuracin: Es la depuracin o eliminacin de un frmaco por unidad de tiempo
Clearance sistmico o total: Es el ndice o depuracin de una droga por unidad de tiempo, por todas
la vas.
Cl renal + Cl heptico + otros Cl = Cl sistmico.
CL = Kv
Si V incrementa, entonces K disminuye porque CL es constante.
La vida media de y k
1. Vida media es el tiempo que le toma al frmaco en llegar a la mitad de su valor original
2. K fraccin de frmaco en el cuerpo removido por hora.
Concentracin en estado estable o estacionario:

Los parmetros farmacocinticos (t , Vd, Cl) la frecuencia de administracin de los frmacos y las
dosis para alcanzar el estado de concentracin estable o steady state del frmaco. El efecto
farmacolgico depende si el frmaco alcanza y mantiene una concentracin adecuada en el sitio de
accin y ello depende del estado de concentracin estable.
Vida media plasmtica: (o vida media de eliminacin). tiempo necesario para eliminar el 50% del
frmaco administrado del organismo. Tambin puede definirse como el tiempo que tarda la
concentracin plasmtica en reducirse a la mitad.
Farmacocintica de estado estacionario
Vida media = tiempo requerido para alcanzar la mitad de la concentracin de estado estacionario
(50%)
4-5 vidas medias para alcanzar estado estacionario.
Dosis estacionaria: Permite alcanzar rpidamente los niveles sricos teraputicos.
Dosis = Cp(blanco) x Vd
DOSIS DE MANTENCION = CL x CpSSav CpSSav es la concentracin de frmaco en estado estacionario.
Uso de t y kel: Si un frmaco tiene accin corta, disear o buscar un frmaco con mayor t 1/2 & menor
kel. Si un frmaco es muy txico, utilizar uno con menor t 1/2 & mayor kel.
Farmacodinamia
Estudio de efectos bioqumicos y fisiolgicos y mecanismo de accin de un frmaco. Que le hace el
frmaco al cuerpo.
1. Inhibidor alostrico: cambia la conformacin de del sitio de unin.
2. Inhibidor competitivo
3. Agonista exgeno (frmaco): generar la accin
4. Agonista endgeno
5. Activador alostrico
El receptor tiene sitio de unin del ligando y sitio de unin alostrico.
Los efectos adversos ocurren cuando existen pocos receptores y muchos agonistas exgenos.
Efecto plato: techo del cual en que se agregue ms concentracin e agonista no habr mayor efecto.
1. Agonista: se necesita cierta cantidad para causar respuesta.
2. Activador alostrico + agonista: mayor efecto con menor concentracin de agonista.
3. Agonista + inhibidor competitivo: se necesita ms concentracin agonista para tener un
efecto.
4. Agonista + inhibidor alostrico: no habr efecto por ms que se aumente la concentracin
de agonista.
De que depende el desacople de de un inhibidor alostrico? La protena tiene un recambio de ellas
mismas, depende de la farmacocintica y la concentracin del frmaco.
Agonistas
Inversos: se une a la forma ms inactiva de una protena y bloquea las acciones del blanco.
EC50: concentracin del frmaco necesario para obtener el 50% de la respuesta.
Concentracin efectiva v/s constante de disuasin
Si tiene alta afinidad recitara menos droga EC50
Si tiene baja afinidad necesitara ms droga para llegar a la EC50
Las interacciones de los enlaces: sulfurados,
Aspectos cuantitativos de interaccin funcional frmaco receptor
Cuando una droga tiene un efecto plato ms alto significa que es ms eficaz. Mientras menos EC50
ms efectiva la droga. Y si tiene vida media alta mejor an.
Antagonista: frmaco que disminuyen (inhiben bloquean) el efecto del ligando sobre su receptor.
Unin en sitio de unin del agonista.
1. Competitivo: cambia potencia (disminuye la potencia del agonista).
2. No competitivo: cambia eficacia.
3. Potenciador alostrico: se necesitar menos concentracin del agonista para su actuar
4. Mas eficaz: mayor altura
5. Mas potente: menor concentracin
Especificad: potencia relativa de una droga para dos receptores diferentes.
Selectividad: capacidad de actuar con un tipo o mltiples receptores, pero es capaz de seleccionar.
Frmaco ideal: seguro y efectivo.
Diferentes respuestas fisiolgicas al mismo antagonista
1. Poca especificad
2. Diversidad de receptores misma familias
Ranitidina: no es especifico y no es electivo
Lidocana: especifico a nivel local.
1. Sensibilizacin: aumento respuesta den la respuesta farmacolgica con el tiempo, a la misma
concentracin del frmaco. Puede ocurrir cuando hay una upregulacion de los receptores. (se
necesita menos droga para causar efecto).
2. Tolerancia: disminucin de la respuesta farmacolgica despus de la exposicin prolongada
a un medicamento. (se necesita ms droga para causar efecto).
Intervalo teraputico: es la gama de concentracin de equilibrios de un frmaco aumentado la eficacia
farmacutica.
Por qu el efecto de Interacciones no deseas porque no es especifico y selectivo (tambin depende
de la concentracin)
Por qu ocurren los efectos secundarios? Si el frmaco no es selectivo puede tener alta afinidad y
unirse a otros receptores.
Mecanismo de accin: tipos de receptores y blancos moleculares.
Protenas de membrana.
Efecto de frmacos:
1. Receptores: directos e indirectos
2. Canales inicos: bloqueadores o moduladores.
3. Enzimas: inhibidor, falso sustrato, profrmaco.
4. Transportadores:
Diferentes respuestas del organismo
A. Clula muscular cardiaca: acetilcolina mismo receptor baja la contraccin cardiaca
B. Clulas de las glndulas salivales: acetilcolina en el mismo receptor genera secrecin
C. Clula muscular estriada: la acetilcolina en el mismo receptor genera contraccin.

Clase Efector asociado Segundo mensajero Ejemplos de receptores

alfa 8 Adenilil ciclasa Aumento de AMPc -adrenrgico, glucagn,

serotonina, vasopresina
 Alfa I Adenililciclasa, Disminucin AMPc, cambio en 2-adrenrgico, muscarnico
canal de K+ el potencial de membrana de acetilcolina

alfa olf Adenilil ciclasa Aumento AMPc Olfatorios

alfa Q Fosfolipasa C 1-adrenrgico, muscarnico

Aumento , DAG (M1, M3, M5)

alfa O Fosfolipasa C Acetilcolina de clulas

Aumento , DAG endoteliales

cGMP Disminucin cGMP Rodopsina de las

fosfodiesterasa clulas bastn
alfa T

Mecanismo de desensibilizacin asociadas a protena G: se une agonista con receptor, se une con
la protena, luego se une beta reptina la cual secuestra al receptor como mecanismo de salvataje
lo endocita y luego lo puede reciclar. Esto explica porque disminuye la cAMP aun estando
acoplada con protena G.
Vas de administracin y biotransformacin
Cuando hacemos la administracin de frmaco existen diferentes receptculos: tejidos activos y
tejidos por donde se realiza la excrecin de estos sustratos.
Absorcin: paso del medicamento
Distribucin
Biotransformacin (Metabolismo de frmacos)
Excrecin
Imagen de curva: El medicamento se tiene que administrar un efecto clnico
Factores que afectan la absorcin del frmaco
Factores propios
1. Solubilidad
2. Concentraciones
3. Disociaciones
4. Forma farmacutica
Frmaco acido dbil: Acido ionizado liposoluble a cido iosinidado hidrosoluble
Base dbil: No ionizado liposoluble a ozonizado hidrosoluble
Formas farmacuticas: sistema fsico quimico que regulan la liberacin de un frmaco para poner
la dosis a dispocion del organismo.
Factores de administracin: Superficie de contacto, irrigacin, sangunea, Ph.
Vas principales
1. Enteral: Oral, sublingual, rectal
2. Parenteral: pulmonar, musucas, subcutnea, intramuscular, intravenosa.
Imagen de vas de administracin
Biodisponibilidad inmediata M: venosa, Intramuscular, Oral, Rectal
De mayor a menor Intravenosa, solucin oral, capsulas, comprimidos
Biodisponibilidad: Fraccin o porcentaje del frmaco que se administre de por cualquier va llegando
a la C.S. en forma inalterada.
rea bajo la curva: AUC oral/AUC inyectable X 100
El t y la leche secuestran fierro.
Causas de una baja biodisponibilidad oral
Falta de solubilidad del frmaco. Formacin de complejos alimentarios u otros frmacos. Destruccin
por pH estomacal, enzimas, intestinales o bacterianas. PRIMER PASO HEPATICO.
 Biodisponibilidad oral

Gentamicina 0%

Morfina 20%

Imipramina 40%

Aspirina 68%

Ampicilina 68%

Diazepam 100%

Eliminacin de frmaco es igual a la biotransformacin mas excrecin, las cuales que son
hidrosolubles se eliminan por el rin y los liposolubles por va heptica.
Biotransformacin se desarrolla en hgado, placenta tracto intestinal, plasma, pulmn, cerebro,
corazn.
Los adultos mayores el hgado est ms daado por lo cual no puede procesar el frmaco lo que da
coo resultado frmaco circulante por mucho mas tiempo.
La biotransformacin tiene:
1. Fase I (plasma): oxidacin, reduccin, hidrolisis.
2. Fase II (hgado): conjugacinacido glucoronico, acetiilos, metilos, sulfatos, glutatin.
Sistema microsomal (hepatocito): el RL hay oxidadas que inactivan el frmaco por el citocromo p450.
Donde el CYP3A tiene mayor capacidad trasformadora y el CYP1A2 se satura muy rpido.
Citocromos p 450
1. Cy2e1alcohol acetaminofeno
2. Cyp1a2 cafena, rimpacidina.
Inductores enzimticos
Producen inductores enzimticos y el hgado aumenta la eficacia de transformacin de frmacos.
Bsicamente resistencia al frmaco.
Fenobarbital, fenitona, carbamazepina, rifampicina, nicotina, alcohol.
Hetero induccin: Rifampicina aumenta el metabolismo de triazolam.
Inhibidores enzimticos
El accionar del hgado menos eficaz.
Cimetidina (inhibidor de cido gstrico), eritromicidina (inhibe metabolismo de alprazolam),
ketoconazol, fluoxetina (antederpesivo), clorafenicol, jugo de pomelo, disulfiram (disuasivo
alcohlico, el aldehdo no se metaboliza).
Hidrolisis
Enzimas presentes principalmente en tubo digestivo y en el plasma: esterazas amidas, peptidasas.
Conjugacin
Hgado: acido glucurnico: morfina, benzodiacepinas.
1. Grupos sulfatos: paracetamol
2. Grupos acetilos: isoniacida
3. Grupos metilos: noradrenalina
4. Glutatin: paracetamol
Enzimas: transferasas
Eliminacin por rin
1. Los frmacos liposolubles e hidrosolubles no unidos a protenas plasmticas pueden ultra
filtrar fcilmente
2. Los frmacos de cidos o bsico dbiles pueden secretar en tbulo renal usando sistema
activo.
3. Los liposolubles no ionizados se reabsorben y no son excretados.
Frmacos excretos por riones: penicilina
Eliminacin de frmaco
1. El fierro se elimina por fecas.
2. Los antibiticos se eliminan por leche.
3. Orina
4. Saliva
5. Pulmn
Cintica de eliminacin de frmaco
1. Cintica de primer orden: eliminacin no pareja.
2. Cintica de orden cero: cuando el sistema se satura y la eliminacin es ms lenta, es
eliminacin pareja (alcohol).
Vida media de eliminacin
1. Comparar velocidad de eliminacin.
2. Establecer intervalos de dosis.
3. Conocer el tiempo en que el antibitico va estar en el plasma sobre su nivel til.
4. Calcular el tiempo demorara e frmaco en eliminarse casi completamente de la sangre.
Calcular la vida de un frmaco tiene vida de 4 o 5 vidas medias.
Conociendo B% Vd CL y T permite seleccionar la dosis a usa, permite mantener concentraciones
en estado de equilibrio (Ce-e) adecuado.
Concentracin Ce-e
Cantidad que se administrar es la misma a la que es elimina.
Vas de introduccin de frmacos
Condicin de la eleccin segn el tipo de accin y circunstancias, por accin local, momentnea.
1. Vas de administracin de circunstancias: situacin de hemorragia, hipovolemia
2. Volumen que administrar: soluciones de reposicin plasmticos, alimentacin,
parenteral.
3. Punto de administracin particular: raqudea.
4. Naturaleza de la composicin particular: solucin viscosa, microcristales, gases
halogenados. Siempre diluir un IV
Vas de administracin
Enteral: cmoda para el paciente. Depende del estado de conciencia del paciente, descoordinacin
motora, emesis aguda, por la cantidad y naturaleza de los medicamentos a administrar. El
medicamento es degradado por el cido del estmago, degradado por enzimas proteolticas
digestivas. Irritante o caustico para mucosa gstrica, no reabsorbido, inactivado rpidamente por
hgado. Otro efecto es conseguir es obtener solo un efecto local a nivel digestivo: solucin tpica GI,
preparaciones buco gingivales, supositorios anti hemorroides. Reabsorcin sublingual: es muy buena
(trinitrina, ondansetron). Reabsorcin a nivel de IG. Recto. Reabsorcin gstrica: cidos dbiles.
Particulares: raqudea, iratecal o subdural, intracardiaca, intra-articular e intra serosa, transmucosa,
transcutnea
Parenteral: Introduccin de medicamento al medio interno. Donde es irreversible.
1. Trasncutanea (TTS) reabsorcin constante y regular, mejor biodisponibilidad, gran
homogeneidad, duracin de accin regular y prolongada
2. Subcutnea: pequeas cantidades, isotnicas, acuosas, neutras, no irritantes (insulina,
heparina m fraccionadas de bajo peso molecular).
3. Arterial: casos particulares, angiografa, hemodinmica, quimio terapia anticancerosa,
antibioterapia en diabticos.
Mucosa broncopulmonar: su estructura favorece el intercambio con alta velocidad de reabsorcin
de drogas al estado gaseo
Va venosa: primera eleccin, difcil en quemados, politraumatizados, con mucha masa muscular,
pacientes peditricos
Inhalatoria: Depender de la temperatura donde se encuentre el frmaco, jams DMI directo a boca.
El frmaco tiene que tener 0,5 um de dimetro para hacer absorbidos. Inhaladores de polvo en seco:
utiliza galactosa o glucosa como vehculo para frmacos.
Farmacologa del Sistema Colinrgico y Adrenrgico
La neurotransmisin excitatoria e inhibitoria incluye la propagacin del potencial de accin,
liberacin de neurotransmisores y activacin de receptores postsinpticos.
Transmisin adrenrgica: Es aquella realizada por el neurotransmisor noradrenalina
(norepinefrina) o por la hormona adrenalina (epinefrina) y acta mediante la activacin de
receptores adrenrgicos en la clula o neurona blanco.
Transmisin colinrgica: Es aquella realizada por el neurotransmisor acetilcolina y acta mediante
la activacin de receptores colinrgicos (nicotnicos y muscarnicos) en la clula o neurona blanco
Receptores de los sistemas adrenrgicos y colinrgicos pertenecen a 2 familias: Acoplados a protena
G e ionotrpicos.
Agonistas Adrenrgicos
Efectos excitatorios a nivel perifrico (msculo liso de vasos sanguneos y glndulas). Tienen efectos
inhibitorios en msculo liso de otros tejidos (tracto GI, rbol bronquial y vasos del msculo
esqueltico). Tienen efectos excitatorios en el corazn (frecuencia cardiaca). Aumentan los procesos
metablicos (ej:gluconeognesis). Tambin tienen efectos a nivel endocrino ( secrecin insulina,
renina, etc). efectos en SNC ( actividad sicomotora, apetito). Y efectos presinpticos, liberacin
NTs.
1. Directos: sobre los receptores adrenrgicos.
2. Indirectos: Cambiando la disponibilidad de NA A (transportadores, recaptadores,
liberacin o cambiando la sntesis de NA/A).
3. Reserpina y guanitidina: Depletan NA de neuronas simpticas, bloquean efectos de
agonistas indirectos.
Noradrenalina o norepinefrina: Mayor afinidad por receptores y 1 que sobre 2, por lo que
drogas simpaticomimticos indirectos tienen mayor efecto sobre estos receptores.
Agonistas adrenrgicos
Se usan para tratar el asma y obstruccin pulmonar crnica. El receptor 2 (s) se expresa en el
musculo liso de los bronquios y su activacin induce dilatacin.
Ejemplos: isoproterenol, dobutamina
Agonistas 2 adrenrgicos
Se usan para tratar el asma y obstruccin pulmonar crnica, con mayor especificidad aun que los
adrenrgicos. Sus efectos secundarios son menores (no tienen aumentos frec. Cardiaca mediados por
1).
Ejemplos:
1. Accin corta hrs: metaproperenol, albuterol (salbutamol), terbutalina.
2. Accin prolongada >12 hrs: salmeterol, formoterol
Agonistas 1 adrenrgicos
Aumentan presin arterial, se les administra a pacientes con hipotensin.
Ejemplos: fenilefrina
Agonistas 2 adrenrgicos
Se usan para tratar hipertensin, pero los cuales tienen un efecto paradjico: deberan aumentar
presin arterial por su efecto vasoconstrictor, pero receptores 2 del SNC provocan la disminucin
del tono simptico y por lo tanto la disminucin de la presin.
Ejemplos: clonidina, iopidina: Se usa para disminuir la presin intraocular (efectos distintos a la
clonidina, ya que no atraviesa barrera hematoenceflica).
Descongestionantes nasales: Son agonistas adrenrgicos (en especial 1). Disminuyen el volumen
de la mucosa nasal al activar estos receptores que se encuentran en las venas nasales.
1. Sistmicos: Pseudoefedrina, Fenilefrina.
2. Tpicos: Xylometazoline, Fenilefrina, Naphazoline.
Simpaticomimticos miscelneos
Efectos indirectos los cuales son a nivel de transportadores, recaptadores y enzimas que sintetizan
NA y A.
1. Anfetamina: Potentes efectos simpaticomimticos y tambin en el SNC (cruza barrera HE).
2. Metilfenidato: Tambin tiene efectos centrales (dficit atencional, Ritalin).
Antagonistas Adrenrgicos
Inhiben las funciones del sistema simptico, los cuales tienen relevancia clnica, son usados en el
tratamiento de enfermedades cardiovasculares, la mayora actan como antagonistas competitivos
(excepcin fenoxibenzamina).
Antagonistas 1 adrenrgicos
Se usan para inhibir la vasoconstriccin inducida por este receptor, producen una cada dela presin
arterial. Sus efectos adversos son hipotensin postural y desmayo despus de la 1era dosis y sus usos
teraputicos son con personas con hipertensin, insuficiencia cardiaca e hiperplasia benigna de la
prstata
Ejemplos: prazosina, terazosina, tamsulosim.
Antagonistas 2 adrenrgicos
Se usan para inhibir receptores presinpticos encargados de la liberacin de NA y cotransmisores.
Yohimbina: Usada para tratar disfunciones sexuales, aunque su eficacia es controversial.
Antagonistas adrenrgicos
Son competitivos y ampliamente usados para el tratamiento de la hipertensin, cardiopata
isqumica, insuficiencia cardiaca y arritmias. El propanolol, pindolol, nadolol son no selectivos.
Propanolol: no tiene ninguna actividad agonista, antagonista absoluto.
Pindolol: Tiene una pequea eficacia como agonista, sin embargo al competir con NA acta como
antagonista, sus efectos en el sistema cardiovascular varan dependiendo del sujeto y del estado del
sujeto (reposo vs. ejercicio o situaciones de stress)
Antagonistas 1 adrenrgicos (2da generacin)
No tiene actividad simpaticomimtica, son usados para el tratamiento de la hipertensin, taquicardia
y angina de pecho.
Ejemplos: metroprolol, atenolol, esmolol.
Antagonistas adrenrgicos (3ra generacin)
Tienen efectos adicionales a su clsico antagonismo adrenrgico, los cuales tienen efectos
vasodilatadores.
Ejemplos: labetalol, carvedilol, bucindolol.
Actan como drogas parasimpaticomimticas, pueden activar uno o varios subtipos de receptores
muscarnicos (M1-5). Los receptores muscarnicos se encuentran en los rganos efectores del sistema
parasimpticos y en algunos del sistema simptico. La acetilcolina (ACh) es el agonista endgeno
(activa muscarnicos y nicotnicos)
ACh en el sistema parasimptico: Vasodilatacin. frecuencia cardiaca. en la fuerza de
contraccin del miocardio.
Agonistas muscarnicos
Tienen selectividad por este tipo de receptores y son resistentes a Acetilcolinesterasa (AChE) . Se usan
para tratar patologas asociadas a la vejiga, xerostoma e hiperactividad bronquial.
1. betanecol: se usa para tratar retencin urinaria
2. carbacol: se usa en oftalmologa, para tratar glaucoma
3. pilocarcapina: se usa para tratar xerostoma y tambin tpicamente para el glaucoma
Pueden causar efectos adversos derivados de la estimulacin de receptores muscarnicos: asma,
obstruccin pulmonar, obstruccin urinaria y del tracto digestivo, bradicardia, hipotensin, etc.
El envenenamiento por hongos venenosos se debe en parte por su alto contenido en pilocarpina,
muscarina o arecolina. Sobre activacin de efecto parasimpaticomimticos
Antagonistas muscarnicos
Son selectivos y actan competitivamente, en general son bastante especficos, aunque algunos
tambin pueden bloquear nicotnicos. En el sistema respiratorio se usan como broncodilatador en
pacientes con enfermedades respiratorias y en el tracto gastrointestinal se usan como agente
antiespasmdico
1. Atropina y escopolamina: alcaloides naturales.
2. Homatropina, tropicamina: derivados semisintticos, efecto mas corto.
3. Ipatropium, tiotropium: sin efectos centrales (no cruzan barrera hematoenceflica).
4. Pirenzipina: selectivo para m1.
5. Darifenacina: selectivo m3
Anticolinestersicos
Acetilcolinesterasa (AChE): Enzima que degrada ACh y por lo tanto termina su accin en las sinapsis
colinrgicas - Por lo tanto los Anticolinestersicos inhiben AChE, aumentando las respuestas
mediadas por receptores colinrgicos. - Existen como complejos homomricos (1, 2 o 4 subunidades)
y tambin como complejos heteromricos, asociados a subunidades regulatorias).
Existen anticolinestersicos reversibles e irreversibles, estos ltimos son de alta toxicidad y se usan
como pesticidas y tambin como armas qumicas.
Efectos: Bradicardia, arritmia, disminucin contractibilidad y velocidad de conduccin
1. Anticolinestersicos reversibles: usados clnicamente.
2. Anticolinestersicos irreversibles: usados como plaguicidas.
Organofosforados, usados como insecticidas y plaguicidas, paration (altamente toxico), malation
(menor toxicidad en humanos).
Usos farmacolgicos: Estimulacin de respuestas muscarnicos en los rganos efectores del SNA .
estimulacin y posterior parlisis, de ganglios y musculo esqueltico. Estimulacin y posterior
inhibicin, de receptores colinrgicos en el SNC
Usos teraputicos: Miastenia gravis (enfermedad autoinmune contra nAChRs). Glaucoma. Atona del
tracto GI y vejiga.
Gas sarn: Altamente toxico, usado como arma qumica. En la guerra del golfo, se administr a los
soldados pyrodostigmina, (un inhibidor reversible) para proteger del efecto de gas sarn.
Agonistas nicotnicos
Activan con mayormente receptores nicotnicos ganglionares y del sistema nervioso central.
Nicotina: Presente en la hoja del tabaco, y es el principal causante de los efectos placenteros y
tambin de la adiccin al tabaco. Es un agonista de receptores nicotnicos, tienen mayor afinidad por
los subtipos centrales y ganglionares. Se usa teraputicamente para tratar la adiccin al tabaco.
Bloqueadores de la placa motora actan por diversos mecanismos
Despolarizantes: Agonistas, producen una activacin constante del receptor y por lo tanto
desensibilizacin a la respuesta.
Competitivos/No despolarizantes: Antagonistas nicotnicos, compiten con ACh y por lo tanto el
receptor no se activa.
Curare (D-tubocurarina): es un potente veneno que inhibe a los nAChRs musculares
Antagonista competitivo: Produce parlisis muscular y muerte por asfixia. Es usado durante
anestesia en procedimientos quirrgicos para para facilitar la relajacin muscular -bungarotoxina
es otro potente veneno que acta bloqueando nAChRs. Se une con alta afinidad, se us para aislar el
receptor nicotnico del rgano elctrico de Torpedo.
Antagonistas nicotnicos ganglionares
Hexametonio: Alta afinidad por receptores ganglionares
Mecamilamina: Antagonista no-competitivo, usado originalmente como antihipertensivo.
Toxina botulnica (BTX): Producida por la bacteria Clostridium botulinum . Inhibe (degrada)
protenas SNARE y por lo tanto elimina la liberacin vesicular de ACh. La Intoxicacin con BTX
produce botulismo, debilidad muscular, dificultad para hablar y parlisis. Se usa para el tratamiento
de diversas patologas que incluyen distona muscular
Uso cosmtico: Una dosis pequea de BTX-A (BoTox), se usa para prevenir y revertir las arrugas
botulismo.
Miastenia gravis Enfermedad neuromuscular autoinmune, se producen anticuerpos contra los
receptores nicotnicos musculares, impidiendo su activacin, lo que provoca debilidad muscular y
fatiga. Se usan anticolinertersicos (neostigmina and pyridostigmina), aumentando la ACh en la unin
neuromuscular, mejorando as la funcin motora
Farmacologa Bronco Pulmonar
La EPOC actualmente constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU. despus de las enfermedades
cardacas, cncer y accidentes vasculares enceflicos. Adems, que ha aumentado su prevalencia y
mortalidad.
Elementos involucrados en las alteraciones dela vas areas
1. Alteraciones dentro la va area: aumento de secreciones(bronquitis), obstruccin por
cuerpo extrao.
2. Alteracin de la pared de la va: contraccin del musculo liso(asma), inflamacin y edema
(bronquitis crnica o aguda).
3. Alteraciones peri bronquiales: destruccin del parnquima pulmonar (enfisema),
disminucin de la retraccin elstica lo que aumenta la RVA, neoplasias,
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Limitacin del flujo areo que no es completamente reversible y se asocia con respuesta inflamatoria
crnica por aspiracin De gases y partculas nocivas.
Factores de riesgo:
1. Husped: deficiencia de alfa1 anti-tripsina, hiperreactividad bronquial.
2. Ambiental: humo de tabaco, gases txicos.
Bronquitis crnica: se define como 3 meses de episodios de tos y desgarra por al menos 2 aos
consecutivos. Lo cual si persiste puede producir core pulmonare y metaplasia y displasia en el epitelio
pulmonar.
En pacientes con EPOC ocurre la disminucin de vas reas pequeas.
Enfisema: destruccin de las paredes alveolares y dilatacin parmente de los espacios alveolares. En
donde aumenta la distensibilidad debido a la menor presin de retraccin elstica pulmonar.
Cules son los principales objetivos clnicos del tratamiento farmacolgico?
Los objetivos son los siguientes:
Reducir los sntomas de la EPOC (disnea, tos, expectoracin). Reducir la progresin de la EPOC y la
prdida acelerada de funcin pulmonar. Reducir el impacto de la EPOC: mejorar la calidad de vida,
reducir la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones y reducir la necesidad de hospitalizaciones.
Aumentar los aos libres de discapacidad. Reducir el riesgo de muerte prematura .

Broncodilatadores
Adrenrgicos
Estimulacin beta adrenrgica: aumenta el 3-5 AMPc lo que inhibe la secrecin de mucus de las
glndulas submucosas. Inhibe la granulacin de los mastocitos. Genera broncodilatacin.
Selectividad:
1. Accin alfa y beta: adrenalina y efederina.
2. Accin beta 1 y 2: isoproterenol.
 3. Accin beta 2: salbutamol, feneterol, terbutalina, salmeterol.

Beta 2 agonista
Corta Inicio Pico Duracin Dosis Mecanismo Efectos adversos
duracin
Salbutamol 3-5 60-90 3-6 hrs 2
minutos minutos inal/6-8
hrs
Feneterol 3-5 60-90 3-6 hrs 2
minutos minutos inal/6-8
hrs
Larga
duracin
Salmeterol 45 min 120-140 >12 hrs 25-50
min micg/12
hrs
Formoterol 5 min 60-90 min >12 hrs 9
micg/12
hrs

Anticolinrgicos
Receptores M1: localizados en ganglios parasimpticos, facilitan la neurotransmisin colinrgica,
facilitan la broncontriccion colinrgica.
Receptores M2: en termnales nerviosas colinrgicas, inhiben la liberacin de acetilcolina.
Receptores M3: localizados en msculo liso y glndula mucosas, mediadores de bronconstrcion y
secrecin de mucosa.

Anticolinrgico
Frmaco Inicio Pico Duracin Dosis Mecanismo Efectos adversos
Ipratropium 3-15 60-120 8-6 hrs 2-4
corta minutos minutos inal/6-8
hrs
Tiotropium 15 minutos 60-240 >24 18
larga minutos micg/24
hrs

Tiotropio aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora los resultados conseguidos con la rehabilitacin,
reduce el nmero de exacerbaciones y mejora la calidad de vida.

Xantinas
Teofilina
Aminifilina
Mediadores lpidos
Prostaglandinas, derivados oxidados del cido Araquidnico, mediadores de dolor, fiebre, aumentan
permeabilidad vascular, dimetro vascular, leucotrienos, mediadores de vasoconstriccin, aumentan
permeabilidad vascular y adhesividad endotelial, quimiotcticos y activan neutrfilos, factor
activador plaquetas (PAF)

Modificadores de leucotrienos
1. Antagonistas competitivos del receptor CYS TL1: zafirlukasts, montelucast, pranukast.
2. Inhibidores e la 5lipooxigensasa: zileuton, de vida media corta, requiere monitoreo de
enzimas hepaticas, inhiben la formacin de cysTL5, LTA4.
Efectos: reducen edema microvascular, produccin de moco y migracin de clulas inflamatorias,
ayuda en casos moderados a severos.
Inhibidores de la liberacin de mediadores inflamatorios
Cromolin sdico (duotec): uso en el manejo de asma crnica, y en el asma producida por alergias
ejercicio en nios.
Mecanismo de accin: inhiben liberacin de mediadores de los mastocitos, revierten activacin de
leucocitos, suprimen accin quimio tctica, inhiben reflejo de la tos, inhiben trafico leucocitario de las
vas areas.
Omalizumab
Es un anticuerpo monoclonal humanizado obtenido mediante la tecnologa del ADN recom-binante, a
partir de una lnea celular mamfera de ovario de hmster chino (OHC). Administrado por va
subcutnea se utiliza en el tratamiento del asma persistente mediado de forma convincente por IgE
(inmunoglobulina E) y de la urticaria idioptica crnica.
Mecanismo de accin: el omalizumab inhibe la unin de la IgE a los receptores de IgE de alta afinidad
(FceRI) en la superficie de mastocitos y basfilos. Se esta manera se limita ell grado de liberacin de
mediadores de la respuesta alrgica. El tratamiento con Xolair tambin reduce el nmero de
receptores FceRI en basfilos en pacientes atpicos.
Efectos adversos e interacciones: Reacciones en el lugar de la inyeccin que incluan: dolor,
tumefaccin, eritema, prurito y cefalea de intensidad leve o moderada.
Otros efectos adversos observados fueron: infecciones parasitarias, faringitis, tos, nuseas, diarrea y
urticaria.
No hay un motivo farmacolgico para esperar que los medicamentos prescritos frecuentemente en el
tratamiento del asma interaccionen con omalizumab.
Farmacologa del sistema cardiovascular
Antagonistas del sistema renina angiotensina
1. Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA)
Se les debe administrar a personadas con las patologas de hipertensin arterial diabticos post
infarto al miocardio deterioro de la funcin renal insuficiencia cardiaca.
Efectos adversos: insuficiencia renal, hipotensin, tos, angioedema y son teratognicos
(contraindicado en embarazo).
Ejemplos: captopril, enalapril, ramipril.
2. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (AT I)
Efectos adversos: los mismos que los IECAs pero sin acumulacin de bradicinas.
Ejemplos losartn, irbesartan, candesartan, valsartan.
3. Antialdosternicos
Aldosterona: provoca retencin de sodio y liquido lo que causa edema. Libera potasio y magnesio lo
que genera arritmias. Tambin genera fibrosis por los depsitos de colgeno.
Ejemplo: espironolactona: antagonista competitivo de los receptores de la aldosterona (en
miocardio, rin y pared arterial).
Bloqueadores de los receptores adrenrgicos B (b bloqueadores)

Corazn
- Ndulo sinusal 1>2 Aumento frecuencia descarga
- Ndulo A-V 1>2 Aumento velocidad conduccin Disminucin refractariedad
- Tejido conduccin 1>2 Aumento velocidad conduccin Aumento automatismo
- Miocardio contrctil 1>2 Aumento contractilidad

Msculo liso
- Arterias coronarias 1 y 2 Dilatacin
- Bronquial 2 Broncodilatacin

Rin 1 Secrecin renina

Indicaciones: hipertensin arterial enfermedad coronaria insuficiencia cardiaca. Hipertiroidismo,
Migraa, Temblor esencial, arritmias Supra ventriculares y Ventriculares
Insuficiencia cardiaca compensada: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol.
Cardiopata coronaria: ngor crnico estable, infarto agudo al miocardio, profilaxis secundaria post
IAM.
Contraindicacin: ICC descompensada, asma, EPOC, Bloqueo AV de 2 y 3 grado, raynaud,
enfermedad arterial perifrica.
Nitritos
Formas de presentacin:
1. Nitroglicerina ( 0,6 mgr)
2. Dinitrito de isosorbide ( 10 mgr)
3. Mononitrato de isosorbide (20 mgr)
4. Nitroglicerina EV ( 50 mcgr)
5. Parches de nitroglicerina
Indicaciones: Angina, infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca.
Efectos adversos: cefalea, hipotensin, rubor.
Interacciones farmacolgicas: sildenafilo.
Antiagregantes plaquetarios
Se administran para la prevencin de infarto agudo al miocardio, sndromes coronarios agudos,
posterior a angioplastia, posterior a ciruga de by pass coronario, crisis isqumica transitoria.
cido acetil saliclico (AAS): Inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa, la dosis anti agregante es
de 75-325 mg, tiene buena absorcin en estmago y duodeno
Efectos adversos: Interaccin con: ACO, hipoglucemiantes.
Clopidogrel: Bloqueador de receptores plaquetarios P2 Y12 / ADP, su efecto finaliza a los10 das.
Dosis 75 mgr (una vez por da).
Efectos adversos: GI.
Fibrinolticos
Estreptoquinasa: Enzima producida por el streptococo convierte el plasmingeno en plasmina
tPA( activador tisular del plasmingeno): rt-PA alteplase, tenecteplase. (derivados recombinates del
tPA). Es el fibrinoltico ms efectivo, se une al plasmingeno unido a fibrina
Contraindicacin: ciruga o traumatismo en los 21 das previos, Hemorragia GE en los ltimos 3
meses, Antecedente de AVE hemorrgico, Aneurisma disecante
Anticoagulantes
Heparina no fraccionada: Peso 5-30 KD, Alta unin a PP, No atraviesa placenta, No se modifica en IRC
RAM :hemorragias Control :TTPK (2-2,5 v) Sulfato de protamina Trombocitopemia, osteoporosis,
lesiones cutneas
Heparina de BPM: Peso 3-9 kD, No atraviesa placenta, menor unin a PP, genera menor probabilidad
de hemorragia y no necesitan control.
Ejemplos: enoxaparina, nadroparina, dalteparina.
Efectos secundarios de heparinas: hemorragia, osteoporosis, trombocitopenia.
Anticoagulantes orales
Antagonistas de los factores K dependientes: II, VII ,IX y X. Tardan 3 das en lograr su efecto. Y
atraviesan la barrera placentaria.
1. Cumarinas: warfarina, acenocumarol.
2. Indandionas.
Tratamiento: TVP, Embola pulmonar, IAM.
Contraindicacin: sangramiento activo hepatopatas difcil control de inr ulcera pptica activa
hipertensos no controlado alcoholismo.
Antiarrtmicos
1. ( A, B y C) Lidocana
2. B Bloqueadores
3. Amiodarona

4. Bloqueadores de los canales del Calcio

Todos son lipoflicos, y tienen un primer paso heptico, su biodisponibilidad es 20-
40%Formulaciones de liberacin prolongada.
1. Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nimodipino.
2. No dihidropiridnicos: verapamilo, diltiazem.
Indicacin: HTA EURO SIST Cardiopata coronaria Arritmias supraventriculares Otras: HSA, MCH,
HTP
RAM: Asociacin de verapamilo o diltiazem con cronotrpicos (-)Asociacin dihidropiridinas con B
bloqueadores
Efectos adversos: Sobre el sistema nervioso central Sobre el sistema cardiovascular Piel
Extremidades inferioresSistema digestivo bajo
Farmacologa del Dolor
Drogas para manejar dolor
1. Antinflamatorios no esteroidales: Reduccin de la inflamacin y la estimulacin neural
perifrica.
2. Analgsicos: Reduccin de la percepcin del dolor por activacin de uno o ms mecanismos
inhibitorios.
3. Antidepresivos: Potencian las vas inhibitorias descendentes del SNC y alivian la depresin.
4. Antinflamatorios no esteroidales: Reduccin de la inflamacin y la estimulacin neural
perifrica.
Segn tipo de dolor
1. AINES: Dolor leve a moderado.
2. AINES + Opioide dbil: Dolor moderado a severo.
3. AINES + Opioide potente: Dolor severo.
Mecanismo de AINES
Se considera que su accin analgsica y antinflamatoria es el resultado de su habilidad de inhibir las
ciclooxigenasas, con su consecuente reduccin en las prostaglandinas y leucotrienos tisulares,
mediadores que sensibilizan los nervios a los estmulos dolorosos.
En contraste con los opioides, no tienen fenmeno de tolerancia, dependencia fsica ni psicolgica.
Usados como agente nico, tienen efecto techo sobre su potencia analgsica, no usar dosis sobre
recomendadas, solo aumentan complicaciones.

Clasificacin
1. Salicilatos: Aspirina (cido acetilsaliclico), Clonixinato de lisina
2. Paraminofenol: Paracetamol (acetaminofeno)
3. Metamizol: Dipirona
4. Acetatos: Indometazina, Diclofenaco, Sulindaco, Etodolaco, Tolmentn
5. Pirazolonas: Fenilbutazona, Oxifenbutazona,Azopropazona
6. Oxicams: Piroxicam, Meloxicam
7. Fenamatos: Acido Flufenmico y Meclofenmico.
8. Propionatos: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno, Ketorolaco, Flubiprofen.
9. Butazonas: Namubetona.
10. Sulfonanilida: Nimesulida.
11. Coxibs: Celecoxib, Rofecoxib,Valdecoxib.
12. Parecoxib

Frmacos
Aspirina: interfiere con la sntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la
ciclooxigenasa, una de las dos enzimas que actan sobre el cido araquidnico. La ciclooxigenasa
existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Dosis
de 325-1000 mg cada 4-6 hr.
Paracetamol: analgsico no antinflamatorio que acta en el de dolor moderado a severo,
aumentando el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas
que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Dosis 500-1000 mg cada 4-6 hr.
Diclofenaco: es un antiinflamatorio no esteroidito que exhibe antiinflamatorias, analgsicas,
antipirticas. Acta mediante la inhibicin de las vas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) vas.
tambin puede estar relacionado con la inhibicin de la prostaglandina sintetasa. 50 mg cada 8-12 hr.
Etodolaco: antiinflamatorio no esteroideo (AINE), tiene una vida media intermedia, que se indica en
medicina para el alivio del dolor y la inflamacin. El etodolaco es levemente ms selectivo por la COX-
2 que el resto de los AINEs, teniendo una selectividad por la COX-2 unas 10 veces mayor que por la
COX-1. Dosis de 200 cada 8-12 hr.
Ibuprofeno: analgsico, antiinflamatorio y antipirtico. El efecto teraputico, como antiinflamatorio
no esteroideo que es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandina-sintetasa
perifricamente. Dosis de 200-800 cada 8-12 hr.
Ketoprofeno: es un agente antiinflamatorio no esteroideo que tambin posee propiedades
analgsicas y antipirticas. Est qumica y farmacolgicamente relacionado con el ibuprofeno. El
ketoprofeno est indicado para el tratamiento sintomtico de la artritis reumatoide y la osteoartritis,
siendo tambin eficaz en el alivio de dolor leve a moderado y en la dismenorrea. Dosis 50-100 cada
6-8 hr.
Ketorolaco: antiinflamatorio no esteroideo que tambin posee propiedades analgsicas y
antipirticas. El ketorolaco est indicado como analgsico para el alivio a corto plazo del dolor. Dosis
de 10 cada 6-8 hr.
Naxoprofeno: antiinflamatorio no esteroideo que tambin posee propiedades analgsicas y
antipirticas. impidiendo la liberacin por los leucocitos de citoquinas y otras molculas que actan
sobre los receptores nociceptivos. Se utiliza para dolores menstruales. Dosis 250-500 mg dos veces
al da.
Clonixino: inhibe principalmente ciclooxigenasa inducible (COX-2) y en menor grado la
ciclooxigenasa constitutiva (COX-1), por lo que produce menos efectos gastrointestinales que otros
antiinflamatorios no esteroideos menos selectivos. Dosis 125-250 cada 8 hr.
Otros: Tolmentino dosis 600 cada 8 hr. Oxifenbutazona dosis 100-200 cada 6 hr. cido Mefenmico
dosis 500 cada 6-8 hr. Nimesulida dosis 100 cada 12 hr. Metamizol dosis 300-1000 cada 6 hr.
Indometazina dosis 25-75 cada 6 hr.
COXIBS
Entre las ventajas comparativas con los AINES habituales, que son inhibidores de la ciclooxigenasa
1, estn su baja incidencia en complicaciones gastrointestinales como lceras y sangrados
digestivos.
No deben usarse inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COXIBS) en pacientes con
insuficiencia cardaca, cerebrovascular, hipertensos o con edema. Tambin hay que restringir su uso
en pacientes asmticos, con insuficiencia heptica y enfermedad renal avanzada.
1. Celecoxib: presente muchos aos en el mercado, ha demostrado su utilidad en pacientes
seleccionados, con las precauciones anteriormente sealadas. Otros de aparicin posterior
fueron eliminados del mercado por sus efectos adversos.
 2. Etoricoxib: de ms reciente aparicin, es un inhibidor altamente selectivo de la
ciclooxigenasa 2 y en su forma de liberacin sostenida de 120 mg est indicada para dolor
agudo por perodos no muy prolongados como el tratamiento a corto plazo del dolor
moderado (dosis 30-120 mg).
Vas de administracin
1. Oral: tabletas, cpsulas, liberacin sostenida, polvo soluble, jarabe,gotas.
2. Rectal: Supositorio y enemas.
3. Intramuscular: Solo para crisis aislada.
4. Endovenoso: Ketorolaco es el nico autorizado EEUU, en Chile Metamizol, Ketorolaco,
Ketoprofeno y Clonixino.
Efectos adversos
Falla Renal: cuidar pacientes aosos y con patologa previa (anemia, insuf. renal, cardipatas, usos
diurticos.) Disfuncin Heptica: terapias prolongadas. Sangramientos. Ulcera Gstrica.
Complicaciones GI
1. Menores: dispepsia, diarrea, estreimiento, flatulencia y dolor abdominal.
2. Mayores: sangramientos, ulceracin y perforacin.
Las complicaciones mayores no siempre son precedidas por las menores.
RAM
Por su gran unin a las protenas plasmticas, pueden desplazar o ser desplazados por otras drogas,
aumentando los efectos farmacolgicos y txicos de cada una.
Ejemplos: Metrotexate, Digoxina, Ciclosporina, Antidiabticos orales y Sulfas.
Opioides
El mejor tipo de analgsico para dolor Moderado o Severo es por su efectividad, fcil dosificacin y
relacin riesgo beneficio. Producen analgesia unindose a receptores especficos dentro y fuera del
Sistema Nervioso.
Mitos de la morfina: La morfina por va oral es inefectiva. Puede usarse la morfina para suicidio. Lo
transformar en drogadicto. El poseer morfina induce a su robo. Desarrolla tolerancia rpidamente.
Provoca euforia. Induce depresin respiratoria.
Efectos colaterales opioides
1. Sedacin: adecuar dosis, estimulantes como el metilfenidato.
2. Nausea y vmitos: metoclopramida, haldol.
3. Estreimiento: recibir laxantes e indicaciones dietticas.
4. Otros: retencin urinaria, salivacin excesiva, prurito, vrtigo(hidroxicina).
Clasificacin potencia
1. Dbiles: Tramadol, Codeina, Dihidrocodeina, Dextropropoxifeno y Pentazocina.
2. Potente: Morfina, Oxycodona, Meperidina, Metadona, Fentanyl, Butorfanol, Nalbufina,
Buprenorfina.
Clasificacin
Se clasifican en agonistas puros, parciales y agonistas-antagonistas.
1. Agonistas puros: no tienen techo en su eficacia analgsico y usados los de su mismo
grupo no antagonizan sus efectos.: morfina, codena, oxycodona, hidrocodona,
metadona, levorfanol y fentanyl.
2. Agonista parcial: tiene techo igual que los antagonistas: buprenorfina.
3. Agonista-antagonista: menos efectos colaterales no administrar simultaneo o despus
de agonista sndrome de retiro y aumento del dolor: pentazocina, butorfanol y
nalbufina.
Tramadol
Analgsico sinttico de accin central. Accin opioide dbil y no opioide. Biodisponibilidad oral 70%.
Relacin morfina 1/10.(Parent). Dosis usual 50-100 mg c/4-6 hrs. Ideal inicio gotas para evitar
efectos colaterales. Presentacin de liberacin sostenida. 50-100-200 mg.
Oxicodona
Opioide potente con similar accin que la morfina. Su biodisponibilidad oral la hace ms potente que
morfina por esta va. Su vida media es del doble que la morfina (5 hr.) Se administra cada 4-5 horas.

Administracin de morfina.
Morfina oral
Disponible en: tabletas, solucin y liberacin sostenida (M ESLON),esta ltima reduce efectos
colaterales. Iniciar con 10 mg si ha recibido dbiles o 5 si no los ha recibido c/4 horas sol. Iniciar con
30 mg M ESLON c/12 y usar solucin como rescate si necesario.
Titulacin de dosis
Partir con dosis mnima recomendada y aconsejar dosis extras a demanda. Combinarlo siempre con
un AINE. Usarlo por horario y nunca cuando duela. En caso de realizar procedimiento quirrgico o
teraputico que alivie el dolor, cuidado con depresin respirat.
Va subcutnea para opioides
Muy utilizada cuando imposible oral, su biodisponibilidad es un 33% superior. Mariposa 23 o catter
tefln 18 bajo piel de la clavcula, cambiar semanalmente. Bolos subcutneos c/4-6 horas o infusin
continua (volmenes pequeos) Instruir a familia de cambios y sistema.
Sistemas de Administracin transdrmica de analgsicos opioides
Las nuevas formulaciones de las casas farmacuticas aparecidas en los ltimos aos han
revolucionado el uso de los opioides con modernos sistemas de parches que contienen grandes
concentraciones de opioides de alta potencia que son entregados a travs de la piel de una forma
sencilla, cmoda y segura.
Opioides
Los requisitos para que un opioide pueda ser utilizado por la va transdrmica es que tenga una alta
liposolubilidad y una gran potencia de los principios activos, dado que la cantidad de substancia activa
que puede ser absorbida en un rea de la piel es limitada.
Ambos requisitos se cumplen para los parches de fentanilo y de buprenorfina.
Ventajas
Niveles plasmticos constantes. Larga duracin de la accin (72 horas). Evitan la absorcin por va
digestiva: Se evita el primer paso de metabolismo heptico y carecen de efecto irritante local sobre el
tubo digestivo Buena aceptacin con alta adherencia del paciente al tratamiento: Alto grado de
independencia y Menor incidencia de efectos secundarios.
Desventajas
Sistema relativamente lento. Riesgo de irritacin drmica.
Bupreformina

Mecanismo de accin: Opioide potente. Agonista puro del receptor y antagonista del receptor . Alta
afinidad por el receptor.
Efectos secundarios: Nuseas, vmitos, mareos, sedacin. Menor riesgo de depresin respiratoria y
estreimiento que morfina.
Duracin de la accin: Inicio del efecto 10 horas. Duracin del efecto 72 horas. Tiempo hasta su
desaparicin 12 horas.

Dosis diaria mxima: 2 parches de 70 g/h equivalente a 3.2 mg/da

Medicacin de rescate: Buprenorfina sublingual. Morfina de liberacin rpida oral, s/c.
En comparacin con los agonistas puros produce menos estreimiento y contraccin del esfnter de
Oddi.
Puede ser usada en pacientes con la funcin renal alterada, pero no as en insuficiencia heptica dado
que esta se metaboliza en el hgado.
Cambio de Morfina Oral a Preparados Transdrmicos
Al cambiar un paciente de morfina oral a preparados transdrmicos se debe tener en cuenta el inicio
tardo del efecto de los parches. Si est con un opioide de liberacin sostenida es necesario tomar
una ltima dosis simultneamente a la colocacin del parche. En caso de preparados de accin rpida
mantenerlos por horario hasta las 12 horas. Seguir siempre el factor de conversin.
Siempre tener dispuesta morfina de accin rpida para rescate
Al cambio del parche al tercer da considerar las dosis de morfina utilizada en rescate para aumentar
la dosis del parche, o disminuirla en caso de somnolencia o sedacin excesiva, como tambin los
efectos colaterales.
Cambio de Preparados Transdrmicos a Morfina Oral
Seguir siempre el factor de conversin. Administrar la primera dosis del medicamento oral 12 horas
despus de retirado el parche. En las primeras 24 horas no usar medicacin opioide de liberacin
sostenida, solo de accin corta para evitar sobredosis por sumacin al remanente que queda en la piel
como depsito que puede durar hasta 24 horas.
Peridual de opioides
Paciente ambulatorio. Puncin L1-L2, catter hacia ceflico. Tunelizado lateralmente hasta la piel del
abdomen. Instalar filtro bacteriano. Morfina en bolo o infusin continua. + haldol + anest local +
clonidina.
Cannabinoides
El rol de los cannabinoides en el alivio del dolor no est bien definido y es muy inconsistente en los
estudios controlados, adems est asociado a potenciales efectos secundarios psicolgicos y
psiquitricos en su uso a largo plazo. Probablemente es necesario el desarrollo de nuevas drogas
derivadas de ellos que tengan un efecto ms selectivo sobre las vas del dolor.
Drogas coadyuvantes
Todo frmaco que no sea un AINE ni un Opioide. Que se utilice para obtener sinergia con los
analgsicos o para provocar alivio del sntoma doloroso per se. Nos referiremos solo a los que se
utilizan en el control del dolor y no de otros sntomas.
1. Corticoides: metilprednisolona, prednisona, betametasona
2. Antidepresivos tricclicos: amitriptilina, clomipramina
3. Anticonvulsivantes: carbamazepina. Gabapentina, pregabalina
4. Antiarrtmicos: lidocaina, mexiletina, flecainida.
5. Antijaquecosos: ergotaminas y triptanes
6. Antagonistas nmda: ketamina, dextrometorfn.
7. Analgesia peridural: morfina, bupivacaina, clonidina.
8. Depletador de substancia p: capsaicina
9. Antiespsticos: baclofeno.
10. Bloqueos: anestsicos, neurolticos .
11. No drogas: tens, estimulacin medular .

Corticoides
Reducen la inflamacin y la sensibilizacin neural perifrica. Mejora el estado de nimo, el apetito y
potencia los analgsicos. Usar por periodos cortos (7-10 das) y dosis altas. Si los mantenemos, cuidar
efectos secundarios.
Ejemplos: Metilprednisolona, prednisona, betametasona.
Antidepresivos
Comenzar siempre con TCAs, si este falla hasta llegar a dosis teraputicas , no intentar otros. Si TCAs
alivia dolor pero los efectos colaterales son intolerables, intentar con SSRIs antes de abandonar
antidepresivos
Tricclicos: (TCAs) inhiben la recaptacin de Norepipefrina y de serotonina(5HT) .
1. Amitriptinina, Clomipramina, Venlafaxina
2. Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina.
3. Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina
Tricclicos: Son los que tienen mayor respuesta en su uso en alivio del dolor. El ms utilizado, ms
estudiado y ms barato es la Amitriptilina. ES casi de regla los efectos colaterales Anticolinrgicos:
boca seca, constipacin. Sedacin, hipotensin ortosttica
Amitrapilina: Antidepresivo tricclico de primera eleccin en dolor neuroptico. Su falla
habitualmente se debe a bajos niveles sricos. Dosis entre 25 y 150 mg diarios, subir de 25mg
progresivamente cada 2 a cuatro das.
Anti convulsionantes:
1. Bloquean los canales del Ca++: Carbamazepina, Topiramato, Fenitoina.
2. No Bloquean los canales del Ca++: Gabapentina, Acido Valproico, Pregabalina.
Carbamazapina: De eleccin en neuralgia del trigmino. til tambin en neuropata diabtica. Dosis
100 mg c/12 subir segn respuesta hasta 600 mg en 3 semanas. Nauseas, ataxia y nistagmus.
Necesario monitorear funcin heptica y hematolgica. No adecuado en plexopatas ni herpes zoste.
Gabapentina: Anticonvulsivante incorporado al mercado en 1994. Reportes de alivio en dolor por
neuropata diabtica y en neuralgia post herptica. Dosis recomendadas entre 900-3.600 mg,
Pregabalina: Anticonvulsivante seleccionado solo para dolor. Hoy primera eleccin en dolor
neuroptico. Dosis entre 75 mg 150 mg cada 12 horas
Lidocana: Si post amitriptilina suspenderla 3 das antes. infusin de 2-5 mg/Kg en 1/2 hora.
Mexiletina: 150 mg c/12 (3 das), 150 mg c/8 (2 semanas),150 mg c/6 (1 sem) ,max 750 mg.
Flecainida: 100 mg c/12.
Topiramato: Bloquea los canales del Ca++ y aumenta actividad GABA y antagoniza receptores de
glutamato. Grandes expectativas, pero no logr demostrar en grandes series controladas su eficacia
como coadyuvante en dolor neuroptico
Ketamina: Bloqueador de receptores NMDA. Activa el sistema lmbico y deprime corteza. Mejor
efecto combinado con opioides. Muy bueno en reducir la alodinia. Subcutnea: comenzar con 10 mg
y continuar con infusin de 2.5 a 15 mg/hr dosis total 24 hrs 60 a 360 mg. Inflamacin local,
salivacin, insomnio.
Clonidina: Agonista de los receptores alfa 1 y 2. Se us como profilctico de migraa e hipertensin
arterial. Dolor neuroptico por lesin medular se us * ED 150ug + 5 mg morfina,infusin en 24 hrs.
Aliviado, oral 100 mg c/12. En 85 pacientes cancerosos avanzados con dolor neuroptico, buenos
resultados con infusin ED de 30 ug/hr.
Capsaisina: La substancia P es considerada el neuro- transmisor primario de estmulos dolorosos
desde la periferia al S.N.C. Capsaicina es un alcaloide que depleta los tejidos de substancia P,
experimentalmente deprime la respuesta al dolor qumicamente inducido*.Ha demostrado ser eficaz
en el alivio de neuralgia post herptica** pero no en otros tipos de dolor neuroptico***.
Baclanofeno: Acta en el receptor GABA, inhibiendo la liberacin de aminoacidos, glutamato y
aspartato especialmente a nivel espinal. Se utiliza para el espasmo muscular doloroso sobre todo
despus de lesin del SNC, tambin para el hipo. Dosis de 5-20 mg c/12 hrs y su comienzo de accin
es entre 3-4 das.
Toxina botulnica tipo A: Agente que provoca paralisis musculares por denervacin qumica Se
utiliza para el alivio del dolor provocado por el espasmo muscular de diversas distonas:
Triptanos: No deben ser usados por pacientes con cardiopata coronaria y arteriopatas oclusivas. El
Sumatriptan fue el primero de ellos, se caracteriza por su inicio rpido de accin (30 min. oral y 10
min. s/c), tambin reduce la nausea, la fotofobia y la fonofobia, solo se debe utilizar una vez que el
aura ha desaparecido.
Debido a su corta vida media, la cefalea puede reaparecer pudiendo administrarse otras dosis.
Tambin es til cundo el ataque ha progresado, se suministra oral, subcutneo o intranasal.
El principio activo de los triptanos de segunda generacin (Zolmitriptn y Naratriptn) y de tercera
generacin (Rizatriptn, Almotriptn y Eletriptn) son comparables al Sumatriptan.
El efecto de los de segunda y tercera generacin es mas rpido y de una vida media mas larga, dado
que sus caractersticas farmacocinticas difieren, su biodisponibilidad oral es superior y pasan mas
rpido la barrera hematoenceflica (Ej. Zolmitriptn),
En los de segunda y tercera generacin la duracin del efecto es mayor y son mejor tolerados (Ej.
Naratriptn) que el Sumatriptan.
El ltimo y de reciente introduccin es el Frovatriptn que induce vasoconstriccin de los vasos
cerebrales y vasodilatacin coronaria por un efecto adicional sobre los receptores 5-HT.

Neuro farmacologa/ Psico frmacos

Antidepresivos: Los antidepresivos son un grupo heterogneo de compuestos qumicos con un
efecto teraputico sobre los sntomas de ansiedad (fobias, T.pnico, TOC) y depresin.
Mecanismo de accin: Todos actan potenciando las sinapsis de una o ms de las monoaminas
cerebrales, aumentando la concentracin de Serotonina, Noradrenalina y/o Dopamina en las sinapsis,
generalmente por el bloqueo del transportador presinptico. Sus efectos clnicos pueden tardar
en aparecer entre dos a cuatro semanas.
Clasificacin:
Antidepresivos Clsicos: IMAO (No disponibles en Chile)
Tricclicos (Amitriptilina, Imipramina, Clomipramina)
Antidepresivos Modernos:
1. Inhibidores Selectivos de Recaptacin de Serotonina: Fluoxetina, Paroxetina,
Sertralina, Citalopram, Escitalopram.
2. Inhibidores de Recaptacin de Serotonina y Noradrenalina: Venlafaxina,
Desvenlafaxina, Duloxetina, Milnacipram.
3. Antagonistas Alfa 2 Adrenrgicos: Mirtazapina.
4. Inhibidores de Recaptacin de Dopamina y Noradrenalina: Anfebutamona o
Bupropin.
5. Inhibidores de Recaptacin de Noradrenalina: Atomoxetina.
Efectos secundarios (RAMs)
Consecuencia del efecto teraputico:
1. Noradrenrgicos: Taquicardia. Temblor. Ansiedad. Insomnio.
2. Serotoninrgicos: Nauseas. Diarrea. Cefalea. Disfuncin sexual.
Consecuencia del bloqueo de otros neurotransmisores (principalmente en los Tricclicos):
1. Histamina: Sedacin. Somnolencia. Aumento de peso.
2. Anticolinrgicos: Retencin urinaria. Sequedad de boca.
3. Receptores alfa-adrenrgicos: Hipotensin ortosttica.

Estabilizadores del animo

Frmacos de eleccin en la enfermedad maniacodepresiva (trastorno bipolar), y efectivos en
depresiones bipolares, ciclotimia, depresin recurrente o depresin resistente a tratamiento habitual.
Clasificacin:
Carbonato de Litio: Es el gold standard en el tratamiento de la mana y depresin bipolar. Las dosis
ms habituales oscilan entre 600 - 1200 mg/da, con un estrecho margen teraputico (0,5 1,2
mEq/l), por lo que deben realizarse controles de litemia para evitar alcanzar niveles txicos en
sangre.
La intoxicacin (> 2 mEq/l), puede ocurrir por deshidratacin aguda o sub-aguda, produce los
siguientes sntomas: Letargia o excitacin, desorientacin, ataxia, temblor, dolor abdominal,
vmitos, convulsiones y coma.
Antiepilpticos Clsicos:
 cido Valproico (dosis: 500 2000 mg/da)
Carbamazepina (dosis: 400 1000 mg/da)
Oxcarbamazepina (dosis: 600 1200 mg/da)

Antiepilpticos Modernos:

Lamotrigina (dosis: 100 400 mg/da)

Antipsicticos
Los antipsicticos son frmacos que reducen y en algunos casos eliminan los sntomas psicticos
(alucinaciones, ideas delirantes, desorganizacin del pensamiento y de la vida psquica, prdida del
contacto interpersonal y de la modulacin afectiva, cambios conductuales, prdida del juicio y sentido
de realidad).
Mecanismo de accin: Actan fundamentalmente bloqueando los receptores postsinpticos del
neurotransmisor dopamina, en especial los receptores Dopaminrgicos D2. Los antipsicticos
modernos adems bloquean los receptores Serotoninrgicos 2A.
Vas de administracin: La va de eleccin es la oral, pero la va intramuscular es la recomendable
para pacientes agitados que necesitan una sedacin rpida.
En paciente que no logran adherencia a la terapia oral, existen preparados intramusculares de
depsito, que se liberan lentamente desde el tejido muscular inyectado, consiguiendo un efecto
mantenido durante varias semanas.
No obstante, presentan el inconveniente que en caso de aparicin de reacciones adversa graves, no
se puede suspender el tratamiento; por este motivo conviene que antes se pruebe por va oral, y luego
la primera dosis de depsito sea pequea.
Farmacologa digestiva
Farmacologa de enfermedades acido-pptidas
1. Factores agresivos: AINES, acido, pepsina, h. Pylori
2. Factores protectores: moco, bicarbonato, prostaglandinas.
Anticidos
Sales de magnesio: hidroxilo de magnesio. Efecto rpido. Las sales de magnesio no se absorben por
lo que el mg en el lumen de retiene agua y genera diarrea.
Sales de aluminio: hidroxilo de Al. Es lento y poco potente. El Al reacciona con proteicas de la
mucosa intestinal tiene un efecto astringente lo que impide la absorcin de fosfatos en la dieta genera
hipofosfatemia.
Sales de aluminio ms magnesio:
1. Magaldrato: neutraliza el HCl y la pepsina y cidos biliares.
2. Almagato: modifica la absorcin y secrecin de tetraciclinas, digoxinas, fenotiazinas, sales
de hierro.
Sales de calcio: carbonato de calcio. Efecto rpido y prolongado, una pequea cantidad puede
absorberse provoca alcalosis e hipercalcemia es astringente.
Inhibidores de la bomba de protones
Lbiles a PH acido (recubierta entrica), son profrmacos, se transforman en su forma activa en el
caniculo secretor de la clula parietal, inhiben de forma selectiva e irreversible la bomba de
protones, son fotosensibles, sensibles a humedad y requieren que el estmago este vaco.
Ejemplos: esomeprazol, omeprazol, lansoprasol, pantoprazol, rabeprazol.

frmaco AbsorcinV.O. Semivida Metabolismo Unin a pro. Eliminacin

Omeprazol 50% 1 hr P450: 2c19 95 Orina
Lansoprazol 80% 1,5 hr Cpy3a y 2c19 97 Bilis orina
Pantoprazol 78% 1 hr P450 98 orina

Protectores de la mucosa
Sucralfato: complejo de hidroxilo de aluminio y sacarosa sulfatada. Al momento de tener contacto
con el cido gstrico esta forma un gel. No se absorbe de forma local. Forma un complejo con el
exudado proteinceo capa citoprotectora. Inhibe la accin del cido, pepsina y cidos biliares.
Otros ejemplos: Sales de bismuto.

Antirreceptores de histamina
Antagonizan los receptores H2 de la histamina de las clulas parietales del estmago. Inhiben la
secrecin estimulada y basal de cido gstrico y reducen la produccin de pepsina.
Ejemplos: ranitidina, cimetidina, nizatidina.

Anticolinrgicos
Pirenzepina: anticolinrgico antagonista de los receptores muscarnicos M1, que inhibe la motilidad
gstrica y su secrecin, as como la salivar.

prostaglandinas
Misoprostol es un anlogo de la prostaglandina E1 (PGE1), su efecto es directo sobre las clulas
enterocromafines o de Kulchitsky (las cuales liberan histamina), inhibiendo su secrecin. Tambin
aumentan la secrecin de moco y bicarbonato en el estmago por un incremento de la irrigacin de
la mucosa. El misoprostol tambin reduce la pepsina en condiciones basales.

Farmacologa de los trastornos de motilidad

Estreimiento
Manejo del estreimiento crnico: cambios de alimentacin/ejercicio/estilo de vida
suplementacin con fibra laxantes osmticos (terapia de rescate: supositorios de glicerina,
laxantes estimulantes, enemas) procineticos otros.

Laxantes
Laxantes formadores de masas
Mecanismo de accin: son polmeros polisacridos que no se destruyen por procesos habituales de
digestin, retiente agua en el intestino generado peristaltismo, tardan varios das en ejercer su
efecto, y poseen pocos efectos secundarios.
Ejemplos: metilcelulosa, esterculina, agar, salvado, cascara de ispaghula.
Laxantes osmticos
Mecanismo de accin: Son compuestos que se absorben poco en la pared intestinal y actan de
forma osmtica atrayendo el agua a la luz del lumen intestinal, aumentan el lquido a nivel intestinal
acelerando el paso del contenido del intestino delgado al colon y generan un aumento anormal del
contenido del colon, lo cual produce distencin y evacuacin del contenido.
Ejemplos: sales de magnesio y sodio y los derivados de azucares como lactulosa y sorbitol.
Derivados de azucares
Actan secundariamente como laxantes osmticos, los cuales tardan varios das y se administran
por va oral, aunque la lactulosa tambin se puede administrar por enema y pueden generar
flatulencia, dolor clico, molestias abdominales y pueden llegar a desarrollar tolerancia.
1. Lactulosa es galactosa ms fructosa.
2. Lactitiol es galactosa ms sorbitol.
3. Sorbitol es polialcohol de sorbosa
Estas son poco solubles al llegar al colon y las bacterias las hidrolizan a cidos grasos de cadena
corta, dixido de carbono y H2. Las acumulaciones de estos solutos producen la disminucin de pH
que produce la estimulacin de la pared intestinal.
Neomicina: la administracin en conjunto podra eliminar la bacteria colnica necesaria para la
metabolizacin de lactulosa y as prevenir la acidificacin en el colon.
Glicol polietileno (PEG)
Sustancia no absorbible y no fermentable, de accin osmtica y su inicio de accin de 3-5 das su
dosis es de 5 a 15 gramos y es titular por una semana.
Laxantes irritantes o estimulantes por contacto
Son los ms activos de todos, el efecto es dosis dependiente, tiene sensibilidad individual, pueden ser
preparados orales o rectales, su efecto aparece en horas y generan dolor por clicos ya alteracin
hidroelctricas.
Mecanismo de accin: inhiben la absorcin de electrolitos y agua en la luz intestinal aumentando
el lquido intestinal estimulando periltastimo.
1. Aceite de ricino: accin empieza a la 1-3 hrs.
2. Bisacodilo: accin empieza a la 10-12 hrs oral y 1 hr rectal.
3. Senna: accin empieza a la 8 hrs rectal.
4. Cascara sagrado.
5. Ruibarbo.

Prokineticos
1. Agonistas 5HT4: Tegaserod. Tienen efectos cardiovasculares.
2. Anti dopaminrgico y anti serotonina: Metoclopramida, Domperidona.
3. Colinrgicos: Cisaprida tiene efectos cardiovasculares.
Nuevas opciones para el manejo de estreimiento crnico

Accin farmacolgica Frmaco

Antagonistas de opioides Metilnaxtrexona alvimopam
Activadores de canales de cloro Lubiprostone
Agonistas entero-cinticos serotoninrgicos Prucalaprida
5HT4
Estimulantes de guanilato ciclasa c linaclotide
Transito rpido
Adsorbentes: se utilizan a pesar de que no hay ensayos clnicos contrastados, adsorben sustancias
toxicas e impiden que interacten con la mucosa.
Resinas de intercambio inico: fijan las sales biliares y evitan su accin irritante en el colon.

Inhibidores de la motilidad intestinal

Antagonistas 5HT3: alosetron, Cilansetron.

Dolor intestinal
Meveberina: espasmoltico-musculo trpico directo papaverino-smil que reduce el tono de la
musculatura lisa gastrointestinal.
Ejemplos: doloverina, duspatal, evadol, meditoina.
Bromuro de Pinaverio: antagonista del calcio voltaje-dependiente, genera una relajacin msculo
liso de los tractos digestivo y biliar.
Ejemplo: eldicet.
Bromuro de Clinidio: bloqueador sinttico de receptores muscarnicos lo que reduce el tono de la
musculatura lisa gastrointestinal.
Ejemplos: gastrolen, lerogin, libraxin, tensoliv.
Trimebutino: agonista de receptores opiceos intestinales y cerebrales.
Ejemplos: debridat, dolpic, trim.

Reconstituyentes de la flora y probiticos

Restauran el equilibrio del ecosistema alterado en los cuadros diarreicos. Reactivan la barrera
fisiolgica formada por la flora intestinal normal, ejercen un antagonismo competitivo contra la flora
patgena. Estimular los mecanismos inmunitarios de la mucosa intestinal.
Se define como todo aquel microorganismo vivo que, administrado en la cantidad adecuada,
proporciona beneficios saludables al receptor. Ejemplos: lactobacillus y bifidobacterium.
Criterios
Resistencia al pH gstrico a enzimas que actan en el tracto gastrointestinal y degradacin dada por
las sales biliares y capacidad de adherencia al epitelio intestinal.
Usos: SII, Encefalopata Heptica, Clostridium Dificille, EII, Otros NASH.
Efectos adversos: Muy bajo porcentaje. Casi no sistmico (saccaromices Boulardii en
inmunosuprimidos).
Antibiticos
Antimicrobiano: sustancia qumica capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su
crecimiento o destruyndolos.
Antibitico: sustancia qumica producida por el metabolismo de un organismo vivo,
principalmente hongos microscpicos y bacterias, que poseen la capacidad de inhibir el crecimiento
o destruirlas.
Condiciones que requieren
1. Especificidad: espectro de unin a un sitio especfico de la bacteria.
2. Potencia biolgica: concentracin de antibitico capaz de ejercer una accin especfica.
3. Toxicidad selectiva: actividad mxima sobre el microorganismo sin afectar las clulas
hospederas.
4. Buena distribucin tisular: no todos los antibiticos tienen la misma llegada a todos los
sitios de excrecin.
5. Estables, de bajo costo y fciles de administracin.
Clasificacin
Segn origen
1. Biolgico: penicilina, polimixina, cloranfenicol.
2. Sinttico: compuestos cuyos ncleos naturales son totalmente
sintetizados en el laboratorio quinolonas trimetoprim sulfas.
3. Semisinttico: cefalosporinas, ampicilina.
Segn actividad sobre bacterias
1. Bacteriostticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo.
2. Bactericidas: Matan a los microorganismos sin necesidad de
destruirlos o lisarlos.
3. Bacteriolticos: Matan a los microorganismos por lisis.
Segn espectro de accin
Espectro reducido: Son activos selectivamente frente a un grupo
determinado de bacterias.
Ejem: Macrlidos: cocos Gram (+)
Gentamicina: bacilos Gram (-)
Espectro amplio: Presentan actividad frente a la mayora de los grupos
bacterianos de importancia clnica.
Ejem: Penicilina: cocos Gram (+), cocos Gram (-), bacilos Gram (+)
Ampicilina: cocos Gram (+) y Gram (-), algunos bacilos Gram (-)
Segn mecanismo de accin
1. Inhiben la sntesis de la pared bacteriana o la destruyen.
2. Afectan la sntesis o destruyen la membrana celular.
3. Alteran o inhiben la sntesis de protenas.
4. Alteran o inhiben la sntesis de cidos nucleicos.
5. Alteran el metabolismo energtico inhibiendo la sntesis de cido flico.
Segn estructura QQ
Aminoglucsidos. Cefalosporinas. Cloranfenicol. Macrlidos y lincomicinas Quinolonas y
fluoroquinolonas. Penicilinas o betalactmicos. Sulfonamidas. Tetraciclinas.

Antibiticos
Antibiticos que afectan o destruyen la pared celular
Actan a distintos niveles de la biosntesis del peptidoglucano, capa esencial para la supervivencia
de las bacterias, y el dao se produce por la prdida de la rigidez de la clula bacteriana que puede
causarle la muerte; por lo tanto, son considerados como agentes bactericidas. La sntesis del
peptidoglucano se lleva a cabo en tres etapas y los distintos antimicrobianos pueden afectar cada una
de ellas. Los representantes de este grupo son las penicilinas y cefalosporinas.
Inhiben la sntesis de pared celular:
1. lactmicos: pseudosustratos que asilan el sitio activo de las PBP (transpeptidasas/
transglicosilasas) disminuyendo la velocidad de transpeptidacin.
2. Vancomicina: se une al sustrato impidiendo la transpeptidacin.

Mecanismo de accin Ejemplos

Inhibicin de la sntesis de Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina,

la pared celular oxacilina, nafcilina

Dao a la membrana Polimixina, nistatina, anfotericina B

plasmtica

Inhibicin de la sntesis de Aminoglucsidos, cloranfenicol, eritromicina,

protenas tetraciclina

Inhibicin de la sntesis de Rifamicina, actinomicina D, cido nalidxico,

cidos nucleicos ciprofloxacina, norfloxacina

Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas

Inhibidores de Sulbactam, clavulanato, tazobactam

betalactamasas

Antifmicos Etambutol, pirazinamida, isoniazida, estreptomicina,

rifampicina

Afectan la sntesis o destruyen la PC

Numerosos agentes catinicos y aninicos pueden causar la desorganizacin de la membrana. Dentro
de los antibiticos que actan a este nivel, est la polimixina B y la colistina (polimixina E), inhibidores
de bacterias gram negativas que tienen lpidos de carga negativa en su superficie.
Polimixinas: Su accin es desorganizar la permeabilidad de la membrana ocasionando la salida de
cationes de la clula bacteriana. No son de uso sistmico, pues pueden unirse a varios ligandos de
clulas del tejido corporal y son txicas para aparato renal y sistema nervioso.
Gramicidina: acta en membrana en la cual produce desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa
y la formacin de poros por donde puede haber prdida del contenido citoplasmtico de la bacteria.

Inhiben sntesis de cidos nucleicos

Muchos agentes antimicrobianos pueden interferir a diferentes niveles en la sntesis de los cidos
nucleicos. Pueden inhibir la sntesis de nucletidos o causar una Inter conversin de nucletidos,
pueden interferir con polimerasas involucradas en la replicacin y transcripcin del ADN.
Un grupo numeroso de agentes interfieren con la sntesis de purinas y pirimidinas dando lugar a
Inter conversin de nucletidos o actuando como anlogos de nucletidos e incorporarse a la cadena
de polinucletidos.
Rifampicina: un antibitico, inhibe la actividad de la RNA polimerasa bacteriana dependiente de
DNA, unindose en forma no covalente pero muy firme a esta enzima. La RNA polimerasa es una
enzima cuyas cadenas polipeptdicas se unen a un factor que confiere especificidad para el
reconocimiento de los sitios promotores precisos requeridos para iniciar la transcripcin del DNA.
La rifampicina se une a subunidades de la RNA polimerasa e interfiere especficamente con la
iniciacin del proceso, pero no tiene efecto despus de que la polimerizacin se ha iniciado.
La inhibicin de la replicacin del DNA puede provocarse por antimicrobianos que inhiben la
actividad de la DNA girasa, involucrada en el rompimiento y reunin de tiras de DNA. La girasa est
constituida por dos componentes, A y B.
El cido nalidxico, una quinolona, se une al componente A de la DNA girasa e inhibe su accin. El
cido nalidxico tiene accin antimicrobiana slo contra especies gramnegativas, aunque
recientemente se ha sintetizado un derivado carboxil fluorinado que inhibe bacterias grampositivas.
La subunidad B de la DNA girasa puede ser inhibida por agentes como la novobiocina, un antibitico
de uso restringido debido a su toxicidad.

Inhiben sntesis de protenas

Los ribosomas 70S bacterianos estn constituidos por dos subunidades designadas como subunidad
30S y subunidad 50S.
Estas subunidades constituyen el sitio de accin de agentes antimicrobianos, localizndose en ellas
protenas especficas a las cuales se unen las drogas.
Aminoglucsidos (estreptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina, tobramicina,
gentamicina, espectinomicina, paromomicina): son azcares complejos obtenidos de varias
especies de Streptomyces e interfieren con la funcin ribosomal bacteriana, especficamente con la
subunidad 30S.
Espectinomicina: se une a protenas diferentes del ribosoma, no es bactericida y se usa
ampliamente en el tratamiento de la gonorrea.
Tetraciclinas: actan tambin en la subunidad ribosomal 30S inhibiendo la unin del aminoacil
RNAt al ribosoma, slo que esta unin no es definitiva sino temporal, por lo cual ejerce slo un efecto
bacteriosttico.
Paromomicina: se une tambin a la subunidad ribosomal 30S y causa bloqueo del RNAt con la
consecuente liberacin de cadenas incompletas. En la teraputica de infecciones causadas por
bacterias de los gneros Chlamydia y Micoplasma.
Drogas que actan en la subunidad ribosomal 50S: cloranfenicol, macrlidos y lincinoides
(lincomicina, clindamicina).
Cloranfenicol: es un agente bacteriosttico que acta contra organismos grampositivos y
gramnegativos inhibiendo la formacin de uniones peptdicas al bloquear la enzima peptidil
transferasa.
Macrlidos (eritromicina, oleandomicina): son compuestos con grandes anillos de lactona y al
unirse a la subunidad 50S interfieren con la actividad de la peptidil transferasa, con la translocacin
o con ambas funciones.
Eritromicina: ms importante debido a que acta sobre bacterias grampositivas y algunas
gramnegativas como Haemophilus, Chlamydia y Legionella, inhibe la formacin de cadenas nuevas
del pptido y es bacteriosttico.

Alteran la sntesis de cido flico

Tanto el trimetoprim como las sulfonamidas interfieren en el metabolismo de los folatos, por
bloqueo competitivo en la biosntesis de los tetrahidrofolatos precursores del cido flico.
Las sulfonamidas bloquean competitivamente la conversin del pteridina y cido Para-amino-
benzoico (PABA) a cido de hidroflico.
El trimetoprim tiene una gran afinidad para la enzima dehidrofolato reductasa y al unirse a ella inhibe
la sntesis de tetrahidrofolatos necesarios para la sntesis de DNA, RNA y protenas de la pared celular
bacteriana.

Antibiticos inhibidores de betalactamasas

Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies bacterianas y son las responsables
de la resistencia que presentan dichas bacterias hacia antibiticos que en su estructura qumica
presentan el anillo betalactmico (como penicilinas y cefalosporinas), ya que las betalactamasas
rompen ese anillo con lo cual bloquean la actividad antimicrobiana de las esos compuestos.
Sitio Blanco Antibitico
Los
Subunidad 30S Tetraciclinas (desestabiliza la unin
del aminoacil tRNA, elongacin)
Aminoglicsidos (bloquean los sitios
de unin del mRNA, iniciacin-
elongacin)

Subunidad 50S Cloranfenicol (inhibe la

peptidiltranferasa, elongacin)
Macrlidos (favorecen la liberacin
del tRNA, elongacin)

antibiticos inhibidores de las betalactamasas son el cido clavulnico, tazobactam y sulbactam.

Resistencia a antibiticos
1. Disminucin de la permeabilidad de La bacteria.
2. Presencia de bombas de flujo.
3. Inactivacin enzimtica del antibitico.
Las bacterias pueden ser intrnsecamente resistentes a ms de una clase de antimicrobiano o
pueden tornarse resistencia por mutacin de Novo o va la adquisicin de genes de resistencia de
otras bacterias.
La mayora de los determinantes de resistencia a antibiticos estn codificados en elementos
genticos tales como plsmidos, transposones, integrones y casetes de genes.
Integrones: son elementos genticos capaces de reconocer y capturar casetes de genes que portan
determinantes de resistencia a antibiticos. Un integrn incluye un promotor, el gen para la
integrasa que cataliza la recombinacin y una secuencia de nucletidos que funciona como sitio de
recombinacin (attI).
Los integrones se encuentran como secuencias lineales de 500 a 1000 pb que forman parte de una
gran molcula de DNA como son plsmidos o cromosoma bacteriano.
Resistencia a antibiticos
1. Dependen del mecanismo y del sitio de accin del antibitico.
2. La mayora estn asociados a la presencia de plasmidios de resistencia.
3. En un gran porcentaje, este fenotipo es transferible de una bacteria a otra, favoreciendo el
aumento de la resistencia en la poblacin bacteriana.
Factores que predisponen la resistencia a antibiticos
En clnica Automedicacin y mala prescripcin mdica
En agroindustria: El uso de antibiticos en la alimentacin de animales de criadero mejora la
produccin (Mayor y mejor crecimiento).
Factores que predisponen la resistencia a antibiticos
1. Mecanismos moleculares de transferencia gentica.
2. Presin de la poblacin predispuesta al uso de los antibiticos.
3. La venta sin restricciones de los antibiticos.

Mecanismo de resistencia Ejemplos

Enzimas que destruyen al antibitico Betalactamasas, cefalosporinasas

Alteracin del receptor del antibitico Protenas de unin a la penicilina

Inactivacin del antibitico Acetilacin del cloranfenicol

Inactivacin del antibitico Acetilacin de aminoglucsidos

Cambios en la permeabilidad de membrana Tetraciclina, cloranfenicol

Metilacin enzimtica del RNA 23S Eritromicina y lincomicina

Bombas de expulsin Expulsan al antibitico al exterior

Sntesis de una enzima resistente a la

Bypass
inactivacin

Cuadro de las RAM

1. Penicilina: interacta mal con ampicilina, sulbactam y trimetropim.
2. Ampicilina: interacta mal con penicilina, sulbactam, ceftriaxona, flucanozol y trimetropim.
 3. Ceftriaxona: interacta bien con penicilina y mal con ampicilina y Aciclovir.
4. Vancomicina: interacta mal con ampicilina, sulbactam.

mutacin o reemplazo del sitio de accin del antibitico

1. rpsL...Resistencia a estreptomicina
2. PBP...Resistencia a -lactmicos
3. dhfr....Resistencia a trimetropim
4. erm....Resistencia a macrlidos: dimetilacin de Adenina 2058 en el RNA 23S (regin de la
peptidiltransferasa) mediante una adenina metiltransferasa codificada por erm
5. gyrA...Resistencia a cido nalidxico (fluoroquinolonas)

Farmacologa del sistema endocrino

Propiltiuracilo: Inhibe la sntesis de la hormona tiroidea dentro de la glndula tiroidea por servicio
de los sustratos para el perxido tiroideo, la cual cataliza la incorporacin del yodo oxidado dentro
de los residuos de tirosina en molculas de tiroglobulina y parejas de iodotirosinas.
Indicaciones teraputicas: Hipertiroidismo debido a la enf. de Graves Basedowy, adenoma txico
de la glndula tiroides; preparacin para la tiroidectoma o a la terapia con iodo radiactivo en caso de
hipertiroidismo.
Posologa y va: va oral
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a propiltiouracilo, antecedentes de agranulocitosis, de dao
heptico severo.
Interacciones: Eficacia disminuida cuando se administra con: iodo, Disminuye la eficacia de
anticoagulantes orales, betabloqueantes
Propiltiouracilo se considera el antitiroideo de eleccin, porque atraviesa la barrera placentaria en
menor cuanta y porque los derivados imidazlicos se han relacionado con la produccin de aplasia
del cuero cabelludo. Sin embargo, para evitar el hipotiroidismo del feto se aconseja mantener un
cierto grado de hipertiroidismo materno y administrar dosis de antitiroideos inferiores a las
habituales.
Reacciones adversas: Erupcin, urticaria, prurito, prdida de pelo, pigmentacin de la piel, edema,
nuseas, vmitos, malestar epigstrico, prdida del gusto, artralgia, mialgia, parestesia, y dolor de
cabeza
Levotiroxina: La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endgena. En
general, las hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la maduracin de los tejidos,
aumentan el gasto de energa, y afectan la remodelacin de todos los sustratos. Estos efectos estn
mediados a travs del control de la transcripcin del ADN y, en ltima instancia, de la sntesis de
protenas. Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en ambos procesos anablicos y
catablicos y son particularmente importantes para el desarrollo del sistema nervioso central en los
recin nacidos. En ellos, regulan la diferenciacin celular y la proliferacin, y ayudan en la
mielinizacin de los nervios y el desarrollo de los procesos axonales y dendrticas en el sistema
nervioso.
Posologa: la levotiroxina se administra por va oral o intravenosa. La absorcin oral es muy variable
(4080%). La mayora de la levotiroxina oral se absorbe en el leon y el yeyuno superior.
Indicaciones: Para el tratamiento de hipotiroidismo debido a la funcin de la tiroides disminuida.

Diagnstico de diabetes
1. Glicemia mayor o igual a 200 mg/dL dos horas despus de una carga de 75 gr de glucosa
durante una PTGO.
2. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL. Debe confirmarse con una segunda glicemia
126 mg/dL en un da diferente.

Sulfonilureas
Son el grupo de hipoglucemiantes orales (insulino-secretoras) de efecto ms potente, mejor toleradas
y de bajo costo. Las sulfonilureas deben ser consideradas como tratamiento de primera lnea cuando
la metformina no es tolerada o est contraindicada.
Las sulfonilureas deben ser usadas en combinacin con metformina cuando el control glicmico es
insatisfactorio.
Una sulfonilurea de accin prolongada (1 toma al da) puede ser til en aquellos casos en que se
sospeche una falta de adherencia al tratamiento. El principal riesgo de estos frmacos es la
hipoglicemia. Las que la provocan con mayor frecuencia son la clorpropamida y la glibenclamida
por su vida media ms larga y mayor potencia, respectivamente.
Contraindicaciones: insuficiencia heptica, insuficiencia renal (creatinina>1,5 mg/dl), puesto que
provocan hipoglicemias graves por aumento de la vida media. Alergia e hipersensibilidad a las sulfo-
drogas. Embarazo y lactancia.
Glibenclamida: Estimula la secrecin de insulina por clulas del pncreas. Reduce la produccin
heptica de glucosa y aumenta la capacidad de unin y de respuesta de la insulina en tejidos
perifricos.
Otros ejemplos: tobuldamida, clorparamida, glicazida, glibempirina.
 Droga Tabletas 5 miligramos Dosis diaria miligramo
Glibenclamida 5 5 - 20

Meglitinidas
Estos frmacos son llamados reguladores prandiales de la glicemia por su rpido efecto
hipoglucemiante sobre la hiperglicemia post prandial. Su mejor indicacin es el uso asociado a
metformina. Su principal uso es en terapias asociadas a biguanudas o glitazonas y en diabticos de la
tercera edad con hiperglicemias post prandiales. No deben utilizarse asociadas a sulfonilureas. La
repaglinida se puede emplear en pacientes con insuficiencia renal por no tener excrecin urinaria.
Son de costo medio. Estos medicamentos se deben ingerir 15 a 30 minutos antes de cada comida,
fraccionados 2 - 4 veces al da segn los controles de glicemias post prandiales. El efecto teraputico
mximo se obtiene entre los 7 - 15 das de iniciado el tratamiento.
Repaglinida: Cierra los canales potsicos ATP-dependientes de membrana de clulas -pancreticas,
va protena diana diferente de otros secretagogos, despolarizndolas y produciendo la apertura de
canales de Ca. El aumento del flujo de Ca estimula la secrecin de insulina de clulas . Accin corta.
Otro ejemplo: nateglinida.

Biguanidas
El medicamento (sensibilizador) se presenta en comprimidos de 500, 850 y 1000 mg y
presentaciones de accin prolongada de 500, 750 y 1000. La dosis inicial es de 500 mg dos veces al
da, ingeridas despus de las principales comidas. La accin mxima se alcanza a los 10 das. Las
dosis se ajustan cada 7 - 14 das, de acuerdo con los controles glicmicos. En los estudios de imgenes
con medios de contraste yodados, es necesario suspender el empleo de la droga 24 horas antes del
examen y reiniciarlo 24 - 48 horas despus de comprobada la normalidad de la funcin renal.

Metformina: Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Acta por 3 mecanismos. 1: Reduce
la produccin heptica de glucosa por inhibicin de gluconeognesis y glucogenolisis. 2: En el
msculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captacin de glucosa perifrica y su
utilizacin. 3: Retrasa la absorcin intestinal de glucosa. No estimula la secrecin de insulina por lo
que no provoca hipoglucemia.

Insulinas
Mecanismo de accin: La insulina se une a la porcin N-terminal de la subunidad alfa y al hacerlo
ocasiona un cambio conformacional de la subunidad beta, cambio que estimula la actividad la
actividad quinasa del receptor.
El receptor es una tirosinquinasa. En otras palabras, funciona como una enzima que transfiere grupos
fosfato desde el ATP (adenosn trifosfato) hacia los residuos tirosina en las protenas target
intracelulares.
La unin de la insulina a las subunidades causa que las subunidades beta se fosforilaren a s mismas
(auto fosforilacin en 6 residuos de tirosina), activando de este modo la actividad cataltica del
receptor. El receptor activado, luego fosforila un numero de protenas intracelulares las que alteran
a su turno la actividad, generando respuesta biolgica.
Algunas protenas intracelulares han sido identificadas como sustratos de fosforilacin para el
receptor insulnico, el mejor estudiado de ellos es el sustrato para receptor insulnico 1 or IRS-1.
Cuando IRS-1 se activa por fosforilacin suceden muchas cosas. Entre otras, IRS-1 sirve como un tipo
de dique para recolectar y activar otras enzimas que median las ltimas acciones de la insulina.
Interacciones medicamentosas
1. Aumentan el efecto hipoglucemiantes de la insulina: hipoglucemiantes orales, inhibidores
de la Mao, alcohol, agentes beta bloqueadores no selectivos, inhibidores de la ECA, salicilatos,
sulfonamidas y octretida.
2. Disminuyen el efecto hipoglucemiante de la insulina: anticonceptivos orales, tiazidas,
corticoides, hormonas tiroideas, simpaticomimticos, danazol.