HIPOTIROIDISMO

Menor produccin de hormonas tiroideas que puede ser de primario cuando la

causa radica en la glndula tiroides o central cuando el causante es una alteracin de la
hormona liberadora de tirotropina o la hormona tiroestimulante, productos del
hipotlamo y la hipfisis respectivamente. El hipotiroidismo suele estar asociado a un
aumento del tamao de la glndula tiroides, esto es conocido como bocio. La
destruccin autoinmunitaria de la tiroides con hipotiroidismo es conocido como
enfermedad de Hashimoto. El hipotiroidismo puede a su vez puede ser subclnico y ser
asintomtico (niveles de TSH elevados con hormonas tiroideas libres normales), o
mostrar sntomas propios de la falta de hormonas tiroideas y ser un hipotiroidismo
clnico o manifiesto (niveles de TSH elevados con hormonas tiroideas libres bajas).
CLASIFICACIN
Segn su inicio puede ser congnito (puede ser transitorio por presencia de
TSH-R[block] proveniente de la madre o permanente como la disgenesia tiroidea o la
falta de yodo durante el desarrollo neonatal) o adquirido (la deficiencia de yodo
contina siendo la causa ms comn a nivel mundial, sin embargo, en pases
desarrollados el hipotiroidismo autoinmunitario es la causa ms comn).
Segn su localizacin puede ser primario (por alteracin propia de la tiroides),
central (por alteracin de la hipfisis, secundario, o del hipotlamo, terciario) o
perifrico (resistencia a hormonas tiroides, hipotiroidismo de consumo).
Segn su severidad puede ser clnico o manifiesto (cuando hay presencia de
signos y sntomas de hipotiroidismo y niveles elevados de THS con niveles bajos de T4)
y subclnico (signos y sntomas ausentes con presencia de TSH elevada, pero niveles
normales de T4)
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Dficit de yodo. Disgenesia tiroidea
El dficit endmico de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo
congnito, agenesia o disgenesia tiroidea y defectuosa sntesis hormonal. La disgenesia
tiroidea se asocia con mutaciones en los genes PAX8 y factores de transcripcin
tiroidea.
Tiroiditis autoinmune
Anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la placenta de una
madre con tiroiditis crnica autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea en el
embrin, aunque lo ms frecuente es que slo cause un hipotiroidismo transitorio. La
tiroiditis crnica autoinmune (TCA) es la causa ms frecuente de hipotiroidismo
adquirido; existe una variante con bocio conocida como tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis subaguda
El hipotiroidismo puede existir tambin en la fase tarda de una tiroiditis
subaguda, generalmente transitoria.
 Ablacin tiroidea
La tiroidectoma total produce hipotiroidismo franco en un mes, la tiroidectoma
subtotal en un 40%, en la ciruga por ndulo txico la incidencia de hipotiroidismo no
sobrepasa el 15%.
Defectos en la biosntesis de hormonas tiroideas
Existen defectos congnitos que incluyen alteracin del transporte de yodo,
defecto de peroxidasa que impiden la organificacin del yodo y su incorporacin a la
tiroglobulina, alteracin del acoplamiento de las tirosinas yodadas a T3 o T4, ausencia o
dficit de la deyodinasa de las yodotironinas y el yodo no se puede conservar en la
glndula, y por ltimo sobreproduccin de protenas yodadas anmalas que son
inactivas.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Existe un hipotiroidismo secundario por dficit de TSH hipofisaria y un
hipotiroidismo terciario o hipotalmico por dficit de la hormona liberadora de TSH.
Suele utilizarse el trmino de hipotiroidismo central para englobar a los
hipotiroidismos hipotlamo-hipofisarios porque a veces las alteraciones se dan en ambas
localizaciones.
SNDROME DE RESISTENCIA PERIFRICA A LA ACCIN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Se caracteriza por niveles elevados de T3 y T4 y TSH no suprimida. Trastorno
gentico en el que se encuentran mutaciones en el receptor beta de las hormonas
tiroideas. En la mayora de los casos el exceso de produccin hormonal parece
compensar adecuadamente la resistencia.
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
En pases desarrollados y en vas de desarrollo constituye la causa ms comn de
hipotiroidismo. Enfermedad autoinmunitaria producto de la infiltracin linfoctica de la
tiroides que ocasiona destruccin de la tiroides y disminucin de sus hormonas. Se
describe alteraciones genticas del husped tales como polimorfismos el antgeno
leucocitario humanos, sobre todo en HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5, as como
tambin polimorfismos del CTLA-4, alteraciones que tambin se observan en pacientes
con otras enfermedades autoinmunes como el LES, DM1 y el vitligo, entre otras.
De forma clsica, se encuentran anticuerpos contra algunos constituyentes de la
clula tiroidea tales como tiroglobulina (anti-Tg), peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y el
anticuerpo bloqueado del receptor de TSH (TBII o tambin TSH-R[block]). Se ha
descrito que una alteracin de la protena FOXP3, provoca que los linfocitos Treg
pierden capacidad de regular la actividad los linfocitos Th, esto sera responsable de la
disminucin de sensibilizacin de los linfocitos Th hacia autoantgenos presentes en la
clula tiroidea que luego son presentados a los linfocitos TCD4 y TCD8 los cuales
inician la respuesta inmunitaria con la liberacin de citocinas (entre ellas TNF, IL1 e
IFN-), estas citocinas puede a su vez activar a los linfocitos B. El resultado de esta
respuesta autoinmune es la destruccin de la clula tiroidea ya sea mediada por clulas
(linfocitos NK y T citotxitos que lisan la membrana celular con granzimas) o por
anticuerpos, que resultan en la apoptosis celular (mediada por alteracin de la
homeostasis de sustancias pro y anti apoptticas que terminan con la liberacin de
citocromo c al citosol celular).
CUADRO CLNICO DEL PACIENTE HIPOTIROIDEO
El inicio del hipotiroidismo suele ser gradual, tanto que las manifestaciones
pueden no ser evidente durante meses o incluso aos. Otras ocasiones puede presentarse
de forma rpida, como se observa en la interrupcin del tratamiento de sustitucin de
hormona tiroidea. Sntomas como la piel spera y fra, hinchazn periorbitaria y retraso
de la fase de relajacin en el reflejo aquleo deben conducir a la sospecha de
hipotiroidismo.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y FISIOPATOLOGA
Signos y sntomas del hipotiroidismo
Sntomas Signos
Cansancio, debilidad Piel seca y spera; extremidades fras
Sequedad de piel Cara, manos y pies hinchados (mixedema)
Sensacin de fro Alopecia difusa
Cada de pelo Bradicardia
Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema perifrico
Estreimiento Retraso de la relajacin de los reflejos
Aumento de peso y escaso apetito tendinosos
Disnea Sndrome de tnel carpiano
Voz ronca Derrames de cavidades serosas
Menorragia (ms adelante oligomenorragia y
amenorragia)
Parestesias
Dficit auditivo

Piel y anexos:
Existe acumulacin de cido hialurnico que altera la composicin de la
sustancia fundamental de la dermis y otros tejidos que es responsable del engrosamiento
y el aspecto hinchado. Aspecto creo, edema sin fvea, manifiesto sobre todo en ojos,
dorso de las manos y pies y en fosas supraclaviculares. La piel se muestra plida y fra
por consecuencia de vasoconstriccin y la hipercarotenemia da a la piel un tinte
amarillo que no afecta a la esclertica. El cabello y el vello es quebradizo y tiende a
caerse.
Sistema cardiovascular
En pacientes con cardiopatas de base el hipotiroidismo recrudece la enfermedad
cardiaca. La disminucin de las hormonas tiroideas priva al corazn del efecto
inotrpico positivo de estas y reduce el gasto y la frecuencia cardiaca. La resistencia
vascular perifrica aumenta. Estas alteraciones provocan que la presin diferencial
disminuya. La silueta cardiaca puede encontrarse aumentada en el hipotiroidismo grave
por acumulacin de lquido en el saco pericrdico, pero es infrecuente que esta
alteracin lleve al taponamiento cardiaco. La angina de pecho puede verse aumentada
tanto en pacientes con hipotiroidismo y con hipertiroidismo. En el electrocardiograma
puede verse disminucin de la amplitud de las ondas P, complejo QRS, alteraciones del
segmento ST, prolongacin del intervalo PR e inversin de la onda T. Se encuentran
elevadas las concentraciones de homocistena, creatinina cinasa, aspartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa. Todas estas alteraciones cardiacas suelen
llamarse en conjunto corazn mixedematoso y puede revertir con el tratamiento en
pacientes que no tenan cardiopata de base antes del hipotiroidismo.
Aparato respiratorio
Puede encontrarse derrames pleurales, aunque pocas veces son lo
suficientemente grandes para causar disnea. La capacidad respiratoria mxima y la
capacidad de difusin disminuyen.
Aparato digestivo
Los pacientes con hipotiroidismo aumentan de peso en la mayora de los casos,
pero este aumento suele deberse en parte a la retencin de lquidos. La disminucin de
la motilidad intestina y el estreimiento pueden ocasionar aumento de los tiempos de
digestin e impactacin fecal (megacolon mixedematoso). Puede adems encontrarse
aclorhidria que en un tercio de los pacientes puede deberse a la presencia de anticuerpos
contra las clulas parietales gstricas que afecta dems la liberacin de factor intrnseco
que lleva al desarrollo de anemia perniciosa.
Sistema nervioso central y perifrico
En el adulto, el hipotiroidismo provoca aletargamiento y somnolencia. Suelen ser
frecuentes trastornos psiquitricos que cuando cursan con agitacin se los denomina
locura mixedematosa. El cerebro puede encontrarse hipxico en casos ms graves y esto
puede llevar al coma mixedematoso. El mixedema del octavo par craneal puede
producir prdida de audicin, en tanto que la afectacin del nervio mediano provoca el
sndrome de tnel carpiano. La sordera congnita debida a alteraciones de la pendrina es
conocida como sndrome de Pendred. Puede presentarse adems parestesias y
entumecimiento en extremidades.
Sistema muscular
Los sntomas sobre el sistema muscular tales como rigidez y dolor suelen
agravarse con el fro. Existe lentitud de movimientos y retraso de los reflejos
tendinosos. Se describe con poca frecuencia un aumento del tamao muscular debido al
mixedema intersticial, situacin conocida como sndrome de Hoffmann, de la cual se
conoce adems una forma de presentacin congnita.
Sistema esqueltico
En etapas tempranas, la deficiencia de yodo provoca retraso del desarrollo seo
y alteraciones morfolgicas de las epfisis.
Funcin renal
Existe reduccin del flujo sanguneo renal, de la filtracin glomerular y de la
reabsorcin tubular. Puede aparecer anemia normoctica como consecuencia de la
disminucin de sntesis de eritropoyetina.
Sistema hematopoytico
En el paciente con hipotiroidismo puede encontrarse anemia microctica
(absorcin defectuosa de hierro), macroctica (disminucin del factor intrnseco) y
normoctica (disminucin de eritropoyetina).
Hipfisis
Los pacientes con hipotiroidismo grave suelen tener altas concentraciones de
prolactina y presentar adems galactorrea. En el hipotiroidismo de larga duracin puede
verse insuficiencia suprarrenal precipitada por estrs. La actividad de la renina se
encuentra disminuida y se observa aumento de sensibilidad a la angiotensina, que puede
explicar la hipertensin asociada al hipotiroidismo.
Funcin reproductora
En el hipotiroidismo infantil se produce falta de madurez sexual y retraso en el
inicio de la pubertad. En personas adultas puede verse disminucin de la libido,
oligospermia y anovulacin, menstruacin irregular o amenorragia.

DIAGNOSTICO
Manifestaciones clnicas:

Hipotiroidismo congnito Hipotiroidismo primario

Intolerancia al frio
Piel seca/fra
Astenia
Estreimiento
Alopecia
Dificultad a lactancia
Hipertensin arterial
Llanto en roncus
Hipersomnia
Ictericia neonatal prolongada
Galactorrea
Hernia umbilical
ArtralgiasH
Piel seca y moteada
Hipermenorrea/Polimenorrea
Abdomen Globuloso
Mialgias
Facie abotagada
Hipoactividad
Estreimiento
Anemia
Hipoactividad
Labilidad emocional
Fontanelas amplias
Hipercolesterolemia
Depresin
Madarosis
Aumento de peso
LABORATORIO
Hipotiroidismo congnito
El diagnostico se lo realiza mediante la prueba del taln o tamizaje neonatal,
en la cual se toma una muestra para determinacin de TSH o de T4. Si los valores de
TSH o T4 se encuentran fuera del rango esperado, se debe realizar otra prueba donde se
confirma el diagnstico y se procede a realizar el tratamiento inmediatamente.
Hipotiroidismo primario
El cambio ms precoz en el proceso de hipotiroidismo primario es el aumento de
TSH, por lo que se enva un estudio de TSH para la evaluacin de un hipotiroidismo,
junto a esto se le aade un estudio de la T4L y anticuerpos Anti-TPO, para obtener un
diagnostico diferencial.
El diagnostico diferencial principal se establece entre el hipotiroidismo primario
y central.
THS + T4L (o normal) = Hipotiroidismo primario
THS (o normal) + T4L (o normal) = Hipotiroidismo central (siempre cuando
no haya antecedentes de tirotoxicosis reciente)
Si el Hipotiroidismo es primario y posee anticuerpos Anti-TPO se debe pensar
en enfermedad de Hashimoto, mientras si no hay anticuerpos Anti-TPO, se debe
considerar un hipotiroidismo transitorio o Tiroiditis posviral.
Localizacin:
Para el diagnstico de hipotiroidismo no son necesarios exmenes como la
ecografa o la gammagrafa de tiroides. La captacin tiroidea de radioistopos, que
describen junto con el reporte de gammagrafa de tiroides, tampoco sirve para
diagnosticar hipotiroidismo, puesto que la captacin no siempre se correlaciona con la
funcin tiroidea.

TRATAMIENTO
Hipotiroidismo congnito
La levotiroxina oral es el tratamiento de eleccin. La dosis recomendada es 10 a
15 microgramos por kilogramo de peso por da. No debe mezclarse con alimentos que
contengan protena de soya o frmulas con hierro, ya que inhiben su absorcin. Los
niveles de TSH y T4 deben medirse cada mes durante los primeros seis meses y cada 2 a
3 meses hasta los dos a tres aos, para confirmar que se hayan logrado los niveles
adecuados para la edad.
Hipotiroidismo primario o central
El hipotiroidismo, ya sea primario o central, responde bien al tratamiento con
hormona tiroidea (levotiroxina), La meta de la terapia es normalizar la TSH srica, y
siempre se debe administrar dependiendo del nivel de TSH. Si la TSH esta elevada pero
es menor de 20 mUI/L requieren una dosis promedio de 1,1 g/kg/da y aquellos con
TSH mayor de 20 mUI/L necesitan en promedio 1,6 g/kg/da para lograr una TSH
dentro de los rangos considerados normales.
En adultos jvenes se puede iniciar una dosis de 50 a 75 g. Luego se va
titulando la dosis de acuerdo con el reporte de TSH que se solicita cada 6 a 8 semanas;
si la TSH an no ha descendido a un nivel considerado dentro del rango normal,
entonces se hacen incrementos en la dosis de L-T4 de a 12,5 a 25 g cada vez. Cuando
ya se logre una TSH dentro de los lmites considerados normales se puede seguir
pidiendo este examen cada 6 a 12 meses.
Las personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis de L-T4. En ellos es
prudente comenzar con 25 37,5 g de L-T4 y, de acuerdo con el nivel de TSH, ir
incrementando la dosis de a 12,5 g cada 6 a 8 semanas. La meta es tener una TSH
entre 3 y 4 mUI/L en las personas entre los 60 y 75 aos y entre 4 y 6 mUI/L en las
personas con ms de 75 aos.

BIBLIOGRAFA
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hipotiroidismo, 2014
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Pombo, J. H. (2008). Hipotiroidismo. Medicine-Programa de Formacin Mdica
Continuada Acreditado, 10(14), 922-929.