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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE ENFERMERIA
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

VI Semestre Grupo A
Curso de: Enfermera en Salud del Adulto y
Adulto Mayor Hospitalizado

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO


AGUDO

Docente: Lic. Margot Muoz Mendoza


Presentado por:
- Ccoarite Sucari, Juan Rutbert
- Aro Aro, Wilson Ivan
- Jacinto Huanacune, Heber Uriel
- Ticona Pari, Gimena Karen
- Velasquez Cornejo, Ronald Anthony

Puno 2017
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

El SDRA lleva a una acumulacin de lquido en los alvolos. Este lquido impide
el paso de suficiente oxgeno al torrente sanguneo.

La acumulacin de lquido tambin hace que los pulmones se vuelvan pesados


y rgidos, lo cual disminuye su capacidad para expandirse. El nivel de oxgeno
en la sangre puede permanecer peligrosamente bajo, incluso si la persona lo
recibe de un respirador (ventilador) a travs de un tubo de respiracin (sonda
endotraqueal).
El SDRA a menudo se presenta junto con la insuficiencia de otros sistemas de
rganos como el hgado o los riones. El consumo de cigarrillo y de alcohol en
exceso pueden ser factores de riesgo.
Causas

El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede ser causado por


cualquier lesin directa o indirecta al pulmn. Algunas causas comunes abarcan:

Inhalacin de vmito a los pulmones (aspiracin)

Inhalacin de qumicos

Trasplante de pulmn

Neumona
Shock sptico (infeccin en todo el cuerpo)
Traumatismo

Diagnostico diferencial

Todas las condiciones clnicas con hipoxemia grave aguda y pulmn blanco por
edema, plantean el diagnstico diferencial . Lo inicial es descartar insuficiencia
cardiaca y de estar disponible la medicin de precisin de capilar ayuda

La taquipnea y la disnea son signos bastante precoces y la hipoxemia refractaria


plantea definitivamente el cuadro, entendiendo por tal la condicin en la cual con
una FIO2 del 50% no se obtiene una PaO2 de 60mmhg. Las sombras
radiolgicas que son caractersticos suelen ser ms tardas, a veces de 12 a 24
horas despus del inicio de cuadro clnico.

Histopatologa

El cuadro histopatolgico tiene una fase aguda o exudativa con un infiltrado


difuso neutroflico alveolar, con acumulacin de edema rico en protena.

En esta fase, hay un gran nmero de citosinas (TNF alfa , interleucina 1 y 8)


sustancia que, con el estmulo apropiado, virtualmente puede producir todos los
tipos de clulas pulmonares y que actan sobre la iniciacin y el mantenimiento
del fenmeno inflamatorio . La inflamacin aumenta el estrs oxidativo y la
actividad protsica, la cual reduce la produccin de surfactante y promueve la
atelectasias generalizadas. Adems, las elastasas daan la estructura an ms
la barrera alveolocapilar y permite la inundacin alveolar. Tambin se produce
trombosis capilar por cadas de las protenas anticoagulantes y aumento de las
procoagulantes. Las membranas hialinas son acmulos de fibrina, protenas
plasmticas y restos celulares, muy caractersticos de la fase exudativa precoz.

Algunos pacientes que no resuelven esta fase exudativa ni fallecen de la


gravedad del cuadro, pueden pasar a una fase fibroproliferativa , con inflamacin
crnica, fibrosis y neovascularizacin. Esta fase fibrosa puede sobrevenir en das
o semanas, no se sabe bien por qu.

Un porcentaje importante de pacientes que muere por el sndrome tiene un


pulmn densamente fibrtico on obliteracin vascular . O sea, se ha producido
una falla en la regulacin de la fibrosis y la angiotensinesis, procesos complejos
de comunicaciones clula clula con una amplia accin de citosinas y de
factores de crecimiento. La apoptosis o muerTe programada celular puede ser
tambin de particular importancia en la fase de resolucin del DRA.

Fisiopatologa

El dao al epitelio alveolar y endotelio vascular desencadena una inflamacin


grave, esta lesin es resultado de la inhalacin de una cantidad excesiva de
humo o qumicos txicos, la aspiracin del contenido gstrico a los pulmones,
traumatismo pulmonar, anafilaxia, falta de flujo sanguneo pulmonar, que logran
alterar los alveolos pulmonares, adems la presencia de septicemia en su origen
logra con una infeccin bacteriana en la sangre, y el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica son trastornos clnicos relacionados con SDRA.

Los macrfagos alveolares son las clulas no parenquimatosas ms abundantes


en el pulmn jugando un papel central en el mantenimiento de la estructura y
funcin pulmonar normal por un variado nmero de mecanismos que incluye su
habilidad para la fagocitosis, en la presentacin de antgenos y en la sntesis y
liberacin de mediadores.

Adicionalmente, adems del gran nmero de clulas inflamatorias presentes en


el pulmn, muchas de las clulas estructurales (tanto las epiteliales, las
endoteliales como las insterticiales) pueden producir una multitud de mediadores
pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de estmulos.

Este tiempo que se da desde la lesin pulmonar hasta la dificultad respiratoria


es de 24 horas a 48 horas.

Lo mediadores qumicos que intervienen en el proceso inflamatorio, promueven


la vasodilatacin y aumento de permeabilidad capilar en los pulmones, las
clulas inflamatorias, protenas y lquidos, se trasladan del espacio intracelular
al intersticio, en donde se encuentran tejidos pulmonares y espacio alveolar, lo
que causa edema pulmonar, Luego de la ocupacin alveolar por edema rico en
protenas se reduce la superficie disponible para el intercambio gaseoso. La
sangre venosa que llega al pulmn para su oxigenacin se encuentra con
alvolos llenos de lquido, esto conllevar un aumento de las reas con relacin
V/Q baja o nula (shunt). Ante esta alteracin y la hipoxemia acompaante, el
sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilacin minuto. No
obstante, debido a la ocupacin fsica de los alvolos, este aumento de la
ventilacin se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que slo
consigue hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto
shunt. Por ello, la gasometra mostrar hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en
esta fase inicial. Uno de los factores ms importantes en el SDRA es el aumento
del gasto cardaco, por lo tanto, aumenta la perfusin de las zonas no ventiladas,
al tiempo que recluta capilares previamente cerrados. Esto empeora el efecto
shunt y la hipoxemia. Por otra parte, si coexiste hipoperfusin perifrica, la
presin venosa de O2 (pvO2) puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada
a su paso por el pulmn estar an ms hipxica y contribuir a una mayor
hipoxemia de la sangre arterial.

Los mediadores inflamatorios liberados pueden afectar de forma muy diversa al


intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstriccin que
aumentar las des-igualdades V/Q, otros producen vasoconstriccin pulmonar
que aumentar la velocidad del flujo sanguneo a travs de los pulmones, con
reduccin del tiempo para el intercambio de gases en el alvolo. Si esta
vasoconstriccin pulmonar afecta mayoritariamente al esfnter precapilar, se
reducir el aflujo sanguneo pulmonar, lo que podra reducir la produccin de
edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfnter
postcapilar conllevarn a mayor estasis capilar pulmonar, con aumento de la
presin capilar y del edema pulmonar. Por ltimo, si la vasoconstriccin pulmonar
llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho, puede agravarse el
deterioro de la pvO2 y su efecto secundario sobre la hipoxemia.

A medida que el SDRA progresa, se producen fenmenos vasculares que


afectan de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal
ventiladas por la ocupacin alveolar reaccionan a la hipoxia local con
vasoconstriccin localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguneo a estas
zonas y redirigindolo hacia las zonas bien ventila-das. Algo ms tarde, ocurren
fenmenos de microtrombosis de pequeos vasos pulmonares que producen
zonas de espacio muerto y que aumentan los desequilibrios V/Q. Esto explicara
la frecuente evolucin hacia un estado de hipercapnia progresiva (aumento de la
pCO2 arterial) a pesar del aumento de la ventilacin minuto lograda con la
ventilacin mecnica.

Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del


SDRA es la formacin de atelectasias en las zonas declives. stas se ven
favorecidas por el dec-bito supino prolongado, la sedacin profunda con o sin
par-lisis muscular, la ausencia de contraccin activa diafragm-tica y, por
ltimo, la reabsorcin del gas inspirado cuando se emplean concentraciones
elevadas de oxgeno, lo que se conoce como atelectasias por
desnitrogenizacin. Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se aaden a las que
existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento del oxgeno
inspirado.

El edema pulmonar daa la unin alveolocapilar. Los daos a las clulas


alveolares tipo II, el aumento de protenas y la acumulacion de liquidos, alteran
la produccin de tensoactivos aletectasia, falta de aire en los alveolos y colapso.

Lo potencial de la aletectasia,en un principio la difusin de oxigeno est muy


alterada pero el CO2 an puede cruzar la unin alveolocapilar, para ser expirado.

Conforme el transtrono alveolar avanza, se forma una mebrana Hialina y tambin


se interrumpe la liberacin de Co2. La mebrana hialina es delgada, es
transparente e impermeable a los gases, esto conduce a un estado de alteracin
de la vemtilacion y difusin que se distingue por escasa expansin pulmonar,
Hipoxemia, hepercapnia y acidosis.

Con la formacin de atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado


perfundido, acentundose ms la hipoxemia, se produce principalmente por un
incremento del shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la
fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas regiones
pulmonares estn pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta
disminuida (en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los
tardos por fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vas areas
(debido a la inflamacin regional y extravasacin de fluidos intersticiales).4

Estas unidades con relacin V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El


ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la separacin
de las membranas bsales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del
epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo 2) sugiere
que el deterioro de la difusin puede ser otro factor que contribuya a la
hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser sobreventiladas si su
compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por microtrombos y
obliteracin capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y eleva los
requerimientos ventilatorios.

El SDRA puede revertirse si los sntomas se indentifican de manera temprana:

La resolucin implica reabsorcin del edema alveolar, regeneracin de las


clulas epiteliales y alveolares tipo II y remodelacin de las vas respiratorias. En
algunos casos el paciente tiene una respuesta inflamatoria aguda no complicada
con recuperacin rpida, en las lesiones reduce el flujo sanguneo a los
pulmones, las plaquetas se agregan y liberan histamina, serotonina y bradicinina.

En cuanto a la permeabilidad que sucede en el aumento capilar las protenas y


lquidos se trasladan aumentando la presin osmtica intersticial y causa edema
pulmonar.

El complejo proceso fisiopatolgico que culmina expresndose clnicamente


como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas
pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo. Como
resultado de la lesin epitelio endotelial se produce acumulo de lquido a nivel
intersticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el
intercambio gaseoso.

Manifestaciones Clnicas

El SDRA se suele desarrollar en 24 a 48 h tras la lesin o enfermedad inicial.


Primero se produce disnea, que se suele acompaar de una respiracin rpida
y superficial. Se puede observar retraccin intercostal y supra esternal con la
inspiracin. La piel puede aparecer ciantica o moteada y no mejora al
administrar O2. La auscultacin puede detectar roncus, sibilancias o estertores,
pero en ocasiones es normal.

El diagnstico precoz exige un alto ndice de sospecha ante la presencia de


disnea en situaciones que predisponen al SDRA. Se puede realizar el
diagnstico de presuncin con la gasometra arterial y la radiografa de trax.
Este anlisis demuestra inicialmente una alcalosis respiratoria aguda: una PaO2
muy baja, con una PaCO2 normal o baja y un pH elevado. La radiologa de trax
suele mostrar infiltrados alveolares difusos bilaterales parecidos al edema
pulmonar agudo de origen cardaco, pero la silueta cardaca suele ser normal.
Sin embargo, las alteraciones radiolgicas suelen mostrar varias horas de
desfase respecto a las alteraciones funcionales, de manera que la hipoxemia
puede parecer desproporcionadamente grave en comparacin con el edema
radiolgico. Se suele mantener una PaO2 extremadamente baja a pesar de las
concentraciones elevadas de O2 inspirado (FiO2), lo que indica la existencia de
una derivacin derecha-izquierda a travs de las unidades consolidadas y
atelectasias no ventiladas.

Los signos y sntomas del ARDS se pueden desarrollar de una manera insidiosa
en un periodo de horas o das despus de iniciarse el evento (p.e. sepsis). A
veces coincide el desarrollo de ARDS con la enfermedad predisponente (p.e.
aspiracin de contenido gstrico). Los sntomas comunes incluyen disnea,
taquipnea, tos seca, dolor retro esternal, y agitacin. El paciente manifiesta
distress respiratorio de moderado a severo y puede tener cianosis. El examen
de los pulmones puede revelar estertores crepitantes y sibilancias.

El cuadro clnico generalmente se deteriora, llegando eventualmente a ser


necesaria la ventilacin mecnica.

Cuando el paciente est en un hospital apropiado, los parmetros


hemodinmicos (usando un catter de Swan-Ganz), muestran una presin en
capilar pulmonar (presin wedge, PCWP) normal o casi normal.5 Esto nos
proporciona una informacin muy importante, dado que unas presiones de
llenado del ventrculo izquierdo altas son patognomnicas del edema pulmonar
cardiotnico. Por otra parte, una presiones normales o bajas son clara evidencia
e que el edema es debido a un aumento de la permeabilidad (siempre que no
est en tratamiento con diurticos). Si el paciente ha recibido previamente
tratamiento con diurticos, la PCWP puede ser falsamente baja. Las medidas de
presin venosa central no aportan la misma informacin ya que los ventrculos
derecho e izquierdo difieren considerablemente en su rendimiento y presiones
de llenado.

Una complicacin frecuente en los pacientes con ARDS manejados con


ventilacin mecnica es el baro trauma (p.e neumotrax, neumo mediastino,
enfisema subcutneo). Los pacientes con alto riesgo de baro trauma, son
aquellos con compliancias pulmonares muy bajas (p.e. <20 cm de agua). El
desarrollo de baro trauma se asocia muy estrechamente con la distensin
alveolar, la cual se correlaciona muy bien con picos de presin inspiratoria altos.

Diagnsticos de Enfermera

- Deterioro del Intercambio Gaseoso R/C Cambios en la membrana alveolar


capilar E/P Cianosis, Hipoxia.
- Patrn Respiratorio Ineficaz R/C Fatiga de los msculos respiratorios E/P
Disnea

Planes de Cuidado

Dx: Deterioro del Intercambio Gaseoso R/C Cambios en la membrana alveolar


capilar E/P Cianosis, Hipoxia.
OBJETIVOS INTERVENCIONES DE BASE CIENTIFICA EVALUACION
ENFERMERIA
Paciente Colocar al paciente en Es una posicin sentada o Objetivo
obtendr Posicin Semifowler semisentada a 30 en dicha Alcanzado:
intercambio posicin, el enfermo suele estar Paciente
gaseoso eficaz muy cmodo, permitiendo la aument
durante expansin torcica sobre todo autoestima
tratamiento de con ayuda de las almohadas: una durante
enfermedad para la cabeza y otra para la embarazo,
espalda, esta ltima proporciona mostr fascias
RESULTADOS sostn a la curvatura lumbar. La de alegra y dejo
ESPERADOS almohada superior da apoyo a la de tener
Paciente lograr cabeza y los hombros. Si el preocupaciones.
aumentar niveles paciente est muy delgado,
de O2 en la quizs requiere tres almohadas.
sangre, y Los pacientes muy dbiles
disminuir necesitarn con seguridad
cianosis. almohadas laterales, para
sostener los brazos y lograr una
buena alineacin del cuerpo.
Unas pequeas almohadas bajo
los muslos del paciente permiten
flexionar un poco las rodillas. Las
planchas a los pies de la cama
darn flexin dorsal, a la vez que
impedirn que el paciente se
deslice hacia abajo

Administrar aire u El objetivo o la finalidad de la


oxigeno humidificado oxigenoterapia es mantener unos
niveles de oxigenacin
adecuados,que eviten la hipoxia
tisular. Esto se consigue cuando
la presin parcial de O2 en
sangre arterial, alcanza valores
superiores a los 60 mmHg., que
corresponde a una saturacin de
la hemoglobina del 90%,
aproximadamente. La
oxigenoterapia se puede emplear
en situaciones de hipoxia aguda
o crnica, abordndose en este
tema, la primera situacin.

La fisioterapia respiratoria hace


referencia al conjunto de tcnicas
Realizar fisioterapia fsicas encaminadas a eliminar
Toracica las secreciones de la va
respiratoria y mejorar la
ventilacin pulmonar.

.
Dx: Patrn Respiratorio Ineficaz R/C Fatiga de los msculos respiratorios
E/P Disnea

OBJETIVOS INTERVENCIONES DE BASE CIENTIFICA EVALUACION


ENFERMERIA
Paciente lograr Fomentar una La respiracin lenta y profunda Objetivo
establecer patrn respiracin lenta y implica una disminucin de fatiga Alcanzado:
respiratorio profunda, giros y tos. en los msculos respiratorios, se Paciente
eficazmente realiza entrenamientos aument
durante respiratorios, para que ante la autoestima
recuperacin presencia de una sintomatologa durante
teraputica. concreta caracterstica de una embarazo,
respiracin deficiente, se mostr fascias
RESULTADOS responda automticamente de alegra y dejo
ESPERADOS mediante patrones respiratorios de tener
Paciente lograr apropiados. as, el objetivo del preocupaciones.
respirar sin entrenamiento en respiracin es
dificultad. conseguir un patrn respiratorio
apropiado fisiolgicamente, que
generalmente ser
adecuado para diferentes
alteraciones respiratorias. No
obstante, el tipo de
ejercicios variar en funcin del
objetivo de cada intervencin

La fisioterapia respiratoria hace


Realizar fisioterapia referencia al conjunto de tcnicas
Toracica fsicas encaminadas a eliminar
las secreciones de la va
respiratoria y mejorar la
ventilacin pulmonar. La
evidencia cientfica que justifica
su empleo en algunas
. enfermedades es insuficiente,
aunque la prctica habitual
perpeta su uso. En este caso se
utiliza la tcnica de la respiracin
diafragmtica que son perodos
de respiracin lenta a volumen
corriente con relajacin de los
msculos accesorios
respiratorios y ventilacin con el
diafragma, intercalados entre
tcnicas ms activas con el fin de
permitir la recuperacin y evitar el
agotamiento.
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