Universidad nacional del altiplano

FACULTAD ENFERMERIA
ESCUELA PROFESIONAL ENFERMERIA

FISIOLOGIA DE LA NEUMONIA

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO Y ADULTO MAYOR

HOSPITALIZADO

INTEGRANTES
Yenny Lizbeth Sanchez Mamani
Sonia Mamani Vilca
Angela Lizbeth Huanacuni Zaira
Ada Fiorella Mamani Sucasaire
Jazmin Gonzales Vargas

PUNO-2017
ANATOMA

Los bronquiolos terminales son las ramificaciones finales de los bronquios, cuya
estructura tubular es de 0.5 mm de dimetro. Se dividen en bronquiolos
respiratorios, que constituyen la ltima ramificacin antes de los sacos
alveolares. Su funcin, adems de conducir el aire hasta los alveolos, es
participar en el metabolismo hormonal y en la detoxificacin de sustancias
txicas.

Dentro de cada pulmn, el rbol bronquial se divide de una manera constante.

Cada uno de los dos bronquios principales, procedentes de la trquea, se divide
en bronquios secundarios o lobares. Cada bronquio lobar se divide en bronquios
terciarios o segmentarios, que se distribuyen en los denominados segmentos
broncopulmonares. Dentro del segmento broncopulmonar, los bronquios
segmentarios se dividen en bronquiolos. El bronquiolo a su vez, contina
ramificndose en bronquiolo de conduccin, bronquiolo terminal y, finalmente,
bronquiolo respiratorio. Este ltimo da lugar a los conductos y sacos alveolares.

Los tejidos de sostn pulmonares del rbol bronquial estn perfundidos por las
arterias bronquiales (dos izquierdas y una derecha), que trasportan sangre
procedente de la aorta torcica y caminan a lo largo de las caras posteriores de
los bronquios, irrigndolos hasta llegar a los bronquiolos respiratorios.

Las venas bronquiales drenan la porcin del rbol bronquial irrigada por las
arterias bronquiales hacia la aurcula izquierda. Parte de la sangre es drenada
tambin por las venas pulmonares.

Los vasos linfticos, procedentes de todos los tejidos de sostn del pulmn,
comienzan en los espacios de tejido conectivo que rodean los bronquiolos
terminales y discurren hasta el hilio pulmonar y, desde all, principalmente, al
conducto linftico derecho.

HISTOLOGA

Los bronquiolos terminales estn revestidos por un epitelio simple cbico ciliado,
en el cual hay clulas de Clara dispersas entre las clulas ciliadas. En los
bronquiolos no hay glndulas subepiteliales ni tampoco las placas cartilaginosas
caractersticas de los bronquios. Las clulas caliciformes estn presentes en los
bronquiolos ms grandes, pero faltan por completo en los bronquiolos
terminales.

El epitelio cbico ciliado de los bronquiolos terminales presenta unos

200 cilios por cada clula epitelial. Dicho epitelio, se mantiene hmedo por una
capa de moco, segregado por clulas caliciformes y por glndulas submucosas
pertenecientes a zonas ms proximales del rbol bronquial.
En las paredes de los bronquiolos terminales hay una capa de msculo
liso relativamente gruesa (msculo de Reisseisen). En condiciones patolgicas,
es frecuente que los bronquiolos pequeos desempeen un papel importante en
la resistencia al flujo areo por dos razones: 1) se ocluyen fcilmente por a su
pequeo tamao y 2) se constrien con facilidad debido a que tienen el mayor
porcentaje de msculo liso en sus paredes.

FISIOLOGA

La funcin principal del bronquiolo terminal es conducir el aire inspirado hacia la

porcin respiratoria del rbol bronquial, lugar en el que se lleva a cabo el
intercambio gaseoso, y, en sentido inverso, eliminar el aire espirado fuera del
aparato respiratorio.

El bronquiolo terminal tambin cumple otras funciones, como por ejemplo, la

descontaminacin del aire inspirado. Todas las vas respiratorias se mantienen
hmedas por una capa de moco que reviste toda la superficie. Este moco atrapa
pequeas partculas del aire inspirado, evitando que alcancen los alveolos, y es
movilizado por accin de los cilios, que baten unas 10-15 veces por segundo, en
direccin a la faringe. Despus, el moco, con las partculas atrapadas, es
deglutido o eliminado mediante la tos.

Debido al mecanismo nasal de turbulencia, la mayora de las partculas de ms

de 6 micras de dimetro, no alcanzan los pulmones. Sin embargo, las de menor
dimetro pueden depositarse en los bronquiolos ms pequeos por efecto de la
gravedad. Por ejemplo, en los mineros de carbn es frecuente la enfermedad de
los bronquiolos terminales por las partculas de polvo depositadas.

Adems, los bronquiolos terminales pueden desencadenar el mecanismo de la

tos. Son sensibles a estmulos qumicos corrosivos como el gas de dixido de
azufre y el cloro, generando impulsos aferentes que se dirigen hacia el bulbo
raqudeo, principalmente, por los nervios vagos. Y son los circuitos neuronales
bulbares los que desencadenan una secuencia automtica de sucesos que
componen la tos.

El control directo de los bronquiolos por fibras nerviosas simpticas es dbil, sin
embargo, s estn muy expuestos a la adrenalina y la noradrenalina circulantes,
liberadas a la sangre por la estimulacin simptica de las glndulas
suprarrenales. Estas dos hormonas provocan la dilatacin del rbol bronquial.

La acetilcolina, segregada por unas pocas fibras parasimpticas procedentes de

los nervios vagos que penetran en el parnquima pulmonar, causa constriccin
bronquiolar leve o moderada. A veces, estos nervios parasimpticos se activan
por reflejos originados en los pulmones. La mayora de ellos comienzan por la
irritacin de la membrana epitelial de las vas respiratorias (por gases nocivos,
polvo, humo del tabaco o infeccin bronquial) y, tambin, por el bloqueo de las
pequeas arterias pulmonares por micrombolos.

Por otro lado, varias sustancias que se forman en los propios pulmones son, con
frecuencia, bastante activas a la hora de producir constriccin bronquiolar (p. ej.:
histamina, leucotrieno C4). Adems, los mismos irritantes que causan reflejos
constrictores parasimpticos pueden iniciar reacciones locales, no nerviosas,
que producen constriccin de las vas respiratorias.

PATOLOGA RELACIONADA

La bronquiolitis es una enfermedad que afecta a los bronquiolos y tambin a las

vas areas ms distales y que, generalmente, es consecuencia de la inflamacin
del epitelio bronquiolar y del proceso reparativo acompaante que determina
obstruccin, fibrosis, estenosis o, incluso, proliferacin de tejido de granulacin
en las vas areas perifricas.

La bronquiolitis tambin puede formar parte de un proceso patolgico que afecta

predominantemente a otras partes de la va area (EPOC, asma, FQ,
bronquiectasias no FQ,) al parnquima pulmonar (neumona organizativa,
neumona eosinfila, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad), e incluso a
los vasos pulmonares (vasculitis).

Finalmente, existen malformaciones congnitas en los bronquiolos terminales

que pueden ocasionar quistes pulmonares congnitos.

NEUMONA EN LOS ALVEOLOS

La neumona o pulmona es una enfermedad del sistema respiratorio que

consiste en la inflamacin de los espacios alveolares de los pulmones.3 La
mayora de las veces la neumona es infecciosa, pero no siempre es as. La
neumona puede afectar a un lbulo pulmonar completo (neumona lobular), a
un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a los bronquios
(bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La neumona
hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se
vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos de
cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona adquirida en la
comunidad (NAC) o neumona extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de
los hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere
durante la estancia hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos
semanas despus de recibir el alta.

La neumona puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y

puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y
entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen
frecuentemente la neumona por Pneumocystis. Las personas con fibrosis
qustica tienen alto riesgo de padecer neumona debido a que continuamente se
acumula fluido en sus pulmones.

Puede ser altamente contagiosa, ya que los microorganismos causante de dicha

enfermedad se disemina rpidamente en el aire, y pueden propagarse por medio
de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumona puede
quedar con secuelas de sta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace
potencialmente contagioso y las personas ms propensas a contraerla son las
que estn en curso de una gripe o un cuadro asmtico, entre otras enfermedades
del aparato respiratorio.

FISIOPATOLOGA

Los enfermos de neumona infecciosa a menudo presentan una tos que produce
un esputo (flema) de color marrn o verde y una fiebre alta que puede ir
acompaada de escalofros febriles. La disnea es el signo temprano ms
especfico y sensible. El dolor torcico pleurtico tambin es comn, ste es un
dolor agudo o punzante que aparece o empeora cuando se respira hondo.

Los enfermos de neumona pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o

presentar una piel sudorosa y hmeda. Otros sntomas posibles son falta de
apetito, cansancio, cianosis, nuseas, vmitos y dolores articulares o
musculares. Las formas menos comunes de neumona pueden causar otros
sntomas, por ejemplo, la neumona causada por Legionella, ya que puede
causar dolores abdominales y diarrea,4 mientras que la neumona provocada por
tuberculosiso Pneumocystis puede causar nicamente prdida de peso y
sudores nocturnos.

En las personas mayores, la manifestacin de la neumona puede no ser tpica.

Pueden desarrollar una confusin nueva o ms grave, o experimentar
desequilibrios, provocando cadas.5 Los nios con neumona pueden presentar
muchos de los sntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente
estn adormecidos o pierden el apetito.Los sntomas de la neumona requieren
una evaluacin mdica inmediata.

La exploracin fsica por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a

veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiracin elevada
(taquipnea), una presin sangunea baja (hipotensin), un ritmo cardaco
elevado (taquicardia), o una baja saturacin de oxgeno (SatO2), que es la
cantidad de oxgeno en la hemoglobina bien revelada por pulsioximetra o por
gasometra arterial (GASA). Los enfermos que tienen dificultades para respirar
(disnea), estn confundidos o presentan cianosis (piel azulada) y necesitan de
atencin inmediata.

La exploracin fsica de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta
una expansin (amplexin) mermada del trax en el lado afectado, respiracin
bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos ms speros provenientes de
las vas respiratorias ms grandes, transmitidos a travs del pulmn inflamado y
consolidado) y estertores perceptibles en el rea afectada durante la inspiracin.

La percusinpuede ser apagada (mate) sobre el pulmn afectado, pero con una
resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural).
Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o
descartar una neumona; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos
mdicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

VIRUS

Los virus necesitan invadir las clulas para su reproduccin. Normalmente los
virus llegan al pulmn a travs del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz,
o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmn, los virus invaden las clulas de
revestimiento de las vas areas y los alvolos. Esta invasin a menudo conduce
a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el
sistema inmune responde a la infeccin viral provoca ms dao pulmonar. Los
leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores
qumicos de inflamacin como son las citoquinas, que aumentan la
permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La
combinacin de destruccin celular y el paso de fluidos al alvolo empeora el
intercambio gaseoso.

Adems del dao pulmonar, muchos virus infectan a otros rganos y pueden
interferir mltiples funciones. La infeccin viral tambin puede hacer ms
susceptible al husped a la infeccin bacteriana.67

Las neumonas virales son causadas principalmente por el virus de la influenza,

virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de
neumona excepto en recin nacidos. El citomegalovirus puede causar
neumona en inmunodeprimidos.En funcin del mbito de adquisicin.
Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias).

Ha sido definida como una infeccin de los pulmones provocada por una gran
variedad de microorganismos adquiridos fuera del mbito hospitalario y que
determinan la inflamacin del parnquima pulmonar y de los espacios alveolares.
Esta tipo de neumona se adquiere en el seno de la poblacin en general y se
desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que
presentan esta infeccin aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internacin.

Neumonas hospitalarias o nosocomiales (actualmente se prefiere el trmino

Neumona asociada al cuidado de la Salud [cita requerida]): Presentan mayor
mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. Ocurre a las 48 horas o
ms despus de la admisin hospitalaria, se deben excluir las enfermedades que
se encontraban en perodo de incubacin al ingreso.
En el hospital se da la conjuncin de una poblacin con alteracin de los
mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos grmenes muy
resistentes a los antibiticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la
infeccin.

Existen dos clasificaciones pronsticas de la neumona o pulmona:

Clasificacin de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificacin

asigna una puntuacin en funcin de 20 parmetros; con esa puntuacin se
clasifica en uno de los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad.

La estrategia de este sistema de clasificacin se basa en que la mortalidad a los

30 das es distinta para cada grupo. Los pacientes clasificados en los grupos I y
II son los de menor riesgo, con una mortalidad inferior a 2 %, y la mayora pueden
ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en cuenta que un paciente
menor de 50 aos, sin ninguna de las enfermedades enunciadas en el cuadro,
con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos vitales,
puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones analticas.

Por el contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor
riesgo, con una mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresado. La
conducta a seguir en los pacientes clasificados en el grupo III, considerar de
riesgo intermedio, con una mortalidad cercana al 4 %, no est todava bien
definida, puede permanecer en el servicio de urgencias un periodo de
observacin para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo variado de trastornos

inflamatorios difusos de las vas areasinferiores causada por inflamacin y
fibrosis (cicatrizacin) de las paredes de los alveolos y engrosamiento del
intersticio que los rodea. Tienen la tendencia de progresar hacia la prdida
progresiva de las unidades alveolocapilares funcionales causando dificultad
respiratoria que evoluciona a insuficiencia respiratoria.

CLASIFICACIN

Idioptica.

Fibrosis pulmonar idioptica y derivados, trastornos del colgeno intersticial y

vascular (artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, etc), sarcoidosis,
eosinofilias pulmonares, anomalas de bases inmunolgicas, etc.2

Inhalacin de polvos inorgnicos (neumoconiosis), inhalacin de sustancas

orgnicas (neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgicas extrnsecas)
frmacos (como los quimoteraputicos), radioterapia, por enfermedades
hereditarias, etc.

ANATOMOPATOLOGA
De acuerdo con el engrosamiento de las paredes alveolares, las EPI se clasifican
en:

Desorganizaciones deformantes por acumulacin de clulas inflamatorias en el

intersticio.

Sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, etc.

Forma fibrosa, con alteracin de la superficie epitelial e intersticial, incluyendo

fibrosis intraalveolar.

Reemplazo de neumocitos tipo I por neumocitos tipo II y clulas bronquiales

(metaplasia), edema, proliferacin de fibroblastos y acumulacin de colgeno.

FISIOPATOLOGA

El agente inductor, sea conocido o no, produce irritacin del alveolo, las vas
areas pequeas y los capilares sanguneos ocasionando alveolitis y
desorganizacin de las paredes alveolares activando un proceso inflamatorio y
de clulas mesenquimatosas (macrfagos, PMN, linfocitos, eosinfilos, etc).

Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los alrgenos irritantes
directamente, los cuales activan tambin a los fibroblastos disminuyendo la
distensibilidad pulmonar. La destruccin por fibrosis e inflamacin de las
unidades alveolo-capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria y cor
pulmonale.

En la fase temprana de la alteracin del parnquima pulmonar, el lecho capilar

se vuelve difuso y el intersticio se torna cada vez ms ancho, incrementando la
resistencia pulmonar causando hipertensin pulmonar con alteraciones de la
difusin de oxgeno. Si a ello se aade un evento de esfuerzo por parte del
paciente, la demanda de O2 incrementa sin poder el pulmn suplir
adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusin sangunea.

Las demandas de energa son entonces satisfechas por las rutas anaerbicas
ocasionando con el tiempo acidosis metablica.

La hipoxemia as creada estimula al centro respiratorio en el Sistema nervioso

central, cuya respuesta es producir hiperventilacin con mayor entrada de
oxgeno pero al mismo tiempo con mayor salida de dixido de carbono (CO2),
produciendo con el tiempo una alcalosis respiratoria.

La fase tarda del trastorno se caracteriza por una peor alteracin de la difusin
de gases con un incremento crnico de CO2 y una disminucin crnica de la
presin parcial de O2.

Sntomas

TOS SECA Y NO PRODUCTIVA

Disnea con disminucin de la tolerancia al esfuerzo y agotamiento.

Dedos en forma de martillo o en palillo de tambor (acropaquias, no siempre

presente).

A la auscultacin, estertores crepitantes secos.

A medida que la enfermedad progresa, puede aparecer hipertensin pulmonar

y cor pulmonale.

Otros sntomas dependiendo de cada tipo de enfermedad intersticial del pulmn

especfica.

ETIOLOGA

La neumona es un tipo de infeccin respiratoria aguda que afecta a los

pulmones. Estos estn formados por pequeos sacos, llamados alvolos, que
en las personas sanas se llenan de aire al respirar. Los alvolos de los
enfermos de neumona estn llenos de pus y lquido, lo que hace dolorosa la
respiracin y limita la absorcin de oxgeno.

En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a las neumonas producidas

por microorganismos (bacterias, virus, hongos), siendo de menor incidencia las
originadas por causas no infecciosas (aspiracin, cuerpos extraos, etc.). Los
virus respiratorios son los agentes causales frecuentes de neumona, sobre
todo en los primeros aos. Streptococcus pneumoniae es el patgeno
bacteriano ms frecuente, principalmente en menores de 9 aos; Mycoplasma
pneumoniae, con un aumento de incidencia a partir de los 5 aos, es el ms
habitual a partir de los 9 aos.

La neumona es, en la actualidad, una causa importante de morbilidad en la

infancia, la mortalidad es muy rara. En la edad preescolar se estima que tiene
una prevalencia del 4%, tasa que se reduce a la mitad en la edad escolar y la
adolescencia. Por fortuna, la neumona adquirida en la comunidad es
fcilmente tratable, limitndose los problemas a los nios ms pequeos y a los
que presentan algn tipo de compromiso inmunolgico.

Etiologa segn edad.

Edad Bacterias Virus

1 3 meses Streptococcus pneumoniae ++ VRS ++
Chlamydia trachomatis ++ ADV y PI +
H. influenzae tipo B, y no CMV +
tipificable +, Metapneumovirus +
Bordetella pertussis +
4 meses 5 Streptococcus pneumoniae +++ VRS ++++ (< 2a)
aos H. influenzae tipo B, y PI +++
no tipificable (< 1 a)+
 Mycoplasma pneumoniae + Influenza y ADV ++
Chalmydia pneumoniae +/- Metapneumovirus +
Staphylococcus aureus +/-
5 10 aos Streptococcus pneumoniae ++++ Influenza ++
Mycoplasma pneumoniae +++ ADV +
Chlamydia pneumoniae + PI +
Streptococcus pyogenes +
Staphylococcus aureus +/-
Mayor 10 aos Streptococcus pneumoniae ++++ Influenza ++
Mycoplasma pneumoniae ++++
Chlamydia pneumoniae +
Staphylococcus aureus +/-

NEUMONA BACTERIANA

En diversos estudios prospectivos que analizan la etiologa de la neumona en

la edad infantil se establece que aproximadamente el 50% de las neumonas
son de etiologa bacteriana, frente a un 25 % cuyo origen es viral. Las bacterias
que con mayor frecuencia se detectan sonStreptococcus
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. En un elevado porcentaje de casos
(25%), la neumona es de origen mixto: una infeccin bacteriana que coexiste
con otra infeccin viral. Para tratar de explicar esta situacin, algunos autores
proponen que la infeccin bacteriana necesita una infeccin viral previa para
su desarrollo.

Neumococo (S. pneumoniae)

Este diplococo capsula con mltiples serotipos, es la principal causa de

neumona, sobre todo en los primeros aos de la vida. Presentan un especial
riesgo de infeccin aquellos nios con asplenia y enfermedades
inmunodepresoras.
Figura 1. Reaccin de Quellung para identificacin de serotipos neumoccicos

Figura 2. Sensibilidad a la optoquina. Neumococo serotipo 3.

S. pneumoniae puede actuar como nico patgeno, aunque no es infrecuente

que la infeccin se presente junto a un proceso viral (neumona mixta).

Haemophilus influenzae

Forma parte de la flora habitual de la va area superior. Es una bacteria

gramnegativa con 6 serotipos, de acuerdo con los antgenos capsulares, y el b
(Hib) es el que ms frecuentemente se asocia con enfermedades invasivas. La
neumona a menudo est causada por Haemophilusno tipificables. La
vacunacin desde hace varios aos contra el Hib ha favorecido la prctica
desaparicin de enfermedad invasiva por Hib. Por otra parte, la vacuna no
protege de la infeccin de Haemophilus no capsulados.

Staphylococcus aureus

Provoca una neumona de rpida progresin. Las formas graves se suelen

acompaar de empiema, formacin de abscesos y neumatoceles que sugieren
esta etiologa. Su incidencia ha disminuido y afecta principalmente a lactantes
pequeos.

Mycoplasma
La infeccin por M. pneumoniae afecta a nios de mayor edad (> 5 aos). La
clnica que produce es una afeccin variable de inicio lento e insidioso, lo que
la encuadra en el grupo de neumonas atpicas (ausencia de correlacin clnico-
radiolgica)..

Figura 3. Neumona atpica por M. pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Es un patgeno que afecta casi de manera exclusiva a los enfermos con fibrosis
qustica. Resulta difcil de erradicar cuando la enfermedad tiene un curso
prolongado. En los ltimos aos han surgido nuevas bacterias de la familia
de Pseudomonas, como Burkholderia cepaciao Stenotrophomonas
maltophilia, causantes de neumona. Estas bacterias presentan una elevada
resistencia a los antibiticos.

Mycobacterium tuberculosis

A pesar de los progresos significativos que se han desarrollado, la tuberculosis

no es una enfermedad del pasado y constituye una etiologa que no hay que
olvidar en nuestro medio. La primoinfeccin tuberculosa es la forma ms
frecuente de presentacin en la edad infantil y suele ser asintomtica la mayor
parte de las veces. Afecta al parnquima pulmonar y a los ganglios linfticos
regionales. Aunque la mayora de los focos son subpleurales, es frecuente la
pleuresa, sobre todo en nios mayores.

NEUMONA VIRAL

Un amplio nmero de agentes virales puede originar infecciones del tracto

respiratorio inferior, causando bronquitis, bronquiolitis y neumonas.
Habitualmente, la neumona viral est precedida de una infeccin de la va alta,
con un cuadro progresivo de tos y dificultad respiratoria.
 Virus respiratorio sincitial (VRS)

Es el virus ms frecuentemente implicado (21%) en la etiologa viral de la

neumona. Los casos suelen estar agrupados en pequeos brotes epidmicos
en los meses de invierno. La mayora de las infecciones por VRS se presentan
como bronquiolitis y, en un menor nmero de casos, la afeccin es neumnica,
principalmente en lactantes mayores. Se pueden asociar bronquiolitis y
neumona, originando una hipoxemia aguda y fracaso respiratorio.

Adenovirus

Este agente puede producir una importante necrosis del tejido pulmonar,
causando una grave afeccin capaz de generar una bronquiolitis obliterante o
una neumopata fulminante aguda.

NEUMONA RECURRENTE

Atendiendo a los hallazgos radiogrficos, las neumonas recurrentes se pueden

categorizar como:

1. Alteraciones radiolgicas persistentes asociadas con signos de infeccin o

fiebre (fibrosis qustica, hipo o agammaglobulinemia, secuestro u obstruccin
pulmonar).
2. Hallazgos persistentes sin evidencia de infeccin (variantes anatmicas,
secuestros, lesin pleural).
3. Hallazgos radiogrficos persistentes que alternan con radiografas normales
(asma, aspiracin, atelectasias, inmunodeficiencia, hemosiderosis).

La neumona tpica suele tener un inicio brusco, con una escasa

sintomatologa extrapulmonar acompaante.
La neumona atpica suele tener un inicio insidioso y la sintomatologa
extrapulmonar es frecuente (cuadro gastrointestinal, infeccin respiratoria de
vas altas, exantema, etc.).l a neumona atpica habitualmente causada por
Myccoplasma neumoniae.

TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento
Iniciar un tratamiento emprico una vez obtenida las muestras para los estudios
microbiolgicos.
La eleccin del plan antibitico emprico inicial se basa en: edad del paciente,
enfermedad concomitante, datos clnicos y radiolgicos, estudio bacteriolgico
directo del esputo, severidad de la enfermedad, datos epidemiolgicos y
patrones de sensibilidad de los agentes en el medio.
Incluir un agente activo contra S. pneumoniae, que es el microorganismo ms
frecuente.
Se prefiere iniciar con un beta-lactmico de amplio espectro (ampicilina/IBL,
cefuroxime o ceftriaxona) por va parenteral.
En neumonias leves que no requieren hospitalizacin, puede iniciarse
antibiticos orales (amoxicilina/IBL, cefuroxime-axetil o macrlidos). La v/o es til
para completar un tratamiento iniciado por va parenteral, una vez que el paciente
est mejor y en apirexia.
La monoterapia con claritromicina o azitromicina puede indicarse en pacientes
jvenes (menores de 40 aos) con neumonias leves, sin compromiso pleural y
con bajo riesgo de que el agente causal sea un bacilo gram negativo, o si la
sospecha etiolgica es alta para "grmenes atpicos".
El tratamiento emprico iniciado debe mantenerse por lo menos 72 horas a
menos que se identifique antes el germen o haya deterioro clnico que obligue al
cambio.
Conocido el agente etiolgico, adaptar el plan teraputico al aislado y a la
evolucin clnica. Siempre se prefiere el antibitico de menor espectro, menos
txico, de ms fcil administracin y de menos costo econmico.
Si hay buena respuesta al tratamiento (disminucin de tos y
expectoracin, descenso de la temperatura, mejora del estado general),
despus de los 3 primeros das se aconseja, en la mayor parte de los casos,
proseguir el tratamiento por va oral.
La duracin del tratamiento se relaciona con la presuncin o confirmacin
etiolgica. El tiempo medio aconsejado para las NAC bacterianas es de 10 a 14
das. En las NAC estreptoccicas se prolonga 3 a 5 das despus de la apirexia.
Las atpicas se tratan con eritromicina (o doxiciclina) 14 a 21 das, claritromicina
10 das o azitromicina 5 das.
Antibiticos ms usados
a) beta-lactmicos
Son antibiticos bactericidas ampliamente usados para las infecciones
respiratorias.
Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de
nuestro medio, por lo que exceptuando las infecciones del SNC, la gran mayora
de las enfermedades neumoccicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando
S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis de
penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/quilo/d) o administrarse
cefotaxime o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa ms frecuente de la
NAC tpica, la penicilina sigue siendo el antibitico de eleccin en ellas.
Los factores de riesgo que hacen sospechar sensibilidad disminuida de
Streptococcus pneumoniae son: edad mayor de 65 aos, inmunodepresin,
haber recibido betalactmicos en los 3 ltimos meses, vivir en casa de salud, mal
medio socio-econmico, abuso de alcohol.
La penicilina G al igual que las aminopenicilinas son activas contra
Peptostreptococcus spp., germen anaerobio que suele integrar la flora
polimicrobiana de las neumonias aspirativas, pero no frente a Bacteroides fragilis
que es productor de beta-lactamasas.
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra
S. pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la administracin oral
se prefiere amoxicilina que se absorbe mejor.
Muchas cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M.
catarrhalis (productoras de beta-lactamasa) actualmente son resistentes a
aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso emprico cuando se
sospecha que la infeccin est causada por esos grmenes. La asociacin con
un inhibidor de la beta-lactamasa (IBL: cido clavulnico o sulbactam) recupera
la actividad de las aminopenicilinas frente a las cepas citadas y a Bacteroides
fragilis.
Cefalosporinas de 1 generacin tienen actividad contra S. pneumoniae, S.
pyogenes, S. aureus meticilinosensible. Pero ninguna de las cefalosporinas,
cualquiera sea su generacin, es activa contra Enterococcus spp.
Cefalosporinas de 2 generacin son activas frente a S. pneumoniae y bacilos
gram negativos (H. influenzae, enterobacilos). Cefuroxime y cefuroxime-axetil
son de amplio uso en infecciones respiratorias altas y bajas.
Cefalosporinas de 3 generacin son las cefalosporinas con mayor actividad
contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las ms activas
contra cocos Gram positivos, con excepcin de Enterococcus spp. y Listeria
monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco
activa contra S. aureus y otros cocos.
Las cefalosporinas de 3; generacin deben reservarse para las NAC severas y
graves, aunque la vida media prolongada de ceftriaxona la hace prctica cuando
se decide el tratamiento en domicilio. Con su uso excesivo se corre el riesgo de
seleccionar cepas resistentes.
Imipenem cubre un amplio espectro de microorganismos aerobios y
anaerobios, gram positivos y Gram negativos. Tiene poco uso en NAC. Debe
reservarse para las neumonias graves donde hay alta sospecha o confirmacin
de bacilos gram negativos multirresistentes.
b) aminoglucsidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina)
Son antibiticos bactericidas predominantemente activos contra bacilos gram
negativos (aerobios y facultativos) y S. aureus meticilinosensible. Asociados con
beta-lactmicos o glucopptidos ejercen efecto sinrgico, aumentan el espectro
antibacteriano y disminuyen la aparicin de resistencias.
c) macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
Los ms recientes tienen mejor tolerancia digestiva que eritromicina.
Estn indicados cuando hay sospecha de NAC por "grmenes atpicos"
Azitromicina es ms activo contra H. influenzae, M. catarrhalis, Bordetella
pertussis y M. pneumoniae, mientras claritromicina lo es ms contra S.
pneumoniae y C. pneumoniae.
Aunque ltimamente han aumento las cepas de S. pneumoniae resistentes a los
macrlidos, ello no se ha observado en nuestro medio.
Por no alcanzar concentraciones sricas suficientes, los macrlidos no deben
usarse si hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco en pacientes con enfermedad
moderadamente severa o grave.
d) fluoroquinolonas (FQ)
Ciprofloxacina es activa y con accin bactericida frente a bacilos aerobios
gram negativos. Tambin es activa contra S. aureus, pero tienen poca actividad
contra Streptococcus spp. y Enterococcus spp. Est indicada en NAC cuando se
sospecha o hay confirmacin de su etiologa por bacilos gram negativos, pero no
se aconseja cuando S. pneumoniae puede ser el agente etiolgico.
Levofloxacina y moxifloxacina son quinolonas de reciente aparicin,
activas contra los agentes etiolgicos ms frecuentes de las NAC (incluyendo
Streptococcus pneumoniae y grmenes "atpicos"). Por su amplio espectro de
accin algunos actualmente las incluyen, en monoterapia, en los planes de
tratamiento emprico de las neumonias de cualquier grado de severidad. Para
evitar la seleccin de cepas resistentes se las debiera reservar para casos
especiales.
e) glucopptidos (vancomicina y teicoplanina)
Vancomicina se reserva para neumonias producidas por S. pneumoniae de alta
resistencia a penicilina (CIM no menor de 4mg/l), muy raros en nuestro medio,
SAMR o Enterococcus spp. resistente.
f) tetraciclinas
Se indican como alternativa de los macrlidos contra agentes "atpicos". El ms
usado es doxiciclina. Es de eleccin cuando el agente etiolgico es Chlamydia
spp.
g) clindamicina
Es un antibitico bacteriosttico activo contra cocos Gram positivos (salvo contra
enterococos que son todos resistentes) y microorganismos anaerobios. Algunas
cepas de Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. y Fusobacterium spp. son
resistentes. Aun mayor es el porcentaje de cepas resistentes de Bacteroides spp.
Es un antibitico de alternativa cuando se sospecha mecanismo aspirativo.
h) metronidazol
Es activo contra todos los anaerobios Gram negativos. Algunos cocos
anaerobios y gran parte de estreptococos microaerfilos son resistentes. Por
dicha razn cuando se administra en pacientes con supuracin pulmonar se
debe asociar con penicilina.