Вы находитесь на странице: 1из 20

I.

INTRODUCCION

La diabetes mellitus es una alteración y/o desorden crónico

metabólico, ya que se ha convertido en los últimos años en un problema de

salud global y alarmante, siendo la principal causa de enfermedad y muerte

temprana en los adultos. Las personas que padecen de diabetes tienen una

esperanza de vida reducida; si no se controlan adecuadamente aumentan el

riesgo de presentar complicaciones. (1)

Así La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en el 2005

una prevalencia de 170-194 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra

que se estima sobrepase los 300 millones en el año 2025. (13)

Según la Asociación Americana de Diabetes (American Diabetes

Association) (ADA) y la Federación Internacional de Diabetes (FID) en el

2011 reportaron 366 millones de personas que tienen diabetes; para el 2030,

esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 552 millones; asimismo 183

millones (que equivalen al 50%) de personas están sin diagnosticar y ha

causado 4,6 millones de muertes en el 2011. (6)

En Latinoamérica, el número de pacientes con diabetes mellitus tipo 2,

en el año 2000 fue de 35 millones, en la cual esta cifra subirá a 64 millones

en el año 2025. (10)


Actualmente el Perú se encuentra entre los cinco países con mayor

número de casos, siendo antecedido por Brasil, México, Argentina y

Colombia. A nivel nacional, la diabetes mellitus afecta a más de un millón de

peruanos y menos de la mitad han sido diagnosticados, siendo las mujeres

quienes encabezan la lista de afectados con un total de 27, 453 casos

registrados, mientras que los varones suman 14,148; asimismo Piura y Lima

son los más afectados (2,5%). Esta situación también se ve de manera

concreta en el Hospital Nacional Dos de Mayo, donde según la oficina de

estadística e informática durante mayo y junio del 2011, se han registrado

747 y 857 casos de diabetes respectivamente, identificados en el Programa

de diabetes. (8) (12)

Al respecto, informes de la Oficina de Estadística e Informática del

Ministerio de Salud indican que la diabetes es la décima quinta causa de

mortalidad en el país. Estudios de la Universidad Cayetano Heredia apuntan

que la prevalencia en Lima es mayor que en cualquier otro departamento del

Perú (7,6%) debido al desordenado estilo de vida en la población urbana. En

la Gerencia Regional de Salud (GERESA) a nivel de Trujillo, en el año 2012

Se presentaron un total de 1383 pacientes con diabetes. En el Programa de

Diabetes Essalud - Florencia de Mora, en el año 2012 se notificaron 163

pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus. (2) (5) (7)


II. DEFINICION

El trastorno metabólico más frecuente en el adulto es la diabetes

mellitus, así la Asociación Americana de Diabetes (ADA), define a la

diabetes mellitus como una alteración y/o desorden crónico metabólico

caracterizado p o r niveles persistentes elevados de glucosa en la sangre

como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la

insulina, debido a una incapacidad del páncreas para fabricar insulina en

cantidades requeridas por el organismo. (1) (3) (4)

Existen dos factores que predisponen el desarrollo de diabetes: uno

de ellos es la herencia, que en una persona con índice de masa corporal

normal constituye un 5%, mientras que en una con sobrepeso condiciona

a un 50% de desarrollar diabetes. El segundo factor asociado es la

obesidad, ya que el 80% de las personas con diabetes mellitus tipo 2, están

excedidas de peso. (3) (11)

Todas las personas con diabetes, tienen uno de los principales tipos,

según estadísticas el 5% y un 10% tienen diabetes mellitus tipo 1 o diabetes

insulino dependiente, sus cuerpos no producen insulina. Por lo general afecta

a niños y jóvenes. Aproximadamente el 95% de las personas con diabetes

tienen diabetes tipo 2 o diabetes no insulino dependiente; sus cuerpos

producen algo de insulina pero no es lo suficiente o no funciona en forma

apropiada para llevar glucosa hasta dentro de las células. Casi siempre

aparece en las personas mayores de 40 años. (3) (9) (14)


Si la concentración de glucosa en la sangre es alta, los riñones no

logran reabsorber todo lo que se filtra y entonces aparece glucosa en la orina

(glucosuria). Cuando se excreta el exceso de glucosa por la orina, también

hay perdida excesiva de líquidos y electrolitos, o (diuresis osmótica). Como

resultado de esta pérdida elevada de líquidos, el paciente experimenta una

sed excesiva y mayor flujo urinario (poliuria). La deficiencia de la insulina

también altera el metabolismo de proteínas y grasas, que conlleva a la

pérdida de peso; la persona experimenta mayor apetito (polifagia), debido

a que almacena menos calorías, Otros síntomas incluyen fatiga y

debilidad, cambios visuales repentinos, hormigueo o parestesias en manos

y pies, piel seca, heridas que tardan en cicatrizar e infecciones recurrentes.

(12) (14).
III. MARCO TEORICO

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica producida por una alteración

del Metabolismo de los carbohidratos, aumentando la cantidad excesiva de glucosa

en la sangre y a veces en la orina, llevando a aparecer complicaciones micro y

macrovasculares que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos y la

mortalidad asociada con la enfermedad, reduciendo la cantidad de vida de las

personas afectadas. ( Imagen 1)

Es una enfermedad multiorgánica, pues al no ser tratada, puede lesionar casi

todos los órganos y en especial los ojos, los riñones, el

corazón y las extremidades. También puede producir

alteraciones en el embarazo, que se presentan en el peso


Imagen
del neonato (generalmente el hijo de madre diabética 1

nace con exceso de peso que un recién nacido normal).

Imagen 1

3.1 CARACTERÍSTICAS

1. Pérdida de la facultad natural del organismo para almacenar la cantidad

necesaria de azúcares.

2. Eliminación por la orina de una parte del azúcar que el organismo, en condiciones

normales, debería utilizar para la producción de energía.

3. Alteración de la capacidad de aprovechamiento de las albúminas y grasas. Como

resultado de todos estos trastornos, la apzrición de una serie de sustancias

nocivas que afectan al organismo. Tabla 1


3.2 CLASIFICASION

1- DIABETES MELLITUS TIPO 1

1.1 Diabetes mediada por procesos autopinmunes

Representa la mayoría de los casos de la diabetes tipo 1 y es debida a una

destrucción autoinmune la célula beta pancreática. Aunque puede ocurrir a

cualquier edad, lo más frecuente es que aparezca en la infancia o adolescencia y

se suele aparecer de forma brusca, siendo frecuente la cetoacidosis. Habitualmente

el peso puede ser normal o por debajo de lo normal pero la obesidad no debe excluir

el diagnóstico. Estos pacioentes pueden presentar otras enfermedades

autoinmunes como la enfermedad de Graves, tiroiditis de Hasimoto, enfermedad

de Adisson, vitiligo y anemia perniciosa.

1.2 Diabetes idiomática

Es de etiología desconocida y tiene un fuerte factor hereditario, no hay fenómenos

autoinmunes y no se asocia al HLA. Estos individuos pueden tener cetoacidosis y

presentar diversos grados de deficiencia insulínica. La necesidad absoluta de

insulina puede aparecer y desaparecer.


2- DIABETES MELLITUS TIPO 2

Su comienzo suele ser en la vida adulta y se caracteriza por una resistencia

insulínica asociada con frecuencia a un déficit relativo a la insulina. Representa el

90-95 % de los pacientes con diabetes mellitus. Estos pacientes suelen ser obesos

y su comienzo normalmente es insidioso siendo raros lo episodios de cetoacidosis,

aunque puede aparecer en situaciones de stress o infección.

El riesgo de aparición de este tipo de diabetes, aumenta con la edad, el peso

y la falta de actividad física y es más frecuente en mujeres con diabetes gestacional

y en individuos con hipertensión y dislipemia. No precisan insulina para mantener

la vida aunque pueden requerirla para conseguir el control glucémico. Aunque se

sabe que tiene una fuerte predisposición genética, este factor no está claramente

definido.
IV. FISIOPATOLOGÍA

4.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 1

La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes

insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una

enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las

células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó

anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina

en respuesta al incremento en la glucemia. (16)

Existen distintas causas por las

cuales puede ocurrir la destrucción de los

islotes: virus, agentes químicos,

autoinmunidad cruzada o, incluso, una

predisposición génica. Durante la etapa

previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el

80% de los individuos se detectan


Imagen 2
anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β

pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la

proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. (17) (15)

Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1

se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del

cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos

polimorfi smos genéticos en los sitios de unión del péptido. (16, 18).
Mediante la identificación de estos anticuerpos en personas sanas, se

establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de

anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeño, mientras que la

combinación de anticuerpos contra células de los islotes y contra GAD o contra

insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1. (Imagen 2). (15)

4.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes

enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es

una consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento rico en

contenido energético que no es aprovechado como consecuencia de una baja

actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en

tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la

concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina

elevada para conservar la glucemia en niveles normales. (19)

Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el

70-85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia

poligénica (en la que participa un número indeterminado de genes), junto con

factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial,

historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una

vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia

a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. (18)


Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de

adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante

el incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el 10

al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse,

lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y

almacenamiento de insulina. (imagen 3).(17)

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento

en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la

glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su

función. Cuando la insulina se une a su

receptor en células del músculo, inicia las vías

de señalización complejas que permiten la

translocación del transportador GLUT4

localizado en vesículas hacia la membrana

plasmática para llevar a cabo su función de

transportar la glucosa de la sangre al inte rior


Imagen 3
de la célula. (20)

La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los

residuos de serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y

finalmente esto permite la internalización del receptor. (21, 22)


V.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS

5.1 ¿Cómo se diagnostica la DM?

Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:

1. Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que

sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). Casual se define como cualquier

hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Los

síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable

de peso.

2. Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126

mg/dl (7 mmol/l). En ayunas se define como un período sin ingesta calórica de

por lo menos ocho horas.

3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1

mmol/l) dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de

tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Para el diagnóstico en la persona

asintomática es esencial tener al menos un resultado adicional de glucemia igual

o mayor a las cifras que se describen en los numerales dos y tres. Si el nuevo

resultado no logra confirmar la presencia de DM, es aconsejable hacer controles

periódicos hasta que se aclare la situación. En estas circunstancias el clínico

debe tener en consideración factores adicionales como edad, obesidad, historia

familiar, comorbilidades, antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica.


5.2 ¿En qué consiste una prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG)?

La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) consiste en la medición de la

glucemia dos horas después de dar una carga oral de 75 gramos de glucosa. Las

mediciones intermedias durante la PTOG no se recomiendan en forma rutinaria.

Por este motivo se eliminó el término "curva de tolerancia a la glucosa".

5.3 ¿Cuáles son las condiciones para realizar una PTOG?

 Para la realización de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa

diluidos en 300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un

período no mayor de cinco minutos. Además debe reunir las siguientes

condiciones:

 Ayuno de ocho a 14 horas (se puede tomar agua).

 Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes (consumo

mínimo de 150 gramos de hidratos de carbono al día). La evidencia reciente

sugiere que es conveniente consumir la noche anterior una comida con un

contenido razonable de carbohidratos (30-50 g).

 Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días

precedentes.

 Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar.

 Es preferible que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente. De

lo contrario, debe quedar consignada en el informe de la prueba Debe

interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de

la glucemia mínimo 12 horas previas a la realización de la prueba. De lo

contrario, deben quedar consignados en el informe de la prueba.


 La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén

recibiendo inhibidores de proteasas por el alto número de resultados de

glucemia falsamente positivos.

En niños la PTOG rara vez se utiliza, pero cuando se requiere la carga de glucosa

se calcula con base en 1.75 g por kg de peso sin exceder 75 g en total.

5.4 ¿Cuál es la mejor prueba para el tamizaje de DM?

La glucemia en ayunas es la prueba más sencilla para el tamizaje oportunístico de

DM en personas asintomáticas que por algún motivo acuden a un servicio de salud.

Sin embargo, la prueba de oro para el tamizaje de diabetes en estudios

poblacionales sigue siendo la medición de la glucemia 2 horas post carga de

glucosa. Es muy importante tener en cuenta que una prueba de tamizaje solo indica

una alta probabilidad de tener DM y debe ser confirmada con una prueba

diagnóstica.

Actualmente se han desarrollado algunos cuestionarios sencillos cuyo puntaje

permite establecer la probabilidad de tener diabetes y se pueden utilizar como

pruebas de tamizaje siempre y cuando se hallan validado localmente.

5.5 ¿A quién se le debe practicar una prueba de tamizaje para DM?

1. Cada tres años a las personas mayores de 45 años

2. Una vez al año a las personas que tengan uno o más de los factores de riesgo

que se mencionan a continuación:

 IMC mayor de 27 kg/m2 o menos si hay obesidad abdominal.

 Familiares diabéticos en primer grado de consanguinidad.

 Procedencia rural y urbanización reciente.


 Antecedentes obstétricos de DMG y/o de hijos macrosómicos (peso al nacer

> 4 kg).

 Menor de 50 años con enfermedad coronaria.

 Hipertenso con otro factor de riesgo asociado.

 Triglicéridos mayores de 150 mg/dl con HDL menor de 35 mg/dl.

 Alteración previa de la glucosa.

 Diagnóstico de síndrome metabólico.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Situación Mundial de la Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus.

Editorial Copyright. 2010 [En línea] .URL:

http://heberprotp.cigb.edu.cu/index.php?option=com_content&vi

ew=article&id=22%3Asituaciundial&catid=14%3Adocumentacie

dm&Itemid=40&lang=es (Accesado el 12 de Diciembre del

2012).

2. Ayay Rocío. Nivel de Información sobre Diabetes Mellitus y

Calidad de Autocuidado en Pacientes Adultos del Programa de

Control de Diabetes del Hospital Chepén. [Tesis para optar

el Título de Licenciada en Enfermería. Universidad Nacional

de Trujillo; 2008. Pp. 4-9,11.]

3. Brunner Lilian y Suddarth Doris. Enfermería Médico Quirúrgica.

10º ed. Editorial Interamericana, México; 1998. Pp. 1028-1039,

1308-1313, 1648.

4. Contreras F. Fisiopatología. 1º ed. Editorial MC Graw – Hill

Interamericana, Venezuela. S.A.; 1997. Pp. 32

5. Essalud. Florencia de Mora. Fuente de información Oficina de

Estadística (Accesado el 06 de Diciembre del 2015.)

6. Federación International Diabetes. La carga mundial. Bélgica

2011. [En línea]

URL:http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/es/lacargamundial?lan
guage =es. (Accesado el 05 de Diciembre del 2015).

7. García, Solis Y Col. Prevalencia de diabetes mellitus y factores

de riesgo relacionados en una población urbana. Asociación

Latinoamericana de Diabetes. Perú. 2007. [En línea] URL:

http://http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v20n3/pdf/a0

2 v20n3.pdf. (Accesado el 10 de Diciembre del 2015).

8. Hidalgo Eva. Medidas de autocuidado que realizan los

pacientes diabéticos. Factores socioculturales que favorecen

o limitan su cumplimiento en los pacientes que asisten al

programa de diabetes del Hospital Nacional Dos de Mayo.

[Tesis para optar el Titulo de Licenciada en Enfermería.

Universidad Mayor de San Marcos de Lima; 2005. Pp. 10-12.]

9. Situación Mundial de la Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus.

EditorialCopyright. 2015 [En línea] .URL:

http://heberprotp.cigb.edu.cu/index.php?option=com_content&vi

ew=article&id=22%3Asituaciundial&catid=14%3Adocumentacie

dm&Itemid=40&lang=es (Accesado el 28 de Noviembre del

2015).

10. Kozier B. Fundamentos de Enfermería. 7º ed. Editorial Mc

Graw - Hill – Interamericana, México; 2004.

11. Méndez C, Montero F. Nivel de Información y su Relación

con las Prácticas de Autocuidado y Apoyo Familiar Percibido

en Adultos con Diabetes Mellitus tipo 2 del HBT. [Tesis para


optar el Título de Licenciada en Enfermería. Universidad

Privada Antenor Orrego de Trujillo; 2011. Pp. 5-6, 8,12- ANEXO

2.]

12. Ministerio de Salud del Perú. Estrategias para el trabajo

comunitario en salud integral. Minsa-Lima; 1998. Pp. 4-5.

13. Prado M, Ríos F. Factores Biosocio – Culturales y nivel de

prácticas de autocuidado en pacientes adultos diabéticos tipo

II. HVLE. [Tesis para optar el Titulo de Licenciada en

Enfermería. Universidad Nacional de Trujillo; 2008. Pp. 1-6, 25.]

14. Situación Mundial de la Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus.

EditorialCopyright. 2015 [En línea] .URL:

http://heberprotp.cigb.edu.cu/index.php?option=com_content&vi

ew=article&id=22%3Asituaciundial&catid=14%3Adocumentacie

dm&Itemid=40&lang=es (Accesado el 1 de Diciembre del

2015).

15. Davis SN: Insulina, hipoglucemiantes orales y propiedades

farmacológicas del páncreas endocrino. In: Brunton LL, Lazo

JS, Parker KL y cols. Goodman y Gilman. Las bases

farmacológicas de la terapéutica. 11th ed. McGraw-Hill; 2006.

pp. 1613-1645.

16. Achenbach P, Bonifacio E, Koczwara K, Ziegler AG: Natural

history of type 1 diabetes. Diabetes. 2005; 54: S25-S31.

17. Maedler K: Beta cells in type 2 diabetes –a crucial contribution


to pathogenesis. Diabetes Obes Metab. 2008; 10: 408-420.

18. Guzmán JN, Madrigal BE: Revisión de las características

clínicas, metabólicas y genéticas de la diabetes mellitus.

Bioquimia. 2003; 28: 14-23.

19. Sharabi Y: Management of the unholy trinity diabetesobesity-

hypertension (diabesotension). Diabetes Metab Res Rev. 2012;

In press.

20. Chen Y, Wang Y, Zhang J, Deng Y, Jiang L, Song, Wu XS,

Hammer JA, Xu T, Lippincott-Schwartz J: Rab10 and myosin-

Va mediate insulin-stimulated GLUT4 storage vesicle

translocation in adipocytes. J Cell Biol. 2012; 198: 545-560.

21. Cipolletta E, Campanile A, Santulli G, Sanzari E, Leosco D,

Campiglia P, Trimarco B, Iaccarino G: The G protein coupled

receptor kinase 2 plays an essential role in beta-adrenergic

receptor-induced insulinresistance. Cardiovasc Res. 2009; 84:

407-415.

22. Stöckli J, James DE: Insulin action under arrestin. Cell Metab.

2009; 9: 213-214.

Вам также может понравиться