Anemia actualización

Concepto:

La anemia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de un número

insuficiente de eritrocitos (glóbulos rojos [GR]), por una insuficiencia en la cantidad de
hemoglobina o del hematocrito en sangre o por una concentración inferior de lo normal en
todos ellos

Causas
Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a
producir glóbulos rojos, la mayor parte del trabajo se
hace en la médula ósea, el tejido blando en el
centro de los huesos que ayuda a la formación de
las células sanguíneas.

Los glóbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 días.

Partes del cuerpo eliminan luego las células
sanguíneas viejas. Una hormona, llamada
eritropoyetina, producida en los riñones le da la
señal a la médula ósea para producir más glóbulos rojos.

La hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos

rojos y les da su color. Las personas con anemia no tienen suficiente
hemoglobina.

El cuerpo necesita ciertas vitaminas, minerales y nutrientes para producir

suficientes glóbulos rojos. El hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico son tres de los
más importantes. Es posible que el cuerpo no tenga suficiente de estos nutrientes
debido a:

 Cambios en el revestimiento del estómago o los intestinos que afectan la forma

como se absorben los nutrientes (por ejemplo, la celiaquía).
 Alimentación deficiente.

 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por periodos menstruales abundantes

o úlceras gástricas).
 Cirugía en la que se extirpa parte del estómago o los intestinos.

Las posibles causas de anemia incluyen:

 Ciertos medicamentos.

 Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado
por problemas con el sistema inmunitario)
 Enfermedades prolongadas (crónicas), como cáncer, colitis ulcerativa o artritis
reumatoidea.

 Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica.

 Embarazo.

 Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma

múltiple o anemia aplásica.

Síntomas de la anemia

Son:

 Palidez. Es uno de los signos más característicos de la anemia y una consecuencia directa de la
vasoconstricción generalizada (cierre de los vasos sanguíneos) y del descenso de la concentración
de la hemoglobina en sangre.

 Astenia: constituye un síntoma general muy ligado a la anemia (el individuo anémico se siente
“cansado”).

 Disnea: sensación subjetiva de falta de aire.

 Fatiga muscular: incluso con pequeños esfuerzos.
 Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia y palpitaciones que son constantes en caso
de anemia moderada o intensa, especialmente cuando se instaura bruscamente. En una anemia
crónica de aparición lenta, el único signo apreciable de la anemia es un soplo sistólico funcional
(ruido que hace la sangre al salir del corazón). Si la anemia es muy intensa se sobreañade una
taquipnea (respiración muy rápida) o pérdida del conocimiento.

 Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión. Cefaleas (dolor de cabeza). Cuando la

hemoglobina desciende por debajo de 30 g/L (anemia grave) pueden aparecer signos de hipoxia
cerebral, cefaleas, vértigos, e incluso un estado de coma.

 Manifestaciones neuromusculares: consisten principalmente en cambio de la conducta,

cefaleas, vértigos, trastornos visuales, insomnio, incapacidad para concentrarse y, ocasionalmente,
desorientación.

 Alteraciones del ritmo menstrual: la existencia de reglas abundantes (hipermenorrea) es la

causa más frecuente de anemia en las mujeres jóvenes, aunque suele ser una anemia moderada
(Hb: 90-110 g/L). Sin embargo, cuando la anemia es más intensa, suele apreciarse una
disminución del ritmo menstrual, con tendencia a la amenorrea. Lo que sucede es que, frente al
descenso de la hemoglobina, el organismo reacciona disminuyendo, o incluso anulando, la pérdida
hemática.

 Alteraciones renales: se produce una retención acuosa que puede dar lugar a la aparición de
edemas o hinchazón en las piernas.

 Trastornos digestivos: consisten en anorexia, náuseas y, ocasionalmente, estreñimiento.

Tipos de anemia
 Anemia por deficiencia de B12
 Anemia por deficiencia de folato
 Anemia ferropénica
 Anemia por enfermedad crónica
 Anemia hemolítica
 Anemia aplásica idiopática
 Anemia megaloblástica
 Anemia perniciosa
 Anemia drepanocítica
 Talasemia

Anemia ferropénica

Fisiopatología

Se produce por una formación de eritrocitos deficiente, debido a que disminuye el

hierro necesario para la formación de hemoglobina.

Etiología

El origen principal es una deficiencia hemática debido a una falta de hierro.

Encontramos principalmente:

1. Aumento de la demanda de hierro, como en el embarazo o en los lapsos de

crecimiento durante la adolescencia o la lactancia.

2. Aumento de la pérdida de hierro, como ocurre en la menstruación.

3. Disminución de la ingesta, debido a una alimentación deficiente.

4. Disminución en la absorción de hierro, por ejemplo, por una inflamación.

Manifestaciones clínicas

Dependen de la gravedad y de la cronicidad de la anemia:

-Fatiga. Disminuye el rendimiento durante el ejercicio

-Caída del pelo, estreñimiento, dolor de cabeza.

-Palidez, ojos azulados (la coroides se transparenta).

-Irritabilidad, queilosis, coiloniquia.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales:

- Patrón percepción-manejo de la salud

- Patrón nutricional-metabólico

- Patrón actividad-ejercicio

- Patrón eliminación

Estudios diagnósticos

-Sideremia y capacidad total de fijación del hierro (TIBC). Los estados de

ferropenia se vinculan con un TICB inferior al 18%.

-Ferritina sérica. Ésta es la prueba más útil y cómoda para conocer los depósitos
de hierro. Menos de 15 g/L implica ausencia de depósitos de hierro corporal.

-Evaluación de los depósitos de hierro de médula ósea, mediante la tinción de la

médula tras una biopsia. Además proporciona información acerca de la efectividad
de la médula para suministrar hierro a los eritroblastos en desarrollo. En estados
de anemia ferropénica observaremos que estos eritroblastos en desarrollo son
escasos o inesxistentes.

-Concentración de protoporfirina eritrocitaria, intermediario en la síntesis del hierro.

En estados de ferropenia encontramos que los valores se elevan por encima de
100 g/100 ml

-Concentraciones séricas de la proteína receptora de transferrina, que refleja la

masa de eritrocitos total. En la ferropenia también encontramos valores más
elevados de lo normal, entre 4 y 9 g/L.

Tratamiento

1. Transfusión de eritrocitos.

2. Tratamiento con hierro por vía oral (sulfato ferroso o fumarato ferroso).

3. Tratamiento parenteral con hierro.

Complicaciones
-No se presentan complicaciones, pero puede reaparecer por lo que es
aconsejable pasar controles médicos con regularidad.

- En los niños sí que es posible que contraigan con mayor facilidad infecciones si
presentan anemia ferropénica

Anemia megaloblástica

Fisiopatología

Aumento del tamaño de los hematíes debido a la alteración en la síntesis del ADN.

-La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en
ocasiones es producida por anormalidades genéticas o adquiridas.

Anemia por déficit de vitamina B12

Etiología

Las causas más frecuentes son las siguientes:

-Disminución de la ingesta: sólo en dietas vegetarianas muy estrictas.

-Disminución de la absorción: es la causa más importante. La absorción se ve

disminuida si hay deficiencia de factor intrínseco.

Las alteraciones en el íleon terminal producen alteraciones en la absorción.

-Incremento de las necesidades: Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo.

Manifestaciones clínicas

-Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca.

- Alteraciones digestivas: anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa

depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso denominada glositis de
Hunter.

- Alteraciones neurológicas: Degeneración combinada subaguda medular llamada

mielosis funicular y alteración de la vía piramidal.

Estudios diagnósticos
-El método empleado con mayor frecuencia es la determinación de la vitamina B12
sérica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles
inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican, con fiabilidad, la existencia de déficit
de B12.

-Examen de médula ósea.

-Test o prueba de Schilling.

Tratamiento

Cianocobalamina o hidroxicobalamina

Consumo de alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de res,
carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Prevención

La vitamina B12, en su formulación intramuscular, debe administrarse de forma

profiláctica en pacientes gastrectomizados o sometidos a resección ileal. Por otro
lado, debe realizarse un estudio endoscópico preferente ante la aparición de
anemia ferropénica, dispepsia o cualquier otro síntoma sugestivo de alteración
gástrica

Anemia por enfermedades crónicas

Fisiopatología

-Se asocia a procesos de evolutivos largos, como pueden ser ciertas

enfermedades.

-Se disminuye la utilización del hierro de los depósitos de los macrófagos y, por
tanto, no se producen los glóbulos rojos necesarios.

Etiología

Entre las enfermedades asociadas que son la causa principal de esta anemia
encontramos:

- Procesos inflamatorios crónicos (enfermedad de Crohn).

- Enfermedades del tejido conectivo (osteogénesis imperfecta).

- Neoplasias.

Manifestaciones clínicas
No suele producir, excepto en casos extremos y si aparece es

Fatiga, palidez, dificultad para respirar correctamente, dolor torácico.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales:

- Patrón actividad ejercicio.

- Patrón nutricional-metabólico.

Estudios diagnósticos

Estudios analíticos:

-Sideremia por debajo de los parámetros normales.

-Ferritina sérica. Es la prueba más útil y cómoda para conocer los depósitos de
hierro encontramos valores elevados.

-Evaluación de los depósitos de hierro de médula ósea los valores se

encuentran normales o aumentados.

-Concentración y saturación de la transferrina disminuida.

Tratamiento

-El tratamiento debe concordar con la enfermedad asociada.

-A pesar del déficit de hierro es aconsejable no administrarlo, puesto que el

problema reside en que éste no se utiliza correctamente y por tanto, podría
acumularse y ser dañino para el organismo.

- La trasfusión de concentrados de hematíes se debe efectuar sólo en pacientes

sintomáticos con escasa reserva cardiopulmonar, en caso de cirugía mayor,
complicaciones hemorrágicas y en protocolos de pretrasplante renal.

Complicaciones

En la mayoría de los casos se producen por la propia enfermedad a la que se

asocia esta anemia, no por ella en sí misma.
Anemia aplásica

Fisiopatología

Disminución del número de eritrocitos por el mal funcionamiento de la médula

ósea consecuencia de una lesión en de las células hematopoyéticas precursoras.
Puede manifestarse sola o acompañada de agranulocitosis y trombocitosis.

Etiología

Puede ser causada por un agente desconocido o por una lesión de las células del
tronco en la médula ósea.

Las causas pueden ser: congénitas o adquiridas (exposición a radiaciones

ionizantes, sustancias químicas, infecciones víricas y bacterianas y medicamentos
de prescripción facultativa).

El 70% de las anemias aplásicas adquiridas tienen origen idiopático.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones generales de la anemia: Fatiga, disnea, reacciones

cardiovasculares y cerebrales, palidez de la piel y las mucosas.

-Existen otros atendiendo a lo que vaya unida la anemia.

Neutrocitopenia : infecciones y fiebre.

Trombocitopenia: predisposición al sangrado, dolor de cabeza, mareos, náuseas,

hemorragias nasales y bucales, aumento del bazo.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales:

- Patrón nutricional-metabólico.

- Patrón actividad ejercicio.

- Patrón eliminación.

Estudios diagnósticos

-Las cifras de hemoglobina, de leucocitos y de plaquetas suelen ser bajos pero los
demás índices eritrocitarios son normales.

-La cifra de reticulocitos es baja y el tiempo de hemorragia alargado.

-Analizando los diferentes parámetros del hierro: La sideremia y la capacidad total
de captación del hierro están elevados y son los primeros signos de la inhibición
de la eritropoyesis.

Tratamiento

-El tratamiento de elección para los adultos menores de 45 años que dispongan de
un donante compatible para el antígeno leucocitario humano es el trasplante de
médula ósea.

-En los pacientes mayores de 45 años o que carecen de un donante compatible, el

tratamiento de elección es la inmunodepresión con quimioterapia.

Complicaciones

-Sangrado en el cerebro, infección.

-Muerte causada por hemorragia, complicaciones infecciosas de un trasplante de

médula ósea, rechazo de un injerto de la médula ósea o reacciones severas a la
globulina antitimocítica (ATG).

Talasemia

Fisiopatología

-Es un trastorno hereditario en el cual el cuerpo produce un tipo de hemoglobina

anormal.

-Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia.

-Las talasemias son los trastornos genéticos más comunes en el medio, y afectan
a casi 200 millones de personas.

Etiología

-La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la globina beta.

La talasemia se produce cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar
la producción de estas proteínas.

-Existen dos tipos: talasemia alfa y talasemia beta. Tanto una como la otra pueden
ser talasemia mayor (heredar el gen defectuoso de ambos padres) o talasemia
menor (heredar el gen de un solo padre.
Manifestaciones clínicas

-La forma más grave de talasemia beta mayor produce la muerte del neonato
durante el parto.

-Los niños que nacen con talasemia mayor o anemia Cooley no se manifiestan
hasta el primer año de vida.

-Deformidades óseas en la cara, fatiga, crecimiento insuficiente

-Inflamación del hígado y el bazo.

-Dificultad respiratoria

-Ictericia

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales:

- Patrón actividad ejercicio.

- Patrón de autopercepción-autoconcepto.

Estudios diagnósticos

Muestra de sangre Glóbulos rojos más pequeños y de forma anormal. Conteo

sanguíneo completo.

-Electroforesis hemoglobínica que muestra la hemoglobina anormal.

Tratamiento

-Para talasemia mayor e intermedia: transfusiones de sangre y suplementos de

folato.

-Eritropoyetina: indicada en la talasemia mayor e intermedia a altas dosis y en

forma dimérica

-Esplenectomía: pacientes con anemia grave e intensa esplenomegalia-bajo

requerimiento transfusional. Y también en pacientes con fenómenos de
compresión mecánica, hiperesplenismo e intensa captación erotrocitaria en el área
esplénica (demostrada mediante estudios isotópicos).

-El transplante de médula ósea puede ayudar en el tratamiento de la enfermedad,

especialmente en niños.
Complicaciones

-Sin tratamiento, la talasemia mayor puede producir insuficiencia cardíaca,

problemas hepáticos y  de la susceptibilidad frente a infecciones.

Las transfusiones pueden producir una sobrecarga de hierro pudiendo dañar los
sistemas cardíaco, hepático y endocrino.