Respon Tubuh terhadap Infeksi Virus

Respon kekebalan terhadap infeksi virus melibatkan interaksi kompleks antara leukosit, sel
nonhematopoietik, protein pensinyalan, mediator proinflamasi, antigen presenting molecule, dan
antibodi. Sel dan molekul ini berkolaborasi untuk membatasi replikasi virus dan penyebaran
melalui pengenalan tanda molekuler yang luas, diikuti oleh respon adaptif virus spesifik yang
mengendalikan infeksi dan membangun lebih lanjut.memori imunologis antigen-selektif. Respon
antivirus bawaan adalah pertahanan antigen-independen lokal, sementara, yang secara strategis
difokuskan pada lokasi serangan virus ke dalam organ atau jaringan. Dimediasi oleh pattern
recognition receptors (PRRs) membran dan sitosol, sistem kekebalan innate mendeteksi pathogen
associated molecular pattern (PAMPs), yang merupakan komponen struktural dasar mikroba
produk termasuk asam nukleat, karbohidrat, dan lipid. Viral PAMP berbentuk RNA single-
stranded (ss), dsRNA, dan DNA membangkitkan respon imun bawaan melalui dua kelompok
PRRs: Toll-like reseptor transmembran (TLRs) dan sensor asam nukleat sitosolik. Pengikatan
asam nukleat oleh PRRs mengaktifkan jalur pensinyalan yang mengarah pada produksi dan
pelepasan IFN-α, IFN-β ekstraseluler dan sitokin proinflamasi seperti interleukin (IL) -1β dan IL-
18. IFN-α dan IFN-β melibatkan permukaan sel reseptor IFN-α / β dan dengan demikian
memediasi ekspresi ratusan produk gen yang menekan replikasi virus dan membentuk keadaan
antivirus intraselular di sel sekitar yang tidak terinfeksi. Produk gen yang diinduksi IFN dengan
termasuk enzim laten dsRNA-dependent protein kinase (PKR) dan 2',5'-oligoadenylate synthetase
(OAS), keduanya diaktifkan oleh dsRNA. PKR menghambat inisiasi sintesis protein melalui
fosforilasi faktor inisiasi inisiasi eIF2α. 2',5’-oligoandenylates yang dihasilkan oleh OAS mengikat
dan mengaktifkan endoribonuclease RNAse L, yang mendegradasi mRNA virus. Selain
menengahi sebuah keadaan antivirus intraselular, IFN-α / β juga merangsang penghancuran
antigen yang independen dari sel yang terinfeksi virus oleh populasi limfosit khusus yang dikenal
sebagai sel natural killer (NK). IFNs menjembatani respon imun bawaan dan adaptif antiviral
melalui beberapa mode tindakan, yang mencakup peningkatan presentasi antigen virus dengan
protein MHC kelas I, yang mempromosikan proliferasi CD8 + CTLs-terbatas- MHC kelas I, dan
memfasilitasi pematangan sel dendritik. Mediator proinflamasi IL-1β dan IL-18 merangsang
pleiotropik dan memperkuat respon kekebalan innate melalui induksi mediator inflamasi lainnya,
aktivasi sel kekebalan, dan migrasi sel-sel inflamasi ke tempat-tempat infeksi. Molekul-molekul
ini melakukan fungsi penting dalam pertahanan terhadap virus.