FARMACOS QUE ACTUAN

SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
 CLASIFICACIÓN

 Antiarritmicos.
 Vasodilatadores coronarios.
 Digitálicos.
 Antiagregantes plaquetarios.
 Antihipertensivos.
 Aminas vasoactivas.
 ANTIARRITMICOS

 ARRITMIA. Alteración de la
frecuencia, la regularidad o el sitio de
origen del impulso cardiaco, o un
trastorno de la conducción que altera
la secuencia normal de la activación
muscular de las aurículas y
ventrículos.
CLASE ACCIÓN FÁRMACO
I. Bloqueantes de los A. Depresión moderada en la fase 0 y Quinina,
canales de Na conducción lenta prolongando la disopiranamida,
repolarización. procainamida.
B. Minima depresión en la fase 0 y Lidocaína, fenitoína,
conducción lenta, acortando la tocainidina, mexiletina.
repolarización.
C. Marcada depresión de la fase 0 y Flecainida,
conducción propafenona,
moricicina, oprolol.
II. Bloqueadores propanolol.,
betaadrenérgico. metapanolol, atemolol,
pindolol, sotalol y
otros
III. Prolonga la Amiodarona y bretilo
repolarización
IV. Bloqueadores de Diltiacen, verapamilo
los canales de Ca.
V. No definido. Digital y adenosina.
 DISOPIRAMIDA
 AMIODARONA
 FENITOÍNA
 LIDOCAÍNA
 FLECAINIDINA
 MEXILETINA
 QUINIDINA
 PROPAFENOL
 VASODILATADORES
CORONARIOS

 Tienen capacidad vasodilatadora y

actúan preferentemente en el lecho
coronario, permitiendo mejorar el
aporte de O2 al miocardio.
VENOSOS: Disminuyen la precarga.
 Dinitrato de isosorbide
 Nitroglicerina
ARTERIALES: Disminuyen la poscarga.
 Hidralazina
MIXTOS: falla ventricular izquierda durante
crisis hipertensivas.
 Nitropusitato
 Captopril
 Enalapril
 lisinopril
DIGITALICOS Y SIMILARES

 La mayor parte de los fármacos

digitalicos son glucosidos esteroides
derivados de las hojas de una planta
común conocida como digitalis purpurea o
digitalis lanata.
 Su efecto típicamente inotrópico
positivo y de efectos electrofisiologicos
específicos sobre el corazón.
 Uso particular en pacientes con sn y st
de ICC secundaria a cardiopatía
isquémica, valvular, hipertensiva, o en
cardiopatías congénitas,
miocardiopatías y a corazón pulmonar.
 Al aumentar la contractilidad
miocárdica los glucósidos cardiacos se
incrementan el GC y diuresis, y
disminuyen la presión de llenado,
tanto en el VI como en el VD, con
disminución consiguiente de la
congestión vascular pulmonar y de la
PVC.
 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

 Las plaquetas realizan un papel

fundamental en la fisiopatogenia de la
aterosclerosis, la trombosis y en los
SX coronarios agudos, como el IM y la
angina de pecho.
 Los antiagregantes plaquetarios
antagonizan la función de las
plaquetas, inhibiendo la fase de
agregación plaquetaria mediante
distintos mecanismos .
4 PRINCIPALES CLASES

 ASA, FÁRMACOS RELACIONADOS

CON LA ACTIVIDAD EN LA VÍA DE LA
COOX
 Los antagonistas selectivos de o los
receptores GPIIb-IIIa, y mas
recientemente antagonistas no
peptídicos como el tirofiban.
 Tienopiridinas (ticlopidina y
clopidogrel) que son antagonistas
selectivos de ADP.
 Inhibidores directos de la trombina
tales como la hirudina y de los
compuestos relacionados.
 ANTIHIPERTENSIVOS

 Al 90 a 95% de las hipertensiones se

les llama esenciales o de origen aun
no determinado; se han descrito
muchas anormalidades en los
pacientessin que se sepa a ciencia
cierta cuales son las primarias y
cuales las secundarias.
 INHIBIDORES ECA
 La inhibicion de la ECA disminuye las cifras de
angiotensina II e incrementa las de bradicininas,
las cuales incrementan las concentraciones de
oxido nitrico que potencia el efecto vasodilatador y
mejora la funcion cardiovascular.
 A partir de esta sustancia han sido sintetizado
compuestos diferentes que varian solo en
farmacocinetica (vida media, biodiaponibilidad, y de
sitio de metabolismo para su activacion) ,
constituyendo los IECA.
El efecto esencial de los IECA es el inhibir la
conversion de la angiotensina (relativamente
inactiva) a la forma de angiotensina II. La ECA tiene
diversos sustratos, por lo que su inactivacion
conlleva al aumento de las concentraciones de
bradicininas con la consiguiente estimulacion de la
degradacion del acido araquidonico por la via de la
ciclooxigenasa y produccion de PG
 Al bloquear la producción de angiotensina II, los
IECA disminuyen la producción de aldosterona
con alteración de la homeostasis del K. en
pacientes con IR causa hiperkaliemia.
 Segun su estructura química se clasifican en 3
grandes grupos:
 Los que contienen radicales sulfhidrilo,
estructuralmente relacionadas con el captopril,
como el fentiapril, pivalopril, zofenopril y alacepril
 Los que contienen radicales dicarboxil ,
estructuralmente relacionados con el enalapril,
como el lisinopril, quinapril, ramipril, perindopril y
cilazapril
 Los que contienen fosforo, relacionados con el
fosinopril.
Antagonistas beta-adrenergicos
CLASIFICACION
 Fármacos que tienen una mayor afinidad por los receptores beta-1
que por los receptores beta-2 (metoprolol o atenolol).

 Aquellos que no presentan afinidad selectiva, pero tampoco

ninguna actividad simpaticomimetica intrínseca en ausencia de
catecolaminas (propanolol)

 Los que presentan actividad simpaticomimetica intrínseca en

ausencia de catecolaminas (acebutolol o pindolol).

 Posteriormente se desarrollan medicamentos que presentan

bloqueo beta-1 con agonismo beta- 2 (celiprolol) y fármacos que
bloquean tanto receptores alfa como beta- adrenérgicos (labetalol y
calvedilol).
Los efectos son diferentes en sujetos normales
que en aquellos que presentan enfermedad
cardiovascular (hipertensión o isquemia
miocardica). Se presenta inotropismo y
cronotropismo negativos, moderados cuando la
estimulación beta-adrenergica es baja; sin
embargo, en condiciones de estrés como el
ejercicio físico, bloquean de manera casi total la
respuesta esperada en inotropismo y
cronotropismo, anulando la respuesta fisiológica
ante un estimulo dado.