Вы находитесь на странице: 1из 9

Задача 1 Задача 2 Задача 3 Задача 4 Задача 5

Рассчитайте коэффициент Расчитайте объем Больной К.,38 лет, шахтер, во время Больная Б., 56 лет, предъявляет У пациента 42 лет с приобретенным
утилизации кислорода (КУ О2), циркулирующей крови у планового медицинского осмотра жалобы на одышку в покое, пороком митрального клапана сердца
если известно,что содержание испытуемого массой 56 кг, если предъявил жалобу на одышку при усиливающуюся при незначительной (недостаточность его, пациент болен
кислорода в артериальной крови известно,что спустя 5 минут значительной физической нагрузке. физической нагрузке, отеки на ногах, ревматизмом) обнаружено
=18 объемным процентам, после введения в системный Из медицинской книжки возникающие по ночам приступы расширение границ сердца,
содержание кислорода в венозной кровоток 10 мг синьки Эванса ее установлено, что он страдает удушью, чувство тяжести в правом увеличение печени, скопление
крови =10 объемным процентам. концентрация в плазме крови врожденным пороком сердца. До подреберье. Объективно:кожные жидкости в брюшной полости,
Оцените полученные результаты. оказалась равной 5 мг/л. этого времени никаких жалоб не покровы и видимые слизистые снижение суточного диуреза,
Ответ 1 Гематокрит=40%. Оцените предъявлял. Объективно: больной бледные с цианотичным оттенком. выраженные отеки нижних
1.Рассчитайте коэффициент полученный вами результат. высокого роста, астенического Печень значительно увеличена. В конечностей, в крови- увеличение
утилизации кислорода (КУ О2): Ответ 2 телосложения. Кожные покровы и брюшной полости определяется уровня альдостерона.
КУО2= 18-10/18=0,44, ОЦК=ОЦП/1-а, видимые слизистые оболочки свободная жидкость. В нижних 1.Какая форма недостаточности
полученный результат ОЦП=с/с=10мг/5мг/л=2л чистые, розовые. Границы сердца отделах легких выслушиваются сердца развилась у пациента
наблюдается при сосудистой и ОЦК=2/1-0,4=2/0,6=3,3 л расширены влево и книзу. Сердечный влажные хрипы. ЧДД 43 вмин. ЧСС 2. каковы основные звенья
сердечной недостаточности. 1.Расчитайте объем толчок хорошо выражен. При 142 в мин. Левая граница сердца декомпенсации сократительной
1. Какие показатели циркулирующей крови: аускультации на грудине смещена на 2,5 см от срединно- функции сердца в данном случае
помимо КУО2 необходимы для В норме ОЦК=3,9л, наши выслушивается систолический шум, ключичной линии влево. Правая- 3. Каков механизм развития
различия ссердечной результаты по ОЦК,ОЦП,ОЦЭ который распротраняется повсей смещена на 2,5 см вправо от правого альдостеронизма
недостаточности от сосудистой: снижены. Это может наблюдаться грудной клетке. Второй тон на аорте края грудины. 4. С учетом имеющейся клинической
МОС,СИ, время при острой кровопотере ослаблен. АД 110/85 мм рт.ст.Пульс 1.Недостаточность каких отделов картины объясните и представьте в
кровотока,ОЦК,А/Д, В/Д. 2.Назовите вид данной 60 в мин. Патологии других сердца может привести к появлению схеме патогенез отека у пациента
2. Какие из названных гиповолемии (простая, внутренних органов не обнаружено. описанных симптомов. 5. Объясните снижение суточного
показателей имеют решающее олигоцитемическая, 1.Чем можно объяснить расширение 2.Недостаточность какого отдела диуреза
значение в дифференциальной полицитемическая) : простая, т.к. границ сердца у больного сердца приводит к развитию отеков Ответ 5
диагностике сердечной и гематокрит =40% 2. Какие механизмы обеспечивают на ногах и в брюшной полости Правожелудочковая (расширение
сосудистой недостаточности: 3.Какое соотношение между гипертрофию миокарда 3. О каком виде сердечной границы сердца, гепатомегалия,
ОЦК,В/Д клетками и плазмой наблюдается 3. Причины,вызывающие недостаточности идет речь в данной асцит, отеки на нижних конечностях)
3. Какому нарушению при олигоцитемической патологическую гипертрофию сердца задаче «Порочный круг» сердечная
КЩС приведет увеличение КУО 2 гиповолемии: ОЦП>>ОЦЭ 4. Назовите срочные 4. Какие формы сердечной недостаточность – гиперволемия –
тканями: Метаболический ацидоз 4. На какой стадии острой «сердечные»механизмы компенсации недостаточности различают по прогрессирование сердечной
5.При увеличении КУО 2 как будет кровопотери наблюдается при сердечной недостаточности этиопатогенезу недостаточности
изменятся резервная щелочность олигоцитемическая гиповолемия, 5.Назовите медленные «сердечные» Внутрисердечные проявления Сердечная недостаточность –
(РЩ) крови и активность ее механизм развития: на стадии механизмы компенсации сердечной сердечной недостаточности активация системы «ренин- А1-А2-
дыхательного центра (ДЦ): РЩ гидремии, общий механизм недостаточности Ответ 4 альдостерон»
снижается, активность ДЦ связан с активностью АД2 Ответ 3 1.Развитие левожелудочковой Сердечная недостаточность – ренин –
повышается 5. Значение показателей 1.Гипертрофия левого желудочка недостаточности- увеличение А1- А2- альдостерон (активация) –
ОЦК,ОЦП,ОЦЭ для клиники: 2.Увеличение массы сердца за счет давления в легочной вене-легочных задержка Na – увеличение АДГ –
позволяют проводить сократительных белков (ДНК-РНК- капиллярах- отек легких – одышка отек
обоснованнное восполнение белок), гипертрофия не 2. Развитие правожелудочковой Увеличение активного АДГ-
дефицитных объемов крови распространяется на капилляры и недостаточности – увеличение увеличение реабсорбции H2O –
нервные окончания сердца давления в нижней полой вене, снижение диуреза
3.Постоянные нагрузки портальной вене – развитие отека на
4.Тоногенная дилятация, увеличение ногох и в брюшной полости
УО,ЧСС 3. о тотальной сердечной
5.Миогенная дилятация, недостаточности
патологическая гипертрофия 4. Миокардиальную, перегрузочную,
смешанную
5. Увеличение остаточного
систолического объема крови,
возрастание конечного
диастолического давления, дилятация
желудочков сердца.
Задача 6 Задача 7 Задача 8 Задача 9 Задача 10
Используя нормограммы, Больной Б., 25 лет, поступил в Больная В.,25 лет, поступила в Больной Ж., 56 лет, поступил в Больная А. Поступила в
рассчитайте МОД у мужчины 59 клинику с жалобами на слабость, клинику с жалобами на клинику с жалобами на общую отделение с жалобами на слабость,
лет, если известно, что его рост – недомогание, повышение многократные приступы чихания с слабость, потливость, повышение повышенную утомляемость,
169 см, ЧД-30 в мин, ЖЕЛ температуры тела с ознобом, обильными водянистыми температуры тела до 37-38 оС, сердцебиение, отсутствие аппетита,
составляет 50% от должной потливость, боли в горле при выделениями из носа, заложенность одышку, приступы кишечных колик, боли и жжение в языке,
величины, Ровд-1 л, Ровыд – 0,6 л, глотании. Анализ крови: Hb –70 и зуд носа, зуд век, слезотечение, диспептические расстройства. При диспептические расстройства,
ОФВ 1 – 1 л, ОЕЛ увеличена. г/л, эритроцитов 3,0х1012 /л, светобоязнь, резь в глазах. Подобное объективном исследовании парестезию, нарушение координации
1. Укажите, при каких ретикулоцитов 0,2%, тромбоцитов состояние наблюдалось в течение отмечались бледность кожных движений. Анализ крови: Hb-60 г/л,
заболеваниях органов дыхания 100х109 /л, лейкоцитов 45х109/л, последних 4-х лет, с начала июня по покровов, увеличение эритроцитов – 1,2х1012/л,
могут наблюдаться подобные СОЭ 34 мм/ч. Лейкоцитарная конец июля. Анализ крови: Hb – 140 периферических лимфатических ретикулоцитов –1%, тромбоцитов –
показатели вентиляции легких. формула: базофилов –1, г/л, эритроцитов –4,2х1012 /л, узлов, умеренное увеличение печени 120 х109/л, лейкоцитов –4,0 х109/л.
2.Рассчитайте МОД эозинофилов – 2, бластных клеток ретикулоцитов – 0,7%, тромбоцитов – и селезенки. Анализ крови: Hb-60 г/л, Лейкоцитарная формула :
9 9
3.Механизмы обструктивного – 79%, нейтрофилов :миелоцитов 250 х10 /л, лейкоцитов – 9,0х10 /л, эритроцитов – 2,5х1012/л, миелоцитов-0,Б-0,Э-1, нейтрофилов:
синдрома при аллергической – 0, метамиелоцитов –0, СОЭ-20 мм/ч. Лейкоцитарная ретикулоцитов –0,5%, тромбоцитов – метамиелоцитов –0, П-1, С-46, Л-48,
бронхиальной астме палочкоядерных – 0, формула: Б-0, Э-14, нейтрофилов: 104 х10 /л, лейкоцитов –8,1х109/л.
9
М-4,пл.кл.-0, СОЭ –23 мм/ч. В мазке
4.Механизм обструкции при сегментоядерых – 13, лимфоцитов метамиелоцитов –0,П-4, С-50, Л-27, Лейкоцитарная формула : Б-0,Э-0, крови: выраженный анизоцитоз
эмфиземе легких –4, моноцитов –1. В мазке крови: М-5. нейтрофилов: метамиелоцитов –0, П- (макроциты, мегалоциты),
5.Какой тип одышки характерен анизоцитоз, пойкилоцитоз, 1. Определите цветовой показатель 1, С-14, Л-84, М-1.В мазке крови: выраженный пойкилоцитоз,
для обструктивных заболеваний анизохромия эритроцитов. При 2. Дайте заключение об анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца
легких, ее механизм. цитохимическом исследовании изменениях в данной гемограмме единичные тени Боткина-Гумпрехта. Жолли, кольца Кебота ,
Ответ 6 бласных клеток реакция на 3. Дайте развернутое обоснование В пунктате костного мозга 57% мегалобласты, гиганские нейтрофилы
1.Изменение легочных объемов миелопероксидазу вашего заключения лимфоцитов. Содержание с гиперсегментацией ядер.
характерно для обструктивных положительная, липиды 4. Объясните значение изменения сывороточного железа 39,4 мкмоль/л, Содержание сывороточного железа –
заболеваний легких выявляются в гранулярной форме гемограммы в патогенезе данного Прямая реакция Кумбса 36 мкмоль/л, биллирубина 28
2.МОД=ДохЧД = 0,5л х 30 =15 л (реакция с суданом черным), заболевания. положительная. мкмоль/л. Осмотическая
ЖЕЛ↓, РО(вдох)↓, РО(выдох)↓, полисахариды располагаются в 5. Какие АТ имеют существенное 1. Определите цветовой показатель резистентностьэритроцитов: мин –
ОЕЛ↑ цитоплазме диффузно. значение в развитии атопических 2. Укажите, для какой патологии 0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида
3.Спазм гладких мышц бронхиол, 1. Определите цветовой заболеваний. системы крови характерна данная натрия.
отек слизистой бронхов, показатель Ответ 8 гемограмма 1. Определите цветовой показатель
выделение 2. Укажите для какой патологии 1. ЦП =3х140/420= 1 3. Дайте развернутое обоснование 2. Укажите, для какой анемии
секреции слизи системы крови характерны 2. Выраженная эозинофилия Вашего заключения характерна подобная картина крови
4.Активация альвеолярных данная гемограмма 3. В пользу атопического 4. Объясните патогенез анемии у 3. Дайте обоснование вашему
макрофагов, выделение эластазы, 3. Дайте развернутое заболевания свидетельствует данного больного. заключению и объясните патогенез
разрушение эластических волокон обоснование вашего заключения клиника, сезонность приступов, 5. Объясните механизм симптомов заболевания.
бронхиол, сужение их просвета 4. С чем связано изменение эозинофиллия воспалительных процессов при ХЛЛ. 4. Объясните начальный механизм
5.Экспираторная одышка, реактивности организма при 4. Механизм эозинофилии может Ответ 9 МБА при анемии Аддисон-Бирмера
снижение эластических свойств данном заболевании быть связан с выработкой В-л ЭФР и 1. ЦП = 3х60/250 = 0,7 5. Назовите причины МБА (В12
легочной ткани 5. Объясните патогенез тучными клетками 2. Системное заболевание белой дефицитной)
симптомов заболевания ЭХФ.Эозинофиллы обеспечивают крови Ответ 10
Ответ 7 ультрафагоцитоз , инактивацию 3. ХЛЛ, гипохромная анемия, 1. ЦП= 3х60/120 = 1,5
1. ЦП = 3х70/300 =0,7 медиаторов аллергии, синтез БАВ с тромбоцитопения 2. Мегалобластической (МБА)
2. Системное заболевание антигельминтным действием 4. Механизм анемии по типу ЖДА 3. Увеличение ЦП, наличие
белой крови 5. Избыток IgE, дефицит IgA и АИГА мегалобластов, колец Кебо и т.д.
3. ОМЛ, гипохромная анемия, 5. Снижение всех форм иммунитета Ведущий патофизиологический
тромбоцитопения синдром – гипоксия (по механизму
4. Ослабление иммунитета гемической)
Гиперплазия мутантного клона 4. Отсутствие внутреннего фактора
клеток Касла (ГМП) из-за атрофии
фундального отдела желудка,
неусвоение В12
5. Недостаток с пищей В12,
недостаток ГМП, энтериты,
дисбактериоз, глисные инвазии.

Задача 11 Задача 12 Задача 13 Задача 14 Задача 15


Коля С., 11 лет, был доставлен в Пациент В., 46 лет,- На высоте 10000 м произошла аварийная Больной 68 лет в течение В клинику поступила больная П.,
приемное отделение в состоянии госпитализирован в отделение разгерметизация пассажирского нескольких лет отмечал появление 10 лет, с диагнозом: семейная
психомоторного возбуждения. интенсивной терапии с жалобами на авиалайнера. В течение нескольких секунд стенокардии ежедневно 1-2 раза при гипер-холестеринемия IIа типа,
Кожные покровы влажные, сильные сжимающие боли за барометрическое давление в салоне ходьбе. В течение последней недели гомозиготная форма,
гиперемированы. Пульс –120 грудиной, продолжающиеся в самолета стало равным атмосферному число приступов постепенно множественный ксантоматоз. У
уд/мин. Артериальное давление – течение 1,5 часов. Из анамнеза: давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). увеличивалось и достигло 10-15 в пациентки при рождении были
130/85 мм рт ст. Число накануне в течение недели ин- Экипаж не смог произвести срочного день. Тяжесть приступов не обнаружены ксантомы в области
дыхательных движений – 35/мин. тенсивно работал, мало спал, больше снижения, самолет продолжал полет на изменилась, они прекращались после ягодиц, а к 3-х летнему возрасту,
о
Температура тела 37,7 С. Ребенок обычного курил, пил чай и кофе. До указанной высоте ещё несколько минут. снятия нагрузки, иногда - после они появились в области
в течение двух часов с настоящего заболевания считал себя 1. Назовите патологический процесс, приема нитроглицерина. К врачам не ахилловых сухожилий, локтевых
непокрытой головой находился здоровым человеком, занимался который развивается у людей при аварии обращался, антиангинальных суставов, кистей рук. В 5 лет
под палящими лучами солнца. спортом. При осмотре: общее летательных аппаратов препаратов не принимал. В день впервые обнаружили высокие
1. Назовите патологический состояние тяжелое, кожные покровы 2. Какова причина развития данного госпитализации на улице развился уровни холестерина в крови (от 26
процесс, указанный в задаче бледные, отмечается акроцианоз. При патологического процесса тяжелый ангинозный приступ, не до 39 ммоль/л). У родителей тоже
2. Какие этиологические аускультации в лёгких: дыхание 3. Какие механизмы развития лежат в купировавшийся нитроглицерином. было выявлено повышение
факторы вызывают развитие этого везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в основе указанной патологии При поступлении: больной бледен, концентрации холестерина в
процесса мин, тоны сердца приглушены, 4. Назовите другие типы кислородного испуган, жалуется на сильные боли крови, у ее брата холестерин
3. Укажите основные аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На голодания, сопровождающие данный за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., крови -9,1 ммоль/л. Больная
механизмы развития данного ЭКГ: периодическая мерцательная процесс. пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в предъявляла жалобы на слабость
патологического процесса аритмия предсердий с частотой 240 5. Назовите срочные механизмы отведениях I, aVL, V1- V4 - высокий утомляемость. АД -95/60 мм рт.
4. Назовите ведущие импульсов в мин, блокада адаптации к гипоксии подъем ST, "коронарный" Т в Vi-V6. ст. Пульс - 100 уд/мин. Патологии
механизмы, лежащие в основе проведения импульсов в правой Ответ 13 На ЭХО-грамме - истончение стенки со стороны органов дыхания и
ряда клинических симптомов, ножке пучка Гиса, подъём сегмента 1. При разгерметезации летательных левого желудочка, там же выявляется брюшной полости не выявлено.
указанных в задаче ST в I,AVL,V 1 –V 4 в отведениях. В аппаратов развивается острая участок акинезии. В крови увеличен Мониторирование ЭКГ
5. Какая стадия анализе крови: лейкоциты 10,2х109/л, гипобарическая гипоксическая гипоксия уровень миоглобина и тропонина, обнаружило редкие эпизоды
патологического процесса другие показатели в пределах нормы. 2. Причиной этого процесса является нейтрофильный лейкоцитоз. ишемии миокарда - снижение
представлена в задаче. 1. Проявления какого резкое падение рО2 во вдыхаемом воздухе Температура тела-38,4°С. сегмента S-T. Анализ липидного
Ответ 11 патологического процесса описаны в 3. Выраженная гипоксия, накопление 1. Клиническая картина какого спектра показал, что увеличение
1. Перегревание – задаче недоокисленных продуктов обмена, мощная патологического процесса описана у содержания холестерина в крови
патологический процесс, 2. Какие этиологические факторы афферентация в ЦНС, чрезмерная активация больного (23,5 ммоль/л) происходило в
характеризующийся вызывают развитие подобного нейроэндокринных систем, значительный 2. Каковы причины этого основном вследствие увеличения
положительным тепловым процесса выброс глюко- и минералокортикоидов, патологического процесса уровня холестерина ЛПНП (до
балансом, повышением 3. Укажите основные механизмы выраженная стимуляция дыхания, потеря 3. Каковы механизмы развития 12,6 - 18 ммоль/л).
температуры оболочки и развития данного патологического углекислоты, гипокапния, развитие газового лихорадки, болевого синдрома 1. Укажите этиопатогенез
сердцевины (ядра) тела без процесса алкалоза, компенсаторное усиление 4. Объясните механизмы развития семейной ГХС
изменения установочной точки 4. Назовите ведущие механизмы, анаэробного гликолиза, развитие биохимических и гематологических 2. Укажите биохимические
терморегуляции лежащие в основе ряда клинических внутриклеточного метаболического ацидоза нарушений маркеры IIа типа ГХС
2. Повышенная температура симптомов и лабораторных на фоне внеклеточного алкалоза. 5. Каковы механизмы нарушений 3. Укажите основные этапы
воздуха окружающей среды; (инструментальных) показателей, Выраженное снижение тонуса сократимости миокарда патогенеза атеросклероза при
Прямое воздействие солнечных указанных в задаче. гладкомышечных волокон сосудистой Ответ 14 ГХС
лучей или ИК-излучения от 5. Какая стадия патологического стенки, повышение их проницаемости, 1. Необратимая ишемия (инфаркт) 4. Укажите основные
окружающих технических процесса приведена в задаче задержка жидкости, интерстициальный отек, миокарда. проявления мутаций гена
(металлических) объектов; Ответ 12 олигурия, значительное расширение сосудов 2. Резкое сужение просвета рецептора ЛПНП
Мышечная гиперактивность на 1. Ишемия - головного мозга, усиление церебрального коронарных артерий в результате: 5. Укажите отличие
фоне ограниченной теплоотдачи; патологический процесс, кровотока и отек мозговой ткани, при а) формирования гомозиготных от гетерозиготных
Ношение непроницаемой для характеризующийся выраженным декомпенсации- потеря сознания, а при атеросклеротической бляшки, форм семейной ГХС
водяных паров одежды (костюмы ослаблением, прекращением дальнейшем падение рО2- летальный исход. занимающей более 95-98% Ответ 15
химзащиты, противогазы и пр.) кровотока, в результате констрикции 4. Острая гипобарическая гипоксическая внутрисосудистого пространства; 1.Семейная ГХС- это моногенное,
3. Воздействие высокой или закупорки приводящей артерии, гипоксия может сопровождаться б) разрыва атеросклеротической аутосомно-доминантное
температуры окружающей среды развивающихся на фоне циркуляторной гипоксией вследствие бляшки; заболевание, при котором
на покровные ткани, возбуждение недостаточности (отсутствия) падения сократимости миокарда и в) формирования тромботических количество рецепторов к ЛПНП
тепловых и реципрокное коллатерального кровообращения. В нарушения кровообращения; респираторной масс на поверхности на мембранах гепатоцитов,
угнетение активности холодовых данном случае – необратимая гипоксией в результате развития отека атеросклеротической бляшки; макрофагов, фибробластов и др.
рецепторов оболочки тела, ишемия миокарда. легких; гемической гипоксии, вызванной г) коронароспазма; клеток значительно меньше, чем у
увеличение скорости 2. а. Атеросклероз повышением сродства Hb к О2 в результате д) образование внутрисосудистых здоровых лиц. Поэтому
импульсации по Аσ и С волокнам коронарных артерий, осложненный газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за тромбов, значительные нарушения значительная часть ЛПНП не
в терморегуляторный центр разрывом атероматозной бляшки и нарушений в дыхательной цепи. тромборезистентных свойств может захватываться клетками
передней и преоптической (или) образованием тромба. 5. Вследствие развития гипоксии и эндотелиальных клеток, попадание они более длительное время
областей гипоталамуса, в. Коронароспазм накопления недоокисленных продуктов эмболов. циркулируют в кровотоке,
ответственных, главным образом, с. Тромбоз, эмболия коронарных отмечается кратковременная выраженная 3. Лихорадка - развивается в подвергаясь модификации.
за контроль над охлаждением сосудов афферентация с хеморецепторов в ЦНС, результате необратимой гибели 2. Биохимическими маркерами
организма, торможение 3. Выраженное активация симпато-адреналовой системы, ишемизированных кардиомиоцитов, ГХС IIа типа являются:
терморецепторных нейронов снижение рО2 в кардиомиоцитах увеличение КА в кровотоке и тканях, повреждения поверхностных и 1)Возрастание содержания ХС
преоптической зоны ниже 4-6 мм рт. ст., ослабление возрастание МО, усиление, углубление и внутриклеточных мембран, их плазмы
гипотатамуса и ядер утилизации жирных кислот и учащение дыхания. Увеличение разрушения, выделения продуктов, 2)Нормальный уровень ТГ
симпатоадреналовой системы, кетоновых тел в цикле Кребса, нейрогенного тонуса сосудов, обладающих свойством эндогенных плазмы
уменьшение содержания КТА, переход на менее энергетически перераспределение крови в пользу жизненно пирогенов (напр. Простагландин Е), 3)Отсутствие хиломикронов в
тироксина в кровотоке и тканях, выгодные углеводные источники, важных органов (мозг, сердце). Но при вызывающих возбуждение плазме, взятой натощак
значительное падение тонуса сопровождаемый активацией значительном ↓рО2- эти механизмы теплорегулирующих нейронов 4)Значительное повышение
резистивных сосудов покровных анаэробного гликолиза, внутри- и чрезвычайно кратковременны и очень гипоталамуса, контролирующих содержания ХС ЛПНП
тканей, их вазодилятация, внеклеточным метаболическим быстро исчерпываются процессы теплопродукции и 3. Ведущая роль в патогенезе
возрастание кровотока в кожных ацидозом, выраженным дефицитом Задача 22 теплоотдачи. Является результатом атеросклероза принадлежит
сосудах, увеличение АТФ, что обусловливает резкое Больной А., находясь на даче, был укушен резорбтивно - некротического модифицированным атерогенным
форсированной теплоотдачи снижение сократительной осой. Сразу же после укуса возникла боль, процесса ЛПНП. Модифицированные ЛП -
путем активации потоотделения, способности миокарда, значительное через несколько минут – волдырь, эритема и 4. Боль - развивается вследствие это липоптотеиды, подвергшееся
излучения, испарения и ослабление активности сильный зуд в месте укуса, а еще через накопления в зоне ишемии перекисному окислению,
конвекции. антиоксидантных ферментных некоторое время – крапивница, альгогенных медиаторов- продуктов образовавшие соединения с
4. Влажность кожных покровов систем, накопление перекисных спастические сокращения мышц живота, повреждения и распада мембран: гликозаминогликанами,
- активация постганглионарных соединений и активных кислородных экспираторная одышка, массивный отек простагландинов, кининов, метаболитами микроорганизмов и
симпатических холинэргических радикалов, усугубляющих лица и голосовых связок. гистамина, ПРАН (продуктов распада пр. Модифицированные ЛП
нейронов, выброс в окончаниях, дальнейшее повреждение мембран, 1.Какой вид отека (по этиологии) адениловых нуклеотидов – подвергаются легкой деградации
иннервирующих потовые железы развитие гипо-, акинеза вплоть до сформировался у больного? аденозина, ксантина), ионов К+, Н+ и – их апопротеины приобретают
АЦХ, стимуляция М- ишемической контрактуры. 2. Каковы механизмы развития этого отека? др., которые раздражают нервные новые антигенные свойства,
холинорецепторов железистых Деструктивно-обменные нарушения 3. Вследствие чего у больного развилась окончания афферентов миокарда и становятся аутоантигенами,
клеток. Гиперемия кожных кардиомиоцитов сопровождаются экспираторная одышка? венечных артерий со свойствами способствуют развитию
покровов – вазодилятация разрушением лизосомальных 4. Объясните механизм развития эритемы в полимодальных рецепторов, откуда аутоиммунного процесса,
поверхностных сосудов в мембран, аутолизом органелл, месте укуса. ноцицептивная информация по А∆и выработке аутоантител, которые
результате: миопаралитического сарколеммы, ядра, накоплением 5. Объясните механизм зуда в области укуса. С волокнам поступает в шейные и соединяясь с липопротеидами
действия кининов, биологически активных веществ, Ответ 22 грудные сегменты спинного мозга. откладываются в сосудистой
простагландинов, болевым синдромом, электрической 1. мембраногенный (аллергический). Суммация висцеральных и стенке. Модифицированные
высвобождаемых потовыми нестабильностью миокарда. 2. В результате укуса и попадания в соматических афферентных сигналов липопротеиды хуже
железами; нейрогенной 4. Боль - результат организм осиного яда произошла на одних и тех же нейронах задних захватываются
дилятации, вызванной накопления в зоне ишемии дегрануляция тучных клеток и выброс рогов спинного мозга вызывает соответствующими рецепторами,
гистамином, ДОФамином; алгогенных медиаторов- продуктов биологически активных веществ (гистамин), появление локальных зон поэтому более длительное время
угнетения сосудосуживающих повреждения и распада мембран: повышающих проницаемость сосудистой гиперчувствительности кожи и циркулируют в кровотоке, а,
симпатических импульсов. простагландинов, кининов, стенки. субъективное ощущение боли за приобретя аутоантигенные
Одышка (тахипное) – гистамина, ПРАН (продуктов распада 3. гистамин вызвал спазм гладкой мышцы грудиной, отдающей в верхние свойства в комплексе с
альвеолярная гипервентиляция, адениловых нуклеотидов – бронхов, что привело к развитию удушья и конечности, шею, лопатку. аутоантителами оседают в
вызванная чрезмерной аденозина, ксантина), ионы К +, Н+ и экспираторной одышки. 4.Повышение активности КФК субэндотелиальных
рефлексогенной афферентной др., которые раздражают нервные 4. в месте укуса развилось местное (креатинфосфокиназы), пространствах артериальных
стимуляцией дыхательного окончания афферентов миокарда и воспаление, одним из признаков которого концентрации миоглобина и сосудов. Модифицированные ЛП
центра с периферических венечных артерий, приобретших является артериальная гиперемия, которая тропонина в кровотоке привлекают макрофаги, которые
терморецепторов и свойства полимодальных рецепторов, сопровождается покраснением. свидетельствует о необратимом начинают их фагоцитировать,
теплорегулирующих центров откуда ноцицептивная информация 5. зуд развился вследствие действия повреждении кардиомиоцитов, превращаясь в «пенистые» клетки
гипоталамуса. по А∆и С волокнам поступает в биологически активных веществ(гистамин) резком повышении проницаемости максимально нафаршированные
5.Фаза компенсации перегревания шейные и грудные сегменты в области укуса и раздражения ими цитоплазматических мембран, в липопротеидами. В итоге
развивается при повышении спинного мозга. Конвергенция чувствительных нервных окончаний. результате чего белки теряются подобные макрофаги погибают, а
температуры кожных покровов висцеральных и соматических ишемизированными клетками. Эти их содержимое изливается в
(37-40,5оС), направлена на афферентных сигналов на одних и Задача 23. белки являются биохимическими интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС
активное выведение тепла. тех же нейронах задних рогов Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с маркерами ранних стадий инфаркта вызывают раздражение
Задача 31 спинного мозга вызывает появление диагнозом «инфекционный паротит». миокарда. Нейтрофильный окружающих гладкомышечных
Больной П., 30 лет, поступил в локальных зон Заболевание началось с общего недомогания лейкоцитоз- возбуждение клеток, что приводит к их
клинику с острой почечной гиперчувствительности кожи и и постепенного повышения температуры симпатоадреналовой системы в ответ пролиферации, а также усиленной
недостаточностью. Суточный субъективное ощущение боли за тела. Высокая температура держалась 10 на патологический стресс (боль, продукции коллагена и эластина.
диурез - 300 мл, в моче - белок грудиной, отдающей в верхние дней. Затем температура постепенно стала ишемия миокарда, циркуляторная Вокруг молекул холестерина и его
(8 -10 г/л), эритроциты, конечности, шею, лопатку и тд. снижаться, что сопровождалось усиленным гипоксия и пр.), тахикардия, эфиров развивается хроническое
лейкоциты, цилиндры. Бледность кожных покровов и потоотделением. повышение тонуса емкостных воспаление, формируется
акроцианоз - развиваются вследствие 1.Какой патологический процесс развился у сосудов, «смыв» пристеночных фиброзная капсула, изолирующая
Показатели клубочковой
резкого снижения сократимости больной? лейкоцитов в общий кровоток. бляшку от окружающих тканей.
фильтрации и канальцевой миокарда, приходящей 2. Что вызывает повышение температуры 5.Гипо- и акинезы являются Далее, в бляшку прорастают
реабсорбции резко снижены. циркуляторной гипоксии тела при лихорадке? следствием: сосуды, после чего процесс ее
Дыхание частое и глубокое, усугубляющейся накоплением КТА и 3. Объясните механизм действия пирогенов. 1) выраженного энергодефицита в роста усиливается за счет нового
прослушиваются влажные повышением потребности тканей в 4. Какие стадии лихорадки наблюдались у результате ишемического накопления липидов.
хрипы. Границы сердца О2 с дальнейшем развитием тканевой больной? повреждения кардиомиоцитов 4. 1) Недостаточный синтез
расширены, ЧСС - 120 в мин, гипоксии. 5. Объясните механизм повышенного 2) конкуренции между йонами Н+ и рецепторов ЛПНП
аритмия. АД - 180/120 мм рт. Электрокардиографические потоотделения при снижении температуры. Са+ за тропомиозин 2) Блокада внутриклеточного
ст. Выраженные отеки, асцит. изменения: 1. Смещение интервала Ответ 23 3) снижение плотности транспорта рЛПНП от
Глазные яблоки твердые и ST вверх, в I, AVL, V1-V 4 от 1. лихорадка. адренорецепторов на поверхность эндоплазматического ретикулума
болезненные при изолинии характерно для 2. пирогены. ишемизированных кардиомиоцитов и к клеточной мембране
субэпикардиального инфарктного 3. экзогенные пирогены (липополисахариды выраженного миотропного эффекта 3) Дефекты связывания ЛПНП с
надавливании. Положительные
повреждения передней стенки бактерий) стимулируют возбуждение катехоломинов на их одноименными рецепторами
менингиальные симптомы. миокарда левого желудочка. 2. системы неспецифического иммунитета и сократительный аппарат. 4) Нарушение процесса
Беспокоит мучительная жажда. Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается выделение лейкоцитами эндогенных 4) активности внутриклеточных интернализации комплекса ЛПНП
В крови повышено содержание по механизму re-entry (возвратного пирогенов, действующих на протеаз, ферментативного нарушения – рецептор внутрь клетки
мочевины, креатинина, возбуждения). Анализ крови: терморегулирующий центр в гипоталамусе. миофибриллярных белков развитие 5) Нарушение процесса
сульфатов, фосфатов и Перераспределительный лейкоцитоз 4. 3 стадии: повышение температуры ишемической контрактуры. возвращения рЛПНП (после
органических анионов. Кон- вследствие развития патологического Стадия плато отсоединения ЛПНП в клетке) на
+
центрация К в плазме стресса, циркуляторной и тканевой Понижение температуры Задача 47 поверхность клеточной
колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. гипоксии сопровождаемых 5. В стадию снижения температуры при Полиурия, полидипсия и потеря веса мембраны.
Показатели КОС: рН = 7,25; избыточным накоплением КТА, лихорадке теплоотдача превышает у 13-летней девочки. Р была в 5. При гетерозиготных формах
рСО2 == 35 мм рт.ст.; BE = -11 повышением тонуса венозных теплопродукцию. Теплоотдача усиливается растерянности — она помочилась в ГХС на клетках печени
ммоль/д сосудов и «смывом» в общую за счет испарения с поверхности тела постель. Она не хотела рассказывать количество рЛПНП заметно
лейкоцитов циркуляцию (потоотделение). об этом матери, но у нее возникли и снижено, а при гомозиготных
1.Объясните механизмы
5. Острая фаза необратимой ишемии другие проблемы, требовавшие формах рЛПНП на гепатоцитах
нарушения КЩС. миокарда. Развивается в течение Задача 48 вообще отсутствуют
обсуждения. Последние дни Р
2.Какие причины увеличения первых 1,5 часов. В кардиомиоцитах Больной Г., 35 лёт, рабочий, занят на постоянно испытывала жажду и
содержания в крови мочевины, отмечаются необратимые никелировании выпивала в день несколько литров Задача 46
креатина? повреждения митохондрий, «взрыв» металлических изделий: воды. Перед тем как произошло Больная Р., 35 лет, предъявляет
3.Каковы причины развития свободнорадикального окисления, погружает и извлекает из неприятное событие прошлой жалобы на приступы
гиперкалиемии? потенцирующих дальнейшие электролитической ванны ночью, она вставала в туалет как пульсирующих головных болей,
4.Каков патогенез развития повреждения мембран и встроенных детали. минимум пять раз. На прошлой сильного сердцебиения,
менингеальных симптомов? в них ионных каналов, энзимных При поступлении в клинику предъявляет неделе, взвешиваясь, она дрожания конечностей. Приступы
5.С чем связано развитие систем и ионных насосов, жалобы на зудящие высыпания на коже обнаружила, что потеряла 1,8 кг за 3 появляются после волнения и
отёков у данной больной? повреждение ультраструктуры кистей рук, раздражительность, нарушение недели, несмотря на повышенный продолжаются около 30 минут. В
рабочих кардиомиоцитов, разрывы сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца аппетит. Вчера на уроке истории, Р конце приступа выделяется много
Ответ 31.
миофибрилл и гибель тому назад отметил появление зудящих испугалась, потому что не могла светлой мочи. При обследовании
1.У больного кардиомиоцитов в высыпаний на коже кистей рук. При четко разглядеть написанный обнаружено: АД -210/180
декомпенсированный субэпикардиальных слоях. осмотре в клинике патологических мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин.
учителем на доске вопрос. После
негазовый ацидоз, изменений со стороны внутренних органов ночного происшествия Р решила Уровень глюкозы в крови 14
выделительная форма, т.к. при Задача 49 не выявлено. На коже кистей рук имеется рассказать матери обо всех ммоль/л. Рентгенография
ОПН повреждаются все отделы Больной П., 10 лет по поводу травмы распространенная папуло-везикулезная проблемах последних нескольких выявила опухоль левого
нефронов, в том числе и ноги получил с профилактической сыпь, расчесы, кровянистые корочки. дней. Мать, медсестра районной надпочечника.
канальцы, обеспечивающие целью 3000 ед. противостолбнячной Аппликационная проба с сульфатом никеля больницы, часть времени работала 1. Какую патологию эндокринной
регуляцию КОС в организме, сыворотки по Безредке. На девятый дала положительный результат. Тест на школьной медсестрой. Она системы можно предположить у
т.о. выпадение этой важнейшей день после введения сыворотки у торможение миграции макрофагов с успокоила дочь, но сразу пошла в больной?
функции ведёт к развитию ребенка возникли сильные боли и препаратом никеля положительный. аптеку и купила набор тест-полосок 2. Как объяснить жалобы больной
некомпенсированного припухание плечевых и коленных 1. Какое заболевание развилось у данного для мочи. Проба мочи Р оказалась на головную боль?
суставов появилась больного? положительной на содержание 3. Как объяснить жалобы больной
почечного ацидоза. При ОПН
генерализованная сыпь. 2. К какому типу гиперчувствительности глюкозы и кетонов. После этого они на сердцебиение и дрожание
нарушается выведение из Одновременно наблюдались резкая оно относится? обратились к врачу. Глюкоза крови – конечностей?
организма титруемых кислот, а слабость, глухость сердечных тонов, 3. Через какое время следует оценивать 4. Как объяснить повышенный
2,68 мг/мл (норма 0,7 – 1,1 мг/мл
так же экскреция солей низкое АД. Ребенок был результат кожно-аппликационной пробы с натощак). Анализ мочи: Глюкоза 4+, диурез?
аммония в виде хлоридов и госпитализирован. сульфатом никеля (с момента постановки кетоны 2+, относительная плотность 5. Каков патогенез тахикардии,
сульфатов, угнетается 1. Какая аллергическая реакция пробы)? 1,042 (норма – 1,001 – 1,020) гипертензии и гипергликемии?
реабсорбия бикарбоната в развилась у ребенка? 4. Какие клетки являются антиген- 1. Какое заболевание развилось у Р? ОТВЕТ 46
почечных канальцах. Всё это 2. К какому типу презентирующими при этом заболевании? Обоснуйте ответ. 1. Феохромоцитома - опухоль
подтверждается следующими гиперчувствительности она 5.Какие медиаторы выделяются в 2. Каков патогенез этого мозгового слоя
показателями: снижение рНкр. относится? патохимическую стадию аллергического заболевания? надпочечников,
(рНкр.=7,25); нормальным 3. Какие антитела ответственны за процесса при этом заболевании? 3. Почему развился энурез? сопровождающая
значением рСО2(35мм рт.ст.), развитие этой аллергической 4. Почему развилось нарушение ся
реакции? ОТВЕТ 48 зрения? периодическим
отрицательное значение ВЕ (-
4. Каков ее патогенез? 1. У больного развился аллергический 5. Объясните изменение анализа выбросом
11 ммоль/л), в крови 5. Какой медиатор в основном контактный дерматит. мочи больших
отмечается увеличение определяет развитие патохимической количеств
2. АКД относится к аллергическим ОТВЕТ 47
содержания сульфатов, стадии этой реакции? процессам замедленного типа (IV тип по 1.У Р развился инсулинзависимый адреналина.
фосфатов. ОТВЕТ 49 Gell & Cooms). сахарный диабет (сахарный диабет I 2. Головные боли - следствие
2.При ОПН нарушается 1. У Ребенка развилась 3. Результат кожно-аппликационной пробы с типа). Полиурия (и энурез), повышения артериального
выделительная функция почек, сывороточная болезнь. сульфатом никеля (с момента постановки полидипсия, полифагия, потеря веса давления;
происходит задержка 2. Сывороточная болезнь пробы) следует оценивать не ранее, чем это симптомы сахарного диабета. 3. Сердцебиение, тахикардия,
мочевины и др. азотистых относится к гиперчувствительности через 48 часов. Поскольку заболевание дрожание конечностей - эффекты
продуктов в крови, развивается немедленного типа (к III типу 4. Клетки Лангерганса. манифестировалось в 13 лет, можно адреналина на миокард и
гиперазотемия. Нарушение аллергических реакций по Gell & 5.Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ 2, ГМ предположить диабет I типа. мускулатуру;
Cooms). RCA) и монокины (ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО) 2. Диабет I типа представляет из 4. Усиление диуреза - следствие
фильтрационной функции при
3. За развитие этой аллергической себя аутоиммунное расстройство, усиления фильтрации в почках на
ОПН приводит к увеличению реакции ответственны антитела связанное с наследованием ряда фоне повышенного давления,
концентрации креатинина в относящиеся к классу Ig G и Ig M. обусловленного действием
генов гистосовместимости,
крови . 4. Иммуннокомплексный тип локализованных на коротком плече адреналина и результат
3.Гиперкалиемия вызвана реакций связан с отложением 6-й хромосомы. При этом осмотического диуреза из-за
массивным повреждением и образовавшихся в сосудистом русле развивается лимфоцитарная глюкозурии;
разрушением клеток. иммунных комплексов в сосудистой инфильтрация и разрушение 5. Тахикардия - прямое действие
4. Больной поступил во второй стенке и паравазально. островков Лангерганса, появляются адреналина на сердце ;
стадии развития ОПН, Комплемент, который фиксируется на антитела к антигенам В – клеток и гипертензия - следствие
олигоанурический. Из-за отложившихся в сосудистой стенке инсулину. кардиостимулирующего эффекта
олигурии отмечается задержка иммунных комплексах и 3. Энурез сопутствует тяжелой адреналина на сердце и спазма
воды в организме, перегрузка активируется по классическому пути. полиурии и часто является первым периферических сосудов;
сердца, его дилатация, а так же симптомом диабета. гипергликемия - эффект
4. Нарушение зрения явилось адреналина на углеводный обмен:
увеличение внутричерепного
следствием развивающегося усиление гликогенолиза
давления и появление (превращение гликогена печени в
осложнения диабета –
менингеальных симптомов. диабетической ретинопатии. глюкозу).
5.При ОПН нарушается В моче присутствует глюкоза и
фильтрационная функция кетоны, что определяет ее
почек, что влечёт за собой повышенную относительную
развитие гипергидратации плотность. Это симптомы диабета.
(появление отёков, асцита).
Задача 16 Задача 17 Задача 18 Задача 19 Задача 20
Больная Д., 20 лет, поступила в В покое человек использует около Для моделирования злокачественной В эксперименте используют У пациента К., 56 лет, через 4 недели
клинику с профузным кровотечением 20% жизненной емкости легких. При опухоли предложены 3 варианта контрольную и опытную после перенесенного инфаркта миокарда
из раны после удаления зуба, пневмонии поражение даже одной последовательного введения химических наркотизированных крыс, которым усилилось поверхностное частое
произведенного 5 часов назад. В доли легкого приводит к соединений под кожу мышам: моделируют механическую дыхание, во время которого возник
анамнезе - частые носовые значительному нарушению I. ДМБА (диметилбензантрацен) асфиксию путем перевязки трахеи. кашель с небольшим количеством
кровотечения, длительно не газообмена и одышке. ->скипидар>кротоновое масло Контрольной крысе оставляют мокроты и примесью крови. На ЭКГ
останавливающиеся кровотечения 1. Дайте определение одышки II. ДМБА ->>кротоновое масло- n.Vagus интактным, а опытной, перед отмечены характерные признаки
при поверхностных повреждениях 2. Какие виды одышек вы знаете >>скипидар воспроизведением асфиксии инфаркта задней стенки левого
кожных покровов, обильные 3. Какой вид одышки указан в III. Кротоновое масло->>ДМБА- перерезают оба ствола n.Vagus. желудочка. Данные спирографии:
выделения крови в период задаче >>скипидар Графическую запись дыхательных ЧДД=26 в мин;ФЖЕЛ=3,23 л;ОЕЛ=3,3
менструаций. Объективно: кожные 4. Каков механизм этой одышки 1. Какую из приведенных движений осуществляют на л;ДО=0,7 л; ОФВ1=2 л/с;Рао2 в
покровы бледные, на ногах об- 5. Приведите клинические последовательностей введения трех веществ кимографе. артериальной крови до и после
наружены петехиальные высыпания. примеры, сопровождающиеся следует выбрать для того, чтобы у мышей 1. Укажите стадии развития гипервентиляционной нагрузки
Больная часто сплевывает полным развитием подобной одышки смоделировать экспериментальную экспериментальной асфиксии составило соответственно 93 и 92
ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в Ответ 17 злокачественную опухоль. 2. Изменится ли стадийность мм.рт.ст.
мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и 1. Клиническая картина 2. Объясните выбранную асфиксии у опытного животного 1. Рассчитайте и оцените: МОД,
селезенка не увеличены. Данные дыхательной недостаточности последовательность 3. Какие стадии асфиксии индекс Тиффно
лабораторного исследования: НЬ - проявляется в виде одышки.Одышка- 3. Охарактеризуйте этапы канцерогенеза претерпят изменения на фоне 2. Имеются ли у пациента нарушения
80г/л, Эр -3,6х1012/л; ЦП=0,62; Тр патологическое состояние, 4. Укажите основные стадии химического перерезки n.Vagus. альвеолярной легочной вентиляции
-40х1012/л. Многие тромбоциты характеризующееся изменением канцерогенеза 4. Каковы механизмы изменения 3. Каков тип нарушения легочной
имеют атипичную форму глубины, частоты дыхательных 5. Укажите группы химических стадийности экспериментальной альвеолярной вентиляции
(грушевидную, хвостатую), срок их движений, длительности фаз вдоха и канцерогенов асфиксии у опытного животного 4. Имеются ли у больного нарушения
жизни сокращен до нескольких выдоха, сопровождающееся Ответ 18 5. Какие изменения КЩР диффузионной способности
часов. Время свертывания крови - 8 субъективным ощущением нехватки 1. II последовательность : наблюдаются при асфиксии аэрогематического барьера легких
мин, длительность кровотечения воздуха. ДМБА→кротоновое масло→скипидар Ответ 19 5. Дайте общее заключение о
(проба Дьюка) -15 мин, симптом 2. Различают следующие виды 2. ДМБА – сильнейший канцероген, 1. Наблюдаются следующие состоянии системы внешнего дыхания у
жгута (+), ретракция кровяного одышек: глубокое частое дыхание; является генотоксическим агентом, стадии экспериментальной асфиксии: пациента.
сгустка резко замедлена. В крови поверхностное частое дыхание; вызывает необратимые повреждения ДНК и  Инспираторная одышка Примечание. Нормальные показатели
повышен титр IgG. редкое дыхание (брадипноэ): клетки в целом, превращая их в опухолевые.  Экспираторная одышка легочных объемов:
1. Назовите геморрагический инспираторная одышка; ДМБА – является иициатором  Претерминальное (первичное) Частота дыхательных движения (ЧДД)=
диатез, указанный в задаче экспираторная одышка. канцерогенеза. Кротоновое масло – является апноэ 12-18/мин
2. Каковы причины этого диатеза 3. При пневмонии развивается промотором, усиливает пролиферативные  Терминальное (агональное) Форсированная жизненная емкость
3. Укажите механизмы развития дыхательная недостаточность, процессы, способствует отбору, селекции дыхание легких (ФЖЕЛ)= 3,5
диатеза клинически проявляющаяся в опухолевых клеток. Скипидар – не обладает  Окончательное апноэ Общая емкость легких (ОЕЛ)=3,5-6,0л
4. Каковы механизмы нарушения поверхностном частом дыхания. свойствами инициатора и промотора, он 2. Да, на фоне двусторонней Дыхательный объем (ДО)=0,3-0,9л
гемостаза и микрососудов при 4. При пневмонии, в уничтожает клетки, поэтому его действие перерезки n.Vagus стадийность Минутный объем дыхания (мод)=3,6-16,2
указанном диатезе альтерированных альвеолах может быть допущено после эффектов асфиксического процесса Объем форсированного выдоха за 1 сек
5. Укажите тип кровоточивости скапливается экссудат, наблюдается инициатора и промотора. существенно изменится (ОФВ 1)=3,2 л/с
Ответ 16 увеличение содержания 3. Выделяют следующие основные этапы 3. При моделировании асфиксии у Индекс Тиффно=90%
1. Тромбоцитопения – это биологически активных веществ- химического канцерогенеза: 1.Действие на опытного животного первые две Ответы 20
геморрагический диатез, гистамина, серотонини, кининов, клетки генотоксических (ДНК-реактивных) стадии не отмечаются 1. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л
характеризующийся снижением простагландинов, ионов Н+,К+ и др., факторов, вызывающих повреждения ДНК, 4. Как известно, развитие Индекс Тиффно
числа тромбоцитов в единице объема вызывающих возбуждение в данном случае, воздействие канцерогеном инспираторной и экспираторной =ОФВ 1/ФЖЕЛ=2/3,23х100=61,9%
крови (<150х109/л). ирритантных рецепторов легочной (ДМБА); 2. В результате генотоксического одышек, подчиняется тормозному В данном случае отмечено повышение
2. В приведенной ткани. Повышение возбудимости действия ДМБА развивается стадия рефлексу Брейера, при котором, частоты дыхательных движений
клинической задаче описаны альвеолярных и бронхиальных инициации, вызывающая первую мутацию с тормозная импульсация с мелких (одышка), возрастание минутного объема
симптомы аутоиммунной рецепторов растяжения активизирует, приобретением клетки способности к бронхиол и альвеол передается в дыхания и падение индекса Тиффно.
тромбоцитопении потребления тормозной рефлекс Геринга-Брейера, безудержной пролиферации и дыхательный центр продолговатого Последний показатель указывает на
(идиопатическая в результате чего отмечается формированием доброкачественной мозга по n.Vagus. Выключение этого снижение скорости воздушных потоков.
тромбоцитопеническая пурпура; преждевременное прекращение опухоли, состоящей из клеток, нейронального пути прерывает Тахипное является результатом срочных
болезнь Варльгофа). В детском вдоха, еще при неполном наполнении сохранившими способность к развитие рефлекса и формирование механизмов компенсации гипоксического
возрасте развивается при вирусных альвеол. Поверхностное дыхание межклеточному взаимодействию и одышек. состояния.
инфекциях, повреждающих Т- сопровождается накоплением СО2, адаптации к новым условиям; 3. Стадия 5. При асфиксии наблюдается 2. Да. Отсутствие существенных
лимфоцитарную систему и при других кислых продуктов, промоции – происходит вторичная мутация, выраженный газовый ацидоз изменений РаО2 на гипервентиляцию
аутоиммунных заболеваниях. У стимулирующих дыхательный центр, в результате которой активизируются ( рСО2>60-80 ммрт.ст.), отмечается указывает на расстройство
взрослых - на фоне приема что приводит к учащению дыхания онкогены и полная трансформация значительное расширение сосудов газообменной функции легких.
лекарственных препаратов, (тахипноэ). пролиферирующей клетки в головного мозга, отек мозговой 3. У пациента имеются признаки
являющихся неполными антигенами. 5. Кроме пневмонии, поверхностное малигнизированную. Эту стадию могут ткани, перевозбуждение нейронов нарушения альвеолярной вентиляции
3. В результате дефектов частое дыхание ,связанное с активировать и не канцерогенные вещества, дыхательного центра, резчайшее обструктивного типа. Об этом
в иммунной системе или изменения активацией тормозного рефлекса в данном случае кротоновое масло, но падение их возбудимости, вплоть до свидетельствуют:одышка
антигенных свойств тромбоцитов Геринга-Брейера, наблюдается при только при действии на выключения функций бульбарного (поверхностное
образуются цитолитические плевритах, а также при выключении цитоплазматическую мембрану с дыхательного центра развитие частое дыхание), снижение
аутоантитела типа G против части легких из вентиляции: отеке, последующей активацией онкогенов. гиперкапнической комы и смерть. коэффициента Тиффно, повышение
мембранных гликопротеидных пневмотораксе, ателектазе. Появляются единичные малигнизированные Задача 21 МОД,
рецепторов собственных клетки, утратившие способность к Больному 46 лет, в связи со умеренная гипоксемия.
тромбоцитов, которые межклеточному взаимодействию, значительным асцитом произведена 4.Да, диффузионную способность
адсорбируются на их поверхности и приобретшими свойства агрессивности и пункция брюшной полости. После аэрогематического барьера оценивают по
разрушают кровяные пластинки, инвазивности; 4. Стадия прогрессии извлечения 5 л жидкости внезапно результатам пробы с гиповентиляцией
обусловливая тромбоцитопению. злокачественной опухоли, сопровождается резко ухудшилось состояние легких. С этой точки зрения, РаО2=92
4. При тромбоцитопении изменениями цитоскелета , проявлением у больного: появилось мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое
развивается недостаточность клеток способности к «самозащите», головокружение, развился обморок. свидетельствует о снижениии
тромбоцитарно - сосудистого размножением малигнизированных клеток 1.Какое нарушение периферического диффузионной способности легких для
гемостаза, проявляющаяся в до диагностируемого количества (108-1012) и кровообращения (головного мозга) кислорода.
снижении выделения пластинчатых приобретением способности к привело к развитию перечисленных 5. У пациента нарушена газообменная
факторов, в том числе, метастазированию. симптомов? функция легких из-за расстройства
тромбоцитарного тромбопластина (3- 4. Стадии химического канцерогенеза: 1. 2. Почему у больного развилось альвеолярной вентиляции
го пластинчатого фактора), Контакт канцерогенов с покровными данное нарушение кровообращения? обструктивного типа, что связано с
серотонина, тромбостенина и др. тканями, проникновение через гисто- 3.К каким последствиям в обструкцией воздухоносных путей
Ослабевает способность гематический барьер, поступление в жидкие кровоснабжении органов брюшной мокротой. Неизменность РаО2 при
микрососудов отвечать вторичным среды , и их метаболизация; 2. Фиксация полости привел асцит у больного? гипервентиляционной пробе является
спазмом и развиваются длительные метаболитов канцерогенов на 4. Почему после пункции брюшной результатом снижения диффузной
кровотечения при травмах поверхностных и внутренних мембранах, полости произошло способности альвеол. По-видимому у
поверхностных мелких сосудов. В активация антиканцерогенных механизмов перераспределение крови? больного пневмония и бронхит,
результате падения содержания 3 защиты, но лишь при условии достаточного 5. Какое нарушение периферического возможно, кардиального генеза
фактора пластинок расстраиваются и содержания антиоксидантов.Инактивация кровообращения развилось в сосудах (снижение сократимости миокарда).
первые две фазы коагуляционного канцерогенов сопровождается угнетением брыжейки?
гемостаза, уменьшается образование синтетических процессов, ослаблением Ответ 21
плазменного тромбопластина, активности митохондрий, нарушением 1. ишемия.
снижается активация протромбина. клеточных функций; 3. Значительные 2. вследствие перераспределения
При тромбоцитопении, в результате нарушения синтеза ДНК и митотического крови.
значительного ослабления деления клетки приводят к повышению 3. Накопление жидкости в брюшной
вазотрофической, депонирующей, проницаемости мембран, усилению полости привело к сдавлению
регенерационной функций пластинок проникновения в клетки канцерогенных артериальных сосудов брыжейки,
развиваются дистрофические метаболитов. Угнетаются аэробные уменьшению притока крови и
изменения сосудистой стенки, процессы, снижается активность развитию ишемии. Это привело к
снижается трофическое обеспечение антиоксидантных систем, появляются развитию ацидоза и накоплению
эндотелиоцитов, которые начинают аномальные митозы, необратимо биологически активных веществ
пропускать через цитоплазму и нарушается экспрессия генов. (гистамина и др.), уменьшающих
межэндотелиальные промежутки не 5. Канцерогенные полициклические тонус гладкомышечных клеток
только плазму крови, но и ароматические углеводороды и олефиновые сосудистой стенки.
эритроциты (диапедез). структуры (образуются при нагревании, 4. при быстром извлечении
5. При тромбоцитопении поражаются содержатся в сигаретном дыме). асцитической жидкости резко
капилляры и другие сосуды Ароматические амины (образуются при уменьшилось давление в брюшной
микроциркуляторного русла. производстве резины и пр.) Алкилирующие полости, и в расширенные сосуды
Образуются геморрагические пятна. канцерогены. Микотоксины – токсические брыжейки устремилась кровь, что
Развивается петехиально-синячковый грибковые метаболиты. Металлы- хром, привело к перераспределению крови
тип кровоточивости, вызванный мышьяк, возможно, никель, кадмий. в организме.
повышенной проницаемостью и 5. постишемическая артериальная
ломкостью капилляров. гиперемия.
Задача 24. Задача 27. Задача 26. Задача 29. Задача 30
Больной И., 60 лет, доставлен в Больная М., 22 лет, обратилась к Больной С., 20 лет, жалуется на понижение Больная А., 20 лет, предъявляет Беременная женщина 26 лет
приемное отделение больницы в врачу с жалобами на чувство жжения аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести жалобы на периодически обратилась к врачу женской
бессознательном состоянии. в области губ. Объективно: на в подложечной области, поносы. возникающие приступы удушья консультации с жалобами на
При осмотре: кожные покровы сухие, красной кайме губ – эритема, Исследование желудочной секреции: с затрудненным выдохом, появившиеся после 6 месяца
тургор кожи и тонус глазных яблок незначительная инфильтрация, (натощак) желудочное содержимое45 мл сопровождающиеся отделением беременности сильную мышечную
понижен, дыхание поверхностное, единичные мелкие пузырьки и (норма – 5 - 40), общая кислотность вязкой стекловидной мокроты. слабость, быструю утомляемость,
пульс – 96\мин, АД – 70/50 мм рт.ст., мелкие участки мокнутия. Симптомы (ммоль/л) – 25 (норма до 30 ммоль/л), Приступы стали появляться нарушение глотания.При осмотре:
язык сухой. возникли после 2 недель свободная соляная кислота (ммоль/л) – 0 последние два года, после того, выраженная бледность кожи и
Экспресс анализ крови: использования новой импортной (норма до 15 ммоль/л) как в семье появилась собака, слизистых, признаки стоматита и
гипергликемия, гиперазотемия, губной помады. Исследование стимулируемой секреции часто провоцируются гипотрофии сосочков языка, ногтевые
гипернатриемия, рН – 7,32. 1. Какое заболевание можно желудка (субмаксимальная гистаминовая вдыханием холодного воздуха пластинки ложкообразно вогнуты
Из опроса родственницы, предположить? секреция): часовой объем сока (мл) – 28 или сильным волнением. Мать (кейлонихии).Анализ крови:
сопровождавшей больного, 2. Каков механизм данного (норма - 100 - 140), общая кислотность страдает крапивницей, брат – гемоглобин 60 г/л, эритроциты
выяснилось, что он болен сахарным патологического процесса? (ммоль/л) – 70 (норма - 80 - 100), свободная поллинозом. 3,6*10¹²/л, ретикулоциты 1,5%,
диабетом, в связи с чем принимал 3. Какие ещё типы аллергических соляная кислота (ммоль/л) – 18 (норма – 65 - 1. Какое заболевание можно пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л,
небольшие дозы пероральных реакций вы знаете? 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) – 3 предположить у больной? тромбоциты 200*10 /л, повышенная
сахаропонижающих средств. В 4. Какие виды аллергический (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной 2. Какой тип дыхательной железосвязывающая способность
последний месяц страдал реакций относятся к IV типу? кислоты (ммоль/ч) – 2 (норма – 8 - 14), недостаточности ? сыворотки крови, гипоферритинемия,
обострением хронического 5. Какие медиаторы имеют дебит-час свободной соляной кислоты 3. Какие антитела участвуют в повышение уровня свободных
холецистита и колита, нередко были значение при данной патологии? (ммоль/ч) – 1 (норма - 6,5 - 12). патогенезе заболевания? протопорфиринов.
рвота и диарея, жаловался на жажду Ответ 27 1. Охарактеризуйте секреторную 4. Каков патогенез приступов
и выделение большого количества 1. Можно предположить функцию желудка. удушья? 1. Какая форма патологии развилась у
мочи. контактный дерматит. 2. Каковы механизмы возникновения 5. Какое отдаленной женщины?
1.Назовите состояние, в котором 2. Контактный дерматит симптомов? последствие может развиться у 2. Что могло вызвать развитие этой
пациент доставлен в больницу. развивается у лиц, контактирующих с 3. Как будет изменяться эвакуация больной при прогрессировании патологии в данном случае? Какие ещё
2. Что послужило причиной химическими веществами, пищевых масс из желудка? заболевания и почему? факторы могут вызвать её?
возникновения этого состояния? являющимися гаптенами, на фоне 4. Как изменится пищеварение в Ответ 29 3. Каковы механизмы развития
3. Объясните механизмы повреждения покровных тканей. В кишечнике? 1. Бронхиальная астма. симптомов?
возникновения гипергликемической данном случае этим химическим 5. Какие виды гастритов вы знаете? 2. Обструктивный тип 4. Каковы принципы лечения этой
комы веществом послужила губная помада. Ответ 26 дыхательной недостаточности. патологии?
4. Какой вид сахарного диабета В организме гаптены соединяются с 1. Секреторная функция желудка 3. Аллергические антитела 5. Как изменится цветовой показатель
имеется у данного больного? собственными белками и становятся понижена (ахилия), так как снижены и иммуноглобулины Е. крови и почему?
5. Каковы принципы полными антигенами, которые фоновая и стимулированная секреция 4. Под действием антител Ответ 30
патогенетической коррекции транспортируются в лимфоидные соляной кислоты и количество желудочного происходит дегрануляция 1. У больной развилась
гипергликемической диабетической органы (регионарные лимфоузлы). В сока. Возможна атрофия слизистой желудка. клеток-мишеней и выделение железодефицитная анемия.
комы? лимфоидных органах 2. Вследствие снижения секреторной биологически активных 2. В данном случае дефицит железа
Ответ 24 пролиферируют функции желудка нарушена подготовка веществ (гистамин, развился вследствие повышенной
1.пациент доставлен в больницу в сенсибилизированные к данному пищевого комка к пищеварению и лейкотриены и др.), которые потребности организма беременной
состоянии диабетической антигены Т-лимфоциты-эффекторы образование химуса, нарушено вызывают спазм гладкой женщины в железе. Развитие
гипергликемической комы. (Т-киллеры, Т-хелперы), переваривание белков (в желудке под мускулатуры бронхов и железодефицитной анемии могут
2. Причиной развития выделяющие цитокины и действием пепсина переваривается 7 – 20% бронхиол и гиперсекрецию вызывать также:
гипергликемической комы послужила определяющие развитие данной белков). Из-за нарушения пищеварения в густой слизи, что в свою  Атрофия слизистой желудка или
выраженная инсулиновая аллергической реакции. желудке у больного появляется ощущение очередь приводит к приступам резекция желудка
недостаточность. Обострение 3. По классификации Джелла и тяжести в подложечной области. Отрыжка удушья и развитие  Нарушение всасывания железа в
желудочно-кишечного заболевания Кумбса выделяют 4 типа тухлым – вследствие нарушения экспираторной одышки. кишечнике (длительные затяжные
обусловило нарушение всасывания аллергических реакций: переваривания белков и развития 5. У больной может развиться энтериты)
применяемых перорально  Анафилактические гнилостных процессов. Вследствие эмфизема легких вследствие  Нарушение образования
гипогликемических препаратов, что  Цитотоксические нарушений переваривания пищи – периодического повышения трасферрина в печени (заболевания
привело к нарастанию уровня  Иммунокомплексные понижение аппетита. Поносы – из-за давления в воздухоносных печени)
глюкозы крови.  Клеточноопосредованные нарушения пищеварения в кишечнике. путях и перерастяжения  Хронические кровотечения
3. в развитии гипергликемической 3. При сниженной кислотности эвакуация альвеол, что приводит к 3. Повышенная утомляемость связана
кому участвуют: 4. Туберкулиновая аллергия, пищевых масс из желудка будет ускорена. повышению воздушности с гипоксией (анемия – гемическая
Нарушения метаболизма (накопление трансплантационная аллергия, Это приводит к поступлению в легочной ткани. гипоксия). Мышечная слабость
кетоновых тел и развитие ацидоза) кожно-базофильная двенадцатиперстную кишку связана с нехваткой железа для
Дисбаланс ионов и жидкости в чувствительность. неподготовленного химуса, что, в свою миоглобина. Дефицит железа в
организме (вследствие гиперосмии 5. Цитокины (интерлейкины, очередь, ведет к нарушению переваривания неэритроидных тканях приводит к
крови) хемотаксические факторы, активные в кишечнике. развитию глоссита, стоматита.
Развития полиурии и дегидратации формы кислорода), а также 4. Отсутствие соляной кислоты угнетает 4. Назначение препаратов железа
4. диабет 1 типа медиаторы воспалительной реакции моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике перорально.
(инсулинозависимый). (гистамин и др.) будет нарушено, вследствие этого 5. Цветовой показатель снижен, так
5.Коррекция КОС путем введения в развивается диарея. как не хватает железа для синтеза гема
организм буферных растворов 5. и, следовательно, нарушено
Коррекция нарушений водно-  Гастрит А (атрофический насыщение эритроцитов
электролитного обмена аутоиммунный) гемоглобином.
Введение инсулина для коррекции  Гастрит Б (бактериальный или
гипергликемии (часто вместе с геликобактерный)
раствором глюкозы для Гастрит С (химический или желчный или
профилактики гипогликемии). рефлюкс-гастрит)
Задача 25. Задача 32 Задача 28. Задача 35 Задача 34
Выйдя из дома, человек потерял Больная Ш., 48 лету медицинская Больная К., 20 лет, была госпитализирована Больной К., 20 лет, жалуется на У больного К.,54 лет, после
сознание. Врач “скорой помощи” сестра туберкулезного стационара, в в гинекологическую клинику по поводу повышение температуры с употребления алкоголя и жирной пищи
нашел в кармане книжку больного течение недели отмечала общую кровотечения из матки, развившегося после ознобом, боли в горле при появилась боль в левом подреберье
сахарным диабетом. Объективно: слабость, боли в мышцах, суставах произведенного накануне криминального глотании. Объективно: кожные опоясывающего характера, рвота,
мышечный тонус повышен, рук и ног, зуд кожи, постоянное аборта. покровы бледные, слизистая повышение температуры тела до 38 оС,
кожные покровы влажные, пульс поташнивание (однократно была Данные обследования: Эр – 3,6x10¹²/л; Hb – зева гиперемирована, на озноб, резкая слабость, падение АД до
частый, напряженный. Периодически рвота), снижение аппетита. В течение 80 г/л; Тр – 40x10¹²/л; протромбиновый миндалинах гнойные налеты, 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней
возникают судороги. Тонус глазных 4-х дней отмечалась лихорадка до индекс – 80%; время свертывания крови – 20 подчелюстные узлы увеличены, находился под наблюдением хирурга с
яблок повышен. АД – 80/40 мм рт.ст. 37,5 - 37,8°С. По рекомендации врача мин. При этом выявлены в большом болезненны при пальпации. подозрением на холецистит. На 3-й
1. Какая кома развилась у принимала антигриппин. В количестве активированные формы Анализ крови: НЬ - 140 г/л, день появились желтушность кожи и
больного? гепатологический центр была тромбоцитов и агрегаты этих клеток в эритроцитов 4,4x1012/л, обесцвеченный кал. В течение
2. Каков возможный механизм госпитализирована после появления периферической крови. Кроме этого, в крови ретикулоцитов - 0,9%, последних 9 лет больной постоянно и
развития этой комы? желтухи в состоянии средней повышено содержание продуктов тромбоцитов 240, лейкоцитов много пил. Данные объективного
3. Какие исследования необходимы тяжести. К прежним жалобам деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и 17х109/л, СОЭ 27 мм/час. обследования больного: резко
для уточнения диагноза? добавились упорный кожный зуд, обнаружены растворимые фибрин- Лейкоцитарная формула: Б- О, выражена желтушность кожных
4. Какие ещё осложнения плохой сон и головные боли. При мономерные комплексы (РФМК). АД – Э- 1, нейтрофилы: метамие- покровов, склер, твердое небо
сахарного диабета вы знаете? объективном обследовании: ярко 80/60 мм рт.ст.; ЧСС – 120 в мин. лоцитов 5, П- 18, С- 55, Л- 20, «шафранового оттенка», расширены
5. Какие лечебные мероприятия выраженная желтуха кожи, склер и Вследствии развившейся острой почечной М- 5. подкожные вены передней брюшной
должны быть проведены в данном слизистых оболочек. На коже видны недостаточности в крови повысилось 1.Охарактеризуйте изменения в стенки и грудной клетки, окружность
случае? единичные геморрагии. Язык содержание остаточного азота, развился гемограмме, объясните живота увеличена, в брюшной полости
Ответ 25 обложен белым налетом. Печень на 3 метаболический ацидоз. механизмы данных изменений. определяется свободная жидкость. При
1. У больного развилась см ниже реберной дуги, мягкая, 1. Назовите стадии 2.На основании жалоб, пальпации выраженная болезненность
гипогликемическая кома. чувствительная при пальпации и тромбогеморрагического синдрома (ДВС - клинических и лабораторных в области поджелудочной железы.
2. Гипогликемическая кома может поколачивании. Селезенка не синдрома). данных сделать общее Печень выступает из-под реберной
развиться у больного сахарным увеличена. 2. Каков патогенез кровотечения у заключение о состоянии дуги на 10 см, умеренно плотная,
диабетом вследствие передозировки Анализ крови: Нв - 120 г/л, Эр. - 4,5 х больной? больной. безболезненная, край заострен.
инсулина или других средств для 1012 /л, Л - 4,7 х 10 9 /л, СОЭ-27мм/ч. 3. Какую стадию ДВС – синдрома можно 3.Какова причина развития Селезенка плотная, выступает из-под
снижения сахара крови. Больной мог Активность Ал AT в четыре раза предположить у больной с учетом данных лейкоцитоза в данном случае? реберной дуги на 7 см. Температура
использовать слишком большую дозу превышает норму, повышена актив- обследования? 4.Какова причина развития тела 37,6оС. В крови:Hb-125 г/л, Эр-
инсулина. ность щелочной фосфатазы. Общий 4. Укажите принципы патогенетической лихорадки? 4,2х10 12/л, Л-4,0х109/л, тромбоцитов-
3. Для уточнения диагноза билирубин - 156,9 мкмоль/л, терапии тромбогеморрагического синдрома. 5.Каковы причины увеличения 129х109/л. СОЭ –24 мм/ч. Количество
необходимо измерение количества билирубиновый показатель - 81%. 5. Какие причины могут привести к подчелюстных лимфатических глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий
глюкозы в крови. Выявлен «австралийский» антиген развитию ДВС – синдрома? узлов? билирубин – 599 мкмоль/л,
4. Гипергликемическая (HbsAg)n повышенное содержание Ответ 28 Ответ 35. конъюгированный билирубин-462
(гиперосмолярная кома), IgG. Протромбиновый индекс - 73% 1. Стадии ДВС-синдрома: 1.На данной гемограмме мкмоль/л.ЩФ- в полтора раза больше
гиперлактацидемическая кома, (норма -95-105%), снижено I. Гиперкоагуляционная отмечается общее увеличение нормы,ГГТ- в двадцать раз больше
диабетическая микроангиопатия, содержание проакцелерина и II. Гипокоагуляционная числа лейкоцитов с нормы,АлАТ – в три раза >-АсАТ-в
атеросклероз и ИБС. проконвертина, снижен альбумино- А) коагулопатия потребления одновременным увеличением семь раз превышают норму
5. Необходимо введение глюкозы. глобулиновый коэффициент. числа метамиелоцитов и (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33).
Задача 33 Содержание глюкозы в крови Б) активация фибринолиза. палочкоядерных лейкоцитов, на Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент
В фазе альтерации в очаге натощак колеблется от 2-х до 4,5 основании этого можно сделать снижен. Австралийский антиген и
воспаления происходит выраженное ммоль/л. 2. Больной был произведен аборт не в заключение: у больного альфафетопротеин не обнаружены.
повышение высокоактивных Желтуха и зуд держались около 45 больничных условиях. Вследствие этого отмечается нейтрофильный Протромбиновый индекс –75% (норма-
ферментов: эластазы, коллагеназы, дней. Выписана через два месяца с слизистая матки могла быть не вычищена лейкоцитоз с регенеративным 95-105%). Амилаза в крови в два раза
гиалуронидазы, фосфолипазы А2, показаниями АлАТ в два раза больше полностью. Это привело к резкой активации сдвигом. превышает норму. Кал обесцвечен,
миелопероксидазы и других. нормы. плазминовой системы. Активация 2.Можно предположить, что у содержит не переваренные жиры и
1.Какой тип желтухи отмечается у фибринолиза привела к образованию больного развился острый мышечные волокна с поперечной
1.Что такое первичная альтерация? больной? продуктов деградации фибрина, воспалительный процесс в исчерченностью. Моча темная и
2.Что такое вторичная альтерация? 2.Объясните возможные причины обладающих антикоагулянтной области миндалин, сильно вспенивается при
3.Какова роль фермента увеличения содержания в крови активностью. Все это привело к протекающий с общими встряхивании. Эхография
фосфорилазы А2 в развитии ферментов: АлАТ и ЩФ? кровотечению. реакциями (повышение поджелудочной железы выявила
воспаления? 3.Назовите причины уменьшения 3. У больной можно предположить температуры, боль при увеличение ее головки до 12 см с
4.Какова роль ферментов эластазы, содержания в крови плазменных стадию гипокоагуляции (II Б). глотании) и местными – картиной отека. На ангиограмме
коллагеназы, гиалуронидазы в очаге факторов свёртывания (6,7) , а так 4. В стадию гиперкоагуляции необходимо гиперемией зева, гнойными диффузное поражение печени.
воспаления? же снижения альбуминно- возможно введение гепарина, в стадию налётами и увеличением 1.Какой вид желтухи развился у
5.Какие причины альтерации клеток? глобулинового коэффициента? гипокоагуляции необходимо переливание лимфатических узлов. Данные больного?
Ответ 33. 4.Каковы причины развития кожного крови или введение тромбоцитарной массы лабораторных исследований 2.Какие синдромы отмечаются у
1.Первичная альтерация – изменения зуда? (для восполнения прокоагулянтов), а также подтверждают это больного и каков их патогенез?
в ткани под влиянием самого 5.Объясните причины увеличения гемосорбция или плазмаферез (для удаления предположение – острый 3.О наличии какого заболевания
патогенного фактора. Они зависят от границ печени? избытка антикоагулянтов). воспалительный процесс печени у данного больного можно
силы повреждающего фактора и Ответ 32 5. К развитию ДВС-синдрома могут протекает с развитием предполагать на основании
длительности повреждения. В 1.У больной отмечается печёночная привести: нейтрофильного лейкоцитоза с имеющихся клинических данных?
результате первичной альтерации из (паренхиматозная) желтуха,  Массивные травмы (или любые регенераторным сдвигом СОЭ 4.Каков механизм развития асцита?
гибнущих клеток освобождаются вследствие развития воспалительного множественные повреждения тканей) увеличивается при остром 5.Как изменяется функциональная
лизосомальные ферменты. процесса в печени, вызванного  Хирургические операции воспалении в несколько раз. активность поджелудочной хелезы?
2.Вторичная альтерация – вирусом гепатита В, что  Острый внутрисосудистый гемолиз 3.Причиной лейкоцитоза Ответ 34.
структурные изменения в тканях, подтверждается обнаружением в  Шоки различной этиологии, включая является активация С-А-С, а 1.У больного развилась
являющиеся результатом сдвигов крови «австралийского» антигена эндотоксиновый также воздействие продуктов паренхиматозная (печёночная)
тканевого обмена в процессе (Нb3Аg) , который является  Эмболия околоплодными водами распада и токсинов, и, желтуха. При повреждении
развития воспаления воспаления. основным маркером данного Болезни иммунных комплексов возможно, лейкопоэтинов на гепатоцитов желчь поступает не только
Вторичная альтерация охватывает заболевания. кроветворные органы. В в кишечник, но и в кровь, поэтому в
клетки, межклеточное вещество и 2.Причиной увеличения содержания Задача 45 результате активации с-а-с крови, а, следовательно и в моче
проявляется в форме различных в крови фермента АлАТ является Больная К., 50 лет, поступила в клинику с повышается сосудистый тонус, повышается содержание прямого
дистрофий. развитие синдрома цитолиза, жалобами на вялость, сонливость, ускоряется кровоток и билирубина. Кроме того, в моче будет
3.Фосфолипазы, выходящие из следствием чего является острое ослабление памяти, частые головные боли, увеличивается число избыток уробилиногена, т.к.
лизосом, расщепляют фосфолипиды повреждение гепатоцитов, усиление запоры. За последние полгода очень циркулирующих лейкоцитов. повреждённые гепатоциты не могут
клеточных мембран, в результате ПОЛ, повышение проницаемости пополнела, несмотря на плохой аппетит. Прямое воздействие на костный подвергать обратной регургитации
чего образуется арахидоновая мембран гепатоцитов и выход из Постоянна мерзнет. Год назад была мозг веществ, попавших из весь уробилиноген из крови. Из
кислота – предшественник клеток в кровь индикаторных оперирована по поводу щитовидной очага воспаления в кровь уробилиногена образуется уробилин,
простагландинов, являющихся ферментов (АлАТ). железы. При обследовании обнаружено: заключается в увеличении который вызывает потемнение мочи.
медиаторами воспаления. Повышение в крови содержания больная с явлениями умеренного ожирения, проницаемости 2.А) Синдром цитолиза, связанный с
4.Лизосомальные ферменты: фермента ЩФ связано с развитием лицо одутловатое, движения вялые. Пульс межэндотелиальных механизмами острого повреждения
эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, синдрома холестаза. Нарушается 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, пространств, в связи с чем гепатоцитов и выходит из клеток в
разрушают матрикс соединительной отток желчи вследствие повреждения основной обмен понижен на 27%. облегчается выход лейкоцитов в кровь индикаторных ферментов (АлАТ,
ткани (коллаген, эластиновые печеночных клеток возникает Содержание холестерина в крови периферическую кровь. Кроме АсАТ).
волокна, гликозаминогликаны), внутрипечёночная закупорка густой повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л. того при воспалении Б) Синдром печёночно-клеточной
способствуют инициации желчью. 1. Какую патологию можно предположить у происходит стимуляция недостаточности, обусловленный
образования и освобождения Синдром холестаза сопровождается данной больной? лейкопоэза под действием механизмом нарушения
медиаторов. увеличением в крови экскреторных 2. Каковы возможные причины данной специфического фактора - преимущественно белково-
5.Причины альтерации могут быть: ферментов (ЩФ). патологии? лейкопоэтина, который синтетической функции гепатоцитов,
механические (разрез, разрыв, 3.У больной развился синдром 3. Почему понижена температура тела? образуется в очаге воспаления следствием чего является снижение в
перелом и т.д.); химические (сильные печёночно-клеточной при участии лейкоцитов и крови общего белка, уменьшение
4. Чем объяснить ослабление памяти,
кислоты, щёлочи); термические недостаточности, обусловленный стимулирует пролиферацию альбуминно-глобулинового
сонливость?
(ожоги, отморожения); микробные механизмом преимущественного кроветворных клеток- коэффициента и снижение
5. Чем объяснить снижение основного
(токсины возбудителей дифтерии, нарушения белково-синтетической предшественников белого протромбинового индекса.
обмена и гипогликемию?
холеры и д.р.). функции печени, в связи с чем в гранулоцитарного ряда в В) Синдром холестаза – из-за
ОТВЕТ 45
крови уменьшается содержание костном мозге. обтурации желчных капилляров,
1. Микседема - поздняя постнатальная
плазменных факторов свёртывания, 4.Лихорадка возникает при сопровождается увеличением в крови
недостаточность щитовидной железы
уменьшением альбуминно- воспалении в результате экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и
(гипотиреоз), развивающаяся после периода
глобулинового коэффициента. воздействия на повышением билирубина.
полового созревания.
4.Кожный зуд связан с развитием терморегуляторные центры 3.Данные объективного обследования
2. Гипотиреоз мог быть причиной
холетического синдрома, т.е. пирогенами, образующимися в позволяют предполагать о наличии
повреждения щитовидной железы при
появлением в крови желчных кислот, патологическом очаге. Пирогены цирроза печени. В пользу этого
перенесенной ранее операции.
раздражающих кожные рецепторы. продуцируются главным предположения говорят следующие
3. У больной развилась гипотермия,
5.В печени развился воспалительный образом фагоцитами. клинические симптомы:
вследствие недостаточной секреции
процесс, сопровождающийся отёком, 5.Лимфатической системе А) Наличие варикозного расширения
гормонов щитовидной железы и как
вот почему увеличиваются границы принадлежит значительная вен передней брюшной стенки,
следствие этого снижения окислительных
печени. Подтверждением развития барьерная функция. обусловленное длительной портальной
процессов (а следовательно и образования
воспалительного синдрома является Болезнетворный фактор сначала гипертензией и возникновением
тепла) в тканях.
увеличение в крови IgG. попадает в лимфатические портакавальных анастомозов.
4. Снижение памяти и сонливость -
сосуды и вовлекает их в Б) Развитие гепатомегалии и
ослабление обменных процессов в мозге
воспалительный процесс. спленомегалии (печень выступает из-
при недостатке тироксина (на фоне
Клинически это проявляется в под рёберной дуги на 10 см., селезёнка
снижения обменных процессов в целом).
виде лимфангита. Если - на 7см.). Увеличение селезёнки
5. Снижение основного обмена - следствие
воспалительный процесс обусловлено затруднением оттока от
ослабления интенсивности обменных
достигает лимфатического узла, неё крови.
биохимических процессов на фоне
то он становится мощным В) Развитие асцита.
недостатка тироксина; гипоглекимия -
барьером на пути 4.В механизме развития асцита играют
ослабление стимулируемых тироксином
распространения патогенного роль несколько факторов:
процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и
фактора. В синусах А) застой крови в портальной
всасывания глюкозы в ЖКТ.
лимфатического узла при системе ;
воспалении активируется Б) депонирование крови в органах
фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, брюшной полости и активация ренин-
вследствие чего увеличивается ангиотензинной системы ;
давление внутри узла, что В) дефицит Na-уретического гормона,
сдавливает лимфатические вырабатываемого печенью.
сосуды. 5.Данные эхографии поджелудочной
железы свидетельствуют о наличии
воспалительного процесса в ткани
железы. Проявлением панкреатита
является увеличение амилазы в крови.
Повреждение п\ж сопровождается
нарушением как инкреторной, так и
экскреторной её функцией. Нарушение
инкреторной функции проявляется
развитием гипергликемии , а
экскреторной – нарушением
выделения пищеварительных
ферментов в тонкий кишечник –
нарушением полостного пищеварения
– наличием в кале не переваренных
жиров (стеаторрея) и мышечных
волокон.
Задача 36 Задача 37 Задача 38 Задача 39 Задача 40
Больной В., 39 лет, поступил в Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, Больной К., 31 года, доставлен в Больной З., 24 лет, после травмы, У мужчины 36 лет при
терапевтическое отделение с жалобами на часто проводит эндоскопические клинику машиной скорой помощи. полученной в автомобильной катастрофе, проведении ультразвукового
постоянные головные боли, ослабление исследования. Последнее время стала При поступлении: пассивен, поступил в клинику 10 дней назад в исследования органов брюшной
зрения, снижение работоспособности, боли в отмечать у себя ноющие боли в левой заторможен, апатичен, не всегда тяжелом состоянии: кожные покровы полости во время
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, части эпигастральной области, сразу и адекватно отвечает на бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс профилактического осмотра
отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. иррадиирующие в область мечевидного вопросы. Язык обложен. нитевидный, слабого наполнения. Анализ обнаружено увеличение правой
В анамнезе - частые ангины. Такое состояние отростка и левую половину грудной Температура тела 36,5 °С. Кожные крови: Hb-66 г/л, эритроциты –2,5х109/л, почки. Компьютерная
длится уже больше года. клетки. Думала, что боли обусловлены покровы и слизистые желтушны, на ретикулоциты-60%, тромбоциты – томография выявила
При обследовании: больной бледен, кожа сухая, стенокардией, принимала валидол, но коже верхней части туловища 340х109л, лейкоциты-13х109л, миелоциты- образование размером
тургор снижен. Границы сердца расширены боли не проходили. Обратила внимание имеются телеангиэктазии, 0, метамиелоциты –2, п/я-10, с/я-s60,Э- 1,2x1,5x1.5 см у верхнего
влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в на то, что боли возникают через 30 мин- отмечается эритема ладоней. Живот 2,Б-0,Л-20, М-6,пл.кл-0%,СОЭ-12 мм/ч, полюса правой почки. В связи с
мин. В крови: Нв - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 1 час после еды, появилась отрыжка увеличен за счёт асцитической анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с этим мужчина был
1012/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, рН - 7,3, осмо- горечью, метеоризм. Стул неустойчивый жидкости, что затрудняет пальпацию базофильной зернистостью; токсогенная госпитализирован. При
ляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг - чаще поносы. Спит плохо, печени. Отёки нижних конечностей. зернистость и гиперсегментация ядер обследовании в клинике
Н2О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В работоспособность понизилась, быстро Граница левого желудочка сердца не- отсутствуют; полихроматофилия выявлено: гемоглобин 180 г/л,
пробе по Зимницкому относительная устает, стала раздражительной, на- сколько увеличена. АД 160/95 мм выраженная; единичные оксифильные эритроциты 7,5*1012/л;
плотность мочи во всех порциях - 1010-1012, строение плохое, иногда состояние рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. нормоциты. Содержание непрямого ретикулоциты 10%; лейкоциты
концентрационный индекс - 1,1. Клиренс депрессии. Общий анализ крови: НЬ 108 г/л, билирубина-18 мкмоль/л, железа 4,0*109/л; тромбоциты 250*109/л;
креатинина - 40 мл/мин., концентрация Данные объективного исследования: эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8- сыворотки-10 мкмоль/л гематокрит 0,61; эритропоэтин
мочевины в крови — 17 ммоль/л, телосложение правильное, нормо- 1012/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое Вопросы на 20%выше нормы;
креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок - 1- стеническое, подкожно-жировой слой в исследование крови: общий 1.Какое заключение можно сделать о артериальное давление 150/90
1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, пределах нормы. Язык обложен белым билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг состоянии больной при поступлении в мм рт. ст. Гистологическое
(индекс селективности — отношение Ig G / налетом, сосочки сглажены. Изо рта %, КТ выше нормы, содержание клинику на основании объективных исследование пунктата
трансферрин в моче более 0,1), лейкоциты - 2-3 неприятный запах, при пальпации - мочевины снижено, данных? образования, обнаруженного у
в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле болезненность в эпигастральной области протромбиновый индекс 2.Проведите анализ гемограммы, сделайте верхнего полюса правой почки,
зрения (более 75% из них измененной слева от средней линии. АД -140/80 мм понижен, активность заключение. показало наличие
формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв холинэстеразы снижена. 3.Назовите стадии компенсации острой гипернефромы. Пациенту была
зрения (гиалиновые и эритроцитарные). - 115 г/л, Л - 8 х10 9/л. Анализ мочи и Австралийский Аг не обнаружен. кровопотери. проведена операция по
1.Дайте оценку концентрационной кала без отклонений от нормы. 1.Какие факторы играют роль в 4.Каков механизм развития второй стадии удалению опухоли. Через 3
функции почек в данном случае. Базальная и стимулированная секреция механизме развития асцита? компенсации острой постгеморрагической недели после операции его
2.Дайте оценку фильтрационной желудочного сока резко снижена. Проба 2.Назовите причины уменьшения анемии? самочувствие и лабораторные
функции почек. на наличие уреазы в желудочном соке протромбинового индекса, 5.Каковы принципы патогенетической показатели нормализовались.
3.Каковы механизмы развития положительная. Протеолитическая увеличения содержания терапии постгеморрагических анемий? 1.Сделайте общее заключение на
протеинурии и гематурии. активность желудочного сока повышена. билирубина и снижения в крови Ответ 39 основании имеющихся
4.Сделайте заключение по Содержание фруктозы и N- концентрации мочевины. 1.После полученной травмы у больной лабораторных данных .
приведенному анализу крови. ацетилнейраминовой кислоты в желу- 3.Какие причины снижения развилась острая постгеморрагическая 2.Назовите возможные причины
5.Назовите причины повышения АД дочном соке снижено. активности холинэстеразы у анемия. На момент госпитализации развившегося у больного
у данного больного. Рентгенологически выявляется симптом больного? отмечалась 1стадия её развития –стадия заболевания.
Ответ 36 "ниши" в области верхней части 4.Каков механизм развития отёков коллапса (или сосудисто-рефлекторная). 3.Какова роль эритропоэтина в
1.Поскольку в пробе по Зимницкому кардиального отдела желудка. нижних конечностей Она возникает сразу после прекращения регуляции эритропоэза?
относительная плотность мочи во 1.О наличии какого заболевания можно 5.Какова причина повышения АД кровопотери и длится примерно в течение 4.Какова причина повышения
всех порциях одинакова (1010-1012) , предполагать в данном случае? у данного пациента? суток после прекращения кровопотери. На уровня эритропоэтина в крови?
т.е. соответствует плотности плазмы 2.О чем свидетельствует положительная Ответ 38 этой стадии в клинической картине 5.С каким другим заболеванием
крови (наблюдается изостенурия), проба на наличие уреазы в желудочном 1.В механизме развития асцита доминируют симптомы коллапса: необходимо дифференцировать
это свидетельствует о неспособности соке? играют роль несколько факторов: бледность кожных покровов, падает АД, имеющееся у больного
почек как концентрировать, так и 3.Какова причина отрыжки горечью? а)повышение давления в нитевидный пульс слабого наполнения и заболевание?
разводить мочу, что характерно для 4.Назовите возможные причины портальной системе из-за чего т.д. Ответ 40.
тяжёлых поражений нефрона. развития данного заболевания. увеличивается синусоидальное 2.В представленной гемограмме 1.анализ лабораторных данных
2.О величине клубочковой 5.Укажите главные патогенетические гидростатическое давление, что отмечается снижение содержания даёт основание предполагать о
фильтрации можно судить по звенья данного заболевания. способствует увеличению эритроцитов , Hb , значительное наличии у больного вторичного
клиренсу креатинина (BN=100-120 Ответ 37 транссудации плазмы из стенки увеличение ретикулоцитов, повышение (абсолютного) эритроцитоза.
мл/мин), у данного больного этот 1.а) Клинические данные: боль в синусов в пространство Диссе, числа лейкоцитов с регенераторным Увеличивается число
показатель снижается в 3 раза, что эпигастральной области слева от средней б) развитие гипоальбуминемии сдвигом. Наблюдается присутствие эритроцитов(7,5*1012/л) , Hb
свидетельствует о нарушении линии, появляющаяся через 30-60 мин. из-за снижения синтеза дегенеративных форм эритроцитов: (180 г/л), ретикулоцитов(10%),
фильтрационной и экскреторной после приёма пищи это главный альбуминов в печени, анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт гематокрита (0,61).
функциях почек. клинический симптом язвенной болезни. в) активация ренин- основание предполагать о развитии 2.Возможными причинами
3.Развитие протеинурии обусловлено б) Рентгенологические исследования ангиотензинной системы из-за третьей стадии компенсации острой развития данного заболевания
повышением проницаемости выявляется симптом «ниши» в области снижения эффективного постгеморрагической анемии стадии могут стать повышенное
гломерулярной мембраны, когда кардиального отдела желудка, позволяют кровотока и уменьшения объёма костномозговой компенсации. Эта стадия образование различных
показатель индекса селективности предполагать, что у больной имеется плазмы. длится до двух недель. В этот период стимуляторов эритропоэза – в
становится больше единицы. Это язвенная болезнь желудка. 2.У больного развился синдром происходит усиление эритропоэза, что частности эритропоэтина (выше
свидетельствует о значительном 2.Фермент уреаза вырабатывается печёночно-клеточной соответствует данным гемограммы нормы на 10%).
нарушении барьерных свойств микроорганизмами helicobacter pylori , недостаточности, обусловленный (ретикулоцитарный криз, появление 3.При избытке эритропоэтина в
клубочковой мембраны, когда с которые обнаруживаются у больных с механизмом нарушения нормоцитов). крови, активируются процессы
мочой теряются трансферрин, язвенной болезнью желудка. Частое преимущественно белково- 3.В динамике ОПГА выделяют 3 стадии: пролиферации, созревания и
альбумины , IgG , и др. проведение эндоскопических синтетической функции а) сосудисто-рефлекторная, б) гемоглобинизации эритроидных
высокомолекулярные белки, что исследований является большим риском гепатоцитов. В связи с этим при гидремическая, в) костномозговой клеток, т.е. стимулируется
подтверждается наличием в моче заражения этими микроорганизмами . данном синдроме снижается компенсации. эритропоэз в костном мозге,
белка с молекулярной массой более 3.Отрыжка горечью может быть синтез факторов свёртывания 4.Вторая стадия компенсации о. усиливается выход эритроцитов,
70000. следствием развития дуодено- понижается протромбиновый постгеморрагической анемии- в том числе их молодых форм в
Развитие гематурии – повышенное гастрального рефлюкса, в связи с чем индекс. Синдром сопровождается гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к циркулирующую кровь.
выделение с мочой эритроцитов. У желчь из 12-п. кишки забрасывается в гипербилирубинемией. Из-за включению механизмов, направленных на 4.Причиной повышения уровня
данного больного она имеет почечное желудок. Желчь тоже нарушает функциональной недостаточности восстановление количества жидкости, эритропоэтина является
происхождение. Гематурия слизистый барьер желудка. печёночных клеток нарушается циркулирующей в сосудистой системе. гидронефрома почек, следствием
характерна для таких заболеваний 4.Причинами язвенной болезни могут белковый обмен: снижается Гиповолемия - возбуждение чего является увеличение
почек, как гломерулонефрит, быть разнообразные факторы внешней активность процесса волюморецептов - выработка в продукции эритропоэтина в
пиелонефрит. Причём для почечной среды в сочетании с генетической дезаминирования аминокислот и гипоталамусе альдостерон- почках, что подтверждается
гематурии в отличие от внепочечной предрасположенностью к этому уменьшается синтез мочевины из стимулирующего фактора – выработка нормализацией лабораторных
характерно присутствие в моче заболеванию. Данное заболевание аминогруппы и аммиака. альдостерона – задержка натрия – показателей крови после
изменённых эритроцитов, имеющих является полиэтиологическим. 3.При повреждении печёночных гиперосмия – выработка АДГ – задержка удаления опухоли почки.
вид «теней» - выщелоченных, Существует много внешних факторов, клеток снижается синтез и воды – уменьшение количества 5.Вторичный (абсолютный)
изменённых. вызывающих развитие язвенной секреция печёночными клетками эритроцитов и Hb в единице объёма эритроцитоз необходимо
4.В крови отмечается уменьшение болезни: а) нейрогенные факторы, холинэстеразы, в связи с чем её крови. дифференцировать со
числа эритроцитов, снижение воздействующие на психо- активность уменьшается. 5.Принципы терапии вторичным (относительным)
гемоглобина, т.е. наблюдается эмоциональную сферу человека, б) 4.Развитие отёков нижних постгеморрагических анемий сводятся к эритроцитозом, который не
анемия. В патогенезе этой анемии алиментарные, в) медикаментозные, г) конечностей, с одной стороны, восстановлению ОЦК, восполнение связан с повышенным
могут играть роль несколько вредные привычки (курение, обусловлено венозным застоем дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. образованием стимуляторов
факторов: 1)либо уменьшение употребление алкоголя) и д.р. крови из-за уменьшения При хронических постгеморрагических эритропоэза, а возникает в
продукции эритропоэтинов в почках; 5.В механизме развития минутного объёма сердца (при анемиях необходима терапия основного результате снижения объёма
2)либо потеря с мочой эритроцитов , гастродуоденальных язв главным правожелудочковой сердечной заболевания для устранения причины плазмы крови при потере
Fe , трансферина при хронической является преобразование факторов недостаточности), увеличения анемии. жидкости (диарея, рвота) и с
патологии почек. агрессии (повреждающее действие эффективного гидростатического выбросом в циркулирующую
5.У больного развилась почечная желудочного сока) над факторами давления и повышение кровь депонированных
артериальная гипертензия, которая защиты (слизистый барьер). фильтрации воды из капилляров. эритроцитов (стресс, острая
осложняет течение большинства Повреждающее действие желудочного А с другой стороны, уменьшение гипоксия, повышенный выброс
нефропатий. Её патогенез связан с сока обусловлено: минутного объёма сердца КА).
активацией ренин-ангиотензиновой 1)кислотопептическим фактором . вызывает снижение эффективного
системы, т.к. при заболеваниях почек 2)бактериями helicobacter pylori , объёма циркулирующей крови,
уменьшается почечный кровоток, вызывающими набухание и дисфункцию уменьшение почечного кровотока
приводящий к повышению секреции эпителия желудочной стенки и и включение ренин-
ренина из ЮГА. фундальных желёз, способствуя тем ангиотензинной системы –
самым формированию дефекта увеличение выделения
слизистой , 3)гастрином-в избыточном альдостерона и
количестве способствует развитию антидиуретического гормона и
гиперплазии слизистой желудка, это задержку воды.
создаёт морфологическую основу 5.Причиной повышения АД
гиперсекреции и повышения является активация ренин-
агрессивных свойств желудочного сока. ангиотензинной системы и
увеличение ОЦК (гиперволемия).
Задача 41 Задача 42 Задача 43 Задача 44 Задача 50
60- летний пациент М. доставлен в В летнее время через полтора часа На диспансерном учёте у Пациент М., 36 лет, на приеме у Больная К., 10 лет, поступила в
приемное отделение больницы в после приезда в загородную зону эндокринолога — две женщины врача предъявил жалобы на сильную детскую инфекционную
бессознательном состоянии. При отдыха у мужчины 30 лет [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в головную боль, головокружение, больницу с жалобами на плохое
осмотре: кожные покровы сухие, покраснели и отекли веки, появились возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих приступы сердцебиения и боли в самочувствие, болезненность в
тургор кожи и тонус глазных яблок слезотечение, насморк, осиплость щитовидная железа значительно области сердца, потливость, горле при глотании.
понижен, дыхание поверхностное; голоса, першение в горле, увеличена, клинически — картина крупную дрожь во всём теле и Температура тела.-. 38,5° С. При
пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм затруднение дыхания. По тиреотоксикоза. На основании чувство страха смерти при тяжелой осмотре зева обнаружена
рт.ст; язык сухой; периодически возвращению домой в город клинических и лабораторных физической нагрузке. В покое: АД - отечность, слабая гиперемия и
наблюдаются судороги конечностей и указанные симптомы сохранились, исследований обеим больным был 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; грязно-серый фибринозный
мимической мускулатуры. Экспресс хотя выраженность их стала поставлен диагноз «диффузный общие анализы крови и мочи без налет на миндалинах. При
анализ крови: гипергликемия - 33 несколько меньшей. токсический зоб». Больная Д. после изменений. При дозированной снятии налета поверхность
мМ/л, гиперазотемия, 1. Как называется заболевание, проведённого лечения отметила физической нагрузке: АД - 230/165 миндалин кровоточит. Шейные
гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса развившееся у пациента? Ответ улучшение самочувствия. При мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза лимфоузлы справа увеличены,
родственницы, сопровождавшей обоснуйте. повторном осмотре эндокринолога крови -200 мг%; в моче повышен слегка болезненны. На
пациента, выяснилось, что он болен 2. Что является причиной этого после проведённой терапии уровень катехоламинов и их основания обследования
сахарным диабетом, в связи с чем заболевания? тиреостатическими препаратами метаболитов. поставлен диагноз: дифтерия
принимал небольшие дозы 3. Как можно выявить эту причину? через 8 мес М. предъявила жалобы, На рентгенограмме поясничной зева. Произведено введение
пероральных сахаропонижающих 4. Каковы основные звенья которые не отмечала ранее: вялость, области увеличение размеров левого 6000 АЕ противодифтерийной
средств. В последний месяц страдал патогенеза данного заболевания? медлительность, сонливость днём и надпочечника; размеры и контуры сыворотки. С учетом того, что
обострением хронического 5. Какие подходы к терапии и нарушение ночного сна, ухудшение почек нормальные. ребенку год назад вводилась
холецистита и колита; нередко были профилактике Вы предлагаете памяти, снижение 1. Какое заболевание наблюдается у противостолбнячная сыворотка,
рвота и понос; жаловался на использовать в данном случае? работоспособности, появление пациента? серотерапия проведена по
постоянную жажду и выделение Ответ 42 отёчности лица и конечностей, 2. Каков патогенез этого методу Безредко: сначала
большого количества мочи. 1. Заболевание, развившееся у зябкость, низкую температуру тела. заболевания? подкожно введено 0,25 мл
1. Как называется состояние, в пациента, обозначают как поллиноз Указанные симптомы у М. 3. Какие факторы вызывают сыворотки, и через 3 часа
котором пациент доставлен в (лат. pollen - пыльца). появились после перенесённой значительное увеличение уровня -внутримышечно остальное
больницу? Ответ обоснуйте. 2. Это заболевание развивается под вирусной инфекции. Врач систолического давления крови? - количество.
2. Что послужило причиной воздействием аллергена - пыльцы заподозрил тиреоидит Хашимото и 4. Какие факторы вызывают 1. Почему сыворотку вводили
возникновения этого состояния? растений (трав, кустарников, изменил лекарственную терапию, значительное увеличение уровня дробными дозами?
3. Назовите и охарактеризуйте некоторых деревьев). В данном назначив больной М. ЛС другой диастолического давления крови? 2. Что можно ожидать в случае
основные звенья его патогенеза. случае аллергическая реакция группы. Вопросы 5. Каковы механизмы симптомов одномоментного введения
4. Почему при развитии подобных развилась после приезда летом в 1. Каков патогенез тириоидита патологического процесса, сыворотки?
патологических состояний период цветения трав в загородную Хашимото? развивающегося у пациента при 3. Какие антитела ответственны
утрачивается сознание? зону, где очевидно имелись растения, 2. Можно ли рассматривать тяжёлой физической нагрузке? за развитие этой аллергической
5. Какие срочные лечебные пыльца которых вызвала появление новых симптомов у ОТВЕТ 44 реакции?
мероприятия необходимы для аллергический конъюнктивит, ринит, больной М. как осложнение лечения 1. У пациента имеется, по-видимому, 4. Каков ее патогенез?
выведения из таких состояний? трахеобронхит. тиреостатиками? опухоль мозгового вещества 5. Какой медиатор в основном
ОТВЕТ 41 3. Конкретное вещество (компонент 3. Какие лабораторные исследования надпочечника (феохромоцитома) определяет развитие
1. Пациент доставлен в больницу в пыльцы) можно выявить с помощью необходимо провести для уточнения 2. Именно при этой опухоли патохимической стадии этой
коматозном состоянии, для которого кожной пробы - нанесения на диагноза больной М.? мозгового вещества надпочечника реакции?
характерна потеря сознания. скарифицированный участок кожи 4. С какими клиническими формами отмечается комплекс характерных ОТВЕТ 50
Учитывая анамнез, данные о наличии аллергенов из пыльцы разных нарушений функции щитовидной изменений: 1. Сыворотку вводили
Гипергликемии и других признаков растений. При положительной железы следует проводить o "выброс" в кровь избытка дробными дозами для того,
сахарного диабета, речь идет о реакции в участке скарификации дифференциальную диагностику? катехоламинов; чтобы избежать возможного
развитии у него диабетической комы. наблюдается волдырная реакция. 5. Имеются ли общие механизмы в o расстройства функции развития сывороточной болезни.
2-4. Причиной развития 4. Поллинозы развиваются по развитии диффузного токсического сердечно-сосудистой системы под Такая опасность
диабетической комы является механизму реакций I типа (по Gell зоба и тиреоидита Хашимото? действием избытка катехоламинов присутствовала, т.к. ребенок
выраженная инсулиновая and Coombs). Этот механизм Ответ 43 (гипертензивные реакции, ранее иммунизировался.
недостаточность. Усугубляющим включает несколько стадий. В 1. Аутоиммунный тириоидит тахикардия, пульсирующая боль, 2. Одномоментное введение
фактором послужило, очевидно, иммунную стадию при повторном (тириоидит Хашимото) развивается сердцебиение); большой дозы сыворотки могло
обострение холецистита и колита в попадании аллергена в организм, он вследствие поражения тиреоцитов o гипергликемия; привести к образованию
течение последнего месяца, что образует иммунный комплекс с аутоантителами, образующимися к o увеличение в крови и моче значительного количества
обусловило расстройство питания, а антителами (IgE и IgG4), рецепторам к ТТГ). Это приводит к содержания катехоламинов и их циркулирующих иммунных
также, возможно, нарушение фиксированными на тучных клетках развитию гипотиреоза. метаболитов. комплексов, и развития
всасывания применяемых через рот или базофилах. На стадии 2. Нерациональный приём 3. Повышение уровня системной аллергической
гипогликемических средств, патохимических реакций тучные тиреостатиков может вызвать систолического АД обусловлено, реакции III типа.
вследствие чего дозировка последних клетки и базофилы образуют и картину, характерную для главным образом, увеличением 3. За развитие этой
была неадекватной. Основными выделяют биологически активные гипотиреоза, т.е. вялость, ударного выброса сердца и частоты аллергической реакции
звеньями патогенеза диабетической вещества - медиаторы аллергической медлительность, сонливость днём и его сокращений в результате ответственны антитела
гипергликемической комы являются: реакции. Это обусловливает нарушение ночного сна, ухудшение развития положительных ино- и относящиеся к классу Ig G и Ig
энергетический дефицит нейронов развитие клинических проявлений памяти, снижение хронотропных эффектов избытка M.
головного мозга; интоксикация (патофизиологическая стадия). У работоспособности, появление катехоламинов в крови. 4. Иммуннокомплексный тип
организма кетоновыми телами и данного пациента развиваются отёчности лица и конечностей, реакций связан с отложением
4. Увеличение уровня
другими продуктами нарушенного признаки конъюнктивита, ринита, зябкость, низкую температуру тела. образовавшихся в сосудистом
диастолического давления в крови, в
метаболизма; ацидоз; гиперосмия трахеобронхита. 2. Для уточнения диагноза следует русле иммунных комплексов в
основном, является результатом
крови, дисбаланс ионов и жидкости в 5. Основными принципами терапии определить в крови больной М. сосудистой стенке и
повышения тонуса стенок артериол
клетках органов и тканей; нарушение и профилактики аллергической Т3,Т4,ТТГ, провести паравазально.
и артерий и как следствие - общего
электрофизиологических параметров реакции являются: 1) этиотропный иммунологические исследования 5. Комплемент, который
периферического сопротивления
нейронов головного мозга, что (обнаружение аллергена и (AT к тиреоглобулину, фиксируется на отложившихся в
артериальных сосудов.
обусловливает в конце концов предотвращение контакта с ним); 2) микросомальному Аг, рецепторам сосудистой стенке иммунных
5. Механизм развития симптомов,
потерю сознания. патогенетический (специфическая ТТГ), сделать пункционную комплексах и активируется по
развивающихся у данного пациента
5. Для выведения пациента из иммунотерапия (специфическая биопсию щитовидной железы (она классическому пути.
при тяжелой физической нагрузке:
диабетической комы используют гипосенсибилизация), может выявить гистологические o сильная пульсирующая головная
методы, направленные на: коррекцию антимедиаторная терапия, признаки аутоиммунного боль и головокружение обусловлено
нарушенного углеводного обмена, а иммунокоррекция); 3) тиреоидита). гипертензивной реакцией и, в связи
также других видов обмена веществ. симптоматический (устранение 3. Дифференциальный диагноз с этим, перерастяжением стенок
С этой целью вводят инсулин в неприятных и тягостных следует проводить с острым или артериальных сосудов головного
расчетной дозе, часто вместе с ощущений). подострым тиреоидитом (Де мозга, имеющих меньшую
раствором глюкозы для Главным принципом лечения Кервена). выраженность мышечного слоя, чем
профилактики гипогликемической является патогенетический, 4. Общим является участие в артериях других регионов тела.
комы; устраняют нарушения заключающийся в специфической иммунопатологических механизмов. Этот эффект потенцируется также
кислотно-основного статуса путем иммунотерапии (СИТ: путем Так, при тиреоидите Хашимото в тем, что головной мозг находится в
введения в организм буферных повторного внутрикожного введения крови обнаруживаются AT замкнутом пространстве черепа и
растворов, содержащих необходимые малых, постепенно возрастающих рецептору ТТГ; образуются сдавливается в связи с
электролиты, плазму крови, доз аллергена, вызывающего иммунные комплексы с этим переполнением кровью артерий,
плазмозаменители и др.; реакцию повреждения). рецептором, которые блокируют его увеличением лимфообразования,
нормализуют функции органов и для взаимодействия с ТТГ сдавлением вен и венул с развитием
физиологических систем организма (неконкурентная ингибиция венозной гиперемии и отека мозга;
рецептора). Следствием этого o приступы сердцебиения являются
является уменьшение продукции результатом
железой Т3 и Т4, что проявляется положительного хронотропного
клинически признаками действия катехоламинов;
гипотиреоза. « ощущения боли в области сердца -
5. При ДТЗ также образуются результат ишемии
аутоантитела к рецептору ТТГ, но миокарда в условиях острого
взаимодействие этих АТ с значительного увеличения его
рецептором приводит к его функции под влиянием избытка
стимуляции (тиреоидстимулирующие катехоламинов (их
антитела), тиреоциты начинают положительных хроно- и
усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у инотропного действия);
больного развивается гипертиреоз чувство страха смерти возникает, в
основном, в связи с
выраженной тахикардией и
коронарной недостаточностью, а
также - неожиданным, острым
развитием плохого самочувствия
во время "катехоламинового криза"
при феохромоцитоме.

Оценить