“AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN ECONÓMICA Y SOCIAL DEL PERÚ”

COLEGIO JOSÉ MARÍA ARGUEDAS

SINDROME DE INMUNE DEFICIENCIA

HUMANA (SIDA)

CURSO : PERSONA, FAMILIA Y RELACIONES HUMANAS

ALUMNA : ELIDA ASTRID REVATTA CHIRRE

PROFESOR : SAUL

GRADO Y SECCION : 3ro “C”

HUANCAYO – PERU
2010
Colegio
C José María Arguedas Sindrome VIH

INDICE

INTRODUCCION............................................................................................................3
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).......................................................4
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida...........................................................4
1-Definición de SIDA....................................................................................................4
2-Enfermedades asociadas.......................................................................................5
3- Estructura general...................................................................................................5
4- Estructura genómica...............................................................................................5
5- Ciclo biológico..........................................................................................................7
6. Origen........................................................................................................................10
7. La transmisión del VIH..........................................................................................11
8. Transmisión sexual...............................................................................................12

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INTRODUCCION

Se calcula que cada día 6800 personas se infectan con el HIV y cerca de
5700 personas mueren por SIDA.

Se estima que 25 millones de personas han muerto por el SIDA hasta el

momento (Datos del 2006). Actualmente, no existe region del planeta que
escape de esta pandemia, siendo el Africa Subsahariano su epicentro actual.

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Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
1-Definición de SIDA
El SIDA es el conjunto de manifestaciones clínicas que acompañan a las
últimas fases del desarrollo de la infección del VIH. Las principales
características del SIDA se deben a la unión selectiva de la glucoproteína del
VIH gp160 con la glucoproteína CD4 de los LTh y en los macrófagos, así como
en algunos otros tipos de células. La infección de estas células por el VIH
conduce finalmente a la perdida de una gran cantidad de respuestas inmunes y
a la aparición recurrente de graves infecciones debidas a microorganismos
oportunistas: virus, bacterias u hongos muy comunes y de baja virulencia, que
prácticamente solo son patógenos para los individuos cuyas defensas inmunes
están gravemente alteradas. Otra característica es la alta incidencia de tumores
malignos, en especial sarcoma de Kaposi (una neoplasia vascular de piel, poco
frecuente y que sólo suele aparecer en pacientes mayores de 60 años) y de
linfomas de células B.
El aislamiento del VIH-1 a partir de los tejidos de los individuos con
SIDA, y el descubrimiento de una línea de células T en las que podía ser
cultivado, ha permitido producir grandes cantidades del virus y de sus
antígenos y anticuerpos, que se han utilizado para el diagnóstico serológico y
para la producción de sondas de ácidos nucleicos para el ARN vírico y su ADN
complementario. Mediante estos reactivos se ha podido detectar un gran
reservorio de pacientes infectados asintomáticos, así como también se ha
podido trazar un mapa de diseminación de la enfermedad.
La enfermedad sintomática aparece de dos formas diferentes. Las
personas que padecen complejo relacionado con el SIDA (CRA) presentan
adenopatías generalizadas, febrícula y una acusada perdida de peso
(probablemente a consecuencia de una producción excesiva de IL-1, también
llamada caquectina) En el SIDA florido, estos síntomas se acompañan de
infecciones oportunistas recurrentes (p.e. neumonía por Pneumocystis carinii),
sarcoma de Kaposi o ambos.
Pero mientras el VIH está dañando el sistema inmunológico del paciente,
este también está tratando de defenderse de la infección y de destruir al
microorganismo. Frente al VIH el sistema inmune se estimula de dos formas.
La respuesta humoral consiste en que un macrófago degrade las partículas del
VIH y presente los fragmentos, o antígenos, a los LT CD4 o auxiliadores. A
continuación estas células liberan moléculas que hacen que los LB maduren y
produzcan moléculas de anticuerpo capaces de marcar a los viriones del VIH
para su destrucción. La respuesta celular empieza cuando un macrófago
infectado por el VIH exhibe fragmentos víricos que son reconocidos por los LT
CD8 o citotóxicos. Los LTh provocan entonces que los LTc destruyan a otras
células infectadas por el VIH. Algunos de los LT y LB terminan por convertirse
en células de memoria de larga vida, que reaccionan con prontitud en el caso
de futuras exposiciones al VIH. Es posible que las vacunas contra el VIH
necesiten provocar ambas respuestas inmunes, la humoral y la celular para ser
eficaces.

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2-Enfermedades asociadas
Durante el desarrollo del SIDA, el nivel de LTh va descendiendo de
forma progresiva. Este descenso provoca que el organismo del enfermo no
pueda hacer frente a una serie de infecciones y tumores que normalmente se
mantienen bajo control. Muchas de estas enfermedades son asintomáticas y
bastante comunes en personas inmunocompetentes, por lo que es imposible
mantener al enfermo de SIDA fuera de contacto con el agente causal. Aparte
de las infecciones típicas de los enfermos inmunodeprimidos, también se ve
aumentado el número de infecciones más comunes, pero que en este caso,
ven aumentada su patogenicidad debido al la menor capacidad de defensa del
organismo.
Las complicaciones más típicas de los enfermos de SIDA se pueden
dividir según el agente que las causa en:
Infecciones provocadas por microbacterias.
Infecciones provocadas por hongos.
Infecciones provocadas por protozoos.
Infecciones provocadas por virus.
Tumoraciones, linfomas y sarcomas.
Alteraciones neurológicas.
Otras complicaciones.

3- Estructura general

4- Estructura genómica
El VIH pertenece a la familia Retroviridae, que se caracterizan por ser
virus envueltos y sensibles al éter, esféricos, de un diámetro de unos 100nm
con una cápside posiblemente icosaédrica, que encierra el genoma del virus,
en forma de ARN. Este ARN es una molécula monocatenaria de polaridad
positiva y de unos 10Kd. Al igual que los ARNm celulares, tiene una cola de

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poli(A) en el extremo 3´, así como un recubrimiento en el 5´. Cada virión

contiene dos moléculas de ARN que se mantienen enlazadas por una
estructura de enlace dimérica cerca del extremo 5´. El dímero de ARN (70S) se
disocia tras la desnaturalización en dos moléculas genéticamente idénticas, así
pues, el virión es diploide. Los viriones contienen además algunos ARNt.
El extremo 5´contiene en dirección 5´3´: el recubrimiento; un terminal
redundante; la secuencia U5 (que significa 5´ única), y el sitio de unión del
cebador (PBS), complementario del extremo 3´ de un ARNt unido a él. El ARNt
ligado es el cebador de la transcriptasa inversa. Despues están dos secuencias
muy inportantes: el sitio de unión del dímero (DLS), donde las dos copias de
ARN presentes en los viriones se mantienen juntas, y la señal de ensamblaje
que hace posible el ensamblaje del ARN en los viriones. A continuación se situa
el gen gag.
Más allá del extremo final del gen env, el extremo 3´ contiene: la región
de la cadena + del cebador (P+), que es importante en la transcripción inversa;
la secuencia (U3) única, que contiene señales imortantes para la transcripción
del provirus; la redundancia terminal (R), identica a la del extremo 5´, y una
cadena de poli(A).
La organización general del genoma, con sus repeticiones terminales
que encierran a los genes, es análoga a la de los transposones eucariotas.
De los genes que codifica el ARN vírico, los más importantes, y
presentes en todos los retrovirus, son:
El gen gag, codifica tres o cuatro proteínas centrales.
El gen pol, codifica la transcriptasa inversa y de la integrasa.
El gen env, codifica las dos glucoproteínas de la envoltura.
Además de estos genes, comunes a todos los retrovirus, el VIH presenta
otros seis genes. Estos genes codifican funciones importantes para la
regulación del complejo ciclo de replicación del virus, que puede existir en un
estado de latencia en las células infectadas y luego experimentar una rápida
replicación en el momento apropiado. Estos genes son:
El gen vif
El gen tat
El gen rev
El gen vpr
El gen nef
El gen vpu, en el VIH-1, y el gen vpx, en el VIH-2
Los productos de los genes gag y pol son procesados por una proteína
vírica que forma parte de la poliproteína pol, mientras que el producto del gen
env, de 160 Kd es procesado por una proteasa celular. Las proteínas de los
seis genes más pequeños regulan la expresión de los demás genes.

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5- Ciclo biológico

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El ciclo de replicación del VIH es muy similar al de los demás retrovirus,

pero encierra unas complicaciones que lo hacen diferente a casi todos los
demás retrovirus. Su ciclo biológico incluye los siguientes pasos:
Unión: Una vez cerca de un LTh, el VIH reconoce la molécula receptora
CD4 y se une a ella a través de su glucoproteína de envoltura Env o gp160,
formada por dos subunidades: gp120, una proteína recubierta de azúcares, que
interactúa con el receptor CD4, y gp41, una pequeña proteína que ancla a
gp120 a la membrana. Esto determina que solo las células que presentan este
receptor CD4 en su superficie puedan ser infectadas por el VIH.
Fusión: Una vez unidas las proteínas CD4 y gp120, el siguiente paso es
la fusión de las membranas. Como resultado, el virión pierde su integridad y su
morfología características. El ARN genómico dentro del centro viral, que incluye
la transcriptasa inversa es liberado hacia el citoplasma
Síntesis del ADN: La síntesis de ADN vírico comienza en el citoplasma
menos de una hora después de la infección. Se produce primero una cadena
negativa por la acción de la transcriptasa inversa, y antes incluso de que se
complete, se inicia la síntesis de la cadena de ADN positiva. Cuando se
completa la síntesis de la cadena negativa, la parte de ARN todavía ligada al
ADN es degradada por la ARNasa H.
Durante la replicación se modifica el número de nucleótidos que tiene el
ADN vírico: los dos extremos se han igualado, formando dos zonas con la
misma secuencia y que se conocen como repeticiones terminales largas (LTR).
Cada LTR contiene una señal para la adición del recubrimiento, una secuencia
TATA y un sitio CAT, que determina el inicio de la transcripción, así como un
sitio para la adicción de poli(A). La LTR 3´ aporta las señales de terminación,
pero puede iniciar la transcripción sí la LTR 5´. Cada LTR tiene en los extremos
repeticiones directas cortas del sitio de integración en las células. También se
produce la circularización de la molécula, por la unión de las secuencias LTR.
La Enzima fundamental en este proceso es la transcriptasa inversa. Esta
enzima, codificada por el gen pol, es una enzima multifuncional, en la que cada
función es llevada a cabo por partes independientes de la enzima, con las
siguientes actividades:
ADN polimerasa ARN-dependiente: sintetiza una cadena de ADN
complementaria del molde, como extensión del ARNt unido al molde que
funciona como cebador.
ADN polimerasa ADN-dependiente: construye una cadena de ADN
positiva complementaria de la cadena recién producida, dando lugar a una
hélice de ADN bicatenaria.
ARNasa H: degrada la cadena de ARN a híbridos ARN-ADN, dejando un
oligonucleótido como cebador para la síntesis de la cadena de ADN positiva, y
escinde el ARNt cebador.
Integrasa: integra el ADN vírico bicatenario en el ADN celular.
Integración: Las LTR son decisivas para la integración del ADN vírico
en el ADN celular. Solo son integradas las moléculas circulare, con las dos LTR
conectadas extremo a extremo en una repetición directa. La integrasa corta las
dos cadenas, produce dos cortes escalonados en el ADN circular e inserta el
ADN vírico en él. La transcripción normal, que se inicia en la LTR 5´ y termina
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en la LTR3´, da lugar al ARN presente en los viriones. Rara vez se escinden

estos provirus por recombinación entre las LTR.
Síntesis de las proteínas víricas: La síntesis de las proteínas víricas
tiene lugar sobre dos mensajeros principales. Un mensajero de 35S,
probablemente idéntico al del ARN que se incorpora en los viriones, es el
molde para la síntesis del precursor de la proteína Gag. El gen pol contiguo
esta fuera del marco del gag y es leído el 5% del tiempo mediante ribosomas
que desplazan el marco, originando una poliproteína Gag-Pol. Un segundo
mensajero de 24S, empalmado a partir del ARN 35S, es el molde para el
precursor de Env, que también se lee en un marco diferente. Los distintos
precursores son escindidos después a sus productos finales. El procesamiento
se lleva a cabo mediante una proteasa vírica.
Maduración: La poliproteína Env penetra en el aparato de Golgi, donde
es glicosilada. De aquí pasa a la membrana plasmática. La mayor parte de la
proteína Gag permanece en el citosol, pero una parte sigue la misma ruta que
Env y es glicosilada y alcanza el lado exterior de la membrana plasmática. Los
precursores Gag y Gag-Pol, junto con el ARN vírico, inician el ensamblaje de
neurocápsides bajo la membrana plasmática celular. Al mismo tiempo se
produce la gemación de los viriones y, en el mismo proceso, son escindidas las
proteínas. La secuencia de empaquetamiento del ARN vírico es esencial
para el ensamblaje de la neurocápside.
Latencia y transactivación: El ciclo de replicación anterior es común
para todos los retrovirus, pero el VIH y otros virus relacionados son inusuales
en diversas formas:
La infección también involucra una fase de latencia durante las células
infectadas contienen provirus pero no expresan ARN o proteínas virales.
La expresión de las macromoléculas virales está sujeta a la regulación
por parte de los productos génicos virales que operan como elementos
solubles. Este fenómeno se conoce como transactivación. Por lo menos, los
genes tat y rev actúan como factores de la transactivación, lo cual aumenta
mucho la expresión de las ARN y las proteínas virales. El gen tat lleva a la
elaboración de un mayor nivel de ARN por parte de la ARN polimerasa y el gen
rev afecta a la forma en que los ARN son procesados y traducidos en la
proteína C.
Los provirus contienen señales que pueden empezar la expresión
cuando las células infectadas por el VIH son estimuladas por el antígeno o
afectada por algunos otros virus. Estos aspectos parecen estar relacionados de
forma importante: después de la infección de los linfocitos y de la integración
del provirus el proceso infeccioso puede ser detenido, para ser reiniciado
mucho después de una forma explosiva por estímulos desconocidos. El
resultado es un alto nivel de transactivación, con la consecuencia de una
explosiva producción viral y una rápida muerte de las células. La necesidad de
estímulos secundarios para completar el ciclo de la replicación puede ser el
responsable del momento impredecible de aparición de la enfermedad.

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6. Origen
Sobre el origen del virus se mencionan una serie de hipótesis que al final
se resumen en tres:
HIPOTESIS 1
El virus proviene de otro muy parecido que se encuentra en la sangre de
los monos verdes, monos mangabey y algunas especies de chimpancés del
Africa Central.
El mecanismo de contagio entre los monos y el hombre parece estar
relacionado al contacto de sangre de los animales con mucosas y heridas en la
piel de los nativos que se alimentan de ellos.
Existen algunas tribus que extraen la sangre de los monos y la toman en
señal de agradecimiento, otros hacen lo mismo manchando sus cuerpos con la
sangre de los animales.
También se menciona que el contagio sucedió a través de productos
utilizados en medicina que son hechos a partir de plasma de monos.

HIPOTESIS 2
Esta segunda hipótesis dice que el virus fue creado por el hombre en
ese afán de producir un arma biológica con fines destructivos determinados,
por algún motivo habría escapado al control desencadenando la epidemia.
Esta hipótesis es cuestionada ahora que se sabe que hay muestras de
sangre colectadas el año 1959 (congeladas y guardadas para estudios
posteriores) que ya eran positivas a los exámenes de sangre que se realizaron
a partir del año 85. En esa época la tecnología disponible no permitía la
producción de un virus tan pequeño.

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HIPOTESIS 3
Esta hipótesis menciona que el virus es producto de una mutación, es
decir, un virus que anteriormente vivía sin hacer daño, de pronto y por cualquier
motivo desconocido, se torna agresivo y comienza a producir la epidemia que
estamos viviendo.

7. La transmisión del VIH

El VIH ha sido aislado en numerosos fluidos del organismo: sangre,
semen, secreciones vaginales, saliva, lágrimas, etc. Sin embargo, es muy
importante señalar que sólo en tres de esos fluidos existe una concentración de
VIH que pueda resultar infecciosa:
1- Sangre
2- Semen
3- Secreciones vaginales
Transmisión por sangre
La transmisión por la sangre se realiza principalmente:
A través del intercambio de jeringuillas contaminadas
En el embarazo/parto
A través de transfusiones de sangre
Hoy en día, esta última forma de transmisión está controlada.
A través de jeringuillas
Las jeringuillas y agujas contaminadas pueden, si se
intercambian, transmitir la infección. Esto sucede con los
toxicómanos que se “pican” con la misma jeringuilla. Además, los
distintos instrumentos que permiten preparar la droga antes de
inyectarla pueden, también, transmitir el virus.
En el embarazo/parto
Esta transmisión se produce, por lo general,
durante el embarazo pero puede darse también durante
el parto.

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Transfusión y productos sanguíneos

Esta posibilidad resulta excepcional en la
actualidad dada la obligatoriedad del control de
todas las muestras de sangre. Sólo la sangre cuyo
análisis es negativo es utilizada para transfusiones.
¿Puede una persona infectarse al donar
sangre?
No. El material usado para extraer sangre es
desechable. No existe ningún riesgo.
Medidas preventivas
La transmisión del VIH a través de las jeringuillas y de los instrumentos
necesarios para preparar la droga es la causa más importante de diseminación
del VIH en nuestra comunidad.
La transmisión del virus del SIDA a través de las inyecciones de droga
es una razón suplementaria importante para no consumir drogas o para
abandonar la drogadicción. Sin embargo, para las personas que continúan
consumiéndolas, hay una serie de recomendaciones importantes a seguir:
- No intercambiar nunca las jeringuillas. Una sola vez puede ser suficiente
para infectarse.
- Usar una nueva jeringuilla desechable cada vez. Si se reutiliza una
jeringuilla hay que desinfectarla, por ejemplo, con lejía (llenándola y
vaciándola varias veces) y aclararla después con agua de la misma forma.
- No es conveniente que las mujeres seropositivas queden embarazadas, ya
que la posibilidad de que su futuro hijo resulte infectado es alta (alrededor
del 25%).
- No compartir utensilios de higiene personal que produzcan sangre
(cuchillas, cepillo de dientes...)
8. Transmisión sexual
Recordemos que son tres los fluidos del organismo que pueden
transmitir el VIH: la sangre, el semen y las secreciones vaginales. Los dos
últimos son los que originan que el VIH pueda ser transmitido a través de las
relaciones sexuales.

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¿Puede ser considerado el SIDA como una enfermedad de transmisión

sexual?
Sí. Las relaciones sexuales pueden transmitir el VIH. La transmisión del
virus se realiza a través de las lesiones o heridas microscópicas que se
producen durante la penetración (vaginal o anal) y otras prácticas sexuales.
En estas prácticas se produce el paso del virus, presente en el semen y
en las secreciones vaginales de las personas infectadas, a la corriente
sanguínea de sus parejas.
La relativa fragilidad de las mucosas (vagina, pene y ano) y el hecho de
que a menudo haya en ella pequeñas lesiones e inflamaciones, explican la
importancia de este modo de transmisión. Todas las prácticas sexuales que
favorecen los traumatismos y las inflamaciones pueden aumentar el riesgo de
transmisión.
Las relaciones múltiples pueden aumentar el riesgo, pero una sola
relación sexual con un portador del virus puede ser suficiente para infectarse.
Existen pocos datos que permitan comparar la frecuencia de transmisión
mujer-hombre y hombre-hombre. Sin embargo, es evidente que los tres modos
de transmisión son posibles.
Las relaciones anales son las que implican un mayor riesgo, puesto que
son las más traumatizantes; la mucosa del recto es particularmente frágil,
mucho más que la mucosa vaginal, presenta con frecuencia microfisuras e
inflamaciones.
El beso sobre la piel no presenta ningún riesgo.
Los besos íntimos boca a boca no se consideran una práctica de riesgo
puesto que la concentración del VIH en la saliva no es lo suficientemente
infectante.
Algunas prácticas sexuales según su riesgo

Riesgo muy alto: Riesgo posible: Ausencia de riesgo:

-fellaico (buco-genitales) -caricias

-penetración vaginal
-cunnilingus (buco- -besos íntimos en la boca
-penetración anal
genitales) masturbación reciproca

Medidas preventivas
Se pueden mantener prácticas sexuales sin riesgo. Para ello es
necesario evitar las relaciones sexuales sin protección con personas que
desconocemos si están infectadas. La medida más sencilla y eficaz de
protección es el preservativo.
Como usar el preservativo correctamente
Comprar preservativos de calidad látex, fijándose en la fecha de caducidad.
Colocar el preservativo sobre el pene, apretando la punta del preservativo para
eliminar bolsas de aire y formar una reserva para el semen (la mayoría ya
tienen esta reserva). Desenrollarlo sobre el pene hasta cubrirlo. Se debe
realizar antes de que se empiece el coito y cuando el pene este erecto.
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Si el preservativo se desgarra durante el coito, retirar inmediatamente el pene y

poner un nuevo preservativo.
Utilizar el preservativo durante toda la relación y sujetarlo por la base para
retirarlo, antes de que finalice la erección
Retirar cuidadosamente el preservativo para que no se derrame el semen. Tirar
los preservativos en un receptáculo cerrado destinado a la basura.
Cambiar el preservativo en cada relación sexual, aunque no haya habido
penetración.
No utilizar vaselina, aceites o cremas lubricantes, ya que deterioran el
preservativo. Si se usan deberán ser cremas solubles en agua (con silicona o
glicerina).
Proteger los preservativos del calor, la luz, y la humedad excesivas ya que los
deterioran y pueden romperlos. Los preservativos pegajosos, quebradizos o
con otros defectos no deben utilizarse.
Otros métodos anticonceptivos
De los siguientes métodos anticonceptivos solo el preservativo puede
prevenir de contraer o contagiar el SIDA en una relación sexual:
Ligadura de trompas
Vasectomía
Anticonceptivos hormonales (píldora...)
DIU (Dispositivo Intrauterino)
Condón o preservativo
Diafragma
Espermicida
Ogino
De la temperatura
Billings
Coitus interruptus (este previene, pero depende del lugar de la eyaculación).
El SIDA no se transmite por las relaciones cotidianas
Las investigaciones científicas realizadas hasta la actualidad muestran
que el Virus del SIDA no se transmite por vía aérea o a través de objetos
utilizados por las personas infectadas.
Por tanto, el virus no se va a transmitir por
la tos o el estornudo, al compartir lavabos,
teléfonos, cubiertos, vajilla, estrechar la mano, a
través de los contactos que se producen los
deportistas, por picaduras de mosquitos, el uso
de las piscinas públicas, etc...
Ningún amigo, familiar, profesor o
compañero ha sido contagiado por las personas
infectadas por el VIH, a menos que se haya compartido jeringuillas o haya
tenido relaciones sexuales sin preservativo con ellos.
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