Prof. Dr.

Aloísio Gamonal
Disciplina Dermatologia
Faculdade de Medicina
Juiz de Fora – MG - BRASIL
2017
 Introdução:
Com o advento dos antibióticos, pensamos
estar livres das infecções.
Ledo engano, uma vez que as bactérias
persistem e muitas delas desenvolveram
resistência.

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3
 Conceito:
• Piodermites são infecções da pele produzidas por
cocos piogênicos, principalmente Staphylococcus
aureus e Streptococcus pyogenes.
• Calor e umidade são necessários para seu
desenvolvimento, sendo o verão a estação mais
propícia.
• Outras bacterioses são produzem necessariamente
lesões purulentas e portanto não serão denominadas
piodermites, mas serão arroladas nesta
apresentação.
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 Microbiota normal:(1)
• Germes Residentes:
• Gram-positivos (Corynebacterium acnes,
Staphylococcus albus);
• Difteróides anaeróbios (Corynebacterium
minutissimus e tenuis);
• Micrococos e estafilococos anaeróbios.
• Os gram-negativos são raros.

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 Microbiota normal:(2)
• Germes Transeuntes:
– Staphylococcus aureus (20% da população);
– Estreptococos;
– Neisseria e outros.
• Tudo isto representa a microbiota saprófita.
• Microbiota patógena em que há predominância do
Staphylococcus aureus.
• Em muitos casos encontramos infecções mistas
produzidas por estafilos e estreptos.
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 Microbiota normal:(3)
• Casos raros, infecções produzidas por:
Pseudomonas aeruginosa, Erisipelotrix
rhusiopathie, Meningococos, Salmonelas e
Haemophilus influenzae.
• Microbiota oportunista, que são bactérias de
pouco valor patogênico que aparecem em
algumas condições de receptividade da pele:
queda imunológica, alteração do pH, perda do
manto lipídico etc.

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 A pele e as bactérias:(1)
A pele do recém-nato é estéril; já no primeiro dia de
vida o Staphylococcus aureus coloniza o coto
umbilical.
O vernix caseoso (degeneração gordurosa das células
epidérmicas) possui um pH de 7,4 (apropriado para
o desenvolvimento bacteriano). Após alguns dias, o
pH da pele modifica-se, acidificando para 5,53, igual
ao do adulto.

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 A pele e as bactérias:(2)
A camada córnea e o manto lipídico (capa
química que cobre a superfície da pele
constituída de uma emulsão de óleo
em água, a uma temperatura de 30-33°C
e pH 5,53) são desfavoráveis para o
crescimento de bactérias.
Estas características básicas variam segundo
algumas áreas da pele (variação
topográfica), idade, clima, abundância de
glândulas e pêlos (fâneros).
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 A pele e as bactérias:(3)
• As glândulas sudoríparas écrinas normalmente não
apresentam germes.
• As glândulas sudoríparas apócrinas produzem um
suor estéril e inodoro.
• O cheiro do suor é determinado pela decomposição
da secreção apócrina por germes gram-positivos
residentes (bromidrose).
• O folículo sebáceo é o que possui condições mais
atrativas ao desenvolvimento de bactérias, fungos e
um artrópode (Demodex folliculorum).

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 A pele e as bactérias:(4)
 Camada córnea protetora;  pH ácido;

 Descamação epidérmica Composição química do

manto lipídico;
periódica;
 Papel das imunoglobulinas
 Ressecamento (ar, luz,
circulantes e as de
temperatura) que impede o
hipersensibilidade retardada;
desenvolvimento de bactérias
 Alterações da microbiota.
que necessitam de umidade;

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 Causas gerais:
 Diabetes;  Caquexia;
 obesidade;  hiperidroses;
 linfomas;  alcoolismo;
 neoplasias internas;  desnutrição;
 disfunções do SNC;  ingestão e
 hipogama- administração de
globulinemia; certas drogas
(brometos, iodetos,
antibióticos, corticóides).

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 Causas locais :

• falta de higiene;
• traumatismos;
• pruridos;
• macerações várias;
• dermatoses:
• eczemas,
• dermatozoonoses,
• seborréia.
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Gamonal A. Dermatologia elementar. 2ªed.2005.
 Impetigo
É dermatose infecciosa causada por estafilococos
plasma-coagulase positivos e, ocasionalmente,
por estreptococos hemolíticos
2 formas: impetigo bolhoso (presença de bolhas)
e não-bolhoso (presença de vésico-crostas)
Impetigo bolhoso : causado por estafilococos
Impetigo não-bolhoso: mistura de estafilo e
estreptococos. Quando há predomínio de crostas,
principais agentes são estreptococos do grupo A
e menos de 10% há colonização por
Staphylococcus aureus
 Impetigo
• Patogenia:
- Impetigo estreptocócico: há colonização da pele
previamente ao aparecimento das lesões
cutâneas (essas são favorecidas por solução de
continuidade por picadas de insetos ou traumas)
– eventual disseminação pelo trato respiratório
- Impetigo estafilocócico: há inicialmente
colonização da mucosa nasal e, a partir desta,
contaminação cutânea com aparecimento de
lesões
 Impetigo
• Clínica: lesão inicial é mácula eritematosa que se
transforma em vésico-pápula ou bolha purulenta
bastante superficial (duração efêmera) que forma
a crosta melicérica – característica do impetigo
• Pode ocorrer: lesões satélites, linfadenopatia
regional.
• Mais comuns em face e extremidades
• Bolhas do impetigo estafilocócica são mais
flácidas porém mais duradouras que do estrepto
 Impetigo
• Se não tratado adequadamente pode levar à
ulcerações
• Casos não complicados se curam sem deixar
sequelas
• Complicação mais grave: glomerulonefrite nos
impetigos por estreptococos
 Impetigo
• Diagnose: clínica. Pode ser realizado exame
bacterioscópico e cultura
• Diagnose diferencial: micoses superficiais,
herpes simples, iododerma e bromoderma
• Tratamento: limpeza e remoção das crostas –
2 a 3x/dia com aplicação de pomada da ATB
(neomicina, gentamicina ou mupirocin – baixo
poder sensibilizante). Lesões disseminadas:
ATB oral – penicilinas e eritromicinas
 Seleção de diagnóstico diferencial de Impetigo Bolhoso-
Brown J, Shriner DL, Schwartz RA, Janniger CK. Impetigo: uma
atualização. Int J Dermatol 2003; 42:251-5.

• Eritema bolhoso multiforme

Vesículas ou bolhas surgem de uma porção de placas vermelhas, 1-5 cm de
diâmetro,
nas superfícies extensoras das extremidades

• Lúpus bolhoso eritematoso

Erupção vesicular generalizada que pode ser pruriginosa, tende a favorecer o
parte superior do tronco e extremidades proximais superior

• Penfigóide bolhoso
Vesículas e bolhas aparecem rapidamente com prurido generalizado, placas
urticariformes

• Vírus da Herpes Simples

Vesículas agrupadas em base eritematosa que rompem a tornar-se erosões
coberta por crostas, geralmente nos lábios e pele, pode ter sintomas prodrômicos

• Picadas de insetos
Bolhas visto com pápulas pruriginosas agrupados em áreas em que ocorrem as
picadas.
 Seleção de diagnóstico diferencial de Impetigo
Bolhoso
• Pênfigo vulgar
Não puriginosas, variando em tamanho de 1 a vários centímetros, aparecem
gradualmente e tornar-se generalizada; erosões podem durar semanas antes da
cura
com hiperpigmentação, mas não ocorrem cicatrizes.

• Síndrome de Stevens-Johnson
Doença vesicular da pele, boca, olhos e genitália; estomatite ulcerativa com crostas
hemorrágicas é mais característico.

• Queimaduras térmicas
História de queimadura com bolhas em queimaduras de segundo grau
• Necrose tóxica da epiderme
Stevens-Johnson- como a doença das mucosas seguido por difuso descolamento
generalizado da epiderme
Varicela
Vesículas de paredes finas em base eritematosa que começam no tronco e se
espalham para face e extremidades; vesículas rompem e formam crostas, lesões de
diferentes etapas estão presentes ao mesmo tempo em uma área do corpo, isto é
dado como desenvolver novas culturas.
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES À METICILINA (MRSA)
E À METICILINA E AMINOGLICOSÍDEOS (MARSA)
Fioravanti et. Al. Cadernos Brasileiros de Medicina. 2001;14(1,2,3,4).

• Uma média de 20% ou mais dos funcionários de

saúde são portadores nasais de Staphylococcus
aureus, porém a colonização maior se dá na camada
superficial da pele.
• No início de década de 60, tivemos como importante
causa de infecção hospitalar esta estafilococcia. Uma
vez que estes microrganismos são introduzidos na
instituição, tornaram-se difíceis de serem erradicados.
• Pacientes infectados geralmente requerem
tratamento com VANCOMICINA, um agente mais
caro e relativamente mais tóxico que antibióticos
usados para tratar infecções causadas por
Staphylococcus aureus sensíveis à oxacilina.
• Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina devem
ser considerados resistentes às cefalosporinas.
• A maioria das amostras é também resistente à
eritromicina, clindamicina, tetraciclinas e
aminoglicosídeos (MARSA).
– Fioravanti et. Al. Cadernos Brasileiros de Medicina. 2001;14(1,2,3,4).
– Geria AN & Schwartz RA. Impetigo Update: New Challenges in the Era
of Methicillin Resistance. Cutis. 2010;85:65-70.
 Dosagem, duração e custo do
tratamento para impetigo
• Tópico
Mupirocina pomada 2%(Bactroban)
Aplicar sobre as lesões três vezes ao dia por três a cinco dias
62,00US$
• Oral
Amoxicilina / ácido clavulânico(Augmentin)
Adultos: 250-500 mg duas vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, divididas, duas vezes dia durante 10 dias
66,00US$
Cefuroxima (Ceftin)
Adultos: 250 a 500 mg duas vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, divididas, duas vezes dia durante 10 dias
141,00US$
 Dosagem, duração e custo do
tratamento para impetigo
Cephalexin (Keflex)
Adultos: 250 a 500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10
dias
70,00US$
Dicloxacilina (Dynapen)
Adultos: 250 a 500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10
dias
Só está disponível em 500 mg, de 7,00 à 86,00US$
Eritromicina
Adultos: 250-500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10
dias
8,00US$
 Síndrome Estafilocócica da Pele
Escaldada (SSSS)
• Causada por exotoxinas esfoliativas A e B do
Staphylococcus aureus
• Fago-grupo responsável é o 2 tipos 71 e 55.
– Também foram encontradas toxinas dos fago-
grupos 1 e 3
• Geralmente o foco infeccioso não se encontra
na pele, mas em outros pontos, sob a forma
de otites, conjuntivites e outras infecções
 Síndrome Estafilocócica da Pele
Escaldada (SSSS)
• Ocorre em recém-nascidos (doença de Ritter von
Rittershain) ou em crianças maiores e raramente
em adultos
• Clínica: dias após faringites, conjuntivites, surge
febre e eritema difuso sobre o qual formam-se
bolhas flácidas que se rompem. Nikolski +
(destaque da epiderme). Estado geral bom
• Histopatologia: clivagem alta na epiderme na
camada granulosa, pouco infiltrado inflamatório
 Síndrome Estafilocócica da Pele
Escaldada (SSSS)
• Diagnose diferencial: NET – história de uso de
medicação sempre e foco infeccioso não é
obrigatória
• Tratamento: oxacilina EV – 50 a 100 mg/kg/dia
em RN e 100 a 200mg/kg/dia em adultos a
cada 4-6hs. Após melhora clínica: cloxacilina
ou eritromicina oral na dose de 50mg/kg/dia
dividida em 4 tomadas. Equilíbrio
hidroeletrolítico e calórico do paciente
 Síndrome Tóxico Estafilocócico
• Quadro grave
• Clínica: exantema, febre e prostração
• Causado por exotoxina estafilocócica
• Observado em mulheres pelo uso de tampões
vaginais – contaminação S.aureus
 Doença de Kawasaki
• É vasculite multi-sistêmica da infância
• Indícios da participação de toxinas estafilo-
estreptocócicas
• Caracteriza-se por febre alta, eritema palmo-
plantar, erupções na pele e mucosas,
conjuntivite não purulenta e
comprometimento de coronárias.
 Foliculites
• São piodermites que se iniciam na folículo
piloso
• Forma superficial = ostiofoliculite
• Forma profunda = sicose e hordéolo
• Causada por germes estafilococos plasma
coagulase positivos.
• Hospedeiro debilitado: pode ser causado por
bacilos coliformes e estafilococos plasmo-
coagulase negativos
 Apresentação clínica das diversas formas de foliculites
Gamonal A. Dermatologia elementar. 2ªed.2005.

• OSTIOFOLICULITES: Pequenas pústulas foliculares, emergentes dos óstios foliculares, agudas, única ou
múltiplas, localizadas em face, tronco, coxas, nádegas, barba e antebraço.
• Tratamento é feito com antissépticos e/ou cremes ou loções de antibióticos. Normalmente não há
necessidade de medicação sistêmica, salvo se muito disseminadas.
• FOLICULITES: São de maior profundidade e com inflamação de tecido perifolicular. Tratamento:
a)compressas com soluções antissépticas (permanganato de potássio diluído a 1:40.000 ou água boricada
a 3 %) e/ou; b)antibióticos tópicos ( eritromicina a 2 % ou garamicina ou clindamicina ou mupirocim ou
ácido fusídico); c)romper e depilar o folículo; d)eliminar os fatores predisponentes. Em casos crônicos ou
recidivantes devemos lançar mão de medicamnetos sistêmicos, como a eritromicina (30 mg/kg/dia ou 1,5
g/dia nos adultos, em 3 tomadas diárias, durante 7-10 dias).
– FOLICULITE OSTIAL OU IMPETIGO DE BOCKHART:
– FOLICULITE DECALVANTE:
– FOLICULITE QUELOIDIFORME: Ocorre com maior freqüência na região occipital de homens obesos. Inicia-se com
pápulo-pústulas, duras na base, evoluindo com cicatrizes hipertróficas. Tratamento: mesmo das foliculites, sendo mais
difícil, necessitando quase sempre de infiltração intralesional de corticóides ou eletrocoagulação.
– FOLICULITE DA BARBA OU SICOSE: Não confundir com o termo “micose”, trata-se de uma foliculite crônica profunda
em barba e bigode. O tratamento é o mesmo das foliculites.
– FOLICULITE ABSCEDANTE:
– FOLICULITE NECROTIZANTE:
– FOLICULITE PERFURANTE:
– FOLICULITE EOSINOFÍLICA:
– FOLICULITE POR PSEUDOMONAS:
– PSEUDOFOLICULITE DA BARBA:
– PSEUDOFOLICULITE DA VIRILHA:
 Ostiofoliculite
• Também chamada de foliculite
superficial e Impetigo de Bockhart
• É forma particular de impetigo
• Caracteriza-se por pequena pústula
folicular que se rompe e forma crosta.
• Não interfere no crescimento do pêlo.
• Pode ser induzida pelo uso de
corticóide
• Lesões são geralmente numerosas em
couro cabeludo e extremidades que
pode cronificar-se
• Tratamento: semelhante ao impetigo
bolhoso
 Sicose da Barba
• Lesão é pústula folicular centralizada por pêlo e
podem ocorrer placas vegetantes e infiltradas
• Se não tratadas tendem à cronificação
• Não interfere com o crescimento do pêlo
• Sicose lupóide: forma cicatricial – disposição
circinada e tem atividade na periferia
• Diagnose diferencial: tinea da barba
• Tratamento: ATB tópico e oral SOS: eritromicina
ou cefalosporina 500mg 6/6 hs 5-7 dias; oxacilina
IM 1 frasco 2x/semana
 Hordéolo ou Terçol
• Infecção estafilocócica profunda dos cílios e
glândulas de Meibomius
• Edema intenso devido à frouxidão do tecido
palpebral, inflamação e infecção supurativa
• É comum em pacientes com blefarite
• Tratamento: cloranfenicol colírio
 Foliculites Secundárias
Foliculite Dissecante do Couro Cabeludo:
 Forma crônica, rara e grave caracterizada por cicatrizes
alopécicas, formação de fístulas e abscessos
produzidas por S. aureus.
 Ocorre em jovens
 Clínica: comedões, nódulos e abscessos subminantes
(suffodiens)
 Evolução com melhoras e recidivas
 Diagnose diferencial: tinea e acne queloideana
 Tratamento: ATB oral (antibiograma); isotretinoína 0,5-
1,0mg/kg/dia
 Foliculite Decalvante
• Forma rara, crônica e progressiva produzida por
S.aureus que leva à destruição dos folículos
resultando em alopécia cicatricial
• Admite-se tb mecanismos específicos para o
quadro de destruição folicular com atrofia
• Clínica: placas com pústulas foliculares na borda
com progressão centrífuga. Evoluem para placas
alopécicas com atrofia central
• Quando no couro cabeludo é denominada de
foliculite decalvante do couro cabeludo
 Foliculite Decalvante
• Quando em mmii – foliculite decalvante de
Arnozan Dubreuilh
• Quando na barba – sicose lupóide
• Diagnose:clínica
• Diagnose diferencial: LE discóide, tinea favosa,
pseudopelada
• Tratamento: ATB tópico: mupirocina, ácido
fusídico, gentamicina. ATB oral: rifampicina
600mg/dia até melhora clínica e 300mg/dia 1
mês. Clindamicina: 300mg/dia até melhora.
Dapsona: 100mg/dia até melhora
 Foliculite Queloidiana da Nuca
• Acomete principalmente homens raça negra
ou mulatos
• Apresentam politriquia (fusão de vários pêlos)
• Provocada por S.aureus e ocasionalmente
germes Gram –
• Clínica: pápulas foliculares duras que evoluem
para pústulas e abscessos com posterior
fibrose e cicatriz queloideana
• Diagnose diferencial: foliculite dissecante
 Foliculite Queloidiana da Nuca
• Tratamento: remoção dos pêlos encravados e
drenagem abscessos, ATB tópico e oral SOS,
CE oclusivos, CE intralesional, radioterapia
(resultados variáveis)
 Furúnculo e Antraz
Antraz é um conjunto de furúnculos, e só
ocorrem onde há folículos pilo-sebáceos
Resultam de infecção estafilocócica do folículo
piloso e da gl. sebácea anexa
A infecção destrói os anexos deixando cicatriz
Clínica: nódulo eritematoso, doloroso e quente
que evolui para flutuação e culmina com
drenagem espontânea (carnicão)ou não.
Localiza-se principalmente em face, pescoço,
axilas e nádegas – áreas de atrito e áreas de
maior transpiração
 Furúnculo e Antraz
Podem complicar dermatoses como escabiose e pediculose
Causas predisponentes: diabetes, subnutrição, deficiência
de IgM, imunodepressões
Diagnóstico: clínico
Antibiograma e exame bacteriológico SOS
Tratamento: compressa quente até flutuar e drenar a
secreção cirúrgica ou espontaneamente; higiene com
sabonete antisséptico; usar desodorantes antiperspirantes;
ATB tópicos e ATB oral: cloxacilina 500mg 6/6 hs 10-15dias;
clindamicina 150mg/dia até 3 meses; rifampicina
600mg/dia 10-15 dias e até 3 meses casos resistentes
 Foliculite Necrotizante
• Também denominada acne necrótica
• Adultos, sexo masculino, acima de 40 anos
• Clínica: pápulas crostosas cor amarelo-parda
em couro cabeludo e áreas seborréicas.
• Evolui por surtos e deixa cicatrizes
• Tratamento: loções antissépticas, pomadas de
ATB e ATB oral (sulfas – Bactrim F ou sulfona
100mg/dia)
 Pseudofoliculite da Barba
• Mais comum em negros e mestiços, sexo
masculino
• Presença de pêlos ulotríquios (recurvados)
• Hábito de barbear regularmente
• Infecção secundária por estafilococos saprófitas
• Clínica: pápulas e pústulas decorrentes do
encravamento
• Diagnóstico: clínico + bacteriológico e micológico
( diferenciar de sicose por bactérias e fungos)
 Pseudofoliculite da Virilha
• Mulheres
• Hábito de depilar-se
• Tratamento: sabonetes antissépticos
(triclosana 1%), cremes antiinflamatórios
antes da depilação, compressas quentes
durante a depilação, ATB tópico + hidratação
(pós depilação); laser
• Tratamento preventivo:
– Fórmula de ácido glicólico a 8% em creme não
iônico......q.s.p. 100g.
• -usar na noite anterior, antes de se afeitar (barbear ou
depilar).
 Foliculite Eosinofílica
= Doença de Ofuji
Quadro raro de foliculite
Atinge adultos jovens sexo masculino
Etiologia desconhecida
Há reação folicular inespecífica decorrente de
alterações imunológicas : atopia, doenças
hematológicas malignas, portadores de deficiência de
IgM, HIV
Há presença de IgG e IgM contra antígenos epiteliais
Clinica: surtos de lesões papulosas e pustulosas
(foliculares ou não)
 Foliculite Eosinofílica
• Ocorre principalmente em face, tronco e extremidades
• Prurido discreto com surtos de 7 a 10 dias e a cada 3-4
semanas
• Diagnóstico é clínico
• Histologia: pústulas foliculares com grande quantidade
de eosinófilos
• Diagnose diferencial: foliculites bacterianas e erupções
acneiformes
• Tratamento: CE tópico e oral SOS, ATB como sulfona
associada a UVB
 Erisipela
• São infecções bacterianas superficiais da pele que
comprometem tb vasos linfáticos
• Bordas bem definidas
• Asssociada ao estreptococos do grupo A (face),
tem como agente complicador S.aureus
(erisipelas bolhosas) e estreptococos não-A
(mmii)
• Precipitada por : fatores locais como estase
venosa, linfedema, traumas; doenças
concomitantes : HIV, diabetes mellitus,
neoplasias, tineas dos pés
 Erisipela
Clínica: placa demarcadamente eritematosa,
tensa e bordas definidas. Pode haver
posteriormente vesículas, bolhas e necrose
Geralmente há febre alta, dor local , mal-estar e
adenopatia
Diagnose diferencial: eczema de estase (mmii),
herpes zoster e dermatite de contato (face)
Diagnose: clínica e exames laboratoriais pouco
contribuem- leucocitose (HMG) e exames de
imagem identificam abscessos profundos
 Erisipela
Tratamento: penicilinas são 1ª escolha em
erisipelas leves.
Quando suspeita de S.aureus iniciar com:
cefalexina 500mg 8/8 hs; clindamicina 450mg 6/6
hs; ciprofloxacino 750mg 12/12 hs em infecções
leves. Casos moderados: cefalotina IV 1 a 2grs 6/6
hs; amoxicilina + ác. clavulânico 500mg IV 6/6 hs;
vancomicina em pacientes alérgicos à penicilina.
Casos graves: clinda + ciprofloxacino.
Repouso no leito, reavaliações periódicas, cultivo
do agente, exames de rotina (HMG, Glicemia)
 Celulites
• Processo semelhante ao da erisipela porém mais
profundo : derme e tecido subcutâneo
• Fatores predisponentes: imunodeficiência,
diabetes melitos, doença renal ou hepática,
tumores, uso de drogas injetáveis
• Agentes causais: estreptococos beta-hemolíticos
grupo A e S.aureus. Menos frequentes: germes
anaeróbios ou Gram – (provocam celulites mais
graves), raramente bactérias do gênero Vibrio
(ambiente aquático)
 Celulites
 Clínica: trauma anterior – evolui em dias para celulite.
Evoluções rápidas indicam gravidade da lesão - podem
evoluir para septicemia
 Tratamento: elevação e imobilização do membro
afetado para controle do edema e lavagem local
intensiva. ATB orais: ciprofloxacina 750mg 12/12 hs,
cefalexina 500 mg 8/8 hs são efetivas nas lesões
iniciais. Quadro moderado ou grave: cefalotina IV 1-
2grs 6/6 hs; Penicilina cristalina 2.000.000 U 4/4 hs +
oxacilina IV 2grs 6/6 hs; Amoxicilina + ác. Clavulânico IV
1gr 6/6 hs ou vancomicina + cefalosporina oral – 7 a 14
dias
 Ectima
• Semelhante ao impetigo
• Lesão inicial é fugaz – vésico ou vésico-pústula
que ulcera-se
• Crostas secas duras e aderentes
• Cura pode ocorrer com ou sem cicatriz
• Coçagem e má-higiene favorecem o quadro
• Complicações: mesmas do impetigo
• Crianças são mais propícias e pernas são as áreas
mais frequentes
• Tratamento = impetigo
 PERLÈCHE
(Comissurite labial estreptocóccica ou "boqueira”)

 Infecção do canto do lábio com formação

de fissuras ou apenas maceração;
 É dolorosa mas não exibe infartamento
ganglionar;
 Diagnóstico diferencial: queilite angular por
perda da dimensão vertical de oclusão;
 Tratamento: antibiótico tópico e limpeza
local.
94
Perlèche

95
 AFTAS:(1)
• Existe discussão e imprecisão sobre sua etiologia.
• Consideramos sua causa estreptocóccica e a
denominamos como “pápula da mucosa”.
• São lesões únicas ou múltiplas, exulceradas e
principalmente ulceradas, dolorosas, situadas em
qualquer área de mucosas.
• Podem ocorrer como manifestação de outras
doenças, como o Herpes simples e a Doença de
Bheçet.

96
 AFTAS:(2)
• É classificada em dois tipos: minor (5 – 10mm) e major
(>10mm) .
• Seu tratamento pode ser feito por glicocorticóides tópicos ou
mesmo cáusticos como ATA 30%.
• Em casos extensos:

bochechos e
Tetraciclina- 2,0g por dia (

deglutição).
Dapsona, Talidomida,Colchicina e Pentoxifilina também podem
ser usadas

97
Aftas

98
 ESCARLATINA:
Erupção de caráter universal eritemato-edemato-
descamativa.
Há febre e sinais e sintomas de infecção .
É causada pela toxina eritrogênica estreptocóccica em
indivíduos com depressão da via humoral
imunológica.
Geralmente há relato pelo paciente de afecção prévia
das vias aéreas superiores.

99
 U.F.J.F. - FAC. MEDICINA -
DERMATOLOGIA - PIODERMITES - 100
PROF. DR. ALOISIO GAMONAL - 2007
 Gangrena Estreptocócica
É infecção necrotizante mais grave,
frequentemente fatal produzida por
estreptococos hemolíticos do grupo A
Ocorre penetração do estreptococo em soluções
de continuidade da pele, pós trauma, em áreas
de injeções e de feridas cirúrgicas. Em alguns
casos não há porta de entrada
Clínica: ocorre em idosos sem problemas prévios
de saúde (alguns casos de diabetes e mixedema)
Há sinais de toxemia e febre rapidamente
 Gangrena Estreptocócica
• Em 72 hs há área necrótica circundada por
eritema e edema e surgem lesões à distância
devido à bacteremia
• Diagnose: cultura
• Tratamento: ATBterapia e debridamento
cirúrgico para remoção total da área necrótica
 Fasceíte Necrotizante
Infecção grave e rara de caráter necrotizante
3 tipos de FN: 1- Produzida por um ou mais
microorganismos anaeróbicos:
Peptostreptococcus, bacteróides associados a
estreptococos não pertencentes ao grupo A e
outras bactérias como Enterobacter e Proteus;
2 - Estreptococos do grupo A; 3 - Clostridium
(gangrena gasosa ou mionecrose); 4 - Vibrio
vulnificus e Aeromonas hydrophila (bactérias
aquáticas) – nova etiologia
 Fasceíte Necrotizante
Aparece geralmente em jovens hígidos, mas pode
acontecer em qualquer idade
Índice alto de óbito – 25-70%
Geralmente há antecedentes de trauma de partes
moles, trauma cirúrgico, úlceras de decúbito, abscessos
peri-retais ou perfuração intestinal, varicela em crianças
Gangrena de Fournier: FN na região urogenital, mais
comum em homens, pós trauma ou pós cirurgia
Clínica: inicio semelhante ao da celulite mas com
toxemia extrema e evolução fulminante. Coloração
local é eritêmato-violácea por vezes achocolatada, e as
bordas progridem rapidamente.
 Fasceíte Necrotizante
• Exames laboratoriais: pesquisa da bactéria
pelo método Gram no exsudato e cultura.
HMG intensa leucocitose
• Tratamento: feito em UTI, desbridamento de
TODA área necrótica (remoção da fáscia e
subcutâneo), manutenção da irrigação local.
Necroses irreversíveis em mmii = amputação.
ATB oral:cefepima IV 2grs 8/8hs + clindamicina
IV 450mg 4/4 hs
 Úlcera Tropical
Lesões ulcerosas diversas em mmii
Encontrada em países tropicais e subtropicais
Indivíduos subnutridos e em más condições de
higiene
Causadas por: Borrelia vincenti (=Spirochaeta
schaudinii) e Fusobacterium fusiformis – outros:
estreptococos hemolíticos, estafilococos plasmo-
coagulase positivos, bacilo coli, proteus
Clínica: 1 ou mais lesões ulcerosas de até 10 cm,
bordas figuradas, fundo gelatinoso e odor fétido,
em mmii e indivíduos jovens
 Úlcera Tropical
• Pode ser um quadro agudo instalando-se sobre
uma úlcera traumática ou de ectima, ou pode
ocorrer como infecção secundária de úlcera
crônica de leishmaniose, cromo e esporotricose
• Diagnose: clínico e exames bacteriológico
• Tratamento: Penicilina 1.000.000U por dia +
estreptomicina 1gr dia 7-10 dias; tetraciclina e
eritromicina 2g dia 7-10 dias. Repouso e
internação. ATB tópico até cicatrização completa
da úlcera
 Tricomicose Axilar (Leptotrix)
(Corinebacteriose axilar)
• Quadro frequente
• Compromete pêlos de axila e, às vezes, região
pubiana
• Causada por Corynebacterium tenuis (antiga
Nocardia)
• Predisposição: higiene pobre e hiperidrose
• Clínica: assintomática. Pêlos são envolvidos por
pequenas concreções sólidas e aderentes
(amareladas – flava; vermelhas- rubra; e pretas –
nigra). Acompanhada de bromidrose
 Tricomicose Axilar (Leptotrix)
• Diagnose: clínica. Pode fazer exame direto
pelo KOH ou corada, sendo Gram +
• Não atinge a pele e pode associar-se com
hiperidrose
• Tratamento: raspagem ou corte dos pêlos,
aplicação de álccol iodado, creme ou sabão
antibacteriano. Imidazólicos podem ser
usados. Soluções de ácido salicílico 3-5% e
cloreto de alumínio 3-5%.
 Eritrasma
 Incidência universal, países de clima quente e úmido,
ambos sexos com leve predileção pelo masculino.
Excepcional na infância. Pode estar associado a
diabetes
 Causada por Corynebacterium minutissimum
 Clínica: manchas vermelhas, castanhas ou marrons ,
descamativas, bordas bem delimitadas em zonas
intertriginosas (axilas e inguino-crurais e espaços
interdigitais dos pés). Pode estender até tórax e
abdômen
 Diagnose diferencial: dermatite seborréica e tinea
crural
 Eritrasma
• Diagnose: lâmpada de wood coloração
vermelho-coral (coproporfirina produzida pela
bactéria). Laboratório: encontro da bactéria
corada por Gram. Cultura não é necessária
• Tratamento: tópico – ácido salicílico 3-5%; ATB
como clindamicina e eritromicina; sistêmico:
eritromicina 1g/dia 7-10 dias ou tetraciclina 1-
2g/dia 7-10 dias.Recidivas são frequentes
 Erisipelóide
 Quadro eventualmente encontrado
 Causado pelo bacilo Gram + Erysipelothrix insidiosa
(rhusiopathiae) que causa erisipela no porco, animais
domésticos e peixes;
 Contaminação no homem é acidental por ferimento
com material contaminado – pescadores, açougueiros
e donas de casa;
 Clínica: no ponto de inoculação inicia quadro de
celulite com rubor que se estende progressivamente,
em geral havendo regressão após 2 semanas. Pode
haver linfangite e linfadenopatia regional.
 Erisipelóide
• Diagnose: cultura da borda
• Mais comuns nos dedos das mãos.
• Pode haver febre baixa e mal estar geral
• Diagnose diferencial: erisipela
• Tratamento: penicilina de 2 a 3.000.000U 7-10
dias. Eritromicina, tetraciclina e ciprofloxacina
podem ser usadas.
 Difteria
• Comprometimento cutâneo é raro apesar
de ser patologia frequente
• Causado pelo Corynebacterium diphteriae
• Ocorre por contaminação de um
ferimento
• Existem formas primárias cutâneas –
lesões pustulosas que se ulceram e se
recobrem de membrana acinzentada em
mmii
• Quadro de ulcerações recobertas por
membrana fibrino-purulenta – há
associação com comprometimento
cardíaco e neurológico
 Difteria
• Diagnose: esfregaço da borda da lesão
• Diagnose diferncial: piodermites, úlcera
tropical
• Tratamento: soro antidiftérico e ATB –
penicilina 2 a 4 milhões por dia ou
eritromicina 2grs por dia
 Listeriose
• Causada pela Listeria monocytogenes
• Atinge gestantes e lactentes
• Quadro clínico é polimorfo: forma meningítica ou
tipo mononucleose; formas septicêmica
(lesões generalizadas eritêmato-papulosas ou
petequiais – adenopatia)
• Diagnose: isolamento da bactéria
• Tratamento: Penicilina em altas doses (2 a 4
milhões de U); Ampicilina e Bactrim são tb
usados
 Brucelose
• Causada por espécies do gênero Brucella
• Transmissão ao homem é acidental
• Forma cutânea : máculas, pápulas, vesículas,
pústulas, lesões eczematosas ou purpúricas
forma aguda. Prurido e urticária forma crônica
• Brucelose de contato: indivíduos que tem contato
com animais infectados – lesões tipo eczema de
contato por hipersensibilidade, prurido, urticária
• Tratamento: Tetraciclina 2g/dia 2 semanas
 Carbúnculo
• Causado pelo Bacillus anthracis
• Transmissão ao homem por ferimento pela
manipulação de animais mortos de
carbúnculo
• Clínica: ponto de inoculação surge pápula –
pústula e vesículas que circundam zona
central enegrecida (pústula maligna)
• São indolores ou pouco dolorosas
• Forma graves podem evoluir à óbito
 Infecções por Pseudomonas
• Causadas pela Pseudomonas aeruginosa
• Uma das principais responsáveis pelas infecções
hospitalares
• Lesões cutâneas apresentam pús esverdeado com
odor fétido
• Clínica: paroníquia com unhas verdes ou
azuladas, intertrigo dos pés com maceração e
esverdeado; foliculite com áreas de necrose
(ectima gangrenoso)
• Tratamento: Amicacina, gentamicina. Tópico:
polimixina B
 Meningococcemia
• Causada por Neisseria meningitidis
• Quadro inicia nas vias aéreas respiratórias –
via hematogênica evolui para sistema nervoso
e pele
• Lesões eritêmato-petequiais, equimoses,
vésico-pústulas, bolhas. Presença do
meningococo na lesão cutânea
• Tratamento: mesmo meningite – doses altas
penicilina
 Rinoscleroma
 Causado por bactéria Gram – Klebsiella
rhinoscleromatis;
 Endêmica na América central e América do Sul;
 Infecção inicia-se nas fossas nasais, invade traqueía,
faringe, laringe e lábio superior, formando nódulos de
consistência dura, avermelhadas;
 Indolor;
 Diagnose: exames bacteriológicos;
 Histologia: célula de Mikulicz (histiócito que contém a
bactéria), corpúsculos de Russell (plasmócitos
degenerados)
 Rinoscleroma
• Diagnose Diferencial: leishmaniose,
paracoccidiodomicose, hanseníase, sífilis
terciária e tumores
• Tratamento: Estreptomicina 1g/dia 2 a 3
meses; tetraciclina 1-2g/dia. Pode associar CE
e cirurgia para correção de estenoses
 Botriomicose
• = Actinofitose estafilocócica, pseudomicose
bacteriana
• Clínica: tumoração fistulosa que elimina pús com
grãos ou grânulos
• Diagnóstico Diferencial: micetomas

• Diagnose: exame
bacterioscópico;
• Tratamento: ATB
sulfamídicos e eventual
cirurgia.
 Queratólise Plantar Sulcada
Infecção superficial da pele – camada córnea
Causado por espécies de Streptomyces e
Corynebacterium, sendo o agente mais frequente
Dermatophitus congolensis
Umidade e hiperidrose são fatores agravantes
Comum em atletas e trabalhadores que usam
botas
Clínica: numerosas erosões superficiais na
camada córnea dos pés, que configuram lesões
circulares discretas, crateriformes que coalescem
formando áreas erosivas. Cor acastanhada
 Queratólise Plantar Sulcada
• Assintomática. Pode haver dor nas áreas de
pressão. Bromidrose pode estar associada
• Diagnose: clínica e exame direto (coloração
Gram) e cultura
• Diagnose diferencial: tinea pedis
• Pode regredir espontaneamente com a
remoção da umidade – loções anti-hidróticas
ou antibacterianas de eritromicina,
tetraciclina e clindamicina em álcool
 Piodermites Vegetantes
 Clínica: úlcera crônica que evolui com proliferação
papilomatosa vegetante ou verrucosa que se recobre
de crostas
 Originam-se de piodermites comuns ou de úlceras
infectadas
 Causadas por: estreptococos B hemolíticos grupo A, S.
aureus e, raramente, bactérias Gram –
 Diagnose diferencial: pioderma gangrenoso,
tuberculose, paracoccidioidomicose, esporotricose e
micetomas
 Tratamento: ATB de acordo com antibiograma, limpeza
cirúrgica e antissépticos tópicos
 Borreliose

(Doença de Lyme)
 Borreliose (Doença de Lyme)
• Causada por espiroquetas do gênero Borrelia
(B. burgdorferi - EUA; B. garinii e B. afzelii -
Europa e Ásia)
• Transmitida por picadas de carrapatos do
gênero Ixodes (ixodíase)
• Clínica: extremamente polimorfas
acometendo pele, articulações, sistema
nervoso e coração. Apresenta 3 estágios:
 Borreliose (Doença de Lyme)
1 – Estágio I - Ocorre de 3 a 30 dias após a picada
do carrapato. Na pele aparecem eritema crônico
migratório, lesões de linfocitoma cútis, exantema,
urticária e linfadenopatia regional ou
generalizada
2 –Estágio II – inicia-se semanas ou meses após
início da enfermidade : meningite, pancardite,
pericardite, dores articulares entre outros.
3 – Estágio III – surge após meses ou até 2 anos do
início da doença: acrodermatite crônica
atrofiante entre outros em órgãos diferentes
 Borreliose (Doença de Lyme)
 Eritema Crônico Migratório:
- É o principal marcador cutâneo
da doença de Lyme;
- Clínica: em redor da área onde
houve a picada do carrapato
surge mancha eritematosa que
tende à regressão central e
progride centrifugamente,
configurando lesão anular que
pode atingir mais de 20 cm. Dura
semanas ou meses ou até 1 ano,
com períodos de
desaparecimento e exacerbação.
- Pode ser assintomática mas pode
ser pruriginosa e ter adenopatia
 Borreliose (Doença de Lyme)
- Localização mais frequente: mmii e na criança é a face;
- Geralmente é lesão única, mas por disseminação
hematogênica, pode haver outras lesões;
- Diagnose é clínica;
- Diagnose Diferencial: eritemas figurados, outras
picadas de insetos, granuloma anular, erupção
medicamentosa fixa, tinea corporis, lúpus eritematoso,
eritema polimorfo e Sd. Sweet
- Tratamento: penicilina oral 1g 2 a 3x/dia, ou doxiciclina
100mg 2x/dia, amoxicilina 500mg 8/8hs - 14 dias
 Borreliose
(Doença de Lyme)
Linfocitoma Cútis:
- Clínica: nódulo isolado
de coloração
eritêmato-violácea,
com linfadenopatia
regional
- Localizações: lóbulo
auricular, mamilo e
aréola, nariz e escroto
-Lesões são assintomáticas, discretamente
pruriginosas ou dolorosas.
-Geralmente surgem no local das picadas
-Diagnose: clínica, histopatológica e laboratorial –
sorologia apresenta títulos elevados de Ac anti-
Borrelia burgdoferi

VANOUSOVÁ D & ERCOGOVÁ J. Lyme borreliosis treatment. Dermatologic Therapy 2008;21:101–9

-Diagnose Diferencial: linfomas, picadas de
insetos em geral, erupção polimorfa à luz,
granuloma facial, granuloma anular, lúpus
túmido e sarcoidose

-Tratamento:
idêntico ao
do eritema
crônico
migratório,
porém por
20 a 30 dias
 Borreliose (Doença de Lyme)
• Acrodermatite Crônica Atrofiante:
- Localização: inicia em extremidades (mmii, pé,
joelho, tornozelo) e progridem para mmss,
dorso das mãos e cotovelos – progridem
sentido distal-proximal.
-Clínica: Lesões
edematosas, eritêmato-
violáceas sob formas de
surtos que evoluem
para espessamentos
fibrosos em faixas e
nódulos com aspecto
esclerodermiforme.
-Após anos as lesões
evoluem para atrofia
(sem fâneros, vasos
proeminentes).
 Borreliose (Doença de Lyme)
- Pode haver linfadenomegalias, dores,
parestesias fraqueza muscular
- Diagnose: clínica e histológica complementada
por títulos elevados de Ac IgG anti-Borrelia
burgdoferi
- Diagnose Diferencial: eritema pérnio,
acrocianose, esclerodermia
- Tratamento:mesmo eritema migratório
FIM
 Questões para avaliação
1) O que é impetigo. Quais são suas formas clínicas
apresentadas. Conduta terapêutica e orientações ao
paciente.
2) Defina o significado das siglas MRSA e MARSA e
escreva suas observações a respeito deste processo
patológico que se apresenta em nossa realidade.
3) O que é Ceratólise sulcada plantar. Definição e
conduta.
4) Cite (apenas),10 tipos de foliculites apresentadas.
5) O que é a Doença de Lyme. Cite seu sinônimo, seu
agente etiológico e formas de apresentação.