INSUFICIENCIA

CIRCULATORIA
PERIFÉRICA
Emmanuel Solorza Ortíz
Síndrome de insuficiencia
circulatoria periférica
 Incapacidad del sistema circulatorio de
aportar sangre oxigenada a los tejidos del
cuerpo para sus necesidades biológicas o
eliminar productos de desecho
 Daño u obstrucción de los vasos sanguíneos
más alejados del corazón
 Se divide en: Insuficiencia arterial,
insuficiencia venosa e insuficiencia linfática
Insuficiencia arterial
Consiste en la oclusión súbita de la
circulación arterial, que produce isquemia.
Etiología

Intrínsecas Extrínsecas
 Embolia arterial  Lesiones arteriales
 Trombosis directas
arterioesclerótica  Lesión vascular
 Arterioespasmo iatrogénica
 Aneurismas  Compresión
 Fallo en una
mecánica
reconstrucción arterial  Estados de
previa hipercoagulabilidad
 Lesiones vasculares no  Causas metabólicas
arterioescleróticas
Cuadro clínico
 Claudicación aguda de los miembros
 Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos
 Dolor muscular intenso, distal a la oclusión
 Palidez, parestesias y parálisis
 Mnemotecnia de las 6 P’s
 Pain (dolor), polar (frío), pulseless (sin pulso),
pale (palidez), paresthesia (parestesia), paralysis
(parálisis)
Cuadro clínico
 Síntomas
cutáneos: Piel
de color céreo,
cadavérico,
más tarde,
áreas violáceas
de cianosis,
finalmente,
gangrena
Cuadro clínico
 Síntomas neurológicos: Anestesia y
parálisis motora de las extremidades
 Pérdida de la sensibilidad a la presión ligera:
 Indica cirugía inmediata
 Parálisis
 Signo tardío relacionado con la gangrena
 Isquemia nerviosa y muscular

 Irreversible
Diagnóstico
 Antecedentes
 Ecografía, Modo
B y Doppler
 Luz arterial
ocupada
 Doppler: Se
detecta flujo en la
vena y no en la
arteria
 Arteriografía
Tratamiento
 Analgésicos
 No elevar las extremidades, colocarlas en un
ligero declive
 No aplicar calor
 Aplicar anticoagulantes tan pronto se haga el
diagnóstico
 Embolectomía arterial
 Reconstrucción arterial
 Vasodilatadores
Complicaciones por
revascularización
 Síndrome mionefropático: Necrosis tubular
renal que puede ocurrir cuando la mioglobina
precipita en los túbulos renales bajo
condiciones acidóticas.
 Edema y síndrome compartimental: Tras la
reperfusión, las ERO producen lesión en las
membranas celulares  Trasudación y edema
 Espacios fijos de las extremidades Edema
Aumento de la presión  Interrupción del flujo
 Isquemia (de nuevo)
Insuficiencia venosa
Fracaso de las venas para transportar la
sangre de regreso al corazón, con un flujo
que se adapte a las necesidades de
drenaje tisular, la regulación de la
temperatura y la reserva hemodinámica,
independientemente de su posición y
actividad.
Insuficiencia venosa
 Condición patológica del sistema venoso que
se caracteriza por la incapacidad funcional
adecuada de retorno sanguíneo debido a
anormalidades de la pared venosa y valvular
que lleva a una obstrucción o reflujo
sanguíneo en las venas
 UIF- Cambios producidos en las extremidades
inferiores resultado de la hipertensión venosa
prolongada.
Factores de riesgo
 Predisposición
genética
 Sexo femenino
 Edad – 30 y 60 años
 Peso –Obesos
Etiología
 Incremento de la presión venosa
 Bipedestación prolongada
 Incremento de la presión intraabdominal
 Constipación
 Embarazo

 Insuficiencia cardíaca derecha

 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Trombosis venosa profunda
Fisiopatología

Destrucción o disfunción valvular

Reflujo sanguíneo

Aumento de la presión venosa

Transmisión de la hipertensión a la
microcirculación

Extravasación de moléculas y eritrocitos

Fisiopatología

Lesión inflamatoria

Liberación de citosinas y factores de

crecimiento

Migración de leucocitos al intersticio,

alrededor de capilares

Más inflamación y activación de factores

de crecimiento

Activación de fibroblastos
Fisiopatología

Activación de fibroblastos

Depósito de fibras colágenas

Reacción de remodelación
crónica

Trastornos dérmicos
Cuadro clínico agudo
 Dolor
 Pesadez de piernas con predominio
vespertino
 Prurito
 Calambres
 Edema
 Varices
Cuadro clínico crónico
 Eccema
 Eritema y descamación de la piel
 Lipodermatoesclerosis
 Aumentodel grosos del tejido dérmico y
subdérmico
 Atrofia blanca
 Placasestrelladas, lisas, blanco marfil,
escleróticas, con telangiectasias y petequias
 Úlcera venosa
Diagnóstico
 Anamnesis
 Duración y características de los
síntomas Doppler
 Presencia de otras
venoso
enfermedades (HTA, TVP)
 Exploración física Venografía con
 Buscar alteraciones arteriales o resonancia
linfáticas magnética
 Poner especial atención al cuello
 Examen de ext. inf. de pie y Venografía por
luego en decúbito punción
 Búsqueda de cambios en la piel
Diagnóstico diferencial
 Edema provocado por ICC, IH, IR
 Trastornos de la pigmentación de la piel
 Mixedema
 Aumento de la presión intraabdominal
 Ascitis
 Obesidad

 Úlceras
 Cáncer de piel
 Leucemia, talasemia, policitemia vera
 LES, esclerodermia, artritis reumatoide
Tratamiento
 Tratamiento compresivo
 Calcetines elásticos
 Vendajes

 Tratamiento farmacológico
 Pentoxifilina,
400 mg cada 8 o 12 h
 ASA, 300 mg cada 24 h

 Troxerutina 180 mg, Cumarina 30 mg cada 12 h

Tratamiento
 Posición de Trendelemburg

 Tratamiento quirúrgico
Insuficiencia linfática:
Linfedema
Se debe al depósito de proteínas en el
espacio intersticial debido a una falla en el
sistema linfático. En las extremidades
superiores se debe principalmente a
procesos oncológicos, mientras que en las
inferiores a infecciones.
Clasificación y etiología
Linfedema
Linfedema primario
secundario
 Displasia, aplasia o  Extracción de

hipoplasia de los nódulos linfáticos

vasos linfáticos  Radioterapia

 Enf. de Milroy  Trauma accidental

 Linfedema congénito  Filarias

 Parálisis

 IVC
Fisiopatología
Alteraciones mecánicas u obstrucción
al flujo linfático; aumento de la
cantidad de linfa

Falla en absorción

Depósito de proteínas, células

inflamatorias, células
inmunocompetentes y bacterias en el
tejido conjuntivo
Aumento de la presión oncótica
intersticial
Fisiopatología
Aumento de la presión oncótica
intersticial

Atracción de agua y electrolitos

Edema

Activación de fibroblastos

Fibrosis tisular inflamatoria

progresiva
Fisiopatología

Fibrosis tisular inflamatoria progresiva

Hipertrofia del tejido conjuntivo dérmico y

subdérmico

Acumulación de adipocitos

Retención de líquidos que aumenta de

volumen y endurece la zona comprometida

Alteración de la pared linfática, aumentando

el deterioro del sistema de transporte
Cuadro clínico
 Edema que comienza en el torso de los pies y
en los dedos
 Progresión hacia el tobillo, la pantorrilla y la
ingle
 En etapas iniciales el edema es depresible,
pero a medida que la enfermedad progresa,
se produce fibrosis crónica y el edema se
vuelve no depresible
 En etapas tempranas la piel es normal, pero
luego se engruesa y sobreviene
hiperqueratosis
Diagnóstico
 Historia clínica
 Examen físico
 Compararambas extremidades
 Tomar medidas

 Comprobar si hay edema foveolar

 Ecografía Doppler
 Descartar otras patologías
Diagnóstico diferencial
 Insuficiencia venosa
 Lipoedema
 Hipoproteinemia
 Nefropatías
 Insuficiencia cardíaca
 Alergia
 Edema por estasis
 Falso edema por prendas ajustadas (elástico)
Tratamiento
 Fisioterapia
 Compresión
 Diuréticos
 Benzopironas?
 DEC-ABZ*
 IVM-ABZ*
Bibliografía
 Canto, L., León, Á, Rábago, M., & Valenzuela, A. (2009).
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la
Insuficiencia Venosa Crónica. Guía De Práctica
Clínica. México; Secretaría de Salud.
 Crosta, J. (2013). Insuficiencia Arterial Aguda. Revista
Argentina De Ultrasonido, 28-35.
 Mege, M. (n.d.). Insuficiencia Venosa de Extremidades
Inferiores. Bases De La Medicina Clínica.
 Doherty, G., Wakefield, T., Rectenwald, J., & Messina, L.
(2010). Venas y Vasos Linfáticos. In Diagnóstico y
Tratamiento Quirúrgicos (13th ed., p. 1130). Lange
Medical Publications.
 Srura, E. (2008). Linfedema. Revista Médica Clínica Las