UNIVERSIDAD DE VALLADOLID

ESCUELA TÉCNICA SUPERIOR DE

INGENIERIAS AGRARIAS

INGENIEROS AGRÓNOMOS
I.T. A. EXPLOTACIONES AGROPECUARIAS

Tema 5º.
Caracterización de los principales
grupos de herbicidas
 CLASIFICACIÓN DE LOS HERBICIDAS SEGÚN
SU MODO DE ACCIÓN
Grupo Modo de acció
acción Familia quí
química Materia activa Grupo WSSA

 Clasificado Inhibició
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa
(ACCasa)) Los herbicidas  HRAC
alfabé Inhibició
Inhibición de la acetolactato sintetasa ALS
alfabéticamente segú
según sus (acetohidroxiá
dentro de (Comité
(Comité de Acció
Acción
acetohidroxiácido sintetasa AHAS)
modos y puntos de acció
acción, Inhibició
Inhibición de la fotosí
fotosíntesis en el fotosistema II
una familia contra la
su semejanza en los Inhibició
Inhibición de la fotosí
fotosíntesis en el fotosistema II quí
química tienen Resistencia a
síntomas inducidos o sus Inhibició
Inhibición de la fotosí
fotosíntesis en el fotosistema II propiedades Herbicidas)
familias quí
químicas. Desviació
Desviaci ón del flujo electró
electrónico en el fotosistema I quí
químicas
 Se utiliza la misma letra Inhibició
Inhibición de la protoporfirinó
protoporfirinógeno oxidasa (PPO) similares y
Decoloració
 WSSA
Decoloración: inhibició
inhibición de la sí
síntesis de los generalmente
si los distintos grupos carotenoides a nivel de la fitoeno desaturasa (PDS) (Sociedad
herbicidas comparten el tienen
Decoloració
Decoloración: hihibició
hihibición de la 4-
4-hidroxifenil-
hidroxifenil-piruvato-
piruvato- Norteamericana
mismo modo o punto de dioxigenasa (4-
(4-HPPD) el mismo modo
de acció de Malherbologí
Malherbología)
acció
acción. Decoloració
Decoloración: inhibició
inhibición de la sí
síntesis de los acción
carotenoides (punto desconocido)
 Los herbicidas con Inhibició
Inhibición de la EPSP sintetasa
modos o puntos de acció
acción Inhibició
Inhibición de la glutamino sintetasa
desconocidos se clasifican Inhibició
Inhibición del DHP (dihidropteroato
(dihidropteroato)) sintetasa
en el grupo Z, como Inhibició
Inhibición de la unió
unión de los microtú
microtúbulos en la mitosis
"desconocidos," hasta que Inhibició
Inhibición de la mitosis
puedan ser agrupados con Inhibició
Inhibición de la divisió
división celular
exactitud. Inhibició
Inhibición de la sí
síntesis de la pared celular (celulosa)
Desacopladores (alteració
(alteración de la membrana)
 Las categorí
categorías J y Q se Inhibició
Inhibición de la sí
síntesis de los lipidos (no ACCasa)
ACCasa)
han omitido para evitar Auxinas sinté
sintéticas (como la acció
acción del ácido
confusió
confusión con los grupos I indolacé
indolacético AIA)
y O. Inhibició
Inhibición del AIA
Desconocido
 Los herbicidas nuevos
Los herbicidas con el mismo modo de acció
acción
se clasificará
clasificarán en su grupo tienen el mismo comportamiento de
correspondiente o en absorció
absorción y transporte y producen sí
síntomas
grupos nuevos (R, S, T...). similares en las plantas tratadas
 Modo de acción
 Aunque es común que los términos modo y mecanismo de acción de los herbicidas sean usados
como sinónimos, existen claras diferencias entre estos términos. El modo de acción se refiere a los
eventos que provocan los herbicidas y el mecanismo de acción al sitio o proceso bioquímico
específico que es afectado
 Modo de acción. En la actualidad existen ocho modos de acción que incluyen la inhibición de la
síntesis de lípidos, inhibición de la síntesis de aminoácidos, inhibición del crecimiento de las
plántulas, reguladores del crecimiento, inhibición de la fotosíntesis, ruptura de la membrana celular,
inhibición de los pigmentos, y para unos pocos herbicidas, el modo de acción se indica como “no
clasificado” o “desconocido”.
 Sitio de acción es la ruta bioquímica sobre la que actúa un herbicida particular en la planta. En la
actualidad existen cerca de 20 sitios de acción.
 Sitio de absorción es el lugar de la planta donde se absorbe el herbicida. Esto no se debe
confundir con el Sitio de acción.
 La absorción radical, es a través de las raíces de las plantas.
 La absorción por brotes se refiere a la entrada por los brotes mientras estos pasan por
el suelo, durante el proceso de emergencia.
 La absorción foliar es a través de hojas emergidas.
 Si el herbicida tiene más de un sitio de absorción listado entonces, típicamente los sitios
se listarán en el orden primario de la absorción. Por ejemplo, un herbicida puede ser
listado como S/R lo que significa que su absorción primaria es por los brotes y la
secundaria por las raíces.

Categoría Ejemplo
Modo de acción Inhibición de la síntesis de lípidos
A. Sitio de acción A. Inhibición de la Acetil CoA Carboxilasa (ACCasa)
Familia química 1. Ariloxifenoxipropionatos

Nombre común Quazilofop-P -

 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)

 Familias químicas: ariloxifenoxipropionatos y ciclohexanodionas

 Actúan sólo sobre gramíneas y su modo de acción es la cesión del
crecimiento, principalmente en las hojas del cogollo, que muestran clorosis y
luego enrojecimiento de hojas y tallos, para posteriormente presentar
necrosis.
 Esta clase de herbicidas son usados principalmente para el control POST de
monocotiledóneas anuales y perennes en cultivos de hoja ancha.
 Sin embargo el diclofop, el clodanifop y el fenoxaprop, de la familia de los
ariloxifenoxipropionatos, y el tralkoxidim, de las ciclohexanodionas, se utilizan
para el control de gramíneas en cereales, al existir pequeñas diferencias en la
ACCasa del trigo que le otorga selectividad a estos herbicidas
 La absorción de estos herbicidas es muy rápida y después de una hora la
lluvia no afecta su acción. Requieren de la adición de surfactante o aceite
agrícola para incrementar su absorción por las plantas y deben aplicarse en
postemergencia temprana
 La persistencia en el suelo es limitada y no afectan a cultivos sembrados en
rotación.
 La selectividad de estos herbicidas es fisiológica ya que la ACCasa de las
dicotiledóneas es insensible a su acción.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)
 El daño de estos herbicidas se concentra en el tejido meristemático o punto de
crecimiento del cogollo, el cual se necrosa y desprende con facilidad en unas
dos semanas después de la aplicación. El daño a tejidos meristemáticos
también se presenta en órganos vegetativos por lo que los inhibidores de
lípidos son efectivos para el control de hierbas perennes.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)
 Los síntomas incluyen la decoloración y la desintegración de lo tejidos
meristemáticos de la hierba, causando el cese del crecimiento. Las vainas
de la hoja en los nudos engruesan y se transforman marrones, y las hojas
giran sobre si mismas, se tornan amarillas y se marchitan. Los síntomas de
la necrosis aparecen gradualmente extendidos sobre la planta entera;
requieren una semana o más para la muerte de planta completa. Las hierbas
de plantón tienden a alojarse por rompiendo en la línea de suelo. En dosis
submortales la producción malas hierbas perennes puede ser inhibido.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)
Aryloxifenoxi-propionatos
Son herbicidas de acción foliar, con translocación posterior por medio del floema a todos
los órganos de las plantas, y como consecuencia ejerce su efecto por todos los vegetales
sensibles.
Su mecanismo herbicida inhibe ACCasa, siendo bastante lenta su acción (fitoacción A),
viéndose sus efectos a los quince a veinte días de la aplicación.
Los herbicidas de esta familia química se conocen comúnmente como los "fops"

Cese rápido del crecimiento, no desarrollo de

nuevas vainas de hoja, muerte del meristemo,
enrojecimiento de las hojas más viejas, y necrosis
de planta general dentro de 1 a 3 semanas
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)
 Ariloxi-
Ariloxi-Fenoxis.
Fenoxis.
 Fenoxaprop, Fluazifop, Quizalofop  Quizalofop. Daño en soja. Blanco /
blanqueada en blanco a la apariencia manchas en las hojas blanqueados
translúcida de espiral o parches a través
de la hoja

 Quizalofop. Daño en judía. Los

 Fenoxaprop, Fluazifop, Quizalofop síntomas aparecen como manchados
crecimiento espiral, muerte de la planta de blanco a amarillento en las hojas.
Quizalofop puede causar la clorosis cerca de las venas de las hojas. Este daño tarde o temprano progresará
en la necrosis.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Inhibición de la acetil coenzima carboxilasa (ACCasa)
Cicloexanonas, Ciclohexanodionas (‘dims’)
Todos se aplican en post-emergencia, controlan muchas gramíneas anuales y
perennes en la mayoría de los cultivos de hoja ancha. La absorción foliar es
relativamente rápida con resistencia a las lluvias que ocurren una hora después
de la aplicación, penetran por tallos y hojas, conducidos por todo el vegetal por la
savia descendente (floema), de acción lenta. La persistencia en el suelo es
relativamente corta, no dan problemas por residuos en cultivos posteriores, pero
poco después de la aplicación del herbicida las gramíneas en germinación son
controladas. La selectividad se debe a la ausencia de acción del herbicida en el
punto de acción en los cultivos de hoja ancha
El herbicida de inhibición de síntesis de lípidos de postemergencia como sethoxydim, clethodim y quizalofop
causa la clorosis y enrojecimiento de las hojas y causará al meristemo pudrición.
 INHIBIDORES DE AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS.
Inhibición de la acetolactato sintetasa ALS
(acetohidroxiácido sintetasa AHAS)
 Familias químicas: sulfonilureas, imidazolinonas, triazolopirimidinas y
pirimidiniltiobenzoatos.
 Actúan sobre gramíneas y hojas anchas que los absorben por raíces y hojas y
mueren en tres a cuatro semanas.
 Esta clase de herbicidas son utilizados para el control de maleza de hojas anchas y
gramíneas en una gran variedad de cultivos.
 Su aplicación puede ser en presiembra, preemergencia o postemergencia pues son
absorbidos por hojas y raíces y transportados por xilema y floema, sin embargo el
método de aplicación es específico para cada herbicida.
 Presentan una alta residualidad en el suelo y pueden afectar a cultivos sembrados
en rotación.
 La persistencia en el suelo depende del compuesto específico, del pH del suelo, la
temperatura y del momento de aplicación. Bajo condiciones de alto pH,
temperaturas frías y abundante lluvia, donde la lixiviación en el suelo excede la
evapotranspiración, algunas sulfonilureas, como chlorsulfuron, pueden persistir en
el suelo y afectar el cultivo subsiguiente en rotación, de ser éste último muy
susceptible. Por ejemplo, la remolacha azucarera es dañada por 0.1 ppb de
chlorsulfuron
 Debido a esta alta residualidad, es importante lavar minuciosamente el pulverizador
con el uso de un agente de lavado de alto pH para aumentar la solubilidad del
compuesto. Varios biotipos de malezas, resistentes a las sulfonilureas han sido
identificados, en algunos casos, con resistencia cruzada a las imidazolinonas.
 INHIBIDORES DE AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS.
Inhibición de la acetolactato sintetasa ALS
(acetohidroxiácido sintetasa AHAS)
 Los síntomas de daño de estos herbicidas incluyen: clorosis y necrosis de los meristemos o
puntos de crecimiento, pérdida de la dominancia apical, inhibición de raíces secundarias y
achaparramiento.
 En gramíneas, las hojas emergen del cogollo con arrugamiento y presentan clorosis o un
aspecto traslúcido o desarrollan una coloración rojiza.
 En hojas anchas, las plantas presentan falta de crecimiento, nervaduras rojas y los puntos
de crecimiento muertos aunque las hojas basales permanezcan verdes.
Remanente de herbicida sobre todo a Efecto residual de Cloromuron
alto pH de suelo (> 6.8). Cloromuron

Aparición durante días con altas temperaturas y

humedad; aplicación defectuosa. Hoja con
venas rojas (Imazethapyr y Thifensulfuron
también pueden mostrar síntomas similares)

Clorosis internervial. Cloromuron.

(Imazaquin también puede mostrar
síntomas similares en condiciones
diferentes)
Nicosulfuron. Merma del grano y reducción
hacia la punta. Tardío usos de herbicida de
postemergencia donde la mayor parte de las
hojas y del tallo interceptan el herbicida
 INHIBIDORES DE AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS.
Inhibición de la acetolactato sintetasa ALS
(acetohidroxiácido sintetasa AHAS)
 La aplicación de insecticidas organofosforados dentro de 15 días a la
aplicación de sulfonilureas reduce su selectividad en cultivos
gramíneas al interferir con la enzima citocromo P450 responsable del
metabolismo de estos herbicidas
Los síntomas de Sulfonilureas, Imidazolinonas, Triazolpirimidinas, Pirimidinil y
Tiobenzoatos son idénticos. No todas las plantas dañadas expondrán todos los
síntomas, y estos pueden variar en cada campo

Efecto residual en remolacha Efecto residual en remolacha Raíz e hipocótilo de la planta

mostrando amarilleo y planta formado roseta en el mes de superior es marrón, causado por
sana a la derecha julio residual

Las plantas que sobrevivieron a la
sulfonilurea residual, produce hojas
alargadas. Las hojas no apareciero
en par y varias hojas son del mismo
tamaño
El amarilleo se ha extendido de las Un uso accidental de un herbicida
nuevas hojas a las más viejas sulfonilurea que ilustra el amarilleo
hojas. Una de las más viejas hojas distintivo de plantas tratadas
ha muerto y ha virado a marrón.
Petioladas tienen rayas negras
cerca de la corona. Thifensulfuron
Coloraciones marrones en raíces causadas
por Thifensulfuron aplicación foliar seis
días antes de la fotografía

Raíces anormales y coloraciones

marrones por Thifensulfuron

Una remolacha normal tiene una corona

de hojas, pero esta planta dispone de
varias coronas donde las hojas fueron
producidas en racimos
Imidazolinonas: Buggy
whipping (Maíz). Imazamox, Atrofiar, Decoloración
imazapyr, imazaquin, púrpura (sobre hierba Entrenudos cortos en sandía
imazethapyr Johnson)
Síntomas: los meristemos o puntos de crecimiento amarillean y mueren. Clorosis internervial,
venas rosadas y púrpuras pueden desarrollarse sobre hojas. El crecimiento de raíz también es
atrofiado.
Pyribenzoxim: Venas
rojas en judías

Sulfonylurea: halosulfuron -
metsulfuron - prosulfuron –
sulfometuron. Venas rojas en
algodón y alfalfa
 INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS
 Los inhibidores de la fotosíntesis pueden clasificarse en herbicidas móviles o
sistémicos y herbicidas no-móviles o de contacto.
 Puesto que los herbicidas dentro de este modo de acción inhiben la
fotosíntesis, los herbicidas no inician su actividad hasta que las plantas
emergen y se exponen a la luz.
 Estos herbicidas no previenen la emergencia de la maleza y su acción se
manifiesta hasta que las plantas desechan sus cotiledones e inician la
fotosíntesis.
 Los inhibidores de la fotosíntesis móviles incluyen a las familias químicas de las
triazinas, triazinonas, triazolinonas, fenilureas y uracilos
 Los inhibidores de la fotosíntesis se utilizan principalmente para el control de
maleza de hoja ancha pero tienen efectos sobre gramíneas.
 Los herbicidas sistémicos de esta clase se aplican al suelo y se transportan en
las plantas por el xilema. Por lo anterior, los síntomas se manifiestan primero
en las hojas más grandes y viejas que consumen más agua.
 La selectividad de las fenilureas y uracilos se debe principalmente a la
ubicación del herbicida en el suelo, que debe estar fuera del área de absorción
radical.
 La persistencia en el suelo de los herbicidas móviles de esta clase es excelente
y controlan a las malas hierbas por varias semanas. Sin embargo, si el pH del
suelo es superior a 7.2, la textura es arenosa o el contenido de materia
orgánica es pobre, se pueden presentar daños a los cultivos tratados
 INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS

 Los herbicidas no móviles o de contacto a los nitrilos, benzotiadizoles y

amidas
 Los herbicidas no-móviles se aplican en postemergencia y tienen un
transporte limitado dentro de la planta, por lo que requieren un
cubrimiento total de la misma
 Se deben aplicar en malezas pequeñas para lograr un buen control.
 Estos herbicidas tienen una residualidad limitada en el suelo.
 La selectividad de los inhibidores de la fotosíntesis no-móviles se basa en
la capacidad de las plantas tolerantes de metabolizar estos herbicidas en
compuestos no tóxicos.
 En algunas ocasiones estos herbicidas causan quemaduras ligeras en
las hojas de los cultivos tratados sin afectar las hojas nuevas.
 INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS

 El mecanismo de acción de los inhibidores de

la fotosíntesis es la interrupción del flujo de
electrones en el fotosistema II, que provoca la
destrucción de la clorofila y los carotenoides, lo
que causa la clorosis, y la formación de
radicales libres que destruyen las membranas
celulares provocando la necrosis
INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS
 El modo de acción de los inhibidores móviles de la fotosíntesis se
caracterizan por la clorosis intervenial, o amarillamiento entre las
nervaduras, que se transforma en necrosis de las plantas tratadas, que
empieza en los márgenes de las hojas.
 En los herbicidas de contacto de esta clase se presenta clorosis que se
transforma rápidamente en necrosis del tejido tratado.
Los síntomas iniciales de daños pueden tardar no menos de 7 a 10 días.
Síntomas iniciales incluyen el amarilleo en áreas internerviales. Los síntomas
avanzados incluyen las venas púrpuras de plantas dicotiledóneas y en tallos de
hierba seguidos de la necrosis y muerte de tejidos y de la planta.
Los daños sobre las hojas Clorosis internervial y necrosis de las hojas
aparece primero en las puntas más viejas primero
y los márgenes de más viejas
hojas
 Inhibición de fotosíntesis en fotosistema II (PS II)
Este centro de reacción (expresamente la proteína D1), es el sitio de
acción para el Triazines (p.ej. atrazine y simazine)

Clorosis y necrosis

Las plantas susceptibles tendrán cotiledones

verdes, en las primeras hojas verdaderas
clorosis o necrosis, y cada vez de más a menos
a medida que se aleja del centro de la planta.
La muerte puede ocurrir temprano como unos
días a dos semanas o más.
La desintegración de membrana celular causa
la muerte de planta.
Daño de bromoxynil sobre las hojas. Tejido
necrotico, sobre todo a lo largo de los bordes
de la hoja

Daño de bentazon sobre las hojas

aparece como la clorosis y posterior
necrosis del tejido. El daño aparece en la
mitad superior de la hoja
 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Desviación del flujo electrónico en el fotosistema I.
Aceptores de electrones

 Herbicidas fuertemente catiónicos o con carga positiva que en la

presencia de la luz causan marchitez de las hojas en minutos, que
evoluciona a clorosis y luego necrosis en pocas horas.
 Debido a que son fuertemente adsorbidos a las arcillas del suelo, los
bipiridilos no tienen actividad en el suelo o control preemergente de
maleza.
 El mecanismo de acción de los bipiridilos es la aceptación de
electrones en el fotosistema I y la formación de compuestos de
oxígeno que destruyen las membranas celulares
 El efecto de estos herbicidas es de contacto, por lo que en malezas
perennes se limita a la parte aérea y no se transporta a los órganos
vegetativos.
 Debido a que se inactivan en el suelo estos herbicidas han sido muy
utilizados en sistemas de labranza de conservación para la
eliminación de la vegetación antes o inmediatamente después de la
siembra sin afectar la emergencia de los cultivos.
 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Desviación del flujo electrónico en el fotosistema I.
Aceptores de electrones
 Síntomas sobre las hojas de daño de Paraquat que progresará en lesiones con aspecto
empapado por agua, que aparecen al poco instante del daño, poco después aparecen
lesiones necróticas con toques rojos, varios días después del uso
 Activado a la luz y causas foliar se queman en el sitio de deposición de gotita
 Las hojas de planta tendrán un aspecto blando, empapado por agua, que es
seguido de la necrosis de tejido puesto en contacto
 La herida de flujo aparecerá como speckling sobre el tejido de hoja
 Lesiones necróticas, tarde o temprano tendrá rojo
 Necrosis del tejido de la hoja

Moteado en hoja Bronceado en hoja

 El herbicida aplicó la postaparición durante días con altas
Efecto de la deriva del Paracuat de un
temperaturas y humedad; aplicación defectuosa. Acifluorfen,
campo cercano
Fomesafen
 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Inhibición de la protoporfirinógeno oxidasa (PPO)
 Estos herbicidas tienen acción foliar y en el suelo y controlan principalmente
malas hierbas de hoja ancha.
 Actúan en forma similar a los bipiridilos pero en forma más lenta ya que
requieren de dos a tres días para eliminar a la maleza.
 Sus síntomas de daño incluyen la clorosis y posterior necrosis de hojas y
tallos.
 Estos herbicidas no son severamente afectados por la textura del suelo y el
contenido de materia orgánica, por lo que tienen actividad en el suelo.
 Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima PPO oxidasa en la
biosíntesis de la clorofila lo que origina la formación de oxígeno simple (O2)
que causa la destrucción de las membranas celulares y la muerte de la planta
 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Arsenicales orgánicos
 Los herbicidas MSMA (metilarsonato monosódico) y DSMA
(metilarsonato disódico) son herbicidas postemergentes de
contacto utilizados para el control selectivo de
monocotiledoneas “de hoja ancha” como zacate pata de
gallina Digitaria sanguinalis y zacate paspalum Paspalum
dilatatum en zacates de “hoja angosta” como bermuda
Cynodon dactylon y para el control de zacate Johnson y
hojas anchas como Xanthium strumarium y girasol silvestre
Helianthus annuus en algodonero.
 Causan clorosis y una rápida necrosis en las plantas. Sin
embargo estos síntomas son observados primero en las
puntas de las hojas y los puntos necróticos están rodeados
de un halo rojizo.
 Su mecanismo de acción y selectividad son desconocidos
 Estos herbicidas se adsorben a las arcillas y a la materia
orgánica del suelo y no tienen actividad preemergente
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PIGMENTOS
Decoloración: inhibición de la síntesis de los carotenoides a nivel de la fitoeno desaturasa (PDS)
Decoloración: hihibición de la 4-hidroxifenil-piruvato-dioxigenasa (4-HPPD)
Decoloración: inhibición de la síntesis de los carotenoides (punto desconocido)

 La clorofila al absorber la luz en el espectro rojo y azul, refleja el verde,

lo que da este color a las plantas.
 Los carotenoides son pigmentos de color amarillo y naranja que están
asociados con la clorofila y la protegen al disipar el exceso de energía
en las reacciones luminosas de la fotosíntesis.
 Los inhibidores de pigmentos inhibe la formación de carotenoides en
las plantas que resulta en la destrucción de la clorofila.
 El modo de acción de estos herbicidas incluye el albinismo en las
plantas susceptibles, que en algunos casos desarrollan un color rosa a
violeta, y la necrosis de las hojas y tallos.
 Las plantas susceptibles a estos herbicidas mueren al no poder realizar
la fotosíntesis por la ausencia de clorofila.
 Los inhibidores de pigmentos se absorben por las raíces y se
transportan por el xilema hacia la parte aérea. Esta clase de herbicidas
son usados para el control PRE y POST de hojas anchas y gramíneas
anuales.
 Estos herbicidas pueden tener alta residualidad en el suelo y pueden
causar daños a cultivos sembrados en rotación
La hoja y el tejido de tallo se vuelven blancos, después de la acción de hacerse translúcidas en
las puntas de las hojas, entonces clorosis y necrosis. Sí más del 75 por ciento de la planta es
blanco, esto probablemente morirá.
El tejido de planta se vuelve blanco, clorótico, y luego necrótico
Los daños son más intensos o severos en suelos arenosos, en suelos de pH alto, en la combinación con
las altas dosis de aplicación, y en condiciones adversas meteorológicas, lluvias.
El remanente provocará parcialmente blanqueado con algún grado de soldadura de hoja.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS
Inhibidores de aminoácidos aromáticos
Inhibición de la EPSP sintetasa

 Glifosato, herbicida postemergente y no selectivo que no tiene acción

en el suelo ya que se adsorbe rápidamente
 Altamente sistémico, se transporta a toda la planta.
 Las plantas tratadas presentan clorosis que se transforma en necrosis
general en una o dos semanas después de la aplicación. En el caso
de daños por acarreo de glifosato a plantas cultivadas, los daños se
caracterizan por clorosis y coloración púrpura en las hojas del
cogollo.
 En los últimos años se han generado mediante ingeniería genética
cultivos resistentes o transgénicos al glifosato por medio de una
enzima EPSP alternativa.
 Debido a que el glifosato es inactivado en el suelo, es indispensable
el uso de agua limpia par su aspersión. Además la presencia de sales
en el agua puede afectar su eficiencia, por lo que se sugiere la
adición de sulfato de amonio al agua antes de agregar el herbicida. El
sulfato de amonio “atrapa” las sales disueltas en el agua e impide que
se agreguen al glifosato.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS
Inhibidores de aminoácidos aromáticos
Inhibición de la EPSP sintetasa

Remolacha afectada por glifosato con hojas más

viejas amarillas y hojas nuevas verdes. El amarilleo
progresa de hojas viejas a hojas nuevas.

Clorosis
Círculos marrones en remolacha por glifosato
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS
Inhibición de la glutamino sintetasa

 El glufosinato es un herbicida no selectivo con

acción postemergente de hojas anchas y
gramíneas y que no tiene actividad en el suelo.
 Este herbicida causa clorosis en tres a cinco
días, que se transforma en necrosis de las
plantas tratadas en una a dos semanas.
 El glufosinato tiene un transporte limitado dentro
de la planta y su acción es básicamente de
contacto.
 REGULADORES DEL CRECIMIENTO
Auxinas sintéticas (como la acción del ácido indolacético AIA)

 El modo de acción de los reguladores del crecimiento incluye la

epinastia o retorcimiento de pecíolos y tallos, la formación de
callosidades, la malformación de hojas y finalmente la necrosis y
muerte de la planta.
 La acción de estos herbicidas es lenta y requiere de una a dos
semanas para matar a las malezas.
 Esta clase de herbicidas son usados principalmente para el control de
especies dicotiledóneas u “hojas anchas” anuales y perennes en
gramíneas.
 Los reguladores del crecimiento se absorben por hojas y raíces y se
transportan por el floema y xilema. Sin embargo, su uso principal es
en postemergencia a cultivo y maleza.
 Alteran el balance hormonal normal de las plantas que regula
procesos como la división y elongación celular, la síntesis de
proteínas y la respiración. Por lo anterior estos herbicidas son
también conocidos como “hormonales”
 Las plantas son más susceptibles a los reguladores de crecimiento en
épocas de intensa división celular
 REGULADORES DEL CRECIMIENTO
Auxinas sintéticas (como la acción del ácido indolacético AIA)

 Los síntomas de daño a gramíneas cultivadas incluyen el

enrollamiento de hojas o “acebollamiento”, la “cristalización” de
tallos, los que se quiebran fácilmente, la curvatura de tallos la
fusión de raíces, la distorsión espigas y la esterilidad de flores.
 Los daños de los reguladores de crecimiento se acentúan en
períodos de alta humedad en el suelo y alta temperatura.
 Estos herbicidas son fácilmente acarreados por el viento a cultivos
sensibles por lo que se deben utilizar con precaución.
 Los herbicidas de la familia de los fenoxicarboxílicos se formulan
como ésteres o sales aminas. Los ésteres son volátiles y pueden
causar daños a cultivos sensibles por el acarreo de vapores,
mientras que las sales amina tienen baja volatilidad.
 Además, el equipo de aspersión debe ser cuidadosamente lavado
para evitar daños a otros cultivos. En general, los reguladores de
crecimiento no dejan residuos en el suelo que afecten la rotación
de cultivos por un tiempo prolongado.
 Sin embargo, el picloram es soluble en agua y es persistente en el
suelo, por lo que debe evitarse su uso en suelos arenosos con
mantos freáticos poco profundos
Hojas en cuchara

Fitotoxicidad Dicamba

Formación de callos

Fitotoxicidad Dicamba
El tardío uso de herbicida donde la
mayor parte de hojas y tallo interceptan
el herbicida; aplicación defectuosa.
2,4-D ó Dicamba
 Hojas postradas, epinastias.

Síntomas de daños son muy similar a

los ácidos phenoxy acéticos. La
clopiralida, picloram y triclopir esta
registrado sobre remolacha azucarera,
pero puede perjudicarla cuando se dan
altas dosis en un ambiente caliente y
húmedo que favorece la fitotoxicidad.
Las hojas aparecen petioladas y con
epinastias, tal como de ácidos phenoxy
acéticos. A menudo las hojas se doblan
hacia arriba por los bordes. Siendo este
causado principalmnete por clopiralida
que por ácidos phenoxy acéticos.
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE
PLÁNTULAS
 Estos herbicidas actúan en las plántulas poco después
de su germinación y antes de su emergencia, por lo que
es común que sus efectos no sean visibles, ya que las
plantas dañadas no llegan a emerger.
 Los inhibidores del crecimiento de plántulas tienen muy
poca actividad foliar y se aplican en presiembra o
preemergencia.
 Los inhibidores del crecimiento de plántulas se dividen
en dos grupos: inhibidores de radículas e inhibidores de
brotes.
 Los efectos de inhibición de la mitosis son clubbed o
puntas de raíz aumentadas, y la sintomatología incluye
las propiedades visuales comúnmente asociadas con
carencias nutritivas: Amarilleo de hojas; Purpling de
hojas y tallo; Blanqueo debido a inhabilidad de producir
clorofila; tallos débiles debido al pobre desarrollo del
tabique celular.
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Inhibidores de radículas
Inhibición de la unión de los microtúbulos en la mitosis

 El modo de acción de estos herbicidas es la inhibición del

desarrollo de radículas en las plántulas.
 Las plantas mueren por no poder tomar agua y nutrimentos del
suelo.
 El mecanismo de acción es la inhibición de la división celular al
impedir la mitosis en las células.
 Los inhibidores de raíces son más efectivos en el control de hojas
anchas y gramíneas de semilla pequeña ya que se concentran en
los primeros centímetros del suelo.
 Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la
acción de estos herbicidas debido a que sus brotes y raíces
pueden crecer a través de la zona del suelo con alta concentración
de herbicida.
 Estos herbicidas se absorben por los brotes y raíces y presentan
poco o nulo transporte dentro de las plantas y su selectividad es
posicional.
 Su solubilidad en agua es muy baja y en su mayoría son volátiles
y degradables por la luz, por lo que deben incorporarse
mecánicamente al suelo.
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Inhibidores de radículas
Inhibición de la unión de los microtúbulos en la mitosis
 Los daños de los inhibidores de raíces en los cultivos
incluyen la tumoración de las raíces, ausencia de raíces
secundarias y el engrosamiento de hipocótilos en
dicotiledóneas.
 Aunque las raíces de clubbed sean el síntoma más
común de plantas afectadas, otros síntomas pueden
incluir atrofiar, purpling, y otros síntomas generalmente
asociados con carencias nutritivas típicas de plantas con
sistemas de raíz mal desarrollados.
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Inhibidores de radículas
Inhibición de la unión de los microtúbulos en la mitosis
Raíces cortas, gruesas e
impedidas (Pendimetalin)

Daños por trifuralina

Sobreuso de herbicida; Remanente de deuda de

condiciones de stress herbicida sobre todo a falta de
humedad para interrupción o
aplicación defectuosa
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Inhibición de la división celular
Inhibidores de brotes.
 El modo de acción de estos herbicidas es la inhibición del desarrollo de las
plántulas en proceso de emergencia.
 El mecanismo de acción no está bien definido pero se cree que afectan la
síntesis de lípidos y proteínas en las plántulas.
 Los inhibidores de brotes son más efectivos en el control de hojas anchas y
zacates de semilla pequeña y algunos herbicidas de esta clase controlan
ciperáceas
 Los tiocarbamatos son muy volátiles y requieren incorporación mecánica por
lo que se aplican en presiembra. Las cloroacetamidas se utilizan tanto en
presiembra como en preemergencia y requieren de lluvia o riego en los
primeros 15 días después de su aplicación para que su acción sea óptima y
su período de control se extienda hasta por 12 a 15 semanas.
 Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la acción de
estos herbicidas debido a que sus brotes y raíces pueden crecer a través de
la zona del suelo con alta concentración de herbicida.
 Estos herbicidas se absorben por los brotes de gramíneas y las raíces de las
hojas anchas y se transportan por el xilema hacia los puntos de crecimiento.
Su selectividad es fisiológica, al transformar las plantas tolerantes estos
herbicidas a compuesto no tóxicos, y posicional al colocar el herbicida fuera
de la zona de germinación de los cultivos
 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Inhibición de la división celular
Inhibidores de brotes.
 Los daños de los inhibidores de brotes en gramíneas incluyen la distorsión de
las hojas que no pueden extenderse normalmente al crecer, hojas quebradizas
y de color verde oscuro.
 En las hojas anchas se observa el arrugamiento de hojas, la inhibición de
crecimiento de la nervadura central y en general la falta de desarrollo de las
plántulas.
 Los daños a los cultivos tratados con esta clase de herbicidas se incrementan si
se presentan períodos de clima frío y húmedo.
 Cuando se usan protectores en la semilla de los cultivos la presencia de lluvias
torrenciales después de la siembra puede lavar el protector y promover el daño
de estos herbicidas. Aplicación defectuosa,
dosis de herbicida
Butylato demasiado alta para tipo de
suelo; condiciones
adversas

Aplicación defectuosa; fuertes lluvias poco

después
el uso de herbicida que puede arrastrar lejos el
herbicida; condiciones adversas, ciertos híbridos Alacloro
pueden ser sensibles
 Modo de acción clave para los síntomas de lesiones por herbicida
Lesiones en la emergencia.
Herbicida aplicado al suelo o por arrastre

Las raíces dañadas,

Las raíces normales
plantas raquíticas
Dañados los brotes

Raíces podadas
Engrosamiento y arraigo Proliferación de raíces cortas,
Raíces cortas y
de puntas espesadas
delgadas laterales

Las gramíneas más sensibles Las malas hierbas de hoja
Dinitroaniline ancha a menudo más
sensibles que las gramíneas
(Trifutralina, etc.)
Inhibición ALS: Clorsulfuron,
Sulfosulfuron , Imazamox
Las de hoja ancha mas
sensibles que las monocotiledóneas.
Regulador del crecimiento
2,4-D, MCPA, Mecoprop
 Modo de acción clave para los síntomas de lesiones por herbicida

Las raíces normales. Dañados los brotes

Cloróticas Hojas deformadas

Hojas blanqueadas
Bordes de las hojas necróticas
Hojas deformadas, Falta despliegue
Cebolladas, epinastia forma de látigo
formas redondeadas

Monocotiledóneas y Frondosas más sensibles

Dicotiledóneas afectadas. que los pastos
Inhidor de los pigmentos. Inhibidor de la fotosíntesis
Clomazone, Mesotrione Atrazina, Metribuzin
Regulador del crecimiento Cloroacetamidas
 Modo de acción clave para los síntomas de lesiones por herbicida
Daños después de la aplicación
Aplicación de postemergencia,
la contaminación del tanque, la deriva
Las nuevas hojas Las hojas más viejas
(meristemos) dañadas, dañadas, las hojas nuevas
Malezas de hoja ancha más no resultan con síntomas
las hojas más viejas
no muestran síntomas sensibles que las gramíneas
Inhibición de la fotosíntesis
Inhibición de la protoporfirinógeno
oxidasa (PPO)

No selectivos
Bipirilos, glufosinato

Nuevas hojas cloróticas, las plantas retrasan el crecimiento

Hoja acucharada, epinastia Daños variables,
Pudrición de los meristemos Venas rojizas sobre las hojas, desde la clorosis hasta
clorosis, hojas quebradizas la necrosis

Las de hoja ancha más afectadas

Solo afectadas las gramíneas. No selectivo
Inhibidor ACCasa
Hoja ancha y estrecha afectada Glifosato
Regulador del crecimiento Inhibición ALS
Planta dañada pero raíces sanas.
Hojas blanqueadas. Inhibidor
de la pigmentación
Planta y raíces afectadas.
Raíces podadas, cortas,
clorosis posible internervial en
hojas. Inhibidor ALS
Clorosis y necrosis márgenes de Desplegado impropio de la
hoja. Cloroacetamida,
hoja, venas verdes. Inhibidor de la
fotosíntesis Oxyacetamida
Raíces escasa, con
puntas engrosadas,
aspecto púrpura de la
planta. Dinitroanilina
Planta deformada retorcida,
engrosada.
Regulador del crecimiento