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M. Ignacia Troncoso H
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Índice
Anemias en Pediatría 3
Petequias, Equimosis y Sangrado en Pediatría 19
Insuficiencia Cardiaca 32
Síncope 43
Cardiopatías Congénitas 45
Dermatología 60
Alergias 82
Abdomen Agudo 95
VIH en Pediatría 105
Infecciones Osteoarticulares 114
Lesiones Traumáticas 122
Enfermedad Luxante de Cadera 133
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Anemias en Pediatría 17/05/13
Generalidades
Anemia: Se define como la reducción en la masa eritrocitaria o en la concentración de
Hemoglobina.
Hematopoyesis
En la médula ósea encontramos las Stem Cells (o CD 34 +), que corresponde a la célula madre
hematopoyética, sin embargo, no todas las células que aquí encontramos son células madres.
Las Stem Cells tienen la gracia de que son capaces de producir cualquiera de los elementos
celulares que van a conformar el sistema hematopoyético. Por ende, estas células tienen la
capacidad de:
Autoregenerarse.
Proliferar.
Diferenciarse.
Una vez que se produce la primera división celular, una célula sigue el proceso de
desarrollo y otra se queda quiescente.
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el hígado, el bazo, para terminar a cargo de la médula ósea. Todo este proceso es controlado
por estímulos fetales, totalmente independientes de la madre.
Los niños tienen capacidad hematopoyética en huesos planos y largos, nosotros los adultos
vamos perdiendo la capacidad en huesos largos. A su vez, la producción de hemoglobina es
distinta a la del adulto por las diferencias en la
afinidad por el oxígeno y luego del nacimiento, se Edad Hb F
produce una disminución importante en la producción 12 - 32 sem EG 90 - 100%
de GR.
40 sem EG 50 - 75%
Los RN son los que más masa globular tienen, porque 6 m de vida 5 - 8%
vienen de un ambiente hipoxico. Cuando baja
normalmente la masa, se llama anemia fisiológica. 1 a de vida < 1%
Frotis
Una de las características de la anemia es que hay que mirar las células, porque hay
características especiales al frotis que nos pueden dar ayuda diagnostica sobre la anemia que
tiene el paciente.
Anemia Ferropriva: Tienen hipocromía. Es decir los glóbulos rojos son mucho más
blanquitos al medio porque les falta hemoglobina. También son microciticas porque los
GR son más chicos.
Anemia Megaloblástica: Es característico que las células sean macrocíticas (GR).
Anemia Hemolítica: Lo característico es que se vean trozos de glóbulos. Esto es
característico del SHU.
Anemia
Es una condición fisiológica donde los GR circulantes son insuficientes para mantener un
adecuado transporte de oxígeno a los tejidos.
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Anemia: Disminución Hb de 2 DS por debajo del valor promedio normal para el sexo y
la edad del paciente.
Hemograma: Para este examen afecta mucho la hidratación del paciente. Si el paciente esta
hemoconcentrado, no vamos a tener un examen valido para hacer el diagnóstico de anemia,
porque el resultado va a estar falseado.
Hemoglobina en Niños
El valor normal de hemoglobina varía dependiendo
de la edad del paciente.
Diagnostico de Anemia
Va a depender de la velocidad de instalación, de la clínica, etc. Pero básicamente en pediatría
nos encontramos con anemias que han evolucionado en forma más lenta o crónica, por eso da
algo de tiempo para actuar y estudiar.
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Con eso ya tenemos el 70 - 80% de los pacientes con anemia definidos. En los otros aparte
se hacen exámenes específicos.
Sexo: El sexo también es importante, por ejemplo el déficit de glucosa 6 fosfato es más
frecuente en mujeres.
Raza: La raza también influye. Por ejemplo, en la raza Mediterránea es más frecuente
la b-Talasemia.
Examen Físico: Se ven las características típicas (como palidez). Hay que ver qué otras cosas
se asocian al examen físico.
Palidez Anemia
Ictericia (Sospechar en Anemia Hemolítica) Hemolisis
Petequias y Equimosis Trombopenia o Disfunción Plaquetaria
Hiperpigmentación Anemia de Fanconi
Talla Baja Anemia de Fanconi
Cardiomegalia Anemias Crónicas
Hepatoesplenomegalia Insuficiencia sistémica, Hemólisis, Leucemia
Alteraciones de Uñas o Pulgares Anemia de Fanconi
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Estudio (Hemograma)
Después de hacer el interrogatorio, se toman exámenes y el más importante de ellos es el
Hemograma. Este me informa sobre:
Constantes Hematológicas
Hemoglobina.
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o Condición de Anemia: Pacientes con anemia tienen un porcentaje de
reticulocitos más alto, porque tienen déficit de glóbulos rojos con médula ósea
sana, por lo que es capaz de responder aumentando la producción. Esto me va a
permitir separar las anemias en base a una buena o mala respuesta medular.
Tiene utilidad diagnóstica en las anemias por Déficit de Hierro, Talasemia (el
problema está en las cadenas de la globina, toda la hemoglobina que produce esa
medula va a estar alterada, por lo que va a haber microcitosis e hipocromía) y en las
anemias de Inflamación.
Reticulocitos
Los reticulocitos son GR nuevos, que sirven para medir la respuesta medular. Son de mayor
tamaño, no discocitos (no tienen aun la forma del GR) y mantienen la red de ribosomas que
es lo que nos permite teñirlos con azul de metileno. Permiten calcular el % de eritrocitos
circulantes.
Leucopenia, Neutropenia.
Trombocitopenia.
Pancitopenia:
• Leucemia: Pancitopeina + Leucocitosis (glóbulos blancos disminuidos) hay que
sospechar Leucemia.
• Aplasia: Ya sea adquirida o congénita. Podría tener un problema de ocupación
de la medula por enfermedad tumoral o metabólica (no tienen espacio para tener
medula ósea).
• Anemia Megaloblástica Severa.
• LES.
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Clasificación de las Anemias
Hay muchas formas de clasificar las anemias, una de ellas es en forma fisiopatológica o
morfológica.
Clasificación Fisiológica
Cualquier alteración a cualquier nivel de la vida del GR, puede generarme una anemia. Puede
que la producción este buena o este mala. Si está buena, puede que los GR se estén eliminando
mal, etc. También puede ser que haya destrucción (anemias hemolíticas) a medida que van
pasando por circulación.
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Alteraciones de la Hemoglobina: Lo que se altera son las cadenas de la
hemoglobina. Son menos frecuentes en Chile.
Anemia de células falciformes.
Hb C.
Hemoglobinopatías.
Déficit Enzimáticos:
Glucosa 6 Fosfato.
Piruvato Kinasa.
No Inmunes:
Infecciosas: Ya sean bacterianas o parasitarias.
Químicas: Como oxidantes o Loxocelismo.
Trauma Mecánico: Como SHU, PTT (es el equivalente del SHU en el
adulto), marcha.
Física: Radiación, quemaduras.
2° a Enfermedades Sistémicas.
• Idiopática.
• Infecciosa (Como post Hepatitis, Parvovirus).
• Agentes químicos (Bencenos).
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• Autoinmunes.
• IRC terminal.
• Enfermedades Endocrinas: Hipotiroidismo Severo.
Ocupación Medular:
• Osteoporosis.
• Mielofibrosis.
• Infiltración Maligna.
• Diseritropoyesis: Aquí la producción está alterada. Produzco muchos GR , pero
de muy mala calidad.
Clasificación Morfológica
Se puede ver en cuanto al tamaño del GR y sus características tintoriales. La disminución
capacidad tintorial se define como CHCM < 31% (hipocrómicas).
Clasificación
Morfológica
Anemia Macrocítica – Normocrómica: Si tengo una anemia con VCM grande (son anemias
megaloblasticas). En el niño lo más frecuente es por problemas nutricionales asociado a déficit
de Ácido Fólico o bien, por el uso de algunos fármacos como la Fenitoína (Hay que tener
cuidado con la medicación concomitante, como los anticonvulsivantes que diminuyen el Ac.
Folico).
Importante: El Síndrome de Down cursa con Macrocitosis (ellos tienen los glóbulos
rojos grandes), pudiendo o no tener anemia.
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Anemia Normocítica - Normocrómica: Entre las normocíticas (anemia con tamaño normal de
GR), estas pueden ser por déficit de producción de la medula (centrales) o por rotura de GR
(hemolíticas).
Buena Respuesta Medular: Lo más probable es que sea anemia por perdida o podría ser
una crisis hemolítica reciente.
Mala Respuesta Medular: (Es decir pocos reticulocitos), lo más probable es que se
anemia del RN (mala producción por déficit congénito), etc.
Causa:
Carencia de Hierro.
Talasemias.
Intoxicación por Plomo.
Sideroblastosis.
Porfirias Eritropoyéticas.
Inflamación.
Cuando nos enfrentamos al niño en estas condiciones, no estamos seguros de la causa. Lo más
probable es la etiología sea ferropriva pero no estamos seguros. Para saber si efectivamente hay
déficit de hierro, debemos realizar una Cinética de Hierro, a través de la cual vamos a ver la
capacidad de fijación del hierro, podremos evaluar la transferrina, etc.
• Cuando es por Déficit de Hierro, en las formas leves, el hierro está normal o
levemente disminuido y la capacidad de transportar el fierro esta aumentada porque los
transportadores no se llenan. La Ferritina va a estar baja (es la forma de guardar
hierro en depósitos) en los casos leves y muy bajas en las formas severas. En las formas
leves de Anemia Ferropriva voy a tener RDW aumentado.
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• Cuando es por una Talasemia: Esto va a estar presente desde que nacen (es por
alteración de las cadenas de la hemoglobina). En b-Talasemia voy a tener todas las
constantes de evaluación de hierro normales, porque no tiene nada que ver con la
cinética de hierro. Voy a tener aumento en el número de GR porque son chicos pero hay
muchos (voy a tener punteado basófilo en GR).
Con médula Megaloblástica: El problema está en la médula ósea, en que hay carencia
de cosas que me ayudan a la formación del núcleo, como el ácido fólico.
• Carencia de Ácido Fólico.
• Carencia de Vitamina B12.
• Alteraciones Congénitas (Síntesis de ADN).
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¡Si hay esquistocitos, es
completamente diagnostico
de SHU en niños! No es otra
cosa, independiente de como
tenga las plaquetas y la
función renal. Si tiene
esquistocitos lo hospitalizo si
o si porque el niño tiene un SHU. Después lo va a demostrar más clínicamente.
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Anemia en Pediatría
La anemia en pediatría varía dependiendo de la edad del niño. En el periodo perinatal, las
causas son las siguientes:
Hemorragias del RN
Isoinmunización
Es más frecuente la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo clásico ABO
que por Rh. El hidrops es común encontrarlo la enfermedad por Rh (es mucho más
severa). La enfermedad por Rh da un Coombs directo positivo, la incompatibilidad por
ABO no lo hace.
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Eritroblastopenia Transitoria
Causa de anemia en RN. Por lo general afecta solo la línea roja, no se comprometen las otras
series. Se presenta desde los primeros días de neonato y dura 1 o 2 meses (es transitoria). Por
lo general se diagnostica en época de lactante, hasta como los 23 meses de edad (se podría
ver también en los niños mayores, pero 2/3 se da en los menores de 6 meses y de ellos, la
mayoría se ve los primeros días). Tienen una hemoglobina promedio de 5,7 gr/dl.
Se asocian a una infección viral en un 50% de los casos, siendo el Parvovirus el más
frecuente (pero hay otros como el Echo Virus y el HHV 6). Al parecer el virus es gatillante de
una previa condición genética (pueden tener antecedentes familiares). Puede tener
Trombocitosis y Leucopenia. ¡Tienen excelente pronóstico! Se sanan bien.
Anemia Fisiológica
El RN sale y empieza a respirar, por lo que hay muchos cambios metabólicos.
Disminución de la vida media del GR: Los GR con hemoglobina fetal, disminuye su vida
media. Los GR nuevos que vienen naciendo son de menor tamaño.
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Valores de Hemoglobina en Lactante Menor
3) Anemia Hemolítica:
Hemoglobinopatías.
Trastornos Enzimáticos.
Trastornos de Membrana.
Fe – Hb 70%
Fe – Mioglobina 4%
Fe – Enzimas 1%
Depósitos de
25%
Hemosiderina y Ferritina
Carencia de Hierro
Estados de Carencia de Hierro
Carencia Nutricional:
- 60% Lactantes. El Eritron es la masa total de hierro en el GR. En
- 25% Preescolares. condiciones normales tienen todo normal. Cuando
- 20% Escolares. hay un déficit de depósitos de hierro, esta disminuida
la ferritina sérica. Cuando hay hematopoyesis
20 – 40% de los Lactantes > 6 meses disminuida por la hiposiderinemia, baja todo menos
de carencia que lleva a anemia.
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la cantidad de hemoglobina (es decir,
aun no hay anemia). Ahora, cuando
hay Anemia Ferropriva, ¡esta dodo
disminuido!
Enfermedad Ferropénica
Va mas allá de la anemia porque produce manifestaciones no hematológicas como:
Anorexia.
Pica.
Disminución de la velocidad de crecimiento.
Alteraciones del DPM: Si no se suplementan a tiempo. Todo lactante se suplementa con
Fierro desde los 4 – 6 meses.
Alteraciones de la Inmunidad Celular.
De todas maneras, existen grupos de mayor riesgo para desarrollar una Anemia por
Carencia de Hierro. Estos son:
2. Tratamiento:
Dieta rica en Hierro.
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Sales de Hierro:
• 3 – 5 mg/kg/día en 1 o 2 tomas diarias por 3 meses.
• Lo más frecuente es que se ocupe Hierro Polimaltosado, que se absorbe
mejor.
Buena Respuesta: Aumento de 1 gr/dl de Hb en 1 mes.
Mala Respuesta: Ver si se está administrando bien el hierro (lo más probable es
que se lo estén administrando mal), o si es otra la causa de la anemia.
• Plaquetas.
• Factores de Coagulación (proteínas solubles en sangre) e inhibidores de la producción
hepática o endotelial.
Hemostasia Primaria.
Coagulación (o formación de malla de fibrina).
Fibrinolisis.
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Hemostasia Primaria
La función de la hemostasia
primaria es la formación del tapón
plaquetario, que va a producir una
hemostasia de mala calidad,
inestable y que puede dar
sangramiento muy rápido. Esta
mediada por los vasos sanguíneos y
las plaquetas circulantes y es súper
rápido 3 - 5 minutos.
Coagulación
Para la coagulación, existe la
Cascada de Coagulación. En ella
tenemos la vía extrínseca, la vía
intrínseca y la vía común. La vía
extrínseca y la vía intrínseca se unen
en la vía común (Factor Xa).
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Trastornos de la Hemostasia
Se refiere a la alteración de cualquiera de los componentes de este complejo sistema
(cualquiera de los mecanismos), puede ocasionar una Enfermedad Hemorrágica o una
Enfermedad Trombótica.
Un Factor
(Congénito)
Déficit de
Producción
Enfermedad Varios Factores
Hemorrágica (Adquiridos)
Exceso de
Consumo
Se dividen en:
Trombosis.
Examen Físico: Al examen físico hay que ver cuál es la lesión principal, si son petequias,
equimosis, hematomas, hemorragias internas o externas. Con esto ya podemos separar si el
paciente está con sangramiento por hemostasia primaria (purpura) o secundaria (coagulación).
Laboratorio: Igual puede haber paciente que no tenga alteraciones y que al laboratorio
aparezca alguna alteración.
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Hemorragias frecuentes.
Anemias Post Hemorragia.
Hemartrosis espontáneas.
Hematomas de Gran Tamaño.
Purpura confluente o presencia de petequias en mucosas, retina, hemorragia digestiva o
del SNC en casos de Hemostasia Primaria.
Diagnostico Diferencial
Para diferenciar entre Hemostasia Primaria v/s Hemostasia Secundaria.
Laboratorio
Hay 4 estudios básicos para pacientes en que busco alteraciones de la coagulación o
hemostasia primaria. Son los exámenes mínimos que les tengo que hacer.
Tiempo de Sangría Ivy: Ya no se está utilizando tanto, se realiza cada vez menos. No
es un examen que se hace como screening de rutina, solo se hace en aquellos
pacientes en los que se sospecha de Coagulopatía (disfunción plaquetaria). No se hace
en niños < 4 años. No pedir tiempo de sangría de Duke ni tiempo de coagulación.
Consiste en hacer un corte y ver cuánto se demora en detener el sangrado (el valor
normal es hasta 7 minutos).
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Tiempo de Protrombina (TP): Ayuda a evaluar la vía extrínseca y la vía común.
o ¿Qué Factores Evalúa?:
1. Mielograma: Cada vez esta mas en desuso para estudiar la disfunción plaquetaria. Es
útil en Trombopenia para diferenciar si es central o periférica.
2. Estudio de Enfermedad Von Willebrand: Se estudia con 3 elementos, estos son el Factor
VIII de coagulación, el Factor Von Willebrand antigénico y el Cofactor Ristocetina.
Los inhibidores no generan hemorragia clínica, si no que interfieren en las pruebas in vitro
(funciona a nivel de pruebas de laboratorio). El anticoagulante Lúpico, prolonga el TTPA sin
causar hemorrabia. Estos inhibidores habitualmente son transitorios en los niños (días a
semanas).
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Niño con Hemorragia Intensa con Protrombina, TTPA y Plaquetas normales
Lo primero a descartar es la Enfermedad de Von Willebrand. También podría tener déficit
de factor XIII, o un defecto en la fibrinólisis o un trastorno de la función plaquetaria.
Presencia de Inhibidor.
Contaminación con Heparina.
Deficiencias vías intrínsecas de la coagulación.
Factores: VIII, IX, XI, XII.
Déficit de Factores: La lata del factor XII es que no se mide por TTPA. En estos
pacientes hay que descartar Hemofilia.
• Factor VIII: Hemofilia A.
• Factor IX: Hemofilia B.
• Factor XI: Hemofilia C.
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Déficit de Factores de la vía intrínseca y de la vía extrínseca.
El déficit de Vitamina K es el más frecuente. Esta es necesaria para la síntesis
de los factores pro coagulantes específicos (II, VII, IX y X).
2. Disfibrinogenemia.
Etiología:
Una infección viral genera, a nivel del sistema inmune, anticuerpos anti membrana que se fijan
a las membranas de las plaquetas. El virus más frecuente es principalmente la Varicela, pero
se puede dar también por otros virus como: Epstein Barr, CMV, Rubéola y Hepatitis (y vacuna
virus vivo atenuado).
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Clínica:
Evolución:
Púrpura Crónico: 20% de los pacientes sigue con trombocitopenia por más de 6
meses. Se sabe que la probabilidad que se recupere después de los 6 meses es baja,
por eso hay que tratarlo.
Laboratorio:
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Tratamiento:
El niño con PTI sin sangrado, solo se observa. Si el niño tiene sangrado, hay que tratarlo.
El tratamiento del purpura permite la solución de la patología en ese momento (de esa semana),
pero lo más probable es que al tiempo el paciente vuelva a caer en Plaquetopenia (aunque es
probable que no vuelvan a sangrar).
Recuento de plaquetas < 10.000 por mm3 o < 20.000 por mm3 con sangramiento de
mucosas: (De los medicamentos se da alguno de estos, no todos).
Hospitalizar.
Gammaglobulina Endovenosa: 2 gr/kg: Tardan como 2 – 3 horas en actuar.
Metilprednisolona: 500 mg/m2/día endovenoso por 3 días.
Prednisona: 2 mg/kg/día por 21 días, disminución gradual hasta los 30 días.
Esplenectomía: Se podría llegar a esto, pero en Pediatría hay que tratar de evitarlo
a toda costa.
Tratamiento coadyuvante:
Ácido Tranexámico (Nefersil): 30 – 50 mg/kg/día
Ig anti Rh
Rituximab (anti CD 20)
El factor Von Willebrand es una proteína plasmática que media la adherencia de las
plaquetas al endotelio (de ahí su función en la hemostasia primaria), pero a su vez es
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transportador del factor VIII (ahí influye en la segunda vía en la coagulación, en la
agregación plaquetaria). Es producido en las células endoteliales y en megacariocitos
(plaquetas).
Esta proteína se va uniendo y formando multímeros de factor de Von Willebrand, que tienen
mejor capacidad hemostática (es decir, mejor efecto). Se almacena en células endoteliales y se
libera por insulina, adrenalina y DDAVP.
Estudio:
El paciente puede tener en los exámenes iniciales de la coagulación todo normal (recuento de
plaquetas, TTPA, protrombina) o con TTPA prolongado. Se estudia específicamente con:
Tipo I (70%): Es el más frecuente. Hay poco factor, pero el poco que tengo tiene buena
funcionalidad, es decir, los multímeros están bien.
Déficit cuantitativo de FVW.
Laboratorio:
• Disminución de FVW antigénico, cofactor de ristocetina y VIII c.
• Multímeros normales.
Herencia autosómica dominante.
Otros:
EVW Tipo II b:
• Alteración de la unión FVW a plaquetas.
• Trombopenia.
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EVW Tipo III:
• Sin producción FVW.
EVW Plaquetaria.
Variante Normandia:
• Alteración de la unión de FVW a F VIII.
• Niveles F VIII bajos y determinación de VW normales.
Clínica
Lo más importante es averiguar si hay antecedentes familiares. Puede haber historia de
sangrado de mucosas (en extracciones dentarias, intervenciones quirúrgicas y traumatismos).
También podría dar meno o metrorragias, epistaxis y gingivorragias.
Laboratorio
• Tiempo de sangría de Ivy prolongado o normal.
• TTPK prolongado o normal.
• Factor VW Depende del
• Factor VIII coagulante. tipo de EVW
• Cofactor Ristocetina
• Multímeros de la molécula Willebrand.
Tratamiento
Cuando es asintomático, recomendar al paciente que frente a ciertas cirugías tenga más ojo.
En el fondo, solo se trata cuando hay que hacer algo especifico y no siempre.
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Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad recesiva ligada al cromosoma X, que afecta solo al hombre.
Clínica
Clínicamente, tiene una aparición precoz en la vida (marcha) y el sangrado puede ser
espontáneo o secundario a traumatismos mínimos. Pueden presentar hematomas, sangrado
bucal, hemartrosis y hematomas musculares.
Laboratorio
Se hacen estudios de laboratorio solo si la Hemofilia no está confirmada. Se pueden hacer:
Tratamiento
El tratamiento en la hemofilia es la reposición del factor que tiene deficitario. Eso va a
depender del tipo de hemorragia que tiene el paciente, o de la cirugía, o de lo que le vayan a
hacer. No es llegar y poner Factor 8 a libre demanda, porque se van a ir sensibilizando. El
factor 8 recombinante es carísimo.
1) Hemofilia A:
• Liofilizado de Factor VIII. • Crioprecipitado.
2) Hemofilia B:
• Liofilizado de Factor IX. • Plasma fresco.
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• Hemorragia Leve:
o Elevar el nivel plasmático en 10%.
o Repetir cada 24 horas en caso SOS.
• Hemorragia de Moderada:
o Elevar el nivel plasmático entre 20 – 30%.
• Hemorragia de Grave:
o Elevar el nivel plasmático en 50%, repetir cada 12 horas.
• Medidas Locales:
o Hielo en las zonas traumatizadas.
o Afrontamiento en heridas abiertas.
o Sutura SOS.
o Vendaje compresivo e inmovilización en hematomas musculares y
hemartrosis.
o Epistaxis: compresión y taponamiento con ácido tranexámico.
• Corticoides:
o En hemartrosis y hematomas de gran magnitud.
o Prednisona:
1 mg/kg/día por 5 – 7 días.
2 mg/kg/día (en caso de hematuria).
• Ácido Tranexámico:
o En gingivorragia y compromiso de mucosas.
Ojo en la Hemofilia B, hay que ocupar liofilizado del Factor IX o plasma fresco,
porque el Crioprecipitado no aporta factor IX.
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Insuficiencia Cardiaca 23/05/13
Historia
Egipcios: Eran capaces de tomar el pulso para evaluar la función cardíaca. Pensaban que la
disnea era producida por un bloqueo del flujo sangre y cuando aparecía utilizaban la
venosección.
Digoxina:
Teoría de la Activación Neuronal (1990 – 2000): En las últimas décadas apareció al teoría de
la activación neurohumoral, que aproximo la IC a fenómenos más allá de la pre y post carga.
Involucra el beta bloqueo
adrenérgico y el bloqueo
del SRAA. El mecanismo
de compensación no es
fácil de equilibrar, cuando
uno interfiere en esto la
podemos embarrar.
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Insuficiencia Cardiaca
Es aquel estado fisiopatológico y clínico que se produce cuando las demandas de flujos de
tejidos no son satisfechas adecuadamente y cuando la causa de esta alteración esta a nivel
del corazón. (No es necesariamente un Eco Cardio el que nos da la información, ayuda, pero
no es diagnostico).
1. Volemia:
• Magnitud.
• Distribución: posición, presión intratorácica, presión intrapericárdica, tono
venoso y actividad muscular.
2. Contractibilidad Auricular: corresponde al 20% del GC
3. Compliance miocárdica.
Postcarga:
1. Presión intracavitaria: Presión Aórtica. Esta dada por la resistencia periférica, las
características de las arterias, el volumen ventricular y el grosor de la pared.
2. Volumen de la pared ventricular.
3. Grosor de la pared.
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Contractibilidad: Es la velocidad de acortamiento de las fibras. Tiene propiedades intrínsecas,
estimulación adrenérgica. Se necesita una postcarga (-) y una precarga (+).
La principal causa de IC en los niños son las cardiopatías congénitas, eso es lo más
importante. El 80% de los problemas cardiacos están relacionados con cardiopatías
congénitas y el otro 20% están más relacionados a miocardiopatias u otras cosas.
Las cardiopatías congénitas son defectos estructurales que están presentes al nacer.
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Fisiopatología
Sobrecarga de Volumen
Etiologías:
o Shunt I – D:
• Las más frecuentes de encontrar son: CIA – CIV y Ductus.
• Otras: Canal Atrioventricular (produce déficit y deficiencia valvular, frecuente
de encontrar en niños con Síndrome de Down), Tronco arterioso y Fístulas
Arteriales (coronarias).
o Insuficiencia Valvular.
Shunt I – D:
Esto es como si fuera una CIV. Cómo tengo más presión en
el lado izquierdo, la sangre va a pasar desde el lado
izquierdo al derecho por la comunicación. Entonces, al lado
derecho le va a llegar sangre a través de las venas cavas y
desde el ventrículo izquierdo (a través de la sístole).
Durante la sístole del VD va a pasar toda la sangre al
pulmón, produciendo congestión pulmonar (producida por
la “congestión circulatoria”). La función del corazón está
normal (contractibilidad normal), pero está dilatado el
corazón, es de alto débito. Su Ecocardio es normal pero con
dilatación de aurículas y ventrículos. Es una IC con
precarga aumentada.
Insuficiencia Valvulares:
Tienen el mismo fenómeno congestivo. Se va a producir
sobrecarga de volumen por retorno de la sangre hacia los
ventrículos, hay aumento del volumen telediastolico.
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¿Cómo se si la comunicación interventricular es grande o pequeña?
Se mide según el anillo aórtico.
Van a haber 2 salidas a través del VI: El anillo aórtico y la CIV.
Si la comunicación interventricular es del tamaño de la aorta, la salida de la sangre
es fácil para los dos lados, incluso más para el lado derecho porque tiene menos
presión.
Si la comunicación interventricular es menos de la mitad del diámetro de la aorta,
la sangre va a salir más por la aorta.
Sobrecarga de Presión
Etiologías:
Anatómicas:
• Estenosis valvulares: supra y subvalvulares.
• Coartación de la aorta.
Funcionales:
• HTA: es la más frecuente de encontrar en pacientes adultos, aunque en los
adolescentes también se podría encontrar.
• HP: es la más frecuente de encontrar en los niños.
Coartación Aórtica:
Corresponde a una zona estrecha de la aorta que produce aumento de la
presión. La presión de las extremidades superiores alta (radial – axilar) y
la presión de las extremidades inferiores es más baja (femoral). Si la
diferencia entre ambas presiones es > a 20, es diagnóstico de
coartación aórtica.
El Ecocardio es importantísimo. La turbulencia "Elising", es la que
hace el diagnostico de coartación.
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Mala Contractibilidad
Etiología:
Inflamatoria: Como una miocarditis, siendo la etiología más frecuente los virus (cuesta
encontrar la causa de las miocarditis). Enterovirus, VRS (Hay que tener ojo con la
época del año para ver en relación a la epidemiologia cual es el virus más frecuente).
Hipóxicas: Tiene relación con los recién nacidos con asfixia prolongada, que produce
mala contractibilidad. El pronóstico es malo. Se da principalmente en RN con asfixia
neonatal, se produce la hipoxia y quedan con mala contractibilidad.
Metabólica: Son raras. Hay déficit de Carnitina, son fenómenos raros, es lo menos
frecuente.
Degenerativa.
Idiopática.
Cardiomiopatía Dilatada:
Corresponde a una disfunción sistólica del VI, luego pasa a ser una disfunción cardíaca global.
Causas más frecuentes: alteraciones metabólicas y miocarditis. Se puede producir por distintas
causas pero en general, son desconocidas. Está patología empieza lentamente y
progresivamente, llegando a Insuficiencia Cardíaca.
• Es importante descartar el origen anómalo de alguna arteria coronaria (ALCAPA:
Origen anómalo de la coronaria izquierda naciendo de la arteria pulmonar, que pese a
ser más mala que la Cardiomiopatía Dilatada, tiene mejor pronóstico por la cirugía
cardiaca). Todo el resto no tiene solución quirúrgica.
Disfunción Diastólica
Corresponde a una restricción diastólica, no son capaces de relajar el ventrículo y de llenarlo de
sangre, por ende no hay débito adecuado..
Etiología:
• Cardiomiopatía Restrictiva: Es la más frecuente en pediatría.
• Pericarditis constrictiva.
• Taponamiento.
37
• Cardiomiopatía Hipertrófica: Es la más frecuente en pediatría. Puede tener mal
pronóstico por una enfermedad metabólica subyacente y eso altera el miocardio
pero la más grave de todo es la CMP Hipertrófica Familiar.
Cardiomiopatía Restrictiva: Es muy rara. La aurícula tiene que hacer una fuerza gigantesca
para poder llenar el ventrículo y la aurícula no es capaz de pasarle toda la sangre, por lo que se
va acumulando la sangre en la aurícula generando una dilatación de ésta. Hay insuficiencia
mitral y la aurícula va aumentando de tamaño. Es una patología grave, se da más en adultos.
Evolución Shunt I - D
Recién Nacidos
No vamos encontrar un soplo porque cuando nace el niño tiene una presión sistémica de 75
mmHg y una presión pulmonar de 75 mmHg.
Lactante
Cuando el paciente empieza a crecer y a ganar peso, va a
empezar a desarrollar síntomas. La madre nos va a decir
que el niño ya no se toma la leche como antes (se demora
más, se cansa y transpira mucho).
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A esta condición se le denomina “hiperflujo”, el cual hace que un lactante sea mucho más
vulnerable a infecciones respiratorias. Son pacientes que si se infectan van a tener más
problemas que un niño sano.
A largo plazo, el pulmón va reaccionar: Sus arteriolas se van haciendo cada vez más
hipertróficas y aumenta la presión pulmonar. Cuando llega la presión pulmonar a igualar la
presión sistémica (Síndrome de Eisenmerger).
Diagnóstico
Se hace con historia clínica, examen importante realizar una evaluación prudente en los niños.
Signos:
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Lo primero que va a pasar es que vamos a tener un hígado congestivo. Es importante
diferenciarlo de un hígado descendido (Por ejemplo: en SBO baja el hígado, se va a palpar
más debajo de lo normal, pero el individuo no va a tener hepatomegalia, es de consistencia
normal). Se diferencian por la consistencia: la del hígado congestivo se parece a un “paté”, no
es ni duro ni blando con borde liso. En la hepatitis: el borde está duro y de consistencia
aumentada.
Síntomas:
Palidez.
Sudoración.
Desnutrición.
Radiografía de Tórax
Drenaje Venoso Anormal: Es frecuente en Chile. Es un niño que parece estar normal,
pero su radiografía recuerda a una membrana hialina (que no es característico de niños
de término). Muestra mediastino ancho y distrés respiratorio. Hay que pensar en una
anomalía cardíaca congénita.
ECG:
40
• Arritmias:
• Fibrilación Auricular: Casi no existe en los niños.
• Flutter Auricular: Es más frecuente.
• Bloqueo AV Completo Congénito: En RN, hijos de madre con LES.
• Taquicardia Paroxística Supraventricular: Es más frecuente en adolescentes.
Tratamiento
1. Medicamentos.
2. Cateterismo Intervencional (segundo en importancia).
3. Cirugía: Resulta fundamental en las cardiopatías congénitas. Es la más importante.
Medidas Generales:
1) Reposo.
2) Alimentación fraccionada.
3) Tratamiento enérgico de las infecciones.
4) Control hipertermia (siempre tomarle la temperatura a los que están taquicardicos).
5) Uso de oxigeno: El uso debe ser racional, no pasar de una FIO2 de 30% en los pacientes
con hiperflujo porque los empeoramos.
6) Corrección de la anemia.
Fármacos
Precarga: Diuréticos.
Postcarga: Vasodilatadores.
Contractilidad: Inotrópicos.
Frecuencia Cardíaca: Antiarritmicos y Marcapasos.
1) Digoxina:
Disminuye síntomas y hospitalización.
No reduce totalmente la mortalidad.
En niños beneficio modesto.
En miocarditis y miocardiopatías si tienen un rol importante.
41
Estudio Shunt I – D.
Mejora la mortalidad de la miocardiopatía dilatada.
Enalapril: En adolescentes.
Luego, en base a mejoría clínica y al Eco voy viendo la respuesta a la terapia farmacológica y
voy avanzando con el tratamiento.
Cateterismo Intervencional:
Dispositivos que bloquean el CIA: cierre ductus arterioso con coil o plac.
• En niños > de 6 meses.
Cierre CIA con Amplatz: El niño tiene que tener 4 años de edad para poder realizarlo
seguramente. No se puede hacer en todos los pacientes.
Cirugía:
• Paliativa.
• Correctora.
42
Esta terapia es de salvataje (en cardiología se ocupa en situaciones en que el corazón está en
IC que suponemos que va a mejorar en cosa de tiempo), lo mismo ocurre para la patología
pulmonar del RN severa y de lactantes tipo ANTA, VRS grave en que se produce distress
respiratorio muy importante y el niño no es capaz de oxigenarse por problema pulmonar. En
ese caso el bypass es del pulmón, el catéter esta puesto en la cava.
Los pacientes cardiópatas que entran a ECMO, pueden quedar con daño neurológico y tiene un
riesgo de mortalidad de 40 - 50%, aunque el ECMO respiratorio tiene menos mortalidad que
cardiaco. Como están anti coagulados, pueden tener compromiso neurológico variable.
Berlín Heart:
Trasplante Cardiaco:
Síncope 23/05/13
Definición
Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del control postural, siendo su
mecanismo básico es la isquemia cerebral.Más del 15% de los niños han presentado síncope
y es mucho más frecuente en niñas y adolescentes. El rango de edad va por lo general entre
15 – 19 años.
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Etiología
Se produce por:
• Vasodepresor (neurocardiogénico). • Enfermedad Cerobrovascular.
• Hipotensión ortostatica. • Hiopersensibilidad del seno carotídeo.
Causas Cardíacas: Es menos frecuente en pediatría, peor cuando se dan, son muy importantes.
• Estenosis aórtica. • Bradicardia.
• CMPH (cardiopatía hipertrófica). • Disfunción Nodo Sinusal.
• Mixoma. • Bloqueo AV.
• Tetralogía de Fallot. • Marcapaso malfuncionante.
• TEP. • QT largo.
• Arritmias. • ALCAPA.
• Taquicardia Supraventricular y
Ventricular.
Causas No Cardiovasculares:
• Hiperventilación. • Convulsión Atípica.
• Histeria. • Secundario a crisis de tos.
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¿Por qué es Importante?
La mayoría es benigno, pero puede producir daño en el paciente.
Es impredecible y recurrente, lo que genera tremenda ansiedad en los padres.
ECG
Holter
Tilt Test
Exámenes de sangre
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o Adquiridas: Se refiere a defectos que se producen con el tiempo. (Por ejemplo
Arterioesclerosis de las arterias coronarias).
Son importantes las cardiopatías congénitas porque son patologías con posible riesgo vital y
secuelas. Además produce en la familia: estrés, angustia, frustración y preocupación. Es una
patología de alto impacto emocional.
Cardiopatías en Pediatría
1) Cardiopatías Congénitas: Son lo más frecuente de encontrar.
• Nacen/año: 250.000
• Incidencia de Cardiopatías Congénitas: 1%
• Cardiopatías Congénitas nuevas/año: 2.500
• El 40% de estos niños necesitan cirugía o cateterismo durante el 1° año de vida.
Aorta Bicuspide
Malformación cardíaca congénita más frecuente (2%). El diagnóstico se
hace frecuentemente en pediatría, pero se manifiesta en la etapa de la
adultez.
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Causas Cardiopatías Congénitas:
1) Desconocidas: 90%
2) Multifactoriales: 10%
• Alteraciones cromosómicas. • Drogas y alcohol.
• Medicamentos. • Radiaciones.
• Infecciones virales. • Herencia.
Entre las multifactoriales, hay que tener presente que como el corazón se forma en las primeras
semanas de embarazo, muchas veces las mamás ni siquiera saben que están embarazadas y
toman medicamentos o alcohol
Herencia:
Conceptos Fisiopatológicos
Cianosis
Se refiere a la coloración azulada de piel y mucosas.
• > 5 grs de Hb reducida en sangre venosa.
• 2 tipos:
1. Cianosis Periférica: puede ser fisiológica o patológica. Se da en extremidades,
puede ser en invierno o en mujeres (fisiológica).
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2. Cianosis Central: Esta siempre es patológica. (Causa cardíaca o pulmonar).
Cortocircuito o Shunt:
Por cada litro que bombea la parte izquierda del corazón, la parte derecha también tiene que
bombear un litro. O sea, ambos circuitos tienen el mismo débito. Flujo pulmonar = Flujo
sistémico (Qp/Qs =1). Cuando tenemos un Shunt, el flujo pulmonar es distinto al flujo
sistémico.
Tipos:
Shunt Izquierda a Derecha:
• Qp/Qs > 1
• Flujo pulmonar aumentado.
• Flujo sistémico está disminuido, ya que pasa la sangre de izquierda a derecha.
• Va a llevar a insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar.
48
¿Por qué Somos Rosados?
Para ser rosados se requiere de una oxigenación adecuada, pero también se requiere un corazón
que aporte un debito adecuado, que haya buena distribución del debito y que no haya Shunt de
un lado a otro dentro del corazón.
Oxigenación = Pulmón normal y ventilado.
Condiciones: Buena oxigenación, débito adecuado, distribución del débito y
ausencia de Shunt D – I cardíaco.
Mezcla
Cianosis con Hipo Flujo Pulmonar:
Otros Síntomas de CC
• Apnea.
• Disfagia: arco aórtico comprime el esófago y la tráquea.
49
• Estridor laríngeo.
• Sibilancias espiratorias.
Soplos
Soplo Inocente o Funcional: (90%)
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Radiografía de Tórax
Hay que fijarse en el tamaño del corazón, si es chico hay menos probabilidades de CC.
1. Circulación Pulmonar:
• Aumentada Shunt I – D.
• Disminuida Shunt D – I.
2. Tamaño y Forma de la Silueta Cardíaca.
3. Ausencia de Patología Pulmonar.
Ecocardiografía
Es el examen más importante. Diagnostico antenatal (mayoría).
Históricamente de mayor impacto. Diagnostico anatómico.
Transtorácico y esofágico. Mide función.
¡Las cardiopatías se pasan porque se ven con apariencia normal y no siempre se manifiesta al
principio la CC! Lo más frecuente es que las CC sean Asintomáticas, por lo que se debe hacer
examen físico y exámenes de rutina.
¿Cuántas CC Existen?
En los lactantes es
cuando se
encuentran y se
manifiestan más
frecuentemente las
cardiopatías
congénitas.
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Acianóticas
• Se producen por sobrecarga de volumen.
• Son las más frecuentes.
• Tipos:
Shunt I – D: Estas son las más frecuentes de las Acianóticas, corresponden al 50%
de las cardiopatías congénitas. La sangre siempre sigue el camino más fácil (donde
hay menor resistencia). Importante saber que la resistencia vascular sistémica es
mayor que la resistencia vascular pulmonar, por lo que la sangre va a ir de izquierda
a derecha.
CIV (25 – 30%). Cámaras de alta presión.
CIA (10%). Se da frecuentemente en niños con Síndrome de Down.
Aurículas de baja presión.
Ductus Arterioso Persistente (10%)
Canal AV (5%)
Caso Clínico N°1: Paciente de 3 meses de edad. Sexo femenino. Peso nacimiento: 3,250
gramos. Peso: 4,5 Kg. Talla: 55 cm. Enviada en interconsulta por soplo y compromiso
nutricional. Al examen destaca: enflaquecido, pálido, retracción intercostal, polipneico, rosada,
pulsos normales y doplo holosistólico 2-3/6 paraesternal izquierdo, 2º ruido normal y rodada
mitrálica. Hígado 2 – 3 cm. (Diagnóstico: CIV).
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Caso Clínico N°2: Paciente de 6 meses de edad. Sexo masculino. Proviene de Vicuña. Peso
Nacimiento: 3,450 gr. Peso: 6,8 Kg. Talla: 60 cm. Enviada en interconsulta por soplo y
compromiso nutricional. Al examen físico destaca: enflaquecido, pálido, retracción intercostal,
polipneico, rosado, pulsos saltones, soplo continuo 3/6 subclavicular izquierdo, 2º ruido
normal y rodada mitrálica. Hígado 3 cm.
Caso Clínico N°3: Paciente 4 años de edad. Sexo femenino. Peso: 14.5 Kg. Talla: 102 cm.
Asintomática cardiovascular. Enviada en interconsulta por soplo recientemente encontrado. Al
examen físico destaca: tranquila, sin dificultad respiratoria, rosada, pulsos normales, soplo
sistólico 2-3/6 paraesternal izquierdo, 2º ruido desdoblado fijo y rodada tricuspídea. Hígado
(negativo).
- Diagnóstico: CIA
Soplo: puede ser tardío, es por esto que nos puede ayudar el ecocardiograma.
Cianosis: en etapas severas, no es por la cardiopatía, sino que por las consecuencias.
Arritmias.
Insuficiencia cardiaca.
Hipertensión arterial.
Insuficiencia Cardiaca
Taquicardia. Sudoración.
Polipnea. Desnutrición.
Palidez.
Desnutrición
Mala ingesta por fatiga con la alimentación:
• Pausas. • Alteración en el patrón
• Tomas prolongadas. respiratorio.
• Diaforesis.
Infecciones respiratorias a repetición.
Mayor consumo energético.
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Hipertensión Pulmonar
Fisiológica: RN
Patológica:
• Primaria: sin causa conocida.
• Secundaria: Cardiopatías congénitas: Ductus y CIV.
Inicialmente reversible, luego es irreversible. Por esto es importante el
tratamiento oportuno.
Se ve en cardiopatías con Shunt I – D.
Causas: sobrecarga de volumen y de presión que lleva a daño vascular
pulmonar. Ejemplo: CIV debe ser operada antes del 1° año de vida.
CIV
Es la más frecuente.
Cámara de alta presión, sólo pasa sangre en sístole, por lo tanto tendremos un soplo
sistólico.
Depende de la resistencia y del tamaño del orificio. A mayor orificio, menos fuerte es el
soplo.
Puede pasar desapercibido en el RN, ya que nace con hipertensión pulmonar fisiológica
porque el pulmón se demora en adaptarse al paso de sangre. Se normaliza en semanas o
meses. Al disminuir la hipertensión pulmonar se inicia el paso de I – D.
Obstructivas:
o Coartación aórtica: hipertrofia del corazón.
o Estenosis aórtica – Estenosis subaórtica.
o Estenosis mitral.
o Cor Triatritum.
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Cianóticas
Hipoflujo
Obstrucción a la salida.
Ejemplo: Tetralogía de Fallot.
Se caracteriza por poco flujo hacia los pulmones con la consecuente cianosis en el niño.
Son guaguas moradas al llorar y gorditas, pero con buen débito sistémico.
Crisis Anoxémicas:
Fallot con Atresia Pulmonar: Se caracteriza por no estrechez, el niño vive gracias al ductus.
La cirugía consiste en cerrar el orificio y comunicar el tubo entre las arterias pulmonares y el
ventrículo derecho.
Hiperflujo
Transposición de las Grandes Arterias.
Se produce una circulación en paralelo (hay un problema de conexión). El VD sale a la
aorta y el VI sale a la arteria pulmonar. Por lo tanto, la sangre da vuelta por el mismo
lado.
Tenemos un flujo pulmonar elevado sin oxigenación.
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Se produce en alguna parte una mezcla ya sea a nivel del ductus, CIA o CIV.
No son mezclas tan grandes.
Son pacientes cianóticos pero sobreviven.
Se puede crear una CIA para mantener a estos niños con vida, se rompe el tabique
interauricular (se hace cuando la guagua no puede mezclar).
La PG permite que el ductus se mantenga abierto y el niño pueda seguir viviendo.
Cirugía Neonatal
Misceláneas
Arritmias. Tumores.
Anomalías coronarias. Anillos vasculares.
1. Arritmias.
2. Retardo crecimiento intrauterino.
3. Hidrops fetal.
4. Alteraciones morfológicas en eco.
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Feto: Tiene circulación en paralelo.
Ductus Arterioso: comunicación entre la
arteria pulmonar con la aorta descendente.
Permite el flujo del VD a la aorta, evitando el
paso por los pulmones. Se cierra en los
primeros días de vida.
Foramen oval
Cianosis
- La cianosis puede ser de Origen Cardíaco:
No responde a oxígeno.
No responde a ventilación.
Habitualmente sin gran dificultad respiratoria.
- Evaluación:
Rx de Tórax.
GSA (Test de Hiperoxia).
Ecocardiograma: lesión obstructiva, circulación anormal.
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Ductus Dependiente:
Los ductus dependiente necesitan el ductus abierto para seguir viviendo, ya sea por oxigenación
(Shunt I – D) o por flujo sistémico (Interrupción del arco aórtico o Shunt D – I). Si se cierra el
ductus no llega sangre a las EEII.
Usar prostaglandinas para mantener el ductus abierto se puede utilizar por semanas o
meses.
Se deber hacer una CIA a través de cirugía.
Es una EMERGENCIA.
Primero descartar causas pulmonares.
Pensar en cardiopatía congénita: ¿Ductus dependiente? darle prostaglandinas, para
que se mantenga abierto el ductus.
PG: efectos mantiene el ductus abierto, menos emergencias, contribuye a la
estabilización, al estudio y la operación.
2. Diagnóstico Antenatal:
RN de Término: Maduro.
En Buenas Condiciones Generales: sin acidosis metabólica, sin hipoxia, sin infección.
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Las 5 Urgencias Extremas:
1) Transposición de grandes arterias.
2) Síndrome Hipoplasia de Corazón izquierdo con CIA restrictiva.
3) Drenaje venoso anómalo pulmonar obstructivo.
4) Fallot con agenesia de velos pulmonares.
5) Bloqueo A-V completo del RN.
Tratamiento CC:
Equipo multidisciplinario.
Diagnóstico – Anestesia – Cirugía – Postoperatorio.
Medicamentos.
Cateterismo Intervencional:
Dilataciones. CIA.
Cierre ductus. Implantaciones.
Cirugía:
Correctora: mejora síntomas, corrige el defecto, a veces requiere de
reintervenciones, con CEC (abierta) o sin CEC (cerrada).
Paliativa: alivia síntomas de IC y/o cianosis, pero no corrige el defecto y exige
reintervención.
CEC:
Implica: Anticoagulación, hemodilución, hipotermia y paro circulatorio.
Produce: RIS (inflamación) e inmunosupresión.
Funciones: Oxigenar y bombear.
Permite: No ventilar, detener el corazón, abrir el corazón y campo exangue.
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Dermatología 31/05/13
Lesiones Primarias
Mácula
Pápula
Lesión elevada.
Sólida.
Circunscrita.
< a 1 cm.
Cuando la lesión tiene las mismas características pero es > a 1 cm se llama nódulo.
Nódulo
Lesión elevada. Circunscrita.
Sólida. > a 1 cm.
Placa
Vesícula
Lesión de contenido líquido cuyo techo es transparente.
< a 5mm de diámetro.
Contenido puede ser seroso o hemático.
60
Ampolla
• Lesión de contenido líquido cuyo techo es transparente.
• > a 5mm de diámetro.
Pústula
• Vesícula de contenido purulento.
• Es de tamaño similar a una vesícula (< 5mm de diámetro).
Reacción de Koebner: Ruptura isomórfica frente al trauma. Por ejemplo: las verrugas
planas tienen esta reacción.
61
Piel en el RN
Más delgada.
Menos pilosa.
Uniones intercelulares débiles.
Baja resistencia mecánica.
Alta permeabilidad.
> susceptibilidad a irritantes externos.
Sistema inmunológico inmaduro.
< reactividad a alergenos.
> susceptibilidad a infecciones.
< secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas.
Labilidad termorregulación.
> relación superficie/peso corporal.
Baja producción de melanina.
Cubierta por vérnix caseoso, sangre, meconio y restos celulares.
Descamación
La descamación fisiológica aparece generalmente al 2° o 3° día.
Es una descamación fina.
Fundamentalmente en extremidades.
Desaparece en el primer mes de vida.
Nacimiento con descamación indica:
62
• Post madurez (ausencia de vérnix, uña y pelo más largo, menos grasa
subcutánea).
• Anoxia intrauterina.
• Ictiosis congénita.
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Cutis Marmorata
RN sometidos a disminución de la temperatura ambiental.
Reticulado macular violáceo en tronco y extremidades.
Desaparece al calentar al RN.
Sin significación clínica.
Inmadurez del control autonómico de los plexos vasculares cutáneos.
Suele desaparecer después de los 6 meses de vida.
Persistente (> 6 meses):
Síndrome de Down.
Trisomia 18.
Hipotiroidismo congénito.
SIDA.
CMTC: Cutis Marmorata Telangectásico Congénito (generalizado o
localizado).
Acrocianosis
Fenómenos de Arlequín
Distinta coloración entre lado derecho e izquierdo del RN al ponerlo de lado.
Mitad superior pálida e inferior eritematosa.
Es transitorio (1° mes de vida).
Inmadurez del control autonómico de los plexos vasculares cutáneos.
Mancha Salmón
Lesión vascular más frecuente en el RN.
Mácula color rosado asalmonada a menudo con telangiectasias de distribución
simétrica.
En centro de la frente, glabela, mitad del labio superior, ambos párpados y nuca.
Se hacen más evidentes y oscuras con el llanto.
Se atenúan dentro del primer año de vida.
Macha Mongólica
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Más frecuente en raza oriental, negros e indígenas americanos.
40% RN en Chile.
Desaparece espontáneamente en los primeros 2 años de vida.
MM persistente desaparece a los 10 años.
No requiere tratamiento.
Acne Neonatorum
Cuadro similar al acné del adolescente con pápulas, pústulas y aislados
comedones.
En mejillas, mentón y frente.
Primeros 3 meses de vida.
Secundario a hormonas maternas.
Tratamiento: aseo con agua y jabón.
Diagnóstico diferencial:
Melanosis pustular neonatal transitoria.
Eritema tóxico neonatorum.
Candidiasis.
Miliaria.
Foliculitis pustular eosinofílica.
Escabiosis.
Miliaria
Erupción vesicular por retención de sudor.
Se produce por obstrucción del conducto sudoríparo ecrino (queratina).
El nivel de la obstrucción determina el aspecto clínico:
• Subcórneo: miliaria cristalina vesículas puntiformes transparentes sin
areola inflamatoria.
• Estrato espinoso: miliaria rubra pápulas eritematosas o
papulovesiculas.
• Unión dermoepidérmica: miliaria profunda o pustular pústulas.
Ocurre en brotes.
Factores predisponentes: fiebre, calor, exceso de sudoración, sobreabrigo.
En cara, cuero cabelludo, cuello y pliegues del tórax superior.
Curan espontáneamente con descamación.
Tratamiento: evitar factores predisponentes, usar ropa liviana no oclusiva, aseo
adecuado, tinas con agua tibia.
65
Eritema Tóxico Neonatorum:
Erupción más frecuente del RNT (50%).
Asintomático, autolimitado y benigno.
Máculas eritematosas de 2 – 3 cm de diámetro con pápulas y pústulas en la
superficie.
En cara, tronco y porción proximal de extremidades.
Palmas y plantas (-).
Generalmente aparece en primeras 48 horas postparto, con remisiones y
exacerbaciones durante las primeras 2 semanas de vida.
Histología: acúmulos de eosinófilos alrededor del folículo pilosebáceo.
Frotis: eosinófilos.
Tratamiento: (-)
Dermatitis en Pediatría
Dermatitis (Eccema)
• Dermatitis aguda: eritema, vesiculación, rezumación y costras.
• Dermatitis crónica: liquenificación, descamación, excoriaciones y pigmentación.
66
• Dermatitis de Contacto:
Multifactorial:
Fricción.
Maceración.
Irritación química: efecto irritativo del amonio urinario.
Activación de lipasas y proteasas de las deposiciones por el medio
alcalino.
Contactantes (jabones, detergentes, wipes…)
Dermatitis de contacto Irritativa:
Dermatitis en superficies convexas (cara interna muslos, nalgas,
genitales y abdomen bajo).
Pliegues sanos.
Eritema, vesiculación, maceración y costras.
Formas crónicas: descamación, liquenificacipon, hiper o
hipopigmentación residual.
Tratamiento:
• Cambio frecuente del pañal.
• Evitar la humedad.
• No usar calzón de goma.
• Aseo local con vaselina líquida.
• Evitar el lavado frecuente (realizarlo sólo con agua tibia).
• Uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda:
hipoglos, pasta lassar o povin.
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Dermatitis Seborreica de la Infancia
Cuadro característico del lactante menor.
Aparece en primeros 3 meses de vida.
Comienza antes que la dermatitis atópica.
Desaparece alrededor de los 8 meses.
Se inicia con dermatitis del cuero cabelludo: costras grasosas adherentes de color
amarillo sucio y olor rancio sobre fondo rosado costra láctea.
Placas rojo anaranjadas con escamas grasosas en la superficie.
Puede comprometer centro de la cara, cejas, pliegues (retroauricular, cuello, axilas y
zona del pañal) o ser generalizada.
En pliegues puede haber fisuración y sobreinfección por S. aureus y Candida.
No pruriginosa.
Tratamiento:
Aseo con vaselina líquida.
Protección de pliegues con pastas inertes.
Evitar uso de corticoides tópicos.
68
Factores extrínsecos:
1. Contactantes e irritantes.
2. Aeroalergenos: ácaros, polvo, caspa.
3. Alérgenos alimentarios.
4. Microorganismos: 90% colonizados por S. aureus (superantígenos).
5. Clima.
Clínica:
• Prurito.
• Ciclo prurito – rascado – dermatitis.
• La mayoría comienza el 1° año de vida (en un 60% de los casos),
generalmente después de los 3 meses.
• Distribución de las lesiones:
DA lactante: lesiones eccematosas cara (mejillas), zonas extensoras
de EE y tronco.
DA niño y adolescente: lesiones liquenificadas en pliegues.
Diagnóstico: CLINICO.
Criterios diagnósticos:
o Rasgo primario: Prurito debe estar presente en los casos activos.
o Rasgos secundarios: por lo menos 2
Distribución típica.
Historia personal o familiar de atopía.
Historia de piel seca generalizada.
Comienzo antes de los 2 años.
o Rasgo terciarios: por lo menos 3.
Xerosis.
Queratosis pilar.
Hiperlinealidad palmoplantar.
Dermatitis manos y pies.
Eccema del pezón.
Pliegue de Dennie-Morgan.
Pitiriasis alba.
Pliegues cervicales anteriores.
Alteraciones oculares.
Dermografismo blanco.
Aumento IgE.
Tendencia a las infecciones cutáneas.
Intolerancia a la lana.
Prurito al sudar.
69
Evolución:
o 40 – 60% de los casos mejoran en la adolescencia (después de 10 – 20 años
de padecimiento de la enfermedad).
Tratamiento:
o El pilar lo constituyen las medidas generales y la lubricación.
o Se agrega:
Antihistamínicos.
ATB orales y tópicos.
Corticoides orales o tópicos.
Inmunoterapia.
Prurigo Agudo
Reacción de hipersensibilidad a las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a otros
alérgenos.
Brotes de lesiones papulares pruriginosas.
Mayor incidencia en etapa preescolar y escolar.
Inicio después de los 6 – 12 meses de vida.
Cede a los 7 – 10 años.
Más frecuente en niños atópicos.
Clínica:
Pápulas eritematosas de 2 – 3 mm de diámetro, centradas por vesícula de
contenido seroso, rodeadas por pequeñas roncha urticariana.
Brotes de 8 – 20 pápulas aisladas distribuidas en tronco y extremidades.
Cara (-)
Muy pruriginosas.
Con el rascado se rompen costras hemáticas hiper o hipopigmentación
residual.
Diagnóstico diferencial:
Escabiosis.
Varicela.
Picaduras múltiples.
Tratamiento:
Educación.
Evitar picaduras de insecto.
Antihistamínicos.
70
Infecciones
Virus
Agentes infecciosos intracelulares.
Constituidos por ácidos nucleicos y proteínas.
Poseen ácido nucleico de un solo tipo: DNA o RNA.
Interacciones entre material genético viral y celular, afectando la expresión génica de
las células.
¿Cómo infectan la piel?
• Inoculación directa.
• Vía sistémica (respiratorio o digestivo).
• Activación infección latente (Ej: Herpes zoster, recurrencia VHS).
Clasificación infecciones virales:
• Infecciones generalizadas o exantemas: Sarampión, Rubéola, Eritema
infeccioso, Varicela.
• Infecciones localizadas: Herpes simple, Herpes zoster, Papiloma, Poxvirus.
Virus Herpes
Familia Herpes viridae.
Virus DNA.
Se establece en el huésped por largo tiempo y la enfermedad clínica se caracteriza por:
reactivaciones periódicas.
Latencia en terminales nerviosos sensitivos.
Recurrencias clínicas o subclínicas (excreción asintomática).
Tipos:
Herpes humano 1: Herpes simple tipo 1.
Herpes humano 2: Herpes simple tipo 2.
Herpes humano 3: Varicela zoster.
Herpes humano 4: Epstein Barr.
Herpes humano 5: Citomegalovirus.
Herpes humano 6: Asociado a Exantema Súbito.
Herpes humano 7: ¿Pitiriasis rosada de Gibert?
Herpes humano 8: Asociado a Sarcoma de Kaposi.
71
Virus Herpes Tipo 2:
Transmisión sexual.
Gingivoestomatitis Herpética:
Cuadro agudo, doloroso y febril.
Menores de 5 años.
Generalmente por VHS-1.
Múltiples vesículas, erosiones redondeadas u ovaladas de superficie blanquecina
y halo eritematoso y maceración de la mucosa oral.
Edema de encías, adenopatías regionales, CEG, inapetencia.
Curación completa sin cicatrices en 8 a 12 días.
Primoinfección genital:
• Generalmente por VHS-2.
• La mayoría asintomáticas.
→ Pequeñas vesículas dolorosas
• 2 a 15 días posterior al contacto sexual
agrupadas sobre base eritematosa → ulceraciones en 3 a 4 días.
• Compromiso bilateral.
• Mujer → Vulvovaginitis c/s cervicitis.
• Hombre → Glande, prepucio, escroto.
• Síntomas: CEG, fiebre, adenopatías inguinales sensibles.
• Lesiones de piel pasan por etapa de costra previo a la reepitelización, a
diferencia de lesiones mucosas
72
Herpes Simple Recidivante:
Latencia en ganglios sensitivos (raíz dorsal) → recurrencia.
Factores gatillantes:
• Luz solar
• Fiebre
• Estrés
• Trauma mecánico
• Infecciones GI
• Factores hormonales (menstruación)
Más frecuente → Excreción asintomática.
Cuadro sintomático más frecuente → Herpes labial.
Pródromo → Prurito o ardor local.
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa que tienden a confluir.
Ubicación → Labios, mejillas, narinas, región perioral.
Excreción viral por 3 días.
Diagnóstico:
Clínica.
Laboratorio:
→ células
Test de Tzanck: frotis tomado de la base de las vesículas
gigantes multinucleadas
• 60-70% (+) en lesiones precoces
Anticuerpos monoclonales
Cultivo o aislamiento viral
PCR
Tratamiento:
Evitar el contacto.
Cesárea en caso de herpes genital.
Evitar factores gatillantes.
Fotoprotección.
Analgésicos.
73
Antivirales: Aciclovir
Aciclovir:
• No erradica la persistencia viral, pero impide su multiplicación.
• Modalidades de tratamiento:
Terapéutica: con lesiones presentes. Acorta la evolución del cuadro y el
tiempo de excreción viral.
Abortiva: al inicio de los síntomas. Previene la aparición de lesiones.
Supresora: en períodos de latencia para evitar la recurrencia.
Herpes Zoster:
Expresión cutánea de la reactivación del virus Varicela-Zoster.
Mayor frecuencia en > 45 años y en IS.
Ubicaciones:
Intercostal → más frecuente (50%)
Cervicobraquial (25%)
Oftálmico (15%)
Lumbosacro (10%)
Clínica:
Dolor radicular urente y parestesias. Sensibilidad a la palpación e
hiperestesia cutánea. (4 a 5 días antes de las lesiones cutáneas)
Pápulas → Vesículas de contenido claro → opalescente (pústulas) →
costras (2 a 3 semanas). “Varicela localizada” pero las vesículas tienden
a estar más agrupadas y sobre base eritematosa.
Trayecto lineal unilateral (dermatoma)→ área de piel inervada por un
ganglio sensitivo
Dolor remite a medida que las costras caen.
Neuralgia postherpética → dolor que persiste después que todas las costras han
caído.
10-15% de los casos
> 40 a 60 años
Más frecuente → Herpes zoster oftálmico
Suele remitir en 1 a 6 meses
En IS:
Mayor incidencia.
Herpes zoster recidivante.
Mayor gravedad.
Mayores complicaciones.
74
H.Z. Gangrenoso y cicatrices.
Sobreinfección bacteriana.
Neuralgia postherpética.
Varios dermatomas.
Diseminación cutánea → 25-50%
Compromiso visceral.
En niños:
• Baja incidencia.
• Menor duración del cuadro.
• Menos dolor.
• Rara ocurrencia de neuralgia postherpética.
Tratamiento:
• Analgésicos.
• Antivirales sistémicos:
Aciclovir 800 mg 5 v/día por 7 días.
Valaciclovir 1 gr (2 comp 500mg) c/8 hrs por 7 días.
75
poligonales. 1 a 5 mm. Múltiples. Cara, cuello, brazos y rodillas.
Fenómeno de Koebner
Verrugas filiformes: variante de la verruga vulgar con un tallo y
múltiples proyecciones en la superficie. Gran tamaño → cuerno cutáneo.
Cara (párpados, nariz, labios) y cuello.
Verrugas plantares: panas o ligeramente solevantadas, cubiertas por piel
gruesa hiperqueratósica. En zonas de apoyo. Dolorosas. Afeitado de la
lesión → Puntos negros (capilares trombosados) y/o sangrado→ Dg.
Diferencial con queratomas. Agrupadas (IS) → Verrugas en mosaico.
• La mayoría regresan espontáneamente en 2 años.
• Tratamiento:
Destrucción química o física de la lesión: Crioterapia→ Nitrógeno
liquido, Electrocirugía, Queratolíticos.
Inmunoterapia tópica (Imiquimod) o sistémica.
Molusco Contagioso
• Poxvirus (DNA).
• Período de incubación → 2 - 7 semanas.
• Autolimitados.
• Frecuente en niños.
• En adultos → es frecuente su contagio vía sexual.
• Clínica:
Pápula redonda de 2 a 5 mm (lesiones hasta 1 a 2 cm).
Blanco amarillenta o color piel.
Umbilicación central.
Compresión o curetaje → cuerpo del molusco.
Cara, cuello, tronco, EE, genitales.
• Tratamiento:
Curetaje.
Cantaridina.
Crioterapia.
Inmunoterapia.
Destrucción química de la lesión (ácido tricloroacetico, podofilina, retinoides
tópicos).
76
Bacterianas
Primarias.
Secundarias (complicación dermatosis preexistente).
Infecciones sistémicas (con compromiso cutáneo).
Toxinas Bacterianas.
¿Cuáles son?
• Impétigo • Ectima
• Impétigo ampollar • Celulitis
• Foliculitis superficial • Erisipela
• Foliculitis profunda • Linfangitis
• Forúnculo
Agentes infecciosos:
Streptococcus pyogenes (β hemolítico grupo A)
Staphylococcus aureus
Flora Cutánea:
Flora residente: comensales que se encuentran en forma estable en la piel.
Flora transitoria: microorganismos patógenos y no patógenos que colonizan por
períodos cortos.
Colonización por S. aureus: narinas 30%, periné 20%, axilas y espacios
interdigitales 5-10%
∗ Dermatitis atópica más del 90%
Impétigo Vulgar
Infección superficial producida S. pyogenes, S. aureus o ambos.
Infección de la piel más frec en niños.
Muy contagiosa.
Factores predisponentes: climas húmedos y calidos, higiene deficiente, hacinamiento,
traumatismos cutáneos, portadores nasales.
En zonas expuestas: cara (periorificial).
Mácula eritematosa → vesícula → pústula → erosión superficial cubierta por costra
amarillenta (mielicérica) → costra rodeada de eritema.
Pruriginosas.
El rascado propaga la infección.
Frecuentes las lesiones satélites (autoinoculación).
Adenopatía regional.
Puede haber sobreinfección de otras dermatosis (sarna, pediculosis, dermatitis atópica,
dermatitis del pañal).
77
Las lesiones se resuelven sin dejar cicatriz.
Impétigo causado por S. pyogenes riesgo de GAPE (5%).
Impétigo causado por S. pyogenes no produce fiebre reumática.
Diagnóstico diferencial:
• Herpes simple.
• Eccema.
• Picaduras de insecto.
• Varicela.
Tratamiento:
• Aseo local y descostraje.
• Antibióticos tópicos → mupirocina 2%, ácido fusídico.
• Antibióticos sistémicos:
Cefalosporinas 1ª generación → Cefadroxilo 30 mg/kg/día dividido c/12
hrs por 7-10 días.
Flucloxacilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs.
Alérgicos a PNC:
Eritromicina 30-50 mg/kg/día dividido c/6 hrs.
Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
78
• Enfermedades ampollares autoinmunes
• Eritema multiforme
Si la toxina epidermolítica difunde en forma hematógena → SPEE (forma generalizada
de impétigo buloso).
Lesiones Vasculares
Mancha Salmón
Lesión vascular más frecuente en el RN.
30% de los RN.
Capilares dérmicos dilatados por circulación fetal persistente.
Desaparecen dentro del primer año de vida.
Mácula color rosado asalmonada a menudo con telangiectasias de distribución simétrica
→ centro de la frente, glábela, mitad labio superior, ambos párpados, nuca.
Limites difusos.
Se hacen más evidentes y oscuras con el llanto.
79
Presentes al nacimiento
No proliferan
No regresan
Crecimiento paralelo al crecimiento del niño
Hemangiomas de la Infancia:
80
70% a los 7 años
90% a los 9 años
Complicaciones:
Sangramiento
Ulceración
Compromiso de estructuras vitales
Insuficiencia cardiaca congestiva
Distrés respiratorio
Hemangiomatosis neonatal difusa con compromiso sistémico
Malformaciones Vasculares:
Presentes al nacimiento
No proliferan
No regresan
Crecimiento paralelo al crecimiento del niño
Nevus Flameus:
Mancha en vino de oporto
Malformación congénita de los capilares dérmicos superficiales
Mácula rosada que se va oscureciendo con los años
No desaparece
Suele ser unilateral
Eventual marcador de defecto del desarrollo
Ramas trigémino V1 o V1-V2 → Síndrome de Sturge Weber?
(angiomatosis encefalofacial)
Angiomas intracraneales, glaucoma, convulsiones, hemiparesia
81
Alergias 30/05/13
¿Qué es la alergia?
Mecanismo
Ante una alergia, existe producción de IgE, lo que lleva al desarrollo de alteraciones
inflamatorias de la piel y de mucosas. Esto va a generar distintos síntomas y signos en los
pacientes. La mayoría de estos pacientes con frecuencia van a tener problemas respiratorios,
digestivos o de la piel, ya que estas zonas son de mayor contacto con alérgenos.
La alergia no está presente desde el nacimiento, se desarrolla frente a sustancias que están en el
ambiente del paciente.
82
Conceptos de Inmunología:
IgE: Inmunoglobulina sintetizada por los leucocitos para la destrucción de parásitos. Es
producida por el sistema inmune como respuesta a alérgenos. Se ha visto que se
sintetizan no sólo cuando estamos expuestos a alérgenos, sino que también frente a
infecciones parasitarias.
Basófilos: Leucocitos circulantes con receptores para IgE. Poseen gránulos con
sustancias tóxicas.
Linfocitos T:
Th2: producen interleuquinas que regulan la respuesta alérgica.
La alteración entre el equilibrio Th1 – Th2 a favor de Th2 favorece el
desarrollo de la respuesta alérgica.
Favorecedores de respuesta tipo Th1: infecciones por bacterias o virus.
Hipersensibilidad Inmediata
• 1° Contacto con el alérgeno: El alérgeno se une a los receptores de las células
presentadoras de antígenos, y éstas se lo presentan a los LB, los cuales liberan IL que
van a ir a producir IgE, que van a estimular a los mastocitos para que liberen histamina.
83
• 2° Contacto con el alérgeno: Se
desarrollo una reacción inmediata, o
sea, el mastocito rápidamente libera
histamina (estos ya van a estar
sensibilizados), generando la
respuesta alérgica en menor tiempo.
Hipersensibilidad
Es la respuesta inmune inapropiada y excesiva, después del contacto con partículas o
estímulos a dosis toleradas por otros individuos que generalmente producen daño tisular. No
todas las hipersensibilidades son producidas por IgE (solo la Tipo 1).
Alergia
Es la reacción de hipersensibilidad inducida por mecanismos inmunológicos específicos y
mediados por anticuerpos o células.
Atopía
Es la tendencia familiar o personal de sensibilizarse y de producir IgE frente a exposición a
alérgenos. Desarrollo de síntomas típicos como rinitis, eccema y bronquitis obstructiva.
- ¡Ojo!: Aquí hay producción de IgE.
84
Clasificación Alergias
Factores ambientales
desencadenantes
(alérgenos): Osea, si no estoy
en contacto con el alérgeno,
no me da alergia.
Imprescindible para el
Diagnóstico: Buena historia
clínica.
Alérgenos:
Inhalados o aeroalergenos:
polen, ácaros, caspa de
animales.
Alimentarios.
Fármacos: AINES, ATB.
De contacto: níquel o metales.
Ocupacionales o laborales.
Venenos de insectos.
85
Variación de la Frecuencia de los Síntomas Alérgicos según la Edad del Paciente
• Está en relación con la
producción de IgE.
Marcha Atópica: Se refiere a las distintas manifestaciones alérgicas que vamos desarrollando
a medida que nos vamos exponiendo a los alérgenos. Frente a lo primero que nos topamos es a
la ingestión de leche o a algunos ambientales como el polen.
Eccema. Sibilancias.
Desórdenes gastrointestinales. Asma.
Rinitis.
Dermatitis Atópica
Eccema Alérgico: Son lesiones como vesículas que son brillantes, se edematizan y finalmente
se rompen y que generan eritema y como un brillo, como descamación. Lo importante es que
produce prurito intenso. Generalmente, se observa en la cara.
Dermatitis Atópica: Por ejemplo, contacto con pasto o con caspa de animales.
La Dermatitis Atópica no es por contacto directo, si no que es por estar en contacto con
alérgenos. Tienen un eccema rojo (exudativas) y brillante, como descamado y se pueden ver
ampollitas, que dan lugar a costras y escamas. Es una inflamación crónica de la piel,
recidivante.
86
Diagnóstico:
Es clínico y para eso hay que tener 3 criterios mayores y 3 criterios menores:
Tratamiento:
Medidas Generales: Son fundamentales. Se basa en la reducción de factores
desencadenantes (prevención de dermatitis y evitar que estén en contacto con alérgenos).
• Ropa algodón lavada con detergente neutro.
• Baños con agua tibia.
87
• Lubricar piel con cremas al menos 2 veces al día. Esta lubricación puede ser con
vaselina o con alguna otra crema.
• Evitar desencadenantes.
Rinitis Alérgica
Es una inflamación mucosa nasal y se da en un 10 – 25% de la población.
• Síntomas:
Rinorrea. Congestión.
Estornudos. Prurito nasal.
Es importante saber que la rinorrea suele ser acuosa, pero los niño se pueden sobre infectar, por
eso hay que tener cuidado. Generalmente se asocia a conjuntivitis alérgica (lagrimeo, prurito,
congestión y enrojecimiento ocular). Muchas veces coexisten asma y rinitis.
Clasificación:
88
Síntomas
Enrojecimiento, comezón y Goteo postnasal.
lagrimeo de los ojos. Tos.
Estornudos, congestión y goteo Comezón de las orejas.
nasal. Zumbidos.
Comezón o ardor de la garganta.
Diagnóstico
Historia: Es fundamental.
Demostración de IgE específico en pruebas cutáneas o en sangre.
Pruebas de provocación nasal.
Tratamiento
Tratamiento No farmacológico:
o Control ambiental: Es importante que es su pieza no hayan peluches ni
alfombra, que se aspire bien la pieza, que el plumón y las cortinas las laven
frecuentemente, etc.
o Evitar alérgenos.
Asma
Se da en un 10% de la población. Es la
inflamación crónica de vías aéreas. Tienen
episodios recurrentes de tos, dificultad
respiratoria y sibilancias principalmente en la
noche o al amanecer.
89
Tiene síntomas similares y alérgenos comunes con la rinitis alérgica, por eso muchas veces
coexisten.
Diagnóstico: Es Clínico
Manejo:
• Rescate: β2 agonistas.
• Opciones de control:
-Corticoides inhalados.
-Modificadores de leucotrienos.
-Teofilina.
-Anti IgE.
Urticaria y Angioedema
Es la aparición de placas eritematosas solevantadas (habones) que suelen presentar prurito.
Duran 24 horas, pero parece como si duraran mucho porque mientras unas desaparecen, van
apareciendo otras nuevas.
• Pueden ser:
o Agudas.
o Crónicas: > 6 semanas.
• Causas:
o Alimentarias*
o Medicamentosas*
o Picaduras de insectos.
o Infecciones virales, bacterianas o parasitarias.
• Tratamiento:
o Antihistamínicos: Al menos 1 semana de tratamiento.
o Corticoides.
o Estudio por inmunólogo si se repite o se acompaña de edema importante y
dificultad respiratoria.
90
Anafilaxia
¡ES GRAVE!
Mecanismo:
Hay una liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos (principalmente
histamina), que va a ir a generar síntomas a nivel cutáneo, gastrointestinal, respiratorio y
cardiovascular.
El alérgeno se une a
mastocitos y basofilos,
con sensibilización
previa, que van a
eliminar sus gránulos
y van a ir a los
sistemas y se van a dar
síntomas.
Síntomas
Pérdida del conocimiento.
Urticaria.
Hinchazón de la lengua.
Incapacidad para tragar.
Rápida hinchazón de los tejidos de la garganta.
91
Asociados a Hipotensión:
• Incontinencia • Cianosis. • Náuseas.
• Colapso. • Vómitos.
• Diaforesis. • Mareos.
Tratamiento:
¡Adrenalina Intramuscular! (es lo
primordial).
o Dosis: 0,1 – 1 ml/kg.
o Se puede repetir la administración.
Manejo Hospitalizado:
o ABC.
o Antihistamínicos.
o Corticoides (bifásica): porque muchas
veces se mejoran pero después recaen,
por eso administramos 2 veces.
Derivación a alergólogo.
Educación al paciente y a los familiares.
Uso de placa identificatoria.
Alergia Alimentaria
No toda respuesta adversa a alimentos es alergia. Hay algunas toxinas, por ejemplo en comidas
del mar, que pueden dar diarrea o podemos tener intolerancia a otros alimentos como
intolerancia a la lactosa y todas esas no son alérgicas.
Síntomas:
• Prurito o hinchazón de labios y boca
(“alergia oral”).
• Manifestaciones digestivas: náuseas,
92
vómitos y/o dolor abdominal, cólicos del lactante.
• Manifestaciones cutáneas: dermatitis atópica o urticaria.
• Sintomas respiratórios: asma, rinitis, otitis serosa, tos.
• Puede producir anafilaxia.
• ¡Hay que estar atento cuando se hace una reaccion alergica inmediata!
Diagnóstico:
• Clínico Ayudado por Exámenes: Los test pueden salir positivos peor no
necesariamente me manifiesto con una alergia, por el hecho de estar
sensibilizado. El hecho de tener IgE positiva o prick test positivo o test de
parches positivo, no implica ser alérgico si no tengo la clínica.
¡Ojo!: La prueba de provocación oral hay que hacerla con cuidado porque si
tengo síntomas de manifestaciones mediadas por IgE puedo terminar con
anafilaxia. Si el niño ha tenido síntomas importantes como mediados por IgE,
hay que hospitalizar al niño o tengo que ponerlo en un servicio donde sea capaz
de manejar alguna urgencia, en un consultorio o algo.
Tratamiento:
• Exclusión alimento de la dieta. Si pasan los síntomas le vuelvo a incorporar la
leche y si vuelven los síntomas tengo el diagnostico hecho.
Alergia a Fármacos
Se dan en pacientes mas grandes o adultos, porque
están más en contacto con fármacos. No todas las
RAM de los fármacos son alérgicas.
93
Urticaria. Dermatitis exfoliativas.
Angioedema. Púrpura.
Exantema, eritema fijo. Síndrome Steven Jonhsons.
Eritema multiforme.
• Diagnóstico:
Clínico.
Detección de IgE específicas.
Pruebas cutáneas y epicutáneas.
Pueden dar reacciones locales o sistémicas (1%, pero son harto mas graves, ellos tiene que
andar con su adrenalina). Da una inflamación alrededor de la picadura con diámetro > 10
cm. Dura aproximadamente 2 – 7 días.
Tratamiento:
Reacción local:
• Frío local.
• Antihistamínicos.
• Corticoides tópicos o sistémicos.
Sistémica:
• Según protocolo de anafilaxia.
94
Estudio de Alergias
Historia Clínica es lo principal. Saber después de cuanto tiempo en contacto con el alérgeno le
dieron las reacciones, descartar las cosas no alérgicas y buscar bien el alérgeno.
95
Otros: tos, disnea, disuria, disfagia y lesiones cutáneas.
La manifestación del abdomen agudo y las patologías más prevalentes, varían mucho de
acuerdo a la edad de los pacientes (lactante, preescolar y escolar). Esto se puede deber a la
distinta sintomatología (en lactantes es más vaga) y que la causas pueden ser congénitas en el
casos de los recién nacidos.
Recién Nacidos
1) Obstructivas: Se debe principalmente a alteraciones congénitas.
Altas:
Duodeno.
Yeyuno – Ileon.
Bajas:
Ileo Meconial: Se da en RN prematuros por falta de peristaltismo. No
es por una enfermedad congénita.
Ano imperforado.
Enfermedad de Hirschprung.
2) Inflamatorias:
ECN.
96
Lactantes y Pre Escolares
Estenosis Hipertrófica del Píloro: a veces queda afuera del abdomen agudo, porque es
de origen insidioso y no se caracteriza por el dolor abdominal sino que por vómitos.
Invaginación intestinal.
Divertículo de Meckel.
Hernia inguinal atascada.
Apendicitis aguda.
Quistes mesentéricos.
Duplicaciones intestinales.
Trauma (maltrato).
Tumores.
Escolares y Adolescentes
Apendicitis Aguda: Es la causa más frecuente.
Úlcera péptica.
Cólico biliar – colecistitits.
Patología ginecológica.
Trauma.
Torsión testicular.
Tumores.
Teorías: No hay ninguna muy clara. La etiología se desconoce. Se cree que hay Hiperacidez
gástrica, espasmo e hipertrofia muscular (cada vez se hace más hipertrofia en la capa muscular
del píloro), inervación y motilidad pilórica anormal por disminución de células de marcapaso.
Desde que nace el niño se empieza a hipertrofiar la musculatura del píloro, por lo tanto van a
tener siempre el estómago lleno. Esto hace que tengan vómitos precoces postprandiales
lácteos, nunca son biliosos porque no puede pasar la bilis.
Cuadro Clínico:
Se inicia entre las 3 - 6 semanas de vida y son síntomas que van en aumento. Podrían llegar a
deshidratación y mal incremento ponderal si no se diagnostica bien.
97
Los vómitos son explosivos, lácteos no biliosos, en proyectil. Son precoces, postprandiales.
Hay un oliva pilórica palpable en cuadrante superior derecho (aunque esta descrito esto, es
raro de palparla). Muchas veces este abdomen distendido se ve una onda peristáltica y
distención abdominal (estómago de lucha que quiere vencer la resistencia del píloro). Por la
deshidratación, estos niños a veces se ven ictéricos.
Imágenes
En la Radiografía de Abdomen Simple:
Se va a observar una gran cámara gástrica con una gran burbuja gástrica
No se ven niveles hidroaéreos ni aire hacia distal en gran cantidad.
98
Laboratorio
Alcalosis Metabólica: Por la gran pérdida de acido clorhídrico en los vómitos.
Hipoclorémica.
Hipokalémica.
Manejo Preoperatorio
La cirugía de estos pacientes no es de urgencia.
Lo que más me interesa es que no se deshidrate el paciente.
Siempre debemos hospitalizarlo.
Ponerle vía venosa, realizar corrección hidroelectrolítica e hidratarlo.
Siempre le pongo una sonda nasogástrica (para descomprimir el estómago).
Importante dejar al paciente en régimen 0.
Cuando el niño está estable ya se puede realizar la cirugía.
Cirugía
Se hace una Pilorotomía. Se amplía el lumen cortando las fibras de la hipertrofia
muscular. Puede ser por vía abierta o laparoscópica. (Si no se corrigen, en algún minuto la
teoría dice que sede solo, pero no podemos esperar a que eso pase porque el niño se
deshidrata).
Invaginación Intestinal
Definición: Intususcepción es la invaginación de una porción de intestino en otra manera de
telescopio. Esta patología si es considerada como un abdomen agudo, duele mucho el
estómago.
Ubicación:
• Ileo-cólicas 80% (las más • Ceco-cólicas.
frecuentes). • Colo-cólicas.
• Ileo-ileales. • Yeyuno-yeyunales.
Cuadro Clínico:
• En lactantes (50% < de 1 año y 10 – 25% > de 2 años).
• Dolor Abdominal Cólico Súbito: es característico, se produce por isquemia y por
peristaltismo.
• Llanto importante.
• Pálido.
• Sudoración.
• Vómitos biliosos.
99
• Deposición Sanguinolenta y Mucosa: “Jalea de Grosella” (se da porque se
compromete la irrigación del intestino).
En la Rx de Abdomen Simple:
Ecografía:
• Me ayuda a hacer el diagnóstico.
• Vemos el “Signo de la Donut”: vemos la invaginación del intestino, el lumen
está sin aire y lo que vemos es el asa intestinal invaginada.
• Edema que rodea la invaginación.
Desinvaginación Neumática: Por vía rectal se va a introducir una sonda, a través de la cual se
va a introducir aire, medio de contraste o líquido, con el fin de aumentar la presión y hacer que
se desinvagine el intestino. Es un procedimiento radiológico. Si no se logra la desinvaginación
o si bien hay complicaciones se lleva al paciente a cirugía.
Preferir la Cirugía: En los casos de muchas horas de evolución, asas perforadas y gravedad
del cuadro clínico.
Divertículo de Meckel
Es un divertículo verdadero (3 capas) localizado en el íleon en el borde anti mesentérico. Se
produce por la persistencia del Conducto Onfaloentérico (es un remanente embriológico),
porque todo lo que tiene que ver con el intestino medio, en algún minuto estuvo fuera de la
100
cavidad abdominal y estaba en el conducto onfaloenterico, después en el desarrollo vuelven a
entrar estas asas y hay una rotación hasta que se fija. En todo ese proceso, en relación al
ombligo esta el conducto onfalomesenterico, por eso se produce en esta zona el divertículo.
Puede generar una inflamación, obstrucción intestinal por torsión o una invaginación ya que
actúa como cabeza de invaginación. La mayoría de ellos se encuentra a menos de 90 cm de
la válvula ileocecal.
101
Hemorragia Digestiva: No se asocia tanto a dolor abdominal. Lo puedo sospechar y lo
puedo buscar dirigidamente a través de un Cintigrama con Tecnecio 99. Voy a marcar
la secreción de HCL y con esto voy a encontrar la zona heterotopica del divertículo.
Los divertículos que sangran son los que tienen mucosa gástrica heterotopica.
Apendicitis Aguda
Apéndice tiene una gran variedad de ubicación.
Cuadro Clínico:
Dolor periumbilical que localiza en FID o difuso.
Náuseas y vómitos. Primero es el dolor abdominal
Anorexia. y después vienen los síntomas
Fiebre. acompañantes.
Defensa muscular y “Blumberg”.
Diagnóstico:
Es Clínico.
Exámenes son Complementarios: Radiografía, ecografía, TAC y laboratorio
(Hemograma, VHS, PCR y Orina Completa).
TAC: Cuando es un niño obeso, más larga la evolución o bien se sospecha algo
más.
Ecografía: Es lo mejor. No sirve tanto para descartar una apendicitis si es que
no se ve todo el apéndice.
Laboratorio: aumento de PCR, VHS y leucocitosis.
Exámenes:
Rx:
Se puede ver apendicolitos o coprolitos que es patognómico de apendicitis,
pero es raro encontrarlos.
Eco:
Apéndice > 6mm.
Visualización completa del apéndice (si no se ve completamente no se puede
descartar una apendicitis).
Líquido libre.
Alteración de la grasa mesentérica.
Diagnóstico Diferencial: Fecaloma. Hay que diferenciarlos para no operar fecalomas.
102
Es la principal causa de abdomen agudo en el niño. El apéndice se puede obstruir o infectar.
Seguimiento del paciente por el cirujano.
Tratamiento:
• Quirúrgico: Apendicectomía.
• Antibióticos profilácticos preoperatorios.
• Alta habitualmente a las 36 – 48 horas, incluso antes.
Retención Fecal
Fecaloma: Causa muy frecuente de dolor abdominal y masa en hemiabdomen inferior
en urgencia.
Peritonitis Apendicular
Puede ser localizada o difusa. ¡El niño está séptico! Hay más fibrinas, hay más íleo, hay mas
cuadro de obstrucción intestinal en el post operatorio. Estos niños no se van de alta al tiro,
necesitan ATB.
Plastrón Apendicular
Proceso inflamatorio conformado por conglomerado de asas intestinales que rodean el
apéndice inflamado. Se puede palpar masa en FID.
Tratamiento: Es Médico.
- No se entra a operar inmediatamente, ya que el apéndice ya está perforado con
compromiso de las asas intestinales.
- En ese contexto no hace mucho beneficio operarlo inmediatamente.
- Se hospitalizan y se les da tratamiento ATB (ver la respuesta clínica).
- Tratamiento ATB: por 14 días.
- Cuando ya está estable el paciente (buen estado general) se opera.
- Apendicectomía diferida (2 – 3 meses), generalmente se esperan 6 meses.
Absceso Apendicular
Proceso inflamatorio conformado por conglomerado de asas intestinales que rodean el
apéndice inflamado, perforado con supuración y contenido purulento. Se puede palpar
masa en FID. Se caracteriza por CEG y fiebre.
Tratamiento:
Apendicectomía.
Drenaje sin apendicectomía.
ATB por 7 – 14 días.
Patología Ginecológica
Ovarios:
Torsión: se intenta que el ovario vuelva a su posición, se evita sacarlos porque son
capaces de recuperarse.
Quistes foliculares.
Quistes lúteos.
Tumores.
104
Conclusiones
Dolor abdominal muy intenso con compromiso hemodinámico puede tener compromiso
isquémico de asas y ser un vólvulo.
2006 – 2010: 11% de las infecciones por VIH se diagnostican entre los 11 – 19 años, por inicio
de la actividad sexual. Siendo los adultos jóvenes son los más afectados por esta infección.
Casos Pediátricos hasta el año 2007: Se observó que un 21,5% de los niños estaban positivos
o infectados para el VIH. De estos niños, lo más frecuente es que sean hijos de madre VIH
positiva (corresponden al 20%). Es importante destacar que no todos los hijos de madres VIH
positivas van a estar infectados. Otros factores de riesgo son: abuso sexual y transmisión por
vía parenteral.
Hasta el año 2011: 341 niños pediátricos positivos para la infección de VIH. Aumentaron
como 20 niños por año.
Transmisión Perinatal:
Una madre embarazada VIH (+) tiene un riesgo de transmisión de entre un 15 - 45% si
no recibe terapia.
El peor momento es durante el trabajo de parto (es donde más se contagian):
riesgo de un 60%. Los niños pueden aspirar sangre que contiene el virus VIH.
106
Transmisión intrautero, especialmente en las últimas semanas del embarazo: existe un
riesgo de un 25%.
Por Lactancia Materna: el riesgo es de un 14%. La infección por VIH de la madre
contraindica la lactancia materna, hay que suspenderla si o si.
107
Recomendaciones ACOG:
Se revaluó si se siguen haciendo cesáreas como medida preventiva o si bien se pueden hacer
partos vaginales.
Se obtuvo lo siguiente:
Mujeres embarazadas VIH (+) con carga viral > 1000 copias/ml:
• Cesárea electiva a las 38 semanas de gestación.
• Mantener el tratamiento con Zidovudina, ya que se concentra en la placenta y
baja el riesgo de transmisión del virus
• Iniciar 3 hora preparto infusión Zidovudina IV.
Mujeres embarazadas VIH (+) con carga viral < 1000 copias/ml:
• Sin evidencia para recomendar cesárea, puede ser parto vaginal.
2) Menores de 18 meses:
IgG materna impide el diagnóstico por serología.
Cultivo viral.
Detección de Ag p 24.
Detección de PCR DNA viral en sangre (esto se realiza en Chile).
Presumiblemente Infectado:
No cumple criterios para definitivamente infectado.
1 muestra de laboratorio (+).
Si me sale negativo el examen, igual sigo controlando al niño por un tiempo porque
puede desarrollar la infección más tarde. Lo controlo a las 24 horas, 48 horas, al mes,
3 meses y 6 meses.
109
• Fiebre prolongada.
2. Infecciosas:
• Neumonías a repetición. • Infección por Citomegalovirus
• Diarrea persistente o recurrente. (20%).
• Algorra persistente (11%). • Infecciones bacterianas
sistémicas (7%).
Evolución:
• Progresores rápidos: inicio precoz a los 2 meses ya tienen
inmunodeficiencia.
• Moderados y lentos: inicio tardío.
• No progresores: tienen el virus pero no tienen inmunodeficiencia.
Clínica:
• Espectro amplio de manifestaciones, desde leves a severas (SIDA).
• Inespecíficas: infecciones habituales a oportunistas.
• Patologías comunes de la infancia más frecuentes, más severas y de mayor
duración.En niños es raro que tengan meningitis por cryptococcus o
criptosporidiosis.
110
Clasificación de los Niños con Infección por VIH
A través de 2 parámetros:
1. Inmunológico.
2. Clínico.
Categoría Clínica:
Categoría C: SIDA.
111
Una vez clasificado el niño, a pesar de mejoría clínica y/o inmunológica secundario a terapia
antirretroviral, no cambia de categoría.
Categoría Inmunológica
A los 6 años los niños tienen los valores CD4 del adulto.
112
¿Con qué se tratan los niños VIH?
Tratamiento:
1. Retrovirales.
2. Tratamiento profiláctico.
1. Inhibidores de fusión.
2. Análogos de nucleósidos: inhibidores de transcriptasa reversa (NRTIs).
3. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos (NNRTIs).
4. Inhibidores de las proteasas (Pis).
5. Inhibidores de integrasa.
Importante: no se tratan a todos los niños, porque la toxicidad de los fármacos puede ser peor
que la enfermedad. Solamente se tratan cuando la inmunosupresión es mayor y es riesgosa para
el niño.
113
Hitos que Marcan la Infección por VIH en Niños
Protocolo de prevención de transmisión vertical.
Uso de terapia antirretroviral (TARV) de alta eficacia con el fin de llevar la carga
viral a 0.
En Chile, inicio de la triterapia en niños en 1998:
Mejoría clínica.
Mejoría inmunológica.
Éxito virológico.
Cambio en la historia natural de la enfermedad.
Disminución en la progresión de SIDA.
Mejoría de sobrevida.
114
Invasión local desde un foco contiguo: por ejemplo en pacientes con abscesos que
drenan a la articulación o al hueso vecino. Es más frecuente en ancianos con úlceras
crónicas.
Vía hematógena secundaria a bacteremia (es la más frecuente).
¿Cómo se infecta?
Agente principal es el S. Aureus:
1) S. aureus posee adhesinas para los componentes de la matriz ósea.
2) La respuesta inflamatoria a la presencia de bacterias es un potente factor
osteolítico hay destrucción ósea.
3) Se genera, celulitis de la médula ósea: en etapas iniciales.
4) Luego, aparece pus que se disemina dentro de los canales óseos, aumentando la
presión intraósea y disminuyendo el flujo sanguíneo.
5) A largo plazo, lleva a necrosis isquémica del hueso resultando en fragmentos
desvascularizados llamados “secuestros” (son pedazos de hueso rodeados de
pus sin irrigación). Esto es característico de la osteomielitis crónica.
115
Circulación de la epífisis es
diferente, no hay 2 sistemas Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
Enterobacter sakasakii Staphylococcus haemolyticus Kingela kingae
Agentes Infecciosos:
No siempre identificamos los agentes infecciosos, ya que no es fácil detectarlos.
En un 50% de los casos no se logra identificar el agente causante de la infección
osteoarticular.
En un 70% de los casos es causado por el Staphylococcus aureus.
En un 10% de los casos es causado por el Neumococo.
También puede ser provocado por la Bartonella henselae (que es la enfermedad por
arañazo de gato), generalmente la infección osteoarticular es más suave.
Otro agente es la Kingella kingae.
Lactante y Escolar:
Staphylococcus aureus.
Streptococcus neumoniae.
Streptococcus pyogenes.
Otros: Bartonella henselae, Kingella kingae y Salmonella.
116
Infecciones por Kingella kingae:
• Es un cocobacilo gram negativo.
• Flora comensal faríngea.
• Infecciones osteoarticulares en < de 5 años, especialmente en lactante.
• Crece en frascos de hemocultivos.
• Diagnóstico:
Frascos de hemocultivos: se introduce pus en el frasco de hemocultivo y se
espera a que crezca el agente.
Biología molecular: PCR.
117
Manifestaciones Clínicas:
Las infecciones osteoarticulares se concentran en
las siguientes edades:
1 – 3 años.
4 – 6 años.
Síntomas y Signos:
Dolor (98%) es lo más importante. Faringitis (6%)
Impotencia funcional (91%) Varicela (4%)
Fiebre (79%) Resfrío (6%)
Eritema y aumento de volumen (53%) Escarlatina (2%)
Infección bacteriana de piel (13%) Amigdalitis (2%)
Traumatismo (13%)
Ubicación:
Rodilla (22%): es lo más Codo (6%)
frecuente. Navicular (2%)
Fémur (18%) Escápula (2%)
Cadera (16%) Muñeca (2%)
Tibia (10%) Pie (2%)
Tobillo (6%) Esternoclavicular (2%)
Pelvis (6%)
118
Clínica
Métodos Diagnósticos:
1) Radiografía:
Muestran sólo aumento de volumen de partes blandas, pero son útiles para el
diagnóstico diferencial (tumores o fracturas).
Osteopenia, lesiones líticas y cambios en el periostio son signos radiológicos
tardíos.
Las lesiones de los huesos son tardías, se demoran en aparecer entre 14 – 21
días.
No es un buen método para diagnosticar osteomielitis.
Pero, si hacemos la radiografía para descartar fracturas y tumores.
2) Medicina Nuclear:
Cintigrama con Tecnecio: Es lo que se utiliza.
Aumento de la captación de radioisótopo tecnecio, demostrando
aumento de la actividad osteoblástica del hueso infectado.
Tiene 20% de falsos negativos, principalmente en los primeros días
del cuadro clínico.
119
Fracturas, tumores y cirugías también pueden aumentar la captación.
4) Ecografía:
Se realiza cuando tenemos clínica evidente (lo hacemos antes del cintigrama).
Cuando la articulación se ve afectada.
Tratamiento
120
Elegir de preferencia un ATB anti estafilocócico: porque es lo que más se encuentra.
• Cloxacilina (es el que más se utiliza).
• Cefazolina.
• Clindamicina.
• Vancomicina.
En infección por herida punzante en la planta del pie, debemos cubrir con anti
pseudomononas, ya que es frecuente la infección por Pseudomonas.
RN •Cloxacilina y Cefotaxima
Lactantes
•Cloxacilina o Cefazolina y betalactamico
•(Streptococcus pneumonia , Kingella kingae)
121
Total: completar tratamiento de acuerdo a la patología:
• Artritis: 4 semanas.
• Osteomielitis: 4 – 6 semanas.
• Infección por Kingella kingae: 3 – 4 semanas.
Considerar
Drenaje Quirúrgico, PCR, VHS, glóbulos blancos, fiebre y movilidad. Esto nos ayuda
a ver cómo va el tratamiento y si puedo acortar la duración del tratamiento antibiótico.
Fisis: La fisis le permite al niño realizar un remodelado al hueso frente algunas deformidades.
Pero, si por alguna lesión ya sea un tumor o una enfermedad genética, se me altera la fisis me
va a llevar a alteraciones en el crecimiento (de talla o desproporción de ejes).
Periostio del niño es más grueso: Por está razón es que frente a algunas lesiones en los niños
no es necesario utilizar placas, ya que el periostio le da estabilidad al hueso. Además, posee
mucha irrigación, lo que va a contribuir a consolidaciones de las fracturas más rápidas.
Huesos son maleables: tienen más agua y menos minerales en su estructura. Por eso sus
huesos son más frágiles frente a menor trauma se dañan más los huesos. Por esta razón es
122
que es característico en los niños encontrar fracturas
incompletas (en tallo verde, rodete y combadas). 2 Diferencias Básicas
Remodelación:
Esto se puede realizar por que existen los cartílagos de crecimiento/fisis (esqueleto inmaduro).
Es la capacidad que tiene el hueso de remodelarse y normalizarse después de una lesión o
trauma.
Existen fisis más activas y otras menos activas: En general en las extremidades inferiores se
crece más alrededor de la rodilla, mientras que en las extremidades superiores es alrededor del
codo. Entonces, entre más lejos estemos del lugar de crecimiento más capacidad de
remodelación voy a tener.
La remodelación no es finita, ¡es limitada! Por eso no todas las fracturas anguladas se dejan en
remodelación.
Factores a Considerar:
• Distancia a fisis: más cerca mayor remodelación.
• Edad: a menor edad mayor potencial de remodelación. A los 6 años, ya se
operan.
• Sentido de deformidad en relación a sentido de movimiento de segmento: varo –
valgo, ante – recurvatum.
• La deformidad rotacional no remodela.
Mecanismo de Lesión
o Accidentes deportivos.
o Accidentes de tránsito.
o Maltrato.
123
• Esguince.
• Lesiones musculares: desgarros.
• Fracturas interrupción de la superficie ósea.
• Disyunción – fractura fracturas que comprometen el cartílago de crecimiento.
• Luxación y luxofractura no son muy frecuentes, porque tienen ligamentos más
firmes, no se producen luxaciones traumáticas.
• Atrición lesiones por fenómenos de aplastamiento.
• Lesiones tendinosas: roturas.
Contusiones
En la mayor parte de los casos no se considera como un motivo de consulta. Si es que consultan
los pacientes, se realiza un manejo simple:
Analgesia.
Hielo local.
Inmovilización blanda.
Fracturas
Se sospechan cuando el paciente viene con antecedentes de golpe, caída o trauma. Hay dolor,
aumento de volumen e impotencia funcional. Aunque existen fracturas incompletas que no son
tan categóricas con la sintomatología.
Las fracturas pueden ir asociadas a heridas que pueden ser muy chicas o muy grandes, esto
levanta la sospecha de una fractura abierta (expuesta). Hay que solicitar estudio radiológico de
por lo menos 2 proyecciones (AP y Lateral) con visión de articulaciones vecinas. El manejo es
primordialmente médico.
Clasificación:
Completas:
• Transversa: energía fue directa.
• Oblicua: energía fue axialmente.
• Espiroídeas: son más frecuentes
en los niños que en los adultos.
• Ala de mariposa.
• Conminutas: es de alta energía.
124
Incompletas: Característico en los niños, porque los huesos son más maleables.
• Tallo Verde: hay una cortical interrumpida y la otra se mantiene intacta. Hay
que tener ojo con estas fracturas, porque son traicioneras. Cuando existe una
angulación de ≥ 10°, el tratamiento es entrar a pabellón, provocar la fractura
completa y estabilizarlo con yeso (con esto la fractura se va a consolidar
bien). La recomendación es cambiar el yeso como a los 10 – 15 días.
Expuestas – Abiertas: desde adentro hacia fuera. Pueden ser mínimamente abiertas
(sangre oscura que viene con micelas de lípidos) o ser más evidentes. Estas son de
manejo urgente e inicio de tratamiento antibiótico inmediato.
Cerradas.
• Otra forma de clasificación es según la localización de la fractura:
Epifisiarias.
Fisiarias: disyunciones fracturas.
Metáfisis: la cortical se va adelgazando.
Diafisiaria: al medio del hueso.
125
Disyunciones - Fracturas
Son las fracturas que
comprometen el cartílago de
crecimiento (Fisis).
Se clasifican de acuerdo a la
clasificación de Salter Harris:
En la fisis exista una capa germina que está hacia la epífisis. Esto es importante, porque esta
capa se va a dañar en las fracturas tipo III y IV.
Consolidación Ósea:
• Es el proceso más perfecto de cicatrización. Cuando el proceso se completa
totalmente, histológicamente el tejido óseo es exactamente igual a de una persona
normal. Esto es distinto cuando se da por otras lesiones traumáticas.
126
• En primer lugar, se produce un hematoma con sangrado que gatilla el proceso
inflamatorio, llegan las células que formaran el tejido cartilaginoso y después el
tejido óseo maduro. En la medida que respetemos el proceso de consolidación será
más rápida y de mejor calidad.
Tratamiento:
• Enfoque integral.
• Calmar el dolor.
• Habitualmente no quirúrgico (aunque depende del tipo de fractura).
• Si hay deformidad por desplazamiento o angulación se practicará reducción
ortopédica con anestesia adecuada.
• Inmovilización con yeso.
Tracción de Partes Blandas: es una buena alternativa cuando hay pocos recursos.
Tratamientos Quirúrgicos: Cada vez se realizan más. Todas las fracturas abiertas son
quirúrgicas desde un principio, requieren aseo y uso de antibióticos.
127
Avances en el diseño de material de osteosíntesis para niños.
Luxaciones y Luxofracturas
Es la pérdida de contacto entre las superficies articulares. Puede ser parcial o total. Son raras
en los niños, especialmente las luxaciones puras. Son excepcionales. Siempre buscar fractura
asociadas.
Las fracturas más frecuentes son: antebrazo (1/3 distal del Radio), clavícula, codo
(supracondílea y cóndilo lateral), tibia y fémur.
Fractura de Cavícula
Por lo general no dan muchas complicaciones.
Manejo simple:
Sólo se debe inmovilizar para calmar el dolor.
Inmovilizar por 3 semanas.
Se usa vendaje en 8 o cabestrillo.
Analgesia.
Recomendación: duerman semisentados para que les duela menos.
Fractura de Brazo
Fracturas Diafisiarias de Húmero: Habitualmente basta con el manejo ortopédico. El peso
del yeso y del propio brazo permite la reducción de la fractura. Se pone un yeso con una
argollita con lo que se cuelga al cuello. Importante saber que el húmero pueden ser asiento de
lesiones pseudotumorales como el quiste óseo.
128
Fracturas de Codo
Lo más frecuente es que sean supracondíleas (60 – 70%). Siempre que se sospecha una fractura
de codo se debe evaluar el componente neurovascular.
La sospecha de una fractura debe motivar la derivación con previa inmovilización (sin
pretender la corrección). Aconsejar el ayuno si sospechamos tratamiento quirúrgico.
De las Fracturas Supracondíleas: el 95% se debe por extensión. Existe un riesgo de daño
neurovascular. Tratamiento depende del grado de desplazamiento.
Clasificación:
• Tipo I (no desplazada): manejo ortopédico.
• Tipo II – III (desplazadas): tratamiento quirúrgico (aunque en la mayoría se puede
realizar una reducción ortopédica + OTS percutánea + yeso BP por 3 – 4 semanas).
Fractura de Antebrazo
Son las más frecuentes, siendo la más frecuente en el tercio distal cerca de la muñeca. El
tratamiento es la inmovilización, calmar el dolor y trasladar. Si sospecho que el tratamiento
es quirúrgico, aconsejar el ayuno.
Se da principalmente por caídas con apoyo de extremidad superior en deportes como patines o
skateboard. Lo más frecuente es que sean radio – cubitales. Casi la mitad de las fracturas son de
rasgo incompleto.
Las de tercio medio y proximales tienden a ser más inestables, por lo tanto son más
quirúrgicas.
• La radiografía debe incluir la articulación del codo y de la muñeca.
• En la fractura en rodete: hay que inmovilizar y manejar el dolor.
129
• Excepciones: El EEMEE (enclavijado endo medular estable) es un excelente medio de
fijación para fracturas inestables.
Fracturas de Muñeca
Son de alta frecuencia. Las más frecuentes son las lesiones fisiarias del radio distal.
Generalmente de manejo ortopédico.
Fractura de Mano
Fractura del cuello del 5° metacarpiano. Fractura del boxeador. Se pone anestesia truncular y se
reduce.
Fractura de Femur
Habitualmente por accidente con gran energía pueden haber politraumas. Descartar lesiones
en otros sistemas. Calmar el dolor e inmovilizar (son las prioridades). Traslado inmediato
(ojala avisar) y exigir ayuno durante el traslado.
Fractura del Cuello: son de baja frecuencia (< del
1% de las fracturas del fémur), son de alta energía y
pueden tener lesiones agregadas. Son graves porque
tienen un alto porcentaje de complicaciones graves
50% de necrosis avascular: esto depende de la energía
involucrada en el traumatismo, la calidad de la
estabilización y la reducción que se logra. El manejo
debe ser rápido. La fractura más frecuente es la
transcervical. Las transcervicales (tipo II) son de
tratamiento quirúrgico de urgencia porque un 50% hace necrosis avascular.
Fracturas Diafisarias: son las fracturas más frecuentes del fémur. Corresponden a la 3°
fractura en niños hospitalizados. Mayor frecuencia en varones (3:1). El 70% ocurre en el
tercio medio. Existen 2 peaks de edades: 3 – 5 años (cuando los atropellan) y 14 – 16
años. Mecanismo: accidentes de tránsito (lesiones asociadas), indirectos (niños
pequeños), hueso patológico, maltrato. Si encontramos un niño < de 2 años con este tipo
de fractura y no tiene hueso patológico, hay que sospechar maltrato.
130
• Diagnóstico: a través de la clínica (dolor, impotencia funcional, rotación interna,
acortamiento, deformidad, movimiento anormal, estado neurovascular, hipovelima –
shock) y radiografía.
Luxación de Rótula: se produce por fuerzas indirectas sobre la rodilla. Habitualmente se dan
en contexto de patología femorrotuliana previa. Se caracteriza por hemartrosis, cuando es muy
intensa debemos drenarla. Es importante buscar lesiones osteocondrales asociadas (rótula –
cóndilo). Estudio: radiografía o TAC. Manejo conservador (80%): reducción e inmovilización
seguido de KNT.
131
Lesiones de Pierna
• Fracturas más frecuentes de la extremidad inferior.
• 15% de todas las fracturas pediátricas.
• Más frecuente en el 1/3 medio.
• Mecanismos: directos e indirectos.
• Fracturas especiales del niño:
o Toddler: son lesiones pequeñas pero igual son fracturas. No es fácil verlas en
la radiografía. Maltrato.
o Deformación plástica por estrés.
• Radiografía: 2 planos, a veces 3 planos.
• Tratamiento:
o Ortopédico en fracturas no desplazadas y estables (90%).
o Quirúrgico inestables y/o expuestas.
Tobillo
Esguinces: es más frecuente en niños mayores como de 10 años. En niños pequeños se debe
sospechar lesiones fisiarias, fracturas o infecciones. Se clasifican de acuerdo a grados (I, II, III).
Tratamiento: inmovilización.
Disyunción – Fractura: lesiones de la fisis distal de tibio y/o peroné. Mecanismos de baja a
moderada energía. Existen varios tipos. Pueden dejar secuelas por desejes. Tratamiento
especializado, habitualmente es ortopédico (reducción + yeso). Ocasionalmente tratamiento
quirúrgico.
132
Conclusiones
• El niño no es un adulto pequeño.
• La clínica es primordial para el diagnóstico adecuado de las lesiones traumáticas, la
radiografía es un apoyo fundamental. Otros exámenes son excepcionales.
• Tener presente lesiones típicas y propias de los niños.
• No se debe subestimar las molestias del menor.
• La mayoría de las lesiones traumáticas de extremidades se tratan en forma
ortopédicamente.
• Las secuelas o complicaciones se pueden deber a daño del cartílago de crecimiento.
• Las Luxaciones traumáticas son excepcionales en menores de 12 años.
• Los Niños tienen una alta capacidad remodeladora, pero no se debe abusar de esta.
• NO OLVIDAR: que los procesos infecciosos o tumorales pueden dar sintomatología
postrauma o confundirse con lesiones traumáticas.
Es la única patología ortopédica del niño que está en el GES. Diagnóstico oportuno evita
situaciones complejas es de manejo simple. Una vez instalada la displasia completamente no
hay mucho que hacer.
Frecuencia: 4 - 5% de la población.
Es mayor en: UK, Italia, Caucásicos y Chile.
Es menor en: India, África central, indígenas sudamericanos.
133
Factores de Riesgo
• Sexo femenino: 6 – 8 veces más que en varones.
• Sexo femenino + parto en nalgas: 1/35 en frecuencia de luxación congénita de
caderas.
• Historia familiar: 20% es positivo.
• Ubicación: izquierda (60%), derecha (20%) y bilateral (20%).
• Deformidades asociadas: pie talo, tortícolis congénita.
• RN macrosómicos, embarazo gemelar, oligoamnios.
Diagnóstico Diferencial
Anatomía Patológica:
• Teratológicas: otras malformaciones.
• Típica: sin otras patologías asociadas. Es más frecuente en niñas sanas.
Diagnóstico
Debe ser precoz, en períodos de recién nacido, ya que es más fácil el tratamiento y da mejores
resultados.
• Importante considerar realizar examen físico e imágenes.
• Lo ideal es hacer el diagnóstico entre el 1° y 2° mes de vida.
• Antecedentes importantes: si los tengo presentes debo hacer e diagnóstico más
precoz.
Familiares.
Parto en podálica.
134
Otras malformaciones.
Diagnóstico:
2) Radiológico:
• A través de Radiografía de Pelvis AP
importante las medidas radiológicas.
• Ángulo acetabular (Línea de
Hilgenreiner):
o En RN:
• < 30° = normal.
• 30 – 36° = dudoso.
• > 36° = Patológico.
o Al año:
• 20°
o 3 meses:
• < 27° = Normal
• > 33° = Patológico
• Línea de Perkins: vertical en reborde
acetabular.
o 1/3 medio o externo = Normal
o 1/3 interno = Subluxación
o No toca metáfisis = Luxación
135
• Tríada de Putti:
o Hipoplasia de núcleo.
o Aumento de oblicuidad del techo.
o Lateralización de fémur.
• Cuadrante de Ombredanne:
o Cuadrante inferomedial
• Arco de Shenton
3) Ecografía:
• Visualiza estructuras no osificadas y movimientos de la cadera.
• 52% de las caderas US patológicas no tenían signos clínicos.
• Factores de riesgo poco valor predictivo.
o Pesquisa: antecedentes familiares, sexo femenino y parto podálico.
• Radiografía de Pelvis en recién nacido es de difícil interpretación.
• A mayor precocidad de inicio del tratamiento, mejores y más rápidos
resultados.
Tratamiento
136