UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA

TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA

A. INGESTA DE ALIMENTOS - METABOLISMO:

Comer es una de las cosas más importantes que hacemos y también puede ser
una de las más placenteras. Al comer se ha de obtener una cantidad adecuada de
carbohidratos, grasas, Acido Araquidónico (Aa), vitaminas y otros minerales
además de sodio. De modo que nuestras conductas de ingestión de comida,
resultan complejas.

Al comer incorporamos a nuestro organismo moléculas que alguna vez formaron

parte de otros organismos vivos, plantas y animales. Ingerimos dichas moléculas
por dos motivos: para construir y mantener nuestros propios órganos y con el fin
de obtener energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro
cuerpo caliente.

Nuestras células tienen que abastecerse de combustible y de oxígeno para poder

mantenerse vivas. Obviamente, el combustible procede del tubo digestivo. Ha de
existir un depósito que almacene los nutrientes para mantener alimentadas a las
células del cuerpo cuando los intestinos están vacíos. Existen dos depósitos de
reservas: uno a corto plazo y otro a largo plazo (en el primero se almacenan
carbohidratos y en el segundo, grasas).

El depósito a corto plazo se halla en las células del hígado y los músculos y
contiene un carbohidrato llamado glucógeno. El depósito de reservas de grasas a
largo plazo es el que nos mantiene vivos durante los periodos de ayuno. Cuando
nos despertamos por la mañana nuestro cerebro vive de la glucosa que libera el
hígado. Las demás células se mantienen vivas por los ácidos grasos.

RECORRIDO DE LOS ALIMENTOS

Metabolismo de los alimentos

Nuestras células necesitan una serie de nutrientes para vivir que deben
tomar de los alimentos que ingerimos. Para poder absorberlos, el
organismo necesita descomponer los alimentos en moléculas sencillas que
pueda asimilar y transportar. El recorrido que efectúan los alimentos, es
largo y complicado. En este recorrido intervienen numerosas enzimas y
órganos especializados en descomponer determinadas sustancias y
eliminar los deshechos al exterior.
Las enzimas

Las enzimas son unos catalizadores bioquímicos (estimulan las funciones

bioquímicas del organismo) absolutamente fundamentales en

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el metabolismo de los alimentos. Existen numerosos tipos de

enzimas especializadas que se encargan de estimular diferentes reacciones
químicas en el organismo. En cada parte del recorrido durante
el metabolismo de los alimentos, entran en juego distintas enzimas que se
ocupan de descomponer los alimentos según su composición molecular.

Los nutrientes que necesitamos para sobrevivir y que las enzimas se

encargan de descomponer son: los hidratos de carbono o azúcares, que se
convierten en glucosa; las proteínas, que se convierten en aminoácidos; y
las grasas, que se descomponen en ácidos grasos.
La boca

La transformación de los alimentos comienza en la boca. Este es el único

punto del trayecto en el que nosotros podemos intervenir ya que,
al masticar, estamos favoreciendo una serie de acciones bioquímicas muy
importantes para la correcta digestión y asimilación de los nutrientes.

Cuando masticamos y mezclamos la comida con la saliva, entra en acción

una enzima llamada amilasa salivar (ptialina) que se encarga de empezar a
descomponer los hidratos de carbono proporcionando para ello un medio
alcalino. Puesto que la duración de la comida en la boca es reducida, la
acción de esta enzima es limitada y, por ello, entrarán otras enzimas en
juego más adelante.

Además, en la boca intervienen también sustancias antibacterianas que

destruyen los microbios y convierten los alimentos en una masa mucosa,
favoreciendo así su descenso por el tubo digestivo. Cuanto más tiempo
permanezca la comida en la boca y más la mastiquemos y degrademos,
más tiempo tendrán estas sustancias de actuar y facilitar la digestión
El estómago

El cardias del estómago es el encargado de permitir que la comida pase

desde el esófago al estómago, pero no en sentido inverso. Solo cuando al
estómago le resulta imposible llevar a cabo la digestión de un alimento, se
abren las compuertas para expulsar la comida hacia el exterior.

Los hidratos de carbono necesitan, como hemos visto, un

entorno alcalino para poder descomponerse. En cambio,
las proteínas necesitan un entorno ácido que será suministrado
principalmente por el estómago. Para proporcionar este entorno ácido, el
estómago segrega diariamente hasta 1 o 2 litros de jugo gástrico formado

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principalmente de ácido clorhídrico, que descompone las proteínas en

cadenas de aminoácidos gracias a una enzima llamada pepsina.

El problema es que si hemos ingerido muchas proteínas, este proceso

de descomposición en el estómago (que aumenta su temperatura hasta
40º) llevará varias horas y, mientras tanto, los hidratos de carbono
permanecerán a medio digerir y fermentarán.
Las grasas apenas sufren alteración alguna en esta parte del proceso
El intestino
Cuando el estómago ha hecho todo lo que ha podido, el bolo pasa a través
de otra válvula llamada píloro hasta el duodeno. Aquí el organismo trabajará
con un medio menos ácido para terminar de descomponer los hidratos de
carbono y las grasas.

En este punto entra en acción el jugo pancreático, que contiene dos tipos
de enzimas imprescindibles: la amilasa que termina de descomponer los
azúcares (hidratos de carbono) y la lipasa que descompone las grasas.
La bilis, almacenada en la vesícula biliar, se va lanzando poco a poco al
intestino para ayudar a descomponer las grasas en pequeñas porciones de
ácidos grasos.

Cuando el alimento va avanzando por el intestino, éste lanza otro jugo

llamado jugo intestinal que vierte otro tipo de enzimas que terminan de
descomponer los nutrientes que hayan quedado a medio digerir, sobre todo
las proteínas, ya que son los nutrientes más complicados de metabolizar y
son los que requieren más esfuerzo por parte del organismo.

Todos los nutrientes, que ya están descompuestos y listos para ser

absorbidos atraviesan las paredes intestinales, y todos los residuos no
digeribles junto con los minerales siguen el trayecto hacia el intestino
grueso
Intestino grueso

En el intestino grueso aparecen una serie de bacterias y microorganismos

llamados flora intestinal que segregan otras enzimas muy potentes que
trabajan sobre los azúcares compuestos de la fibra. Los azúcares que se
liberan son fermentados por las bacterias generando un tipo de ácido
orgánico que también atravesará las paredes del intestino junto con
el agua y con los minerales, dejando el resto de residuos seguir el trayecto
hasta ser expulsados por el ano.

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El transporte de los nutrientes

A través de las hormonas (mensajeros bioquímicos del cerebro),

los nutrientes se reparten según su composición molecular por
diferentes rutas:
o Sangre: para uso inmediato
o Hígado: para su transformación en otras sustancias
o Tejido graso: como reserva de energía.

Las células se encuentran flotando en un espacio líquido separado de los

conductos sanguíneos que se llama espacio intersticial. Los nutrientes, una
vez que han recorrido los vasos sanguíneos, son depositados en el espacio
intersticialpara que las células tomen el alimento que necesitan.

Pero muchas veces, la membrana que recubre las células está rígida
debido al exceso de toxinas. Entonces, el organismo debe forzar la presión
sanguínea para que los nutrientes atraviesen las paredes de los capilares
y lleguen a las células. Si no lo consigue, la sangre quedará saturada de
nutrientes pero las células no podrán obtener la energía que necesitan. Por
eso es tan importante no consumir alimentos procesados, llenos
de sustancias tóxicas, aditivos y grasas trans.

Una vez que el nutriente accede a la célula, se liberan enzimas

intracelulares que transformarán los nutrientes en las sustancias
necesarias para proporcionar energía a las células y mantenerlas sanas y
fuertes.
B. ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER? SEÑALES AMBIENTALES,
DEL ESTÓMAGO, METABÓLICAS:
 SEÑALES AMBIENTALES
Los alimentos nos dan energía. Si se ingieren más calorías (una kilocaloría
es la cantidad de energía que se necesita para elevar en un grado la
temperatura de un litro de agua) de las que se “queman” se aumenta de
peso y se adelgaza cuando se quema más de lo que se consume.
La verdad es que en nuestra sociedad es difícil que sintamos autentico
“hambre” como el que se derivaría de una escasez de nutrientes. Podemos,
claro está sentir apetito y en ello influye no solo el estómago vacío, sino el
olor de un buen guiso, el tomar unas “tapitas”, la expectativa de la paella
con los amigos o simplemente cuando es hora de comer.
 SEÑALES DEL ESTOMAGO

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Cuando el estómago está vacío, libera una hormona peptídica llamada

grelina que interviene en la liberación de la hormona GH (en castellano HC:
hormona del crecimiento). Cuando estamos en ayunas, y falta poco para
que comamos (en nuestra sociedad hay horarios pautados para la comida)
aumenta el nivel de grelina en sangre y con ello la sensación de hambre.
Si inyectamos grelina no solo estimularemos el apetito de los sujetos, sino
que estos informan de vividas imágenes de los alimentos que les gustan.
En el síndrome de Prader Willi hay unas constantes ganas de comer que se
deben a que el nivel de grelina en sangre es alto incluso después de
haberse dado un festín, aunque se desconocen las causas de este hecho.
Los investigadores han hallado que la secreción de grelina por parte del
estómago está mediada por los receptores que se encuentran en el
intestino delgado (que se une al estómago en su primera porción, el
duodeno, a través de un pequeño tubo: el píloro.

 SEÑALES METABOLICAS
Si por alguna circunstancia nos saltamos varias comidas, aunque nuestro
cuerpo y cerebro estén “tirando” de las reservas a corto y medio plazo, es
claro que ha llegado el momento de pensar en comer. La bajada de glucosa
(hipoglucemia) es una potente señal de hambre. Se puede provocar
experimentalmente inyectando insulina o 2DG (no radiactiva) que como
sabéis “imita” a la glucosa ocupando el transportador que ingresa glucosa a
la célula. La glucoprivación, sea cual sea su origen, provoca hambre.
También la lipoprivación provoca hambre. Si inyectamos una sustancia
química que impida la capacidad de metabolizar ácidos grasos, induciremos
hambre.
¿” Quiénes” supervisan el nivel de nutrientes?
Existen unos receptores en el hígado que detectan el hambre de glucosa y
la “trasmiten” al cerebro a través del nervio vago. Como ya hemos dicho, el
cerebro solo “come” glucosa, por lo cual tiene sus propios detectores para
captar los bajos niveles de esta. Estos detectores se encuentran en la
región dorsomedial y ventromedial del bulbo raquídeo
El resto del cuerpo “come de todo” y por eso los detectores del hígado
además de la falta de glucosa, detectan la falta de ácidos grasos,
estimulando el hambre lipoprívica. Esta información la envían también al
cerebro a través del nervio vago.

C. ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?

Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la
ingesta. Las señales de saciedad a corto plazo proceden de las

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consecuencias inmediatas de ingerir comida. Las señales de saciedad a

largo plazo provienen del tejido adiposo, donde se halla el depósito a largo
plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una
comida sino que controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad
de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que
reciben.
Debido a las consecuencias de la inanición son mucho más graves que las
de la sobrealimentación, el proceso de selección natural nos aporta sólidos
mecanismos para comenzar a comer y otros más débiles para dejar de
hacerlo.
 Factores cefálicos:
Los investigadores, siempre prácticos, han llamado factores cefálicos a
aquellos factores que median la conducta de ingesta y que están en la
cabeza: ojos, nariz, boca, garganta. La comida se ve, se paladea, se
saborea, mastica y traga.
Si todos estos hechos influyen en la sensación de hambre, también lo
hacen en la de saciedad: si inyectamos sopa en el estómago los sujetos
sienten menos saciedad (menos plenitud y por supuesto menos placer) que
si les permitimos oler y paladear la sopa. Por otra parte no es el hecho de
“comer” lo que produce saciedad.
Si a un pobre animalillo un investigador le coloca una fistula gástrica (un
tubo que saca la comida del estómago antes de que esta sea digerida) el
pobre animalillo seguirá comiendo indefinidamente.
 Gástricos:
Si dejamos a una ratita que coma lo que quiera y luego extraemos cierta
cantidad de nutrientes del estómago, la ratilla cuando se le permita volver a
comer, comerá exactamente la cantidad de nutrientes que se le han
extraído y ello sucederá incluso si se les llena el estómago con una solución
salina no nutritiva (las ratillas, bien listas, no se dejarán engañar tan
fácilmente). Estos experimentos demuestran que hay detectores en el
estómago.
 Intestinales:
Si pensabais que los experimentadores solo se ensañan con las ratas,
atended: Unos experimentadores lograron convencer a unos participantes
para que se tragaran una bolsa inflable unida al extremo de un tubo flexible
(llamadme escrupulosa, pero no creo que esto sea agradable).
Cuando se inflaba la bolsa estando el duodeno y el estómago vacío, los
participantes decían únicamente sentirse “hinchados”, pero cuando
además, se inyectaban grasas o carbohidratos mientras se estaba inflando
la bolsa, los participantes decían además sentirse “satisfechos” y saciados.

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Cuando la comida llega al estómago se mezcla con ácido clorhídrico y

pepsina, una enzima que descompone las proteínas en sus aminoácidos
esenciales.
Poco a poco la comida se va introduciendo al duodeno donde se mezcla
con la bilis y las enzimas pancreáticas. La hormona colecistoquinina o CCK,
provoca la contracción de la vesícula biliar, suministrando bilis al duodeno,
lo que ayuda a descomponer las grasas en pequeñas partículas para que
los intestinos puedan absorberlas.
La CCK, se segrega cuando los receptores de las paredes del duodeno
detectan la presencia de grasa, con ese característico trabajo en equipo
que ya vamos viendo que se desarrolla en nuestro cuerpo día tras día.
Además de provocar que la vesícula biliar se contraiga, la CCK inhibe las
contracciones del estómago impidiendo que entre más comida, con lo cual
esta hormona aporta una señal de saciedad.
Si se inhibe la producción de CCK provocaremos obesidad al suprimir u
mecanismo de saciedad y viceversa si estimulamos la producción de esta
hormona provocaremos sensación de saciedad. Se ha comprobado que las
señales de la CCK no actúan directamente sobre el cerebro, sino sobre
receptores que se hallan en la unión del estómago y el duodeno y son
trasmitidas al cerebro a través del nervio vago.
Por otra parte ya vimos que la grelina aumentaba la sensación de hambre.
Pues bien, una vez que el alimento ingresa en el duodeno, se suprime la
secreción de grelina.
Aún hay otra sustancia que producen las células del tubo digestivo que
produce señales de saciedad, el péptido PYY. Este péptido se libera tras la
ingesta de nutrientes en una cantidad proporcional a las calorías ingeridas y
su inyección disminuye la cantidad de alimentos que se ingieren.
 Hepáticos:
Tanto los factores gástricos como los intestinales son mecanismos de
anticipación: “predicen” que los nutrientes que llenan el tubo digestivo
servirán para cubrir las necesidades del organismo. Pero, hasta que los
alimentos no se absorben por parte del intestino no pueden ser utilizados
por parte de las células.
El hígado es el primer órgano en “saber” que los nutrientes están siendo
absorbidos por el intestino. Existen detectores en el hígado que detectan la
presencia de nutrientes (este hecho se ha comprobado inyectando
pequeñas cantidades de fructosa, que se metaboliza en el hígado, con lo
cual “engañaron” a este órgano haciéndole “creer” que se había digerido
una comida) y que envían la señal al cerebro, prolongando las señales ya
iniciadas por parte de los mecanismos vistos anteriormente.

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 Insulina:
Como vimos anteriormente, esta hormona permite que las células del
cuerpo metabolicen la glucosa y que los nutrientes penetren en los
adipocitos donde son transformados en triglicéridos. En cuanto al cerebro,
que como sabemos no necesita de la insulina para adquirir glucosa,
contiene receptores de esta hormona, que le “avisan” de que el organismo
está en fase de absorción, actuando como señal de saciedad.
Aunque la insulina no puede atravesar la barrera hemato-encefálica, unos
transportadores específicos la llevan hasta las neuronas del hipotálamo
implicadas en la señal de saciedad. La infusión de insulina en los
receptores cerebrales inhibe la conducta de comer y viceversa, al impedir la
recepción de esta, se produce hiperfagia.

 Tejido adiposo: saciedad a largo plazo

Si sometemos a un animal a una dieta hipercalórica o hipocalórica, los
mecanismos de saciedad a largo plazo se amoldaran a las condiciones
ambientales presentes modulando hasta cierto punto los mecanismos a
corto plazo, con el fin de mantener el aporte energético más o menos
estable.
Lo más probable es que la variable de sistema que permite mantener el
peso corporal más o menos estable sea la cantidad de tejido graso,
información que es aportada al cerebro a través de un mensajero químico.
En una cepa de de ratones obesos se descubrió que un gen determinado,
llamado gen OB impedía la producción del péptido leptina por parte de los
adipocitos.
La leptina actúa como una hormona anti obesidad. Si se les inyecta a estos
ratoncillos obesos, su metabolismo se vuelve más activo, aumenta su
temperatura corporal y comen menos con lo cual recuperan su peso
normal. Debido a que la obesidad puede causar complicaciones
importantes, como la diabetes, se ha intentado utilizar la leptina para ayudar
a perder peso, evitando efectos secundarios ya que es un péptido
endógeno, sin embargo no ha resultado ser un tratamiento útil.

D. MECANISMOS CEREBRALES: TRONCO ENCEFÁLICO, HIPOTÁLAMO

(PAPEL EN EL HAMBRE Y EN LA SACIEDAD):
Aunque las señales de hambre y de saciedad se originan en el aparato
digestivo y en los depósitos de reservas de nutrientes del organismo, el
objetivo de esas señales es el cerebro.

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 Tronco Encefálico

Las conductas de ingesta son filogenéticamente antiguas, es evidente que

todos nuestros antepasados comían y bebían, o morían. Por lo tanto, las
conductas básicas de ingesta, masticar o tragar, están programadas por
circuitos cerebrales filogenéticamente antiguos.

El tronco del encéfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la

aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos; e incluso pueden
ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas de hambre; como la
disminución del metabolismo de glucosa o el que haya comida en el aparato
digestivo. El área prostrema y el núcleo del fascículo solitario (AP/NFS)
recibe señales procedentes de la lengua, el estómago, el intestino delgado y
el hígado. Y envían la información a muchas regiones del prosencéfalo.
Estas señales interactúan entre sí y contribuyen a controlar la ingesta de
comida

 El Hipotálamo (centro del circuito de hambre-saciedad)

El hipotálamo es una región cerebral situada inmediatamente por debajo del

tálamo y por encima del tronco del encéfalo compuesta por una serie de
agrupaciones celulares que constituyen núcleos con un variado número de
funciones viscerales y endocrinas, y es el lugar donde se integra la compleja
red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad.

Los núcleos hipotalámicos permanecen en constante comunicación,

controlando múltiples funciones corporales mediante la secreción de diversas
sustancias y el control de la producción de hormonas. A la hora de hablar del
control de la ingesta de alimentos, los principales núcleos que debemos
conocer son:

 Núcleos ventromedial y posterolateral: son considerados como el

centro de la saciedad.
 Núcleo lateral: constituye el centro del hambre o la alimentación.
 Otros núcleos: arqueado, paraventricular y dorsomedial. Cumplen
funciones reguladoras de la ingesta.

En el núcleo arqueado convergen señales del tubo digestivo y el tejido

adiposo, que informan del estado nutricional y permiten controlar
adecuadamente la ingesta mediante la inducción (efecto orexigénico) o
supresión (efecto anorexigénico) del hambre.

A. Neuronas productoras de NPY y AgRP:

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 Neuropéptido Y (NPY). Se secreta cuando descienden las reservas

energéticas. Estimula el apetito y disminuye la termogénesis.
 Péptido relacionado con Agouti (AgRP). Actúa como antagonista de
los receptores MCR-3 y MCR-4. Contribuye a aumentar la ingesta y es
considerada la molécula con mayor potencia orexigénica. También
disminuye la termogénesis en el tejido graso pardo, fomenta la captación
de glucosa por el tejido adiposo y condiciona una ganancia de peso.
B. Neuronas productoras de POMC y CART:
 Proopiomelanocortina (POMC). Da lugar, entre otros, a la hormona
estimulante de melanocitos alfa (α-MSH), que a través de los receptores
melanocortínicos (MCR-3 y MCR-4) del núcleo paraventricular disminuye
la ingesta y aumenta gasto energético. Su inhibicción aumenta la ingesta.
Se ha comprobado que mutaciones en MCR-4 son causa genética de
obesidad.
 Trascrito regulado por cocaína y anfetamina (CART). Fue descrito
originalmente al estudiar los efectos de la cocaína y las anfetaminas (de
ahí su nombre), sustancias que estimulan su producción. Tiene acciones
catabólicas y disminuye la ingesta al inhibir NPY.
 Además, intervienen otras estructuras como el tronco del encéfalo (que
controla la motilidad intestinal), o la amígdala y la corteza prefrontal, que
ejercen su efecto sobre el apetito y la conducta alimentaria.

El hipotálamo es la región donde se integra una compleja red de vías

neuronales que regulan el hambre y la saciedad. Cuando se dañan
experimentalmente los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular
se originan hiperfagia y obesidad, en tanto que el daño del hipotálamo
lateral produce anorexia severa y pérdida de peso corporal. El núcleo
hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto que el
hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre.
E. ANOREXIA Y BULIMIA: CAUSAS, SIGNOS , SÍNTOMAS,
TRATAMIENTO:
Las anoréxicas tienen un absoluto terror a engordar por lo que siguen
dietas terroríficas (o directamente no comen durante días) usan purgantes
y hacen ejercicio. Las bulímicas por su parte, no pueden evitar darse
grandes atracones que luego “purgan” induciéndose el vómito.
 Síntomas
La anorexia y la bulimia son trastornos graves, sobre todo la anorexia.
Cuando el trastorno está avanzado las chicas con anorexia pierden el
cabello y se les rompen las uñas, cesa su menstruación, pueden presentar

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osteoporosis y problemas cardíacos (su corazón adelgaza y se produce

insuficiencia cardíaca).
Algunas anoréxicas pueden morir a causa de los problemas derivados de
su inanición. Otras anoréxica y bulímicas mueren por suicidio, que se
produce con mayor frecuencia entre ellas que en la población general.
Hay un estudio particularmente interesante que muestra que algunos de los
síntomas mentales y de comportamiento que se dan en la anorexia, podrían
ser causa de la inanición y no anteceder a esta. Otro hecho que se ha
observado en las pacientes anoréxicas es una obsesión por la actividad
física.
 Tratamiento
Los fármacos que estimulan el apetito (fármacos que estimulan los
receptores adrenérgicos alfa-2, L-Dopa, THC) no son eficaces para la
anorexia, aunque a juzgar por sus niveles de NPY y grelina en el líquido
cefalorraquídeo, las anoréxicas no tienen falta de apetito: tienen hambre. El
tratamiento farmacológico de la bulimia ha resultado algo mejor, el prozac
(fluoxetina) parece que ayuda a reducir los síntomas de bulimia.
Si se enseña a los pacientes a comer más deprisa y después de comer se
les sitúa en una habitación cálida se reducen sus niveles de ansiedad y
actividad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Carlson N., (2010). Fundamentos de fisiología de la conducta: Ingesta de

alimentos, datos sobre el metabolismo. 1° Edición.
 González, M., Ambrosio, K., Sánchez, S. (2006). Regulación
neuroendócrina del hambre, la saciedad y mantenimiento del balance
energético. Art. Nº3. Vol. VIII. Guadalajara. México

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