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CASO 3 HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

1. ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?


Los más “comunes” son los siguientes:

 Mareos, desmayos y dolor de cabeza


 Fatiga, irritabilidad, ansiedad, depresión.
 Confusión, sudor nocturno
 Deseo de ingerir dulces, sensación de hambre
 Pies hinchado, piernas débiles
 Insomnio
 Nerviosismo
 Sensación de pecho oprimido
 Temblores
 Pérdida de memoria.

2. ¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica e hipoglucemia?

 En Hipoglucemia el metabolismo del etanol en el hígado inhibe la


gluconeogénesis.
 La hipoglucemia aparece cuando las reservas de glucógeno ya no son
capaces de mantenerla y se hace necesaria la gluconeogénesis.
 En Acidosis láctica: a la ingestión de etanol depende de una disminución
de la utilización de lactato por el hígado. El etanol, aumenta la relación
NADH/NAD + en hígado, que inhibe la gluconeogénesis hepática al
reducir la actividad de la fosfoenol piruvato carboxicinasa.

¿Cómo se encuentra la relación intracelular de NADH/NAD+?

Al generar más NADH se lleva a la conversión de piruvato a lactato más que a


glucosa. Las altas concentraciones de NADH incrementa la glicólisis para suplir el
ATP, que no es reemplazado por la oxidación de cetoácidos

¿Qué procesos metabólicos se favorecen con los niveles altos de


NADH?

Dado que se deteriora la fosforilación oxidativa en la mitocondria y se agotan los


depósitos celulares de ATP, se estimula la vía glucolítica anaerobia en un intento
de satisfacer las demandas de ATP del organismo, lo que repercute en una
producción excesiva de piruvato.

Todas estas alteraciones homeostáticas originan finalmente un aumento de la


relación NADH/NAD + , producción del ion hidrógeno, acumulación de lactato y
acidosis láctica.

3. El alcoholismo es la base de muchas deficiencias vitamínicas. ¿Qué


implicaciones metabólicas tienen estas deficiencias (complejo B)?

Un exceso parecido al del lactato puede ser debido a otras circunstancias, tal
como una deficiencia de la enzima piruvato deshidrogenasa, que metaboliza el
piruvato. Esta enzima que es inhibida por los iones del arsénico y del mercurio, y
por una deficiencia de tiamina (vitamina B1), como en el caso de los alcohólicos
con carencias nutricionales que a menudo presentan intravenoso

Síndrome de Wernicke-Korsakoff es una enfermedad poco frecuente que


normalmente ocurre en los alcohólicos y las personas con una dieta deficiente en
vitaminas.

Pueden desarrollar una rápida acumulación de piruvato que provocará una


acidosis láctica, que con frecuencia resulta mortal; como consecuencia puede
originarse Beriberi.

Finalmente, el alcohol impide la absorción de la vitamina B1 y la vitamina aumenta


la excreción de los riñones

BIBLIOGRAFÍA

- Lehninger, A., Nelson, D. y Cox, M., " Principios de Bioquímica ,4 ª


ed., (1993), Ed. Omega.
- Thomas M. Devlin,Ph.D. bioquímica/libro de texto con aplicaciones clínicas
2ª ed Ed. Reverté

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