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Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Endocrinología
11:00-12:00
Octubre de 2017
Guías 2016 de la Asociación Americana De Tiroides para el
diagnóstico y manejo del hipertiroidismo y otras causas de la
tirotoxicosis.
El término "tirotoxicosis" se refiere a un estado clínico que resulta de una acción hormonal
tiroidea inapropiadamente alta en los tejidos generalmente debido a niveles hormonales
inapropiadamente altos. El término hipertiroidismo, tal como se utiliza en estas directrices, es
una forma de tirotoxicosis debida a una alta síntesis y secreción de hormona (s) tiroideas.
En los Estados Unidos, la prevalencia del hipertiroidismo es aproximadamente 1,2% (0,5%
manifiesta y 0,7% subclínica); las causas más comunes son la enfermedad de Graves (GD),
bocio multinodular tóxico (TMNG) y adenoma tóxico (TA) (1).
A pesar de las guías para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con tirotoxicosis
anteriormente por la American Thyroid Association (ATA) y la Asociación Americana de
Endocrinólogos Clínicos (AACE) en 2011, la ATA determinó que la tirotoxicosis representa un
área prioritaria en la necesidad de una base de guías de práctica clínica.
Administración
El Consejo Ejecutivo de ATA seleccionó un presidente para dirigir el grupo de trabajo y este
individuo identificó a los otros 10 miembros del panel en consulta con la junta de directores
de ATA. La membresía en el panel se basó en la experiencia clínica, el enfoque académico
y la presentación
De endocrinología pediátrica y de adultos, medicina nuclear y cirugía. El grupo de trabajo
incluyó a individuos desde América del Norte, América del Sur y Europa.
Desarrolló una lista revisada de las causas más comunes de tirotoxicosis y las preguntas más
importantes que un practicante puede plantear cuando cuida a un paciente con una
forma particular de tirotoxicosis o condición clínica especial. Un miembro de la fuerza de
tarea fue asignado como escritor principal para cada tema. Uno o más miembros del grupo
de trabajo fueron asignados como escritores secundarios para cada tema, proporcionando
su experiencia específica y revisión crítica para el escritor primario. La literatura pertinente se
revisó mediante una búsqueda sistemática pubmed de referencias principales y revisiones
publicadas complementado con materiales publicados adicionales encontrados en
pubmed búsquedas. Un primer documento y una serie de recomendaciones sobre todos los
temas fueron generados por cada escritor primario y luego revisados críticamente por el
grupo de trabajo en general.
RESULTADOS
Causas de la tirotoxicosis
La tirotoxicosis puede ocurrir si (i) la tiroides es excesivamente estimulada por factores
tróficos; (ii) se produce la activación constitutiva de la síntesis y secreción de la hormona
tiroidea, que conduce a la liberación autónoma del exceso de hormona tiroidea; iii) las
reservas de hormona preformada en la tiroides se liberan pasivamente en cantidades
excesivas debido a insultos autoinmunes, infecciosos, químicos o mecánicos; o (iv) hay
exposición a fuentes extratoides de la hormona tiroidea, que puede ser endógena (estruma
ovarii, cáncer de tiroides diferenciado metastásico) o exógena (tiroticidad facticia). El
hipertiroidismo generalmente se considera manifiesto o subclínico, dependiendo de la
gravedad bioquímica del hipertiroidismo, aunque en realidad la enfermedad representa
una continua función tiroidea hiperactiva. El hipertiroidismo manifiesto se define como una
anormalidad en la tirotropina sérica (TSH) (generalmente no detectable) con niveles séricos
elevados de triyodotironina (T3) y / o estimaciones de tiroxina libre (T4 libre). El
hipertiroidismo subclínico es definido como una TSH sérica baja o indetectable con valores
dentro del rango de referencia normal tanto para T3 como para T4 libre.
El hipertiroidismo endógeno es más comúnmente debido a la enfermedad de tiroides GD o
nodular. La GD es un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos del receptor de
tirotropina (trab) estimulan el receptor de TSH, aumentando la producción y liberación de la
hormona tiroidea. El desarrollo de la enfermedad tiroidea nodular incluye el crecimiento de
nódulos establecidos, la formación de nuevos nódulos y el desarrollo de la autonomía en el
tiempo. En AT, la producción autónoma de hormonas puede ser causada por mutaciones
activadoras somáticas de genes que regulan el crecimiento de la tiroides y la síntesis
hormonal. Las mutaciones de la línea germinal en el gen que codifica el receptor de la TSH
pueden causar hipertiroidismo no autoinmune esporádico o familiar asociada con un
agrandamiento difuso de la glándula tiroides. La producción autónoma de hormonas
puede progresar desde el hipertiroidismo subclínico hasta el hipertiroidismo manifiesto, y la
administración de cantidades farmacológicas de yodo a estos pacientes puede resultar en
hipertiroidismo inducido por yodo. La DG es la causa más común de hipertiroidismo en los
Estados Unidos. A pesar de que
El bocio nodular tóxico es menos común que el GD, su prevalencia aumenta con la edad y
en presencia de yodo dietético deficiencia. Por lo tanto, el bocio nodular tóxico puede ser
más en los pacientes de más edad, especialmente en las regiones de deficiencia de yodo.
A diferencia del bocio nodular tóxico, que es progresiva (a menos que sea provocada por
una ingesta excesiva de yodo), la remisión
De GD leve en hasta un 30% de los pacientes sin tratamiento.
Los pacientes que toman altas dosis de biotina o suplementos que contienen biotina, que
han elevado la T4 y la TSH suprimida, deben dejar de tomar biotina y repetir las mediciones
al menos 2 días después.
Después de excluir la hipertiroxinemia eutiroidea, la mediada por TSH
Se debe considerar el hipertiroidismo cuando las concentraciones de hormona tiroidea
están elevadas y la TSH es normal o elevada. Una lesión pituitaria en la resonancia
magnética (RM) y una proporción desproporcionadamente alta del nivel sérico de la
subunidad a de las hormonas glicoproteicas hipofisarias a la TSH apoya el diagnóstico de un
adenoma pituitario productor de TSH. Una historia familiar y pruebas genéticas para
mutaciones en el gen del receptor de la hormona tiroidea (THRB) apoya el diagnóstico de
resistencia a la hormona tiroidea.
Recomendación 1
El flujo Doppler también se ha utilizado para distinguir entre subtipos de tirotoxicosis inducida
por amiodarona
La relación entre la T3 total y la T4 total también puede ser útil para evaluar la etiología de
la tirotoxicosis cuando la gammagrafía es contraindicada. Debido a que una glándula
hiperactiva produce más T3 que T4, T3 se elevará por encima del límite superior de lo normal
más de T4 en la tirotoxicosis causada por hipertiroidismo, mientras que T4 se eleva más de T3
en la tirotoxicosis causada por tiroiditis .
En un estudio la proporción del total T3 a T4 total (ng / lg) fue> 20 en GD y bocio nodular
tóxico, y <20 en tiroiditis indolora o postparto . Un alto T4 a T3 puede verse en la tirotoxicidad
factitia (delevotiroxina exógena).La elección de las pruebas diagnósticas iniciales depende
del costo,disponibilidad y experiencia local. Trab es rentable porquesi es positiva confirma el
diagnóstico de la mayoría causa común de tirotoxicosis. Si es negativo, no distingue entre
otras etiologías, sin embargo, y puede ser negativo en GD muy leve. Si los ensayos trab de
tercera generación no son fácilmente disponibles, RAIU es preferido para la prueba
inicial.Las pruebas diagnósticas pueden estar influidas por la por ejemplo, la medición de
trab en un paciente con GD que planea tomar methimazole (MMI) con la esperanza de
lograr una remisión proporcionará una base de referencia medición de la actividad de la
enfermedad. Obtención de una RAIU en un paciente que prefiere el tratamiento RAI
proporcionará tantoinformación y facilitar el cálculo de la RAI dosis En la mayoría de los
pacientes, la distinción entre subaguda y sin dolor la tiroiditis no es difícil. La tiroiditis
subaguda es generalmente dolorosa, la glándula es dura hasta la palpación, y la tasa de
sedimentación de eritrocitos suele ser> 50 mm / hy a veces más de 100 mm / h. Pacientes
con tiroiditis indolora presentarse dentro del primer año después del parto (posparto a
menudo tienen antecedentes personales o familiares de enfermedad autoinmune
enfermedad de la tiroides y típicamente tienen suero mensurable concentraciones de
anticuerpos anti-tiroides peroxidasa . La tiroglobulina se libera junto con la hormona tiroidea
en la tiroiditis subaguda, indolora y con palpación (siguiendo manipulación de la glándula
tiroides durante la cirugía), mientras que su liberación se suprime en el contexto de la
tiroides exógena hormonal. Si no es elucidado por la historia,la ingestión facciosa de la
hormona tiroidea puede ser distinguida de otras causas de tirotoxicosis por una tiroglobulina
sérica baja , una RAIU casi nula y una relación T3 a T4 (ng / lg) <20 si se debe a la
levotiroxina exógena . En pacientes con antitiroglobulina, que interfieren con la tiroglobulina
medida, una alternativa pero no ampliamente disponible enfoque es la medida de T4 fecal
; valores medios fueron 1,03 nmol / g en pacientes eutiroideos, 1,93 nmol / g en
Hipertiroidismo de Graves, y 12-24 nmol / g en factitious tirotoxicosis. Observaciones
técnicas: Existen dos métodos para mediranticuerpos del Receptor de la Tiroides (trab) .
Tercera generacióninhibición de unión a TSH Los ensayos de inmunoglobulina (TBII) ensayos
de competición que miden la inhibición de la ya sea un anticuerpo monoclonal anti-TSH-R
marcado o denominada TSH a una TSH-R recombinante. Estos trab o TBII los ensayos son
incapaces de distinguir los tipos de anticuerpos de TSH-R.Bioensayos para la
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (ETI) miden la capacidad de la ETI para
aumentar la actividad intracelular de ampc directa o indirectamente, p. De ingeniería . Las
células de ovario de hámster chino (CHO) transfectadas con htsh-R informado a través de
aumento de la producción de luciferasa.Tales ensayos detectan específicamente
anticuerpos simuladores (TSI) y pueden diferenciar entre los tipos de anticuerpos de TSH-R.
En la fijación de la tirotoxicosis manifiesta, la nueva unión a trab y bioensayos tienen una
sensibilidad de 96-97% y una especificidad de 99% para GD . [B4] Manejo sintomático &
RECOMENDACIÓN 2 Se recomienda el bloqueo beta-adrenérgico en todos los pacientes
con tirotoxicosis sintomática, especialmente con pacientes ancianos y los pacientes
tirotóxicos con la frecuencia cardíaca en reposo en exceso de 90 latidos por minuto o
coexistencias cardiovasculares enfermedad.Recomendación fuerte, evidencia de calidad
moderada.En un ensayo controlado aleatorio de MMI solo versus MMI y un bloqueador b-
adrenérgico, después de 4 semanas, los pacientes b-adrenérgicos tenían una frecuencia
cardiaca más baja, menos dificultad para respirar y fatiga, y mejora de la funcionamiento
"en el cuestionario de salud SF-36 .Observaciones técnicas: Dado que no hay suficiente
selectividad b-1 de los b-bloqueantes disponibles en la dosis, estos fármacos están
generalmente contraindicados en pacientes con asma broncoespástica. En pacientes con
broncoespasmo quiescente asma en las que el control de la frecuencia cardiaca es
esencial, o pacientes
Recomendación 3
Los pacientes con hipertiroidismo grave de Graves deben ser tratados con cualquiera de las
siguientes modalidades: terapia RAI, ATD o tiroidectomía. Recomendación fuerte, evidencia
de calidad moderada. Una vez que se ha establecido que el paciente es hipertiroide y la
causa es GD, el paciente y el médico deben elegir entre tres iniciales efectivas y
relativamente seguras opciones de tratamiento: terapia RAI, ATD o tiroidectomía. En los
Estados Unidos, RAI ha sido la terapia más médicos, pero una tendencia ha estado presente
en los últimos años para aumentar el uso de atds y reducir el uso de RAI. Una encuesta e
2011 de endocrinólogos clínicos mostraron que el 59,7%.de los encuestados de los Estados
Unidos seleccionaron RAI como principal para un caso no complicado de GD, en
comparación con un 69% en una encuesta similar realizada 20 años antes . En Europa,
América Latina y Japón, ha habido una mayor la preferencia del médico por los atds . La
calidad a largo plazo vida (qol) después del tratamiento para GD se encontró que era la
mismo en pacientes asignados al azar a uno de los tres opciones de tratamiento .
Actualmente, no existe evidencia científica para apoyar la recomendación de terapias
alternativas para el tratamiento del hipertiroidismo .Observaciones técnicas: Una vez
realizado el diagnóstico, el médico tratante y el paciente deben discutir cada uno de los
opciones de tratamiento, incluyendo la logística, los beneficios, velocidad de recuperación,
inconvenientes, efectos secundarios potenciales y costes . Esto prepara el terreno para que
el médico recomendaciones basadas en el mejor juicio clínico y la decisión final de
incorporar los valores personales y preferencias del paciente. La selección del tratamiento
debe también tener en cuenta la disponibilidad local y la costes. Siempre que la cirugía se
selecciona como tratamiento se debe considerar el uso de expertos cirujanos de tiroides de
alto volumen en promedio menor riesgo de complicaciones; falta de esa experiencia debe
considerarse frente al riesgo conocido de opciones. Tratamiento continuo a largo plazo del
hipertiroidismo ácon ATD puede ser considerado en casos seleccionados .
Recomendación 4
Recomendación 5
Además del bloqueo b-adrenérgico , pretratamiento con MMI antes de la terapia RAI
para GD debe considerarse en los pacientes que están en aumento riesgo de
complicaciones debido al empeoramiento del hipertiroidismo.MMI debe interrumpirse 2-
3 días antes de la RAI.
Recomendación 6
Recomendación 7
Recomendación 8
Recomendación 9
Una prueba de embarazo debe ser obtenida dentro de 48 horas antes tratamiento en
cualquier mujer con potencial de debe ser tratado con RAI. El médico tratante debe
obtenga esta prueba y verifique un resultado negativo antes de administrar RAI.
Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.El objetivo de la terapia RAI en GD es
controlar el hipertiroidismo haciendo que el paciente hipotiroide; este tratamiento es
muy eficaz, siempre que se deposite una dosis de radiación suficiente en la tiroides. Este
resultado puede lograrse bien por la administración de una actividad fija o por calcular
la actividad basada en el tamaño de la tiroides y su capacidad de atrapar RAI .
El primer método es simple, mientras que el segundo método requiere dos incógnitas a
determinar: la adopción de RAI y el tamaño de la tiroides. La actividad terapéutica RAI
puede calculado utilizando estos dos factores y la cantidad de radiación (lci o Bq) a
depositar por gramo (o cc) de tiroides (por ejemplo, actividad [lci] = peso de la glándula
[g] · 50-200 lci / g [1/24 horas de captación en% de la actividad administrada]). La
actividad en microcuries o becquerels se convierte en millicuries o megabecquerel
dividiendo el resultado por 1.000. La absorción más frecuente se calcula a las 24 horas, y
El tamaño de la tiroides se determina por palpación o ultrasonido.Un estudio encontró
que esta estimación por médicos experimentados es precisa en comparación con la
imagen anatómica; sin embargo, otros investigadores no han confirmado esta
observación. Alternativamente, se puede hacer un cálculo más depositar una dosis de
radiación específica (en rad o Gy) a la tiroides.
Utilizando este enfoque, también es necesario conocer vida media de RAI (88). Esto
requiere más tiempo y computación, y porque el resultado no ha demostrado ser mejor,
este método rara vez se utiliza en los Estados Unidos. La evidencia demuestra que para
lograr un estado hipotiroideo,> 150 lci / g (5.55 mbq / g) necesita ser entregado .Los
pacientes que están en diálisis o que tienen jejunostomía o los tubos de alimentación
gástrica requieren cuidados especiales y cuando se administra tratamiento RAI .El éxito
de la terapia RAI en GD depende en gran actividades administradas. En pacientes sin
ATD adjunta,los ensayos controlados aleatorios encontraron 61% de éxito con 5.4 mci
(200 mbq) , 69% con 8,2 mci (302 mbq) , 74% con 10 mci (370 mbq) , 81% con 15 mci (555
mbq) , y 86% con 15,7 mci (580 mbq) RAI. Porque de la alta proporción de pacientes
que requieren re-tratamiento, RAI la terapia con actividades bajas generalmente no se
recomienda.
Recomendación 10
El médico que administre la RAI debe proporcionar asesoramiento sobre las medidas de
seguridad contra la radiación tratamiento. Si no se pueden seguir las precauciones,
debe seleccionarse la terapia.
Recomendación 11
Seguimiento dentro de los primeros 1-2 meses después de la terapia RAI para GD debe
incluir una evaluación de T4 libre, T3 total, y TSH. La monitorización bioquímica debe
continuar Intervalos de 4 a 6 semanas durante 6 meses o hasta que el paciente se
convierte en hipotiroide y es estable en la hormona tiroidea reemplazo.
Recomendación 12
Recomendación 13
MMI debe utilizarse en prácticamente todos los pacientes que elijan ATD para GD,
excepto durante el primer trimestre de embarazo cuando se prefiere PTU, en el
tratamiento de tiroides, y en pacientes con reacciones menores a MMI que rechazan la
terapia RAI o la cirugía. Recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada.
Recomendación 14
Los pacientes deben ser informados de los efectos secundarios de los ATD y la necesidad
de informar de inmediato al médico si deben desarrollar erupciones pruriginosas,
ictericia, deposiciones acólicas o orina, artralgias, dolor abdominal, náuseas, fatiga,
fiebre,o faringitis. Preferentemente, esta información debe escritura. Antes de iniciar atds
y en cada visita posterior el paciente debe ser alertado para detener el medicamento
inmediatamentey llame a su médico si hay síntomas sugestivo de agranulocitosis o lesión
hepática.
Recomendación 15
Antes de iniciar la terapia ATD para GD, sugerimos que pacientes tienen un recuento
sanguíneo completo basal, incluyendo recuento de glóbulos blancos (WBC) con
diferencial, y un hígado incluyendo bilirrubina y transaminasas.Recomendación débil,
evidencia de baja calidad.En los Estados Unidos, MMI y PTU están disponibles, y en
algunos países, el carbimazol, un precursor del MMI, es ampliamente usado. El
carbimazol se convierte rápidamente en MMI en el suero (10 mg de carbimazol se
metaboliza hasta aproximadamente 6 mgde MMI). Trabajan de una manera idéntica y
ambos serán denominado MMI en este texto. Ambos son eficaces como un solo dosis
diaria. Al inicio del tratamiento con MMI, las dosis iniciales de 10- 30 mg diarios se utilizan
para restaurar el eutiroidismo, y la dosis puede luego se puede ajustar hasta un nivel de
mantenimiento (generalmente 5- 10 mg al día) (109.114). La dosis de MMI debe ser
dirigida al grado de disfunción tiroidea debido a una dosis demasiado baja no
restaurará un estado eutiroideo en pacientes con enfermedad grave y una dosis
excesiva puede causar hipotiroidismo iatrogénico en pacientes con enfermedad leve.
En adición, las reacciones adversas a los fármacos son más frecuentes con MMI superior
dosis Por lo tanto, es importante usar una dosis de MMI que alcanzar la meta clínica de
normalización de la función tiroidea razonablemente rápido, minimizando al mismo
tiempo los efectos adversos de los fármacos. El grupo de trabajo sugiere lo siguiente
como una dosis diaria inicial de MMI: 5-10 mg si T4 libre es 1-1.5 veces el límite superior de
la normalidad; 10-20 mg de T4 libre 1,5-2 veces el límite superior de la normalidad; y 30-40
mg para T4 libre 2-3 veces el límite superior de la normalidad. Estas directrices deben ser
adaptado al paciente individual, incorporando información sobre los síntomas, el
tamaño de las glándulas y los niveles totales de T3 Donde es importante. Los niveles
séricos de T3 son importantes para monitorear inicialmente porque algunos pacientes
normalizan sus niveles de T4 libre con MMI pero tienen niveles séricos persistentemente
elevados de T3, tirotoxicosis continua.
Los efectos secundarios alérgicos menores y los acontecimientos alérgicos tóxicos como
agranulocitosis, vasculitis, o daño hepático son los más comunes al consumir metimazol y
propiltiuracilo En una revisión sistemática reciente de ocho estudios que incluyeron 667
pacientes con enfermedad de graves que recibieron metimazol y propiltiuracilo, el 13% de
los pacientes experimentaron eventos adversos Las reacciones alérgicas menores
incluyeron prurito o una erupción limitada y menor en el 6% de los pacientes que tomaron
metimazol y el 3% de los pacientes que tomaron propiltiuracilo Las reacciones cutáneas
fueron más frecuentes con pacientes con tratamiento con propiltiuracilo junto con
hepatotoxicidad. Las reacciones cutáneas aparecieron después de una mediana de 18-22
días de tratamiento, significativamente más temprano que las elevaciones de
transaminasas con una mediana 28 días.
Hepatotoxicidad
Vasculitis
Un paciente se puede considera en remisión si ha tenido una TSH normal en suero, T libre 4, y
T total de 3 por un año después de la interrupción de la terapia de medicamentos anti
tiroideos La tasa de remisión varía considerablemente entre áreas geográficas. En estudios
anteriores en los Estados Unidos, se informó que entre el 20% y el 30% de los pacientes tenían
una remisión duradera después de 12-18 meses. La tasa de remisión puede ser mayor en
Europa y Japón; un estudio europeo a largo plazo indicó una tasa de remisión del 50% al
60% después de 5-6 años de tratamiento y un estudio en Japón informó una tasa de
remisión del 68% después de 2 años de
Datos recientes sugieren que la suplementación oral de calcio, vitamina D o ambos antes
de la cirugía puede reducir el riesgo de hipocalcemia postoperatoria por lesión de la
paratiroides o aumento de la rotación ósea. Se compararon a 45 pacientes de Graves
tratados con 1 g de carbonato de calcio oral tres veces al día durante 2 semanas antes de
la cirugía a 38 pacientes de enfermedad de Graves sometidos a tiroidectomía sin
tratamiento, así como a 38 controles eutiroideos; las tasas de hipocalcemia bioquímica y
sintomática fueron significativamente mayores en los pacientes de Graves no tratados en
comparación con los otros dos grupos de tratamiento. Otro estudio que se centró en la
hipocalcemia postoperatoria después de la cirugía tiroidea para el cáncer tiroideo,
identificó una reducción en la hipocalcemia sintomática postoperatoria cuando los
pacientes tenían niveles séricos de 25-hidroxi vitamina D preoperatorios> 20 ng / ml.
Recomendación
El yoduro de potasio puede ser de beneficio en pacientes seleccionados con
hipertiroidismo debido a GD, con reacciones adversas a atds, y los que tienen una
contraindicación o aversión a la terapia RAI (o aversión a repetir la terapia RAI) o cirugía. El
tratamiento puede ser más adecuado para pacientes con hipertiroidismo leve o
antecedentes de tratamiento con RAI.
En ocasiones, el tratamiento a largo plazo con dosis bajas con MMI puede ser apropiado.
Existen dos opciones efectivas y relativamente seguras de tratamiento definitivo para TMNG
y TA: la terapia RAI y la cirugía tiroidea. El objetivo de la terapia es la eliminación rápida y
duradera del estado hipertiroideo.
Para los pacientes con TMNG, el riesgo de fracaso del tratamiento o necesidad de repetir el
tratamiento es <1% tras una tiroidectomía casi total y / total, en comparación con un riesgo
del 20% de la necesidad de retratamiento después de la terapia RAI. El eutiroidismo se logra
unos días después de la cirugía. Sin embargo, el riesgo de hipotiroidismo y el requisito de
terapia hormonal tiroidea exógena es del 100% después de la tiroidectomía casi total /
total. Para los pacientes con terapia de trombocitopenia, la respuesta es del 50% al 60% a
los 3 meses y al 80% a los 6 meses.
Para los pacientes con AT, el riesgo de fracaso del tratamiento es <1% después de la
resección quirúrgica (lobectomía tiroidea ipsilateral o istmusectomía). Típicamente, el
eutiroidismo se logra unos días después de la cirugía.
Las posibles complicaciones después de la tiroidectomía casi total / total incluyen el riesgo
de hipoparatiroidismo permanente (<2,0%) o lesión de RLN (<2,0%). Existe un pequeño riesgo
de lesión RLN permanente con la cirugía para AT. Después de la terapia con RAI, se han
notificado casos de GD de inicio reciente (hasta un 4% de prevalencia), preocupación por
la malignidad tiroidea y un aumento muy mínimo de la neoplasia no tiroidea tardía. En
general, la tasa de éxito de RAI (hipotiroidismo definitivo o eutiroidismo) es alta: 93,7% en TA
y 81,1% en TMNG.
La mayoría de los expertos prefieren evitar el uso de RAI dentro de los 6 meses de un
embarazo; debe utilizarse con precaución en todo caso.
Factores que favorecen una modalidad particular como tratamiento para la ATM o TA:
Contraindicaciones para una modalidad particular como tratamiento para TMNG o TA:
Si la terapia RAI se elige como tratamiento para TMNG o TA, ¿cómo se debe lograr?
Recomendación 44
El seguimiento en los primeros 1-2 meses después de la terapia RAI para TMNG o TA debe
incluir una evaluación de T4 libre, T3 total y TSH. La monitorización bioquímica se debe
continuar a intervalos de 4 a 6 semanas durante 6 meses, o hasta que el paciente se
convierta en hipotiroideo y sea estable en el reemplazo de la hormona tiroidea.
Observaciones técnicas: Si la terapia con hormonas tiroideas es necesaria, la dosis
requerida puede ser menor que el reemplazo completo debido a la función tiroidea
autónoma persistente subyacente.
Recomendación 45
Si el hipertiroidismo persiste más allá de 6 meses después de la terapia con RAI para TMNG o
TA, se sugiere el retratamiento con RAI. En pacientes seleccionados con una respuesta
mínima de 3 meses después de la terapia se puede considerar una RAI adicional.
Recomendación 46
Recomendación 47
Si se elige cirugía como tratamiento para TMNG, se debe realizar una tiroidectomía total
total o total.
La recurrencia puede evitarse en TMNG si se realiza inicialmente una tiroidectomía casi total
o total.
Recomendación 48
La cirugía para TMNG debe ser realizada por un cirujano de tiroides de alto volumen.
Recomendación 49
Si se elige la cirugía como tratamiento para TA, se debe realizar una ecografía tiroidea para
evaluar toda la glándula tiroides. Una lobectomía tiroidea ipsilateral, o istmusectomía si el
adenoma está en el istmo tiroideo, debe realizarse para tas aisladas.
Una ecografía tiroidea preoperatoria es útil porque detectará la presencia de nodularidad
contralateral que es sospechosa en apariencia o que necesitará una futura vigilancia,
ambas circunstancias en las que una tiroidectomía total puede ser más apropiada. La
lobectomía elimina la TA dejando el tejido tiroideo normal, permitiendo la función tiroidea
residual normal en la mayoría de los pacientes. Los pacientes con anticuerpos positivos
antitiroideos preoperatoriamente tienen un mayor riesgo de hipotiroidismo postoperatorio.
Recomendación 50
Recomendación 51
Después de la cirugía se debe medir el calcio sérico, con o sin niveles de ipth, se debe dar
suplementación con calcio oral y de calcitrol basado en los resultados.
Recomendación 52
Recomendación 53
La TSH debe medirse de 1 a 2 meses hasta que se estabilice y posteriormente, será anual.
Recomendación 54
4 a 6 semanas después de la cirugía, se deberá revisar los niveles de TA, TSH y T4. Se inicia la
suplementación en caso de que haya una elevación persistente de TSH.
Recomendación 55
Recomendación 56
El tratamiento con MMI a largo plazo puede ser indicado en pacientes con esperanza de
vida limitada o los que no son candidatos a cirugía o terapia ablativa. Las dosis son de 5 a
10 mg/d. La monitorización se debe llevar a cabo cada 3 meses.
Recomendación 57
Algunas terapias alternativas con el uso de etanol o radiofrecuencia.
Reduce el tamaño del nódulo en menos sesiones que la terapia con láser. Los pacientes se
quejan de dolor durante el procedimiento pero no se presentan complicaciones.
Recomendación 58
Niños con GD deben ser tratados con MMI, RAI (se debe evitar en menores de 5 años) o
tiroidectomía.
Recomendación 59
MMI debe ser usado en niños tratados con ATD. La presentación es de 5 o 10 mg y pueden
darse una vez al día. Las dosis típicamente utilizadas son de 0.1 a 1.0 mg/kg/d.
Recomendación 60
Recomendación 61
Recomendación 62
Después de iniciar terapia con MMI, se debe realizar exámenes de función tiroidea a las 2-6
semanas, cuando se estabilicen los valores, se deberá tomar cada 2-3 meses.
Recomendación 63
MMI tiene mejor perfil de seguridad que PTU, está asociado con menos efectos adversos.
MMI se relaciona con reacciones alérgicas, rash, mialgias, artralgias; por lo general ocurren
en los primeros 3 meses una vez iniciado el tratamiento. En niños se relaciona además con
colestasis y hepatotoxicidad.
Recomendación 64
En general, PTU no debería ser usado en niños. En los casos que se utiliza, deberá ser
suspendido si se presenta anorexia, prurito, ictericia, heces claras, orina oscura, artralgias,
dolor abdominal en cuadrante superior derecho, náuseas o malestar. También en caso de
que las pruebas de funcionamiento hepático salgan alteradas.
Recomendación 65
En pacientes con reacciones cutáneas menores por MMI, se deberá manejar con
antihistamínicos o cese del tratamiento.
Recomendación 66
En niños con tratamiento con MMI por más de 1-2 años, se debe considerar: si hay mejoría,
la disminución del tratamiento o en caso contrario, el uso de una terapia definitiva.
Recomendación 67
Pacientes con GD que no tienen remisión en al menos 1-2 años con MMI, se debe
considerar el tratamiento con RAI o tiroidectomía.
Recomendación 68
Niños con GD con niveles de T4 >20ug/dl o que no reciben tratamiento con RAI, se deberá
pre tratar con MMI y bloqueadores beta adrenérgicos hasta que T4 se estabilice para iniciar
tratamiento con RAI.
Recomendación 69
Si se escoge RAI como tratamiento de GD en niños, se debe administrar una sola dosis
suficiente. El propósito es inducir hipotiroidismo. Los efectos secundarios son fiebre en un
10%.
Recomendación 70
Los niños con GD sometidos a tiroidectomía deben ser eutíroides con el uso de
Metimazol. Se debe administrar una preparación que contenga KI en el período
preoperatorio inmediato.
Observaciones técnicas: El Metamizol suele darse durante 1-2 meses en la preparación para
la tiroidectomía. KI (50 mg de yoduro / gota) se puede administrar como 1-2 gotas (es decir,
0,05-0,1 ml) tres veces al día durante 10 días antes de la cirugía. SSKI (solución saturada de
potasio iodado) se puede mezclar en jugo o leche.
Recomendación 71
Recomendación 72
Las tasas de complicaciones quirúrgicas son más altas en niños que en adultos, con tasas
más altas en niños más jóvenes que en niños mayores.
Postoperatoriamente, los niños más pequeños también parecen estar en mayor riesgo de
hipoparatiroidismo transitorio que los adolescentes o adultos
Las tasas de complicaciones son dos veces más altas cuando la tiroidectomía por cirujanos
de tiroides experimentados. En circunstancias en las que no se cuenta con experiencia en
cirugía pediátrica local, la derivación de un niño con GD a un centro de cirugía de tiroides
de alto volumen que también tiene experiencia pediátrica está indicada, especialmente
para niños pequeños.
Prevalencia y causas de SH
Los niveles medios de TSH séricos son más bajos en los estadounidenses no hispanos negros,
algunos de los cuales pueden tener niveles ligeramente bajos de TSH sin enfermedad
tiroidea. Algunas personas mayores sanas pueden tener bajos niveles séricos de TSH, niveles
bajos de lo normal en suero de T4 libre y T3 total y No tener alteración de tiroides o
enfermedad de la hipófisis, lo que sugiere una alteración del eje pituitario-tiroideo
Los pacientes con Bocio multinodular toxico como la causa de HS pueden ser más
propensos a remitir espontáneamente, es importante documentar que SH es un problema
persistente se debe repetir una TSH sérica a los 3-6 meses, antes de iniciar el tratamiento.
Otras causas inusuales incluyen nódulos solitarios que funcionan de forma autónoma
y diversas formas de tiroiditis, la última de las cuales sería más estrictamente llamada
"tirotoxicosis subclínica".
Debido a que HS es una forma leve de hipertiroidismo, no es de extrañar que los efectos
deletéreos observados en hipertiroidismo manifiesto también puedan ocurrir en HS. Un gran
número de estudios recientes han elucidado estos efectos.
Mortalidad general
Enfermedad cardiovascular
Un reciente estudio grande de 26,707 personas seguidas durante 12 años informó aumento
de la mortalidad cardiovascular con SH. . Ha habido dos metanálisis recientes que
examinaron esta cuestión, uno de los datos a nivel de estudio de 17 cohortes y el otro de
datos a nivel individual en 52.674 participantes, Ambos análisis concluyeron que SH confiere
un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular, con relaciones de riesgo de 1,52 y 1,29.
Los datos más recientes indican que los sujetos SH parecen tener un riesgo particular de
desarrollar insuficiencia cardíaca, especialmente los sujetos mayores y los que tienen niveles
más bajos de TSH. Los correlatos mecánicos de estos hallazgos incluyen aumento de la
masa ventricular izquierda y deterioro de la función ventricular izquierda en SH que mejoran
con el tratamiento. Además, dos estudios han demostrado una alteración de la tolerancia a
la glucosa y disminución de la sensibilidad a la insulina en SH, lo que sugiere que esto puede
contribuir al aumento del riesgo cardiovascular
Osteoporosis y fracturas
Humor y cognición
Funcionamiento físico
Cuándo tratar SH
Recomendación 73
Recomendación 75
Cuando la TSH es persistentemente por debajo del límite inferior de la normalidad pero ≥ 0,1
mu / L, el tratamiento de SH debe considerarse en individuos ≥65 años de edad y en
pacientes con enfermedad cardiaca, osteoporosis o síntomas de hipertiroidismo.
Recomendación 76
Recomendación 77
Algunos pacientes con SH debido a GD pueden remitir espontáneamente sin terapia, por lo
que la observación continua sin terapia es razonable para los pacientes más jóvenes con
SH. Un pequeño subconjunto de pacientes de edad avanzada con persistentemente baja
TSH y sin evidencia de disfunción tiroidea verdadera puede ser seguido sin intervención,
especialmente cuando T4 serico y T3 total estén en la mitad inferior de la gama normal.
El tratamiento con bloqueo β-adrenérgico puede ser suficiente para controlar la morbilidad
relacionada con el SH.
Observaciones técnicas: Algunos pacientes con SH debido a una DG leve pueden remitir
espontáneamente y pueden ser seguidos sin terapia con monitorización frecuente (cada 3-
6 meses) de la función tiroidea. En pacientes seleccionados con SH debido a Bocio
multinodular toxico que tienen síntomas de compresión, o en quienes hay preocupación
por malignidad, la cirugía también es una opción.
El objetivo de la terapia para SH es hacer que el paciente eutiroideo con una TSH
normal. Dado que la justificación para la terapia de SH es en gran medida preventiva,
pocos puntos finales se pueden utilizar para documentar que la terapia ha tenido
éxito. Basándose en la indicación original para el tratamiento, es razonable seguir los
síntomas de hipertiroidismo o densidad ósea de lo contrario, el punto final principal es un
nivel de TSH dentro del intervalo de referencia ajustado por edad.
Recomendación 78
Excluyendo a los pacientes con supresión de TSH o tirotoxicosis gestacional durante el primer
trimestre, la DG es la causa más común de hipertiroidismo durante el embarazo, la
enfermedad tiroidea nodular es menos común. El hipertiroidismo causado por un embarazo
molar productor de hcg o un coriocarcinoma se presenta con una tiroides hiperactiva
difusa similar a GD, pero sin signos oculares y sin receptores de anticuerpos de tirotropina
que sea detectable en suero. En estos pacientes, la hcg sérica será más alta de lo
esperado, y la causa puede ser identificada por la investigación obstétrica.
Recomendación 79
La supresión transitoria de la TSH mediada por hcg en el embarazo temprano no debe ser
tratada con la terapia de fármacos anti-tiroideos (ATD).
Una vez que el diagnóstico de hipertiroidismo se realiza en una mujer embarazada, la
atención debe centrarse en determinar la etiología y si merece tratamiento. Las
características clínicas que indican la presencia de hipertiroidismo incluyen la falta de
aumento de peso, intolerancia al calor, sudoración excesiva y taquicardia más allá de la
que normalmente se asocia con el embarazo.
Los dos tipos más comunes de hipertiroidismo bioquímico que se producen durante el
embarazo son el hipertiroidismo gestacional (por ejemplo, la supresión transitoria de TSH
mediada por hcg) y GD. El hipertiroidismo gestacional es un hipertiroidismo bioquímico
generalmente asintomático, leve y auto-limitante que puede observarse en el primer
trimestre del embarazo normal. Los grados más severos del hipertiroidismo gestacional se
asocian con hiperemesis; las mujeres afectadas pueden desarrollar hipertiroidismo
bioquímicamente manifiesto y síntomas clínicos y signos de hipertiroidismo. Los casos
complicados de hipertiroidismo gestacional deben ser referidos a centros médicos con
experiencia en el tratamiento de estos pacientes.
Recomendación 80:
Recomendación81
En las mujeres que desarrollan hipertiroidismo durante su edad reproductiva, la posibilidad y
el tiempo del futuro embarazo debe ser discutido. Debido a los riesgos del estado
hipertiroideo en el embarazo y el resultado fetal,
sugieren que las mujeres deben posponer el embarazo hasta que se han convertido en
eutiroideos con la terapia. Tanto la disfunción tiroidea materna como la terapia del
hipertiroidismo puede tener efectos negativos en el embarazo
resultado. Todos estos factores deben tenerse en cuenta al la elección de la terapia para el
paciente que actualmente
embarazadas o pueden quedar embarazadas en el futuro. Un único conjunto de pruebas
de la función tiroidea dentro del rango de referencia puede no garantizar el eutiroidismo
por más de un corto periodo durante la fase temprana de la terapia del hipertiroidismo.
Dos series de pruebas dentro del rango de referencia, tomadas con un intervalo de al
menos 1 mes y sin un cambio de la terapia es preferible indicar el eutiroidismo.
Recomendación82
Sugerimos que las mujeres con hipertiroidismo causadas por GD que requieren altas dosis de
atds para lograr el eutiroidismo debe ser considerado para terapia definitiva antes de
quedar embarazadas. Tanto la tiroidectomía como la terapia RAI son útiles para pacientes
con GD permanentemente hipotiroideos con la posibilidad de un estado eutiroideo estable
en la terapia de reemplazo con hormona tiroidea, como se discute en estas pautas.
Tiroidectomía es a menudo seguido por una disminución o desaparición de trab de la
circulación, mientras que RAI es seguido a menudo por un aumento transitorio en trab.
Recomendación83
Las mujeres con hipertiroidismo causado por GD que está bien controlados en MMI y que
desean embarazo tienen varios opciones:
La evidencia es insuficiente para dar orientación cómo elegir entre estas opciones, y por
lo tanto el potencial
los riesgos y beneficios de cada opción deben ser discutidos
Alternativamente, el paciente puede continuar el tratamiento con MMI pero debe estar
preparado para detectar el embarazo muy temprano y modificar la terapia
inmediatamente como se recomienda a continuación.
Recomendación84
Sugerimos que las mujeres que son tratadas con ATD y que potencialmente puedan
quedar embarazadas deben ser instruidas a realizar una prueba de embarazo dentro de
los primeros días después de una falta o inusual ligero período menstrual. El período de
mayor riesgo de defectos de nacimiento causados por la ingesta de medicación en el
embarazo es semanas de gestación 6-10, y un estudio de tiempo de exposición a ATD y
el riesgo de defectos sugiere que este lapso de tiempo es también el mayor período de
efectos teratogénicos de ATD.
Recomendación85
Sugerimos que una mujer con resultados positivos para el embarazo según la
recomendación 84 contactar al médico responsable de la terapia ATD dentro de 24
horas para discutir futuras opciones de tratamiento.
Recomendación86
Sugerimos que el médico contactado de acuerdo a La Recomendación 85 evalúe si el
primer trimestre del embarazo es probable que cause recaída de hipertiroidismo. La
evaluación debe basarse en los registros del paciente, especialmente la gravedad de la
DG en el momento del diagnóstico y la actividad de la enfermedad actual, la duración
de la terapia ATD, el actual requerimiento de dosis de ATD, y los resultados de función y
prueba de trab. Si se considera el riesgo de recaída baja, la terapia puede ser retirada y
seguida por pruebas semanales de la función tiroidea durante el primer trimestre.
Recomendación87
Sugerimos que las mujeres en el embarazo precoz que tienen un alto riesgo de
hipertiroidismo recurrente o empeoramiento si se retira ATD se cambia de MMI a PTU
inmediatamente después de diagnosticar el embarazo.
Recomendación88
Las mujeres que toman PTU durante el primer trimestre del embarazo de acuerdo con las
Recomendaciones 80, 83 u 87 pueden cambiar a MMI al comienzo del segundo
trimestre, o pueden continuar la terapia con PTU durante el resto del embarazo si se
necesita ATD. El riesgo de efectos secundarios de PTU debe ponderarse frente al riesgo
de cambio de PTU a MMI induciendo una anomalía transitoria de la función tiroidea en
la mujer embarazada
que está haciendo bien en la terapia PTU. A partir del segundo trimestre del embarazo,
las mujeres con GD pueden comenzar a entrar en la remisión gradual de la anomalía
autoinmune, y el enfoque completo debe estar en la viabilidad de la reducción de la
dosis de ATD para proteger al feto contra el bocio y el hipotiroidismo. Los pacientes que
permanecen en PTU durante el segundo y tercer trimestre podrían tener las enzimas
hepáticas medidas en
al mismo tiempo que se evalúa la función tiroidea. Sin embargo, no hay datos
prospectivos que demuestren que este tipo de monitorización sea eficaz para prevenir la
hepatotoxicidad fulminante relacionada con PTU.
Se han utilizado otros tipos de terapia médica para tratar el hipertiroidismo, tal como
yodo, perclorato, colestiramina, agentes colecistográficos y litio. El yodo en dosis
suprafisiológicas tiene múltiples efectos inhibitorios sobre la tiroides, y tiene con cierto
éxito se ha utilizado para tratar a las mujeres hipertiroideas en el embarazo en Japón.
El perclorato es un inhibidor competitivo de la absorción de yodo por la tiroides, y se han
publicado algunos casos en los que se utilizó durante el embarazo. Aparentemente, la
teratogenicidad de perclorato no ha sido demostrada, pero más clínico es evidente que
se necesitan estudios sobre este tema. Además, este fármaco no es disponible en los
Estados Unidos.
La colestiramina une las hormonas tiroideas en el intestino durante su recirculación
enterohepática y se ha utilizado para tratar hipertiroidismo, principalmente en
combinación con otros fármacos. La colestiramina no es absorbida por el intestino, y no
se espera que afecte directamente al feto. Sin embargo, vinculante en el intestino y la
excreción de vitaminas y otros sustancias de importancia para el embarazo son
preocupaciones y han conducido a una nota de la precaución por la FDA.
Colecistografía los fármacos ya no están disponibles. El litio puede ser
teratogénico y no debe utilizarse para tratar el hipertiroidismo durante el embarazo.
Recomendación89
La GD durante el embarazo debe ser tratada con el posible dosis de ATD necesaria para
mantener la tiroides de la madre los niveles hormonales en o ligeramente por encima del
rango de valores totales de T4 y T3 en el embarazo (1,5 veces por encima de los rangos
de referencia no embarazadas en el segundo y tercer trimestres), y la TSH por debajo del
rango de referencia para el embarazo. Del mismo modo, los niveles de T4 libre deben
mantenerse en o ligeramente por encima del límite superior del trimestre del embarazo
rango de referencia para el ensayo. La función tiroidea debe ser evaluada al menos
mensualmente, y la dosis de ATD ajustada, como sea necesario. Incluso si la madre es
eutiroidea durante la terapia ATD, un riesgo de inducir hipotiroidismo fetal y bocio
durante el segundo y tercer trimestre existe cuando la tiroides fetal ha comenzado a
funcionar. Así, la dosis de ATD debe mantenerse lo más bajo posible.
Recomendación90
El embarazo es una contraindicación relativa a la tiroidectomía y sólo debe utilizarse
cuando el tratamiento médico no ha tenido éxito o no se pueden utilizar ATD.
Recomendación91
Cuando la tiroidectomía es necesaria para el tratamiento de hipertiroidismo durante el
embarazo, la cirugía debe ser realizado si es posible durante el segundo trimestre. La
tiroidectomía es mejor evitar en el primer y tercer trimestre del embarazo debido a los
efectos teratogénicos asociados con agentes anestésicos y un mayor riesgo de pérdida
fetal en el primer trimestre y un mayor riesgo de parto prematuro tercero.
Recomendación92
Los pacientes tratados con RAI o tiroidectomía por GD antes del embarazo debe tener
los niveles de trab medidos
utilizando un ensayo sensible inicialmente durante el primer trimestre pruebas de la
función tiroidea y, si los niveles están elevados, repetirse a las 18-22 semanas de
gestación. La medición de los niveles de trab puede detectar la TSH persistente
autoinmunidad del receptor en una mujer embarazada previamente tratados con
terapia ablativa (RAI o tiroidectomía) para GD que ahora es eutiroidea con o sin
reemplazo de la hormona tiroidea. Si la madre sigue produciendo trab, los anticuerpos
cruzarán la placenta y pueden afectar la tiroides fetal en la última mitad del embarazo.
Recomendación94
Los pacientes que reciben ATD por GD al quedar embarazada o se les ha demostrado
tener GD durante el embarazo deben tener los niveles de trab medidos en la visita inicial
del embarazo o en el diagnóstico usando un ensayo sensible y, si están elevados, de
nuevo deben ser medidos entre las 18-22 semanas de gestación. Trab (TBII o TSI) puede
ser útil para ayudar en la evaluación de la actividad de la enfermedad en una mujer
tratada con ATD para GD durante el embarazo.
Recomendación95
Los pacientes con niveles elevados de trab a las 18-22 semanas de gestación deben
recibir una nueva medición de trab al final del embarazo (semanas 30-34) para guiar las
decisiones relacionadas con el monitoreo neonatal.
Una excepción a esta recomendación es una mujer con una tiroides intacta que ya no
necesita ATD terapia. La medición de trab en el final del embarazo puede ser usada
para evaluar el riesgo de hipertiroidismo neonatal retrasado, cuando la madre sigue
necesitando ATD para controlar el hipertiroidismo hasta el término. Después del parto, el
ATD se suministra al feto a través de placenta el paso es rápidamente metabolizado por
el recién nacido, mientras que el trab materno desaparece más lentamente, con una
vida media de alrededor de 3 semanas
Recomendación96
En mujeres que desarrollan tirotoxicosis después del parto, se deben realizar estudios
diagnósticos selectivos para distinguir la tiroiditis destructiva postparto de la GD posparto.
Todos los pacientes que desarrollaron tirotoxicosis manifiesta durante los primeros 3 meses
posteriores al parto sufrían de tiroiditis destructiva, mientras que el GD se desarrolló
después de este período de 3 meses. El bocio es generalmente más pronunciado en GD,
y el ruido de tiroides o GO sugieren fuertemente GD también. Trab ocasionalmente
puede ser medible en pacientes con tiroiditis posparto, lo que sugiere que algunos
pacientes pueden experimentar una combinación de GD y tiroiditis destructiva, pero
valores más altos de trab son sugestivos de GD.
Recomendación 97
El receptor atenolol b-1 adrenérgico selectivo debe no puede ser utilizado en madres
lactantes porque puede conducir a síntomas compatibles con bloqueo b-adrenérgico
en neonatos. La terapia con levotiroxina puede ser beneficioso, al menos
transitoriamente, para las mujeres con hipotiroidismo o aquellos con niveles de TSH> 10
mu / L. Observaciones técnicas: Debido a que el propranalol y el metoprolol son
segregados en la leche materna en cantidades muy se necesita un monitoreo especial
para los lactantes amamantados de madres sobre estos medicamentos.
Recomendación 98
Es una enfermedad inflamatoria del ojo que se desarrolla en la órbita en asociación con
desordenes tiroideos autoinmunes. Estudios recientes no identifican un riesgo claramente
relacionado con el sexo, aunque algunos apuntan a un posible, aunque ligero, mayor
riesgo para los hombres. Los picos de incidencia de la enfermedad son en la quinta y sexta
década de la vida, con una mayor prevalencia de casos graves en la población anciana.
Prevención de OG
Recomendación 99
Recomendación 100
Recomendación 101
Hay pruebas de que los corticosteroides administrados concurrentemente con RAI pueden
prevenir el empeoramiento de OG en pacientes con enfermedad activa leve. Sin embargo,
la evidencia es insuficiente para recomendar el tratamiento profiláctico con
corticosteroides en pacientes no fumadores que no tienen OG clínica evidente.
Recomendación 102
En los pacientes fumadores con GD sin OG aparente, la terapia RAI, atds o tiroidectomía
deben ser consideradas igualmente terapéuticas aceptables con respecto al riesgo de OG.
Recomendación 103
Hay evidencia insuficiente para recomendar a favor o en contra del uso de corticosteroides
profilácticos en fumadores que reciben terapia RAI y no tienen evidencia de OG.
Recomendación 104
En pacientes con GD que presentan oftalmopatía activa leve y sin factores de riesgo para
el deterioro de su enfermedad, deben considerarse igualmente aceptables: terapia RAI,
atds y tiroidectomía.
Recomendación 105
En pacientes con GD y OG leve que son tratados con RAI, se recomienda cobertura
esteroidea si hay factores de riesgo concomitantes para el deterioro del OG.
Recomendación 107
La cirugía o atds son las opciones de tratamiento para estos pacientes. Una comparación
entre dos enfoques quirúrgicos diferentes (tiroidectomía total vs tiroidectomía subtotal) para
pacientes con OG de moderado a severo, demostró que la enfermedad ocular mejoró
durante 3 años de seguimiento en todos ellos.
Por otro lado, si se seleccionan atds como terapia para GD, existen datos de que el uso a
largo plazo es relativamente seguro y eficaz para preservar el eutiroidismo mientras se
espera que OG entre en remisión.
Recomendación 108
Se sugiere terapia RAI sin cobertura de esteroides. Hay una baja tasa de progresión o
reactivación después de RAI en pacientes con OG inactiva.
Recomendación 109
Recomendación 110
El tratamiento del hipertiroidismo inducido por yodo incluye la evitación de adición de
yodo y la administración de β-bloqueantes solos o con atds (en dosis de 20-40 mg / d,
administrada ya sea como dosis diaria o dos veces al día), dependiendo de la gravedad
del hipertiroidismo y del estado clínico del paciente.
Recomendación 111
Se sugiere el monitoreo con pruebas de función tiroidea antes y dentro de los primeros 3
meses de inicio de la terapia con amiodarona, y a intervalos de 3 a 6 meses a partir de
entonces.
Recomendación 112
Recomendación 113
En los pacientes clínicamente estables con AIT, se sugiere medir las pruebas de la función
tiroidea para identificar los trastornos asociados con el hipertiroidismo inducido por el yodo
(AIT tipo 1), incluyendo específicamente la enfermedad nodular tóxica y la GD previamente
oculta.
Recomendación 114
El metimazol debe usarse para tratar la tirotoxicosis en pacientes con nódulos tiroideos
autónomos subyacentes probados o GD como causa de AIT (enfermedad de tipo 1), y los
corticosteroides deben usarse para tratar a los pacientes con tiroiditis inducida por
amiodarona (enfermedad de tipo 2).
Recomendación 115
La combinación de atds y corticosteroides debe utilizarse para tratar a pacientes con AIT
que son clínicamente inestables para permitir un ensayo de monoterapia o que no
responden a la terapia de modalidad única, o pacientes en los que la etiología de la
tirotoxicosis no puede determinarse inequívocamente.
Los pacientes que son clínicamente estables y tienen evidencia definida apoyando un
subtipo de AIT, deben ser tratados con la monoterapia apropiada.
En la mayoría de las series de pacientes con Tiroroxicosis inducida por amiodarona
(AIT) se requirió terapia secuencial para ambos subtipos tipos "mixtos” antes de la resolución
de la AIT. Se administró perclorato solo durante 1 mes, dando como resultado el
eutiroidismo en 12 pacientes (siete con TIA tipo 1 y cinco con TIA tipo 2). Los corticosteroides
para los ocho no respondedores (incluidos siete pacientes con enfermedad presumida de
tipo 1), el eutiroidismo se logró en todos después de un promedio de aproximadamente 6
semanas.
Los pacientes son a menudo retrospectivamente reclasificados de tipo 1 a tipo 2 AIT por en
una respuesta positiva a la terapia con corticosteroides o resultado de un hipotiroidismo
permanente.
Los pacientes que se recuperan de un TIA tipo 2 aparente deben ser monitoreados para el
hipotiroidismo permanente. Individuos con tirotoxicosis moderada y condición cardiaca
comprometida deben tener terapia combinada con atds y corticosteroides en el momento
del diagnóstico inicial de TIA.
Notas técnicas: La dosis inicial sugerida de metamizol (MMI) en este ajuste es de 40 mg una
vez al día hasta que el paciente es eutiroideo (usualmente 3-6 meses). La dosis sugerida de
corticosteroides en este contexto es equivalente a 40 mg de prednisona administrada una
vez al día durante 2-4 semanas, seguida por una disminución gradual de 2-3 meses, basada
en la respuesta clínica del paciente.
Recomendación 116
Los pacientes con AIT que no responden a las tratamiento médico con metamizol y
corticosteroides debe someterse a una tiroidectomía.
En general, la disfunción tiroidea causada por la tiroiditis es menos grave que la observada
con otras formas de tirotoxicosis endógena. La captación de yodo radiactivo (RAIU) es
universalmente baja durante la fase tirotóxica, debido a la fuga de hormona tiroidea
preformada con supresión de la tirotropina (TSH) sérica.
Tiroiditis subaguda
La tiroiditis subaguda, también llamada granulomatosa subaguda o de Quervain, es
una causa común de dolor de tiroides. El diagnóstico se basa en la historia, examen físico,
datos de laboratorio y RAIU.
Se presenta con dolor moderado a severo en la tiroides, a menudo irradiando a los oídos,
mandíbula o garganta, puede comenzar local y extenderse de un lado al otro del durante
varias semanas. Los pacientes pueden tener un pródromo de malestar general, fiebre baja,
síntomas de faringitis y fatiga. La tiroides puede estar ligeramente agrandada y es firme y
dolorosa a la palpación.
Se cree que la tiroiditis subaguda se debe a una infección viral respiratoria superior que
involucra la glándula tiroides.
Recomendación 117
Los pacientes con tiroiditis subaguda sintomática leve deben ser tratados inicialmente
con fármacos bloqueadores b-adrenérgicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Corticosteroides en lugar de aines cuando los pacientes no responden o presentan
inicialmente de moderado a severo dolor y / o síntomas tirotóxicos.
Los betabloqueantes se utilizan para control de los síntomas tirotóxicos. Los AINE
proporcionan alivio del dolor en pacientes con síntomas leves y deben considerarse en
primera línea terapia. Con los AINE, el tiempo medio de resolución del dolor es de 5
semanas. Los pacientes que no responden pasan a un tratamiento con prednisona 40 mg al
día, durante 1-2 semanas con disminución gradual por 2-4 semanas o más, dependiendo
sobre la respuesta clínica: Una dosis inicial diaria más baja de 15 mg de prednisolona, con
disminución gradual por 5 mg cada 2 semanas, fue eficaz. La levotiroxina puede emplearse
para hipotiroidismo, debe ser retirada después de 3-6 meses.
Tiroiditis indolora
La fase tirotóxica ocurre en el 5% -20%, dura 3-4 meses. La fase hipotiroidea es más común
con una duración de hasta 6 meses, la función normal se restablece en 12 meses en la
mayoría de los pacientes, 10% -20% tienen hipotiroidismo persistente, recurrencia del 5% al
10%.
Recomendación 118
Los pacientes con tirotoxicosis sintomática junto con tiroiditis indolora, deben ser
tratados con bloqueo b-adrenérgico. Los fármacos antitiroideos (atds) no tienen utilidad,
por la síntesis hormonal baja en estos pacientes.
Tiroiditis aguda
Recomendación 119
La tiroiditis aguda debe ser tratada con antibióticos y drenaje quirúrgico. Los
betabloqueantes se pueden utilizar para tratar síntomas de tirotoxicosis.
Los pacientes con tiroiditis aguda (también conocida como supurativa o absceso tiroideo)
son generalmente eutiroideos. Exámenes de ultrasonido o CT son generalmente
diagnósticos, mostrando lesiones hipoecoicas en el lóbulo tiroideo afectado, destrucción y
la formación de abscesos.
Recomendación 120
Interferón-alfa e interleucina-2
Litio
Los pacientes que toman litio para el trastorno bipolar tienen nivel alto riesgo de
desarrollar disfunción tiroidea, incluyendo tanto hipotiroidismo y en menor medida la
tirotoxicosis.
Recomendación 121
Los adenomas pituitarios secretores de TSH son tumores raros y representan una causa aún
más rara de hipertiroidismo
RECOMENDACIÓN 122
Los pacientes con adenomas hipofisarios secretores de TSG deben ser tratados por un
cirujano experimentado en tiroides.
Struma ovarii
Recomendación 123
Los pacientes con struma ovarii deben ser tratados inicialmente con resección
quirúrgica tras la normalización preoperatoria hormonas tiroideas.
El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente tirotóxico con una RAIU muy
baja o ausente. En el struma ovarii, la RAI se concentra en la región pélvica sobre el
teratoma.
Recomendación 124
El tratamiento del hipertiroidismo por coriocarcinoma debe incluir tanto el MMI como
el tratamiento dirigido contra el tumor primario.
Tirotoxicosis factitia
Las claves de este diagnóstico son ausencia de bocio, nivel de tiroglobulina sérica
suprimida, y una menor RAIU, la distinción entre la tiroiditis indolora y la tirotoxicosis facticia
puede ser difícil. En ambas situaciones habrá niveles elevados de T4, una alta relación T4/T3
(con levotiroxina exógena), una tiroides pequeña, y una baja RAIU tiroidea. La levotiroxina
fecal puede ser diferencial de tiroiditis indolora. Un nivel T3 desproporcionadamente
elevado sugiere que la el paciente puede estar ingiriendo liotironina o una combinación T4
/ T3.
Los pacientes tienen un cáncer folicular primario muy grande o cáncer de tiroides
folicular ampliamente metastásico, y pueden tener Anticuerpos con receptor de tirotropina
(trab) coexistente como la causa inmediata de la tirotoxicosis o mutaciones activadoras en
el receptor de TSH.
En general, las metástasis funcionantes se tratan con yodo radioactivo con la adición de
antitiroideos según sea necesario para hipertiroidismo. Se debe evitar la TSH humana
recombinante en estos pacientes.
Los pacientes con metástasis el cáncer folicular masivo puede presentar tirotoxicosis de T3,
más probablemente debido a una mayor conversión de T4 a T3 por tumor expresando alta
actividad de deiodinasa de tipo 1 y tipo 2. Por lo tanto, la medición ocasional de T3 sérica,
además de FT4 y la TSH se recomienda en pacientes con una gran metástasis tumor,
particularmente si la tirotoxina libre (FT4) disminuye en dosis fijas de levotiroxina.