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A ntonio Carlos Lopes

Clínica Médica
Diagnóstico e Tratamento

À A th e n e u
Clínica Médica
Diagnóstico e Tratamento

Vol. 6
Clínica Médica
Diagnóstico e Tratamento

Vol. 1 - Seção 1 a Seção 10


• S in to m a s C o m u n s • G e ria tria • M e d ic in a P aliativ a e D o r • D e rm a to lo g ia
• O fta lm o lo g ia • O to rrin o la rin g o lo g ia • P n e u m o lo g ia • C a rd io lo g ia
• H ip e rte n s ã o A rte ria l • H em a to lo g ia

Vol. 2 - Seção 11 a Seção 13


• G a s tro e n te ro lo g ia , F ígado, V ias B iliares e P â n c re a s • N e fro lo g ia
• F lu id o e E le tró lito s

Volume 3 - Seção 14 a Seção 18


• E n d o c rin o lo g ia • N u tro lo g ia • D o e n ç a d o s V asos S a n g u ín e o s e L in fá tic o s • M a s to lo g ia • G in e c o lo g ia

Volume 4 - Seção 19 a Seção 22


• O b s te tríc ia N o rm a l e P ato ló g ica - P a to lo g ia M éd ic a e C ir ú rg ic a n a G e s ta ç ã o
• D is tú rb io s M u sc u lo e s q u e lé tic o s e Im u n o ló g ic o s • D is tú rb io s U ro ló g ic o s • D is tú r b io s d o S is te m a N erv o so

Volume 5 - Seção 23 a Seção 29


• D is tú rb io s P siq u iá tric o s • D o e n ç a s In fecc io sas e T e ra p ia A n tim ic r o b ia n a • H IV /S ID A
• In fecç õ es V irais e p o r R ickettsia • In fe c ç õ e s B a c te ria n a s e p o r C la m íd ia
• In fecç õ es p o r P ro to z o á rio s e H e lm in to s • In fecç õ es M ic ó tic a s

Volume 6 - Seção 30 a Seção 36


• D is tú rb io s D e v id o a A g en te s F ísicos • E n v e n e n a m e n to s • O n c o lo g ia
• D is tú rb io s G e n é tic o s C lín ico s • M e d ic in a M o le c u la r • A v aliação P r é - O p e r a tó r ia
• V alo res d e R efe rê n cia e m E x a m es d e A n álise s C lín ic a s

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Clínica Médica
Diagnóstico e Tratamento

Antonio Carlos Lopes


Diretor da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Professor Titular de Clínica Médica da Escola
Paulista de Medicina da Unifesp. Professor Titular de Medicina de
Urgência da Escola Paulista de M edicina da Unifesp. Presidente da
Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM).

Compõe-se de 6 volumes,
totalizando 6.254 páginas

Vol.

i V \ thelie li
EDITORA ATHENEU
São Paulo Rua Jesuíno Pascoal, 30
Tel.: ( Il) 2858-8750
Fax: (II) 2858-8766
E-mail: atheneu@atheneu. corn, br

Rio de Janeiro Rua Bambina, 74


Tel.: (21) 3094-1295
Fax: (21) 3094-1284
E-mail: alheneu@alheneu.com.br

Belo Horizonte Rua Domingos Vieira, 319, conj. 1.104

PRODUÇÃO EDITORIAL: Ana Elis N. M. Andrade,


Sandra Regina Santana e
Viviane Rodrigues Zeppelini
CAPA: Equipe Atheneu

D a d o s In t e r n a c io n a is d c C a ta lo g a ç ã o n a P u b lic a ç ã o ( C I P )
( C â m a r a B r a s ile ir a d o L iv r o , S P , B r a s il)

L opes, A n lo n io C arlo s
C lín ica m éd ica : d ia g n ó s tic o c tra tam e n to /A n to n io C arlo s L o p es. — SHo P a u lo :
E ditora A theneu, 2013.

Bibliografia.
ISBN 9 7 8 -8 5 -3 8 8 -0 4 4 3 -7

1. C lín ica m éd ica 2. D ia g n ó stic o e tra tam e n to 3. S in ais e sin to m a s I. T ítu lo .

C D D - 6 16.07
13-10691 N I .M - W B I 0 0

ín d ic e p a r a c a t á lo g o s is te m á tic o :

1. C lín ic a m é d ic a : M e d ic in a 6 1 6 .0 7

Clínica Médica - Diagnóstico e Tratamento - 6 volumes


Lopes AC
©Direitos reservados à Editora ATHENEU— São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2014
Organizadores

Alfredo Halpern
Professor Livre-docente da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Chefe do Grupo de O besidade e Síndrom e M e tabólica do Hospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da USP.

Ana C laudia de Lima Q uintana Arantes


Médica Geriatra da Universidade de São Paulo (USP). Sócia-Fundadora da A ssociação Casa
do C uidar - Prática e Ensino em C uidados Paliativos. Especialização em Cuidados Paliativos
- Pallium Latin Am érica, Universidade de El Salvador, U niversidade Oxford. Pós-graduação em
Psicologia, A prim oram ento em Intervenções em Luto, pelo Instituto 4 Estações de Psicologia

André Vilela Lomar


Mestre em D oenças Infecciosas e Parasitárias pela Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP). M édico do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). M édico do Instituto de
Infectologia Emílio Ribas (IIER). Ex-Presidente da S ociedade Brasileira de Infectologia (SBI).
Ex-Presidente da Asociación Panam ericana de Infectologia (API).

Ângelo Am ato Vincenzo de Paola


Professor Titular da D isciplina de C ardiologia do D epartam ento de M edicina da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Arnaldo Lopes C olom bo


Professor Titular da D isciplina de Infectologia da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Auro Del G iglio


Professor Titular de O ncologia e H em atologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).
Livre-docente pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). O ncologista
Clínico do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Dalton de Alencar Fischer C ham one


Professor Titular da D isciplina de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP)

Décio Brunoni
Professor-associado Livre-docente do D epartam ento de M orfologia e G enética da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Ex-Coordenador do C entro de G enética M édica da Unifesp.
ProfessorTitular do Programa de Pós-graduação em D istúrbios do D esenvolvim ento do Centro
de Ciências Biológicas e da Saúde da U niversidade Presbiteriana M ackenzie.

Décio M ion Jr.


Professor Livre-docente. Chefe da Unidade de H ipertensão Arterial da D isciplina de N efrologia
do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Diretor da Escola de Educação Perm anente do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.
D om ingos A uricchio Petti
Professor-associado da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Durval Ribas Filho


M édico Nutrólogo. Professor de N ufrologia da Faculdade de M edicina da Fundação Padre
Albino (FAMECA). Professor da Faculdade de Nutrição do Instituto M unicipal de Ensino
Superior. Professor de Pós-graduação em Nutrologia pela A ssociação Brasileira de N ufrologia,
C oordenador C ientífico do Curso N acional de Nutrologia. M em bro Titular da A cadem ia Latino-
Am ericana de N utrologia. Presidente da Associação Brasileira de N utrologia (ABRAN).

Edmund Chada Baracat


Professor Titular da D isciplina de G inecologia do D epartam ento de O bstetrícia e G in e co log ia
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Elizabeth M aria Aparecida Barasnevicius Q uagliato


N eurologista. Professora Doutora do D epartam ento de N eurologia da Faculdade de C iências
M édicas da Universidade Estadual de Cam pinas (U nicam p).

Eros A ntonio Alm eida


Professor-associado. Livre-docente da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade
Estadual de C am pinas (U nicam p).

Fábio Santana M achado


Supervisor das Unidades Terapia intensiva da D isciplina de N eurocirurgia e Ex-Coordenador
do A m bulatório de C uidados Perioperatórios da D isciplina de C línica Geral.

Fernando Freitas Ganança


Professor Adjunto. Chefe da D isciplina de Otologia e O toneurologia do D epartam ento de
O torrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

JoãoToniolo Neto
Geriatra. Mestre em E pidem iologia. Doutor em M edicina. Professor A djunto da D isciplina de
Geriatria e G erontologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São
Paulo (Unifesp). D iretor do N úcleo de Pesquisa em G eriatria C línica e Prevenção da Escola
Paulista de M edicina da Unifesp.

Joaquim Prado Pinto de Moraes-Filho


Professor-associado da D isciplina de Gastrenterologia Clínica da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

José Alexandre de Souza Sittart


Mestre e D outor em Clínica M édica. Diretor do Serviço de D erm atologia do Instituto de
Assistência M édica ao Servidor P úblico Estadual de São Paulo (la m spe ).

José Alberto Del Porto


Professor Titular do D epartam ento de Psiquiatria da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

José Carlos Costa Baptista-Silva


Professor D outor e Livre-docente pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Professor Adjunto da D isciplina de C irurgia V ascular do D epartam ento
de C irurgia da Unifesp.
José G oldenberg
Professor Livre-docente em R eum atologia pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

José Roberto Jardim


Professor Livre-docente da D isciplina de Pneum ologia da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). D iretor do C entro de R eabilitação Pulm onar do Lar Escola São Francisco da Unifesp.

Katia C oelho Ortega


Doutora em N efrologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Médica do Centro de Pesquisas C línicas do Instituto Central do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da USP.

Letícia Sandre Vendram e


Médica Assistente da D isciplina de Clínica Médica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenadora da UTI de Clínica M édica do
Hospital São Paulo. Coordenadora da UTI Adulto do Hospital Estadual de D iadem a (SPDM).
Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de M edicina Intensiva Brasileira (AMIB) e
Associação M édica Brasileira (AMB). Especialista em Clínica M édica pela Sociedade Brasileira
de Clínica M édica (SBCM) e AMB.Área de atuação em M edicina de U rgência pela SBCM-AMB.

Luci Corrêa
Infectologista. Mestre e Doutora em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édica de Infectologia da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp. C oordenadora do Serviço de Controle de Infecção H ospitalar do Hospital
Israelita Albert Einstein (HIAE).

Lúcia Maria Alm eida Braz


Bióloga. Doutora em Ciências pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). Pesquisadora do Laboratório de Parasitología do Instituto de M edicina Tropical de São
Paulo da USP.

LuísYu
Professor Livre-docente de Clínica M édica da Faculdade de M edicina da Universidade de São
Paulo (USP). Chefe do Serviço de N efrologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas
da Faculdade de M edicina da USP e do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Marcelo Rodrigo de Souza-Moraes


Especialista em A ngiologia e C irurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de A ngiologia e de
Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação M édica Brasileira (AMB). Mestre em Cirurgia
Vascular pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Médico Assistente do D epartam ento de Cirurgia da Unifesp.

Marcelo Zugaib
Professor Titular da D isciplina de Obstetrícia do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia
da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Maria Lucia Gom es Ferraz


Professora Adjunta da D isciplina de Gastrenterologia da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (USP).

Maria Paulina Posada-Vergara


Médica Infectologista. Mestre em C iências pela U niversidade de São Paulo.
Miguel Srougi
Professor Titular da D isciplina de Urologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP). Chefe da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina
da USP.

Nancy Cristina Bellei


Professora Afiliada do D epartam ento de M edicina da Escola Paulista de M e dicina da
U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp). C oordenadora da Pós-graduação em Vírus
Respiratórios da Unifesp. Com itê de Influenza da Sociedade Brasileira de Infectologia.

Rafael Aliosha Kaliks G uendelm ann


M édico O ncologista do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Renato D elascio Lopes


M édico Assistente da D isciplina de C línica M édica da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Especialista em C línica M édica pela Sociedade
Brasileira de C línica Médica (SBCM) e da Associação Médica Brasileira (AMB). Área de
Atuação em M edicina de Urgência pela SBCM-AMB. D outor em C iências pela Escola Paulista
de M edicina da Unifesp). Master o f Health Science in C linical Research pela Duke University
- EUA. A djunct Professor - C ardiovascular M edicine - Duke University - EUA. Fellowship
Program Assistant D irector - DCRI - Duke University - EUA.

Rubens Belfort Jr.


Professor titu la r da Unifesp. M em bro da Academ ia N acional de M edicina. M em bro da
Academ ia Brasileira de Ciências. M em bro da A cadem ia N acional de Farm ácia. M em bro
da A cadem ia O p hthalm ologica Internationalis. Pesquisador 1A do C onselho N acional de
Desenvolvim ento C ientífico e Tecnológico (CNPq).

Sergio Graff
Pós-graduado em Toxicologia pela Universidade Estadual de São Paulo (U nesp). Mestre em
Toxicologia pela Faculdade de C iências Farm acêuticas da U niversidade de São Paulo (USP).
Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Toxicologia. M édico da D isciplina de C línica M édica
da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Sérgio Paulo Bydlowski


Médico. Professor-associado de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP). D iretor do Laboratório de G enética e H em atologia
M olecular (LIM -31) do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP. Pesquisador
I do C onselho N acional de D esenvolvim ento C ientífico eTecnológico (CNPq). M em bro Titular
da A cadem ia N acional de M edicina.

Susana Angélica Zevailos Lescano


Bióloga, Doutora em C iências - Relação Patógeno-H ospedeiro - pelo Instituto de C iências
Biom édicas da Universidade de São Paulo (USP). Pesquisadora do Laboratório de
H elm intologia do Instituto de M edicina Tropical de São Paulo da USP.

Vicente Am ato Neto


Professor Emérito da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Chefe do
Laboratório de Investigação M édica - Porasitologia do Hospital das Clínicas, e do Laboratório
de Parasitologia do Instituto de M edicina Tropical de São Paulo da USP.
Colaboradores

Abes M ahm ed Amed


Professor Adjunto da D isciplina de Patologia Obstétrica e Tocurgia do D epartam ento de
Obstetrícia da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Abrahão Elias Hallack Neto


Professor da Faculdade de M edicina da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF).

Acary Souza Bulle Oliveira


Professor Afiliado da D isciplina de N eurologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

Adalberto S. Rubin
Professor Adjunto de Pneum ologia da U niversidade Federal de C iências da Saúde de Porto
Alegre (UFCSPA). C oordenador do A m bulatório de Doenças Intersticiais da Santa Casa de
Porto Alegre.

Adelson Alves
Presidente do H em ocentro São Lucas. C onsultor C ientífico da CordCell-Stem Cell Bank.

Adérson Ornar M ourão Cintra D am ião


Professor-assistente Doutor do D epartam ento de G astroenterologia da Faculdade de
M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). M em bro do Grupo de D oenças Intestinais e
do Laboratório de Pesquisa em G astrenterologia do Serviço de G astrenterologia Clínica do
Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP. Especialista em G astrenterologia
pela Federação Brasileira de G astrenterologia (FBG).

Adriana Bertolam i
Médica da Seção M édica de D islipidem ias do Instituto Dante Pazzanese de C ardiologia da
Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo.

Adriana de Aguiar Debes


Biom édica. Doutora em C iências (F isiopatologia Experim ental) pela Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP). Chefe do D epartam ento de Biologia C elular da
Fundação Pró-Sangue H em ocentro de São Paulo. Pesquisadora do Laboratório de G enética e
Hem atologia M olecular (LIM -31) do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Adriana Vaz Safatle-Ribeiro


Professora Livre-docente. Médica Assistente do Serviço de Endoscopia G astrintestinal do
Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Adriano Cesar Bertuccio


Professor-assistente D outor de Clínica M édica do Hospital e M aternidade Celso Pierro da
Pontifícia Universidade C atólica de C am pinas (PUC-Campinas).
Adriano Nesrallah
Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (Unitesp).

Aércio Sebastião Borges


Disciplina de Infectologia da Faculdade de M edicina da Universidade Federal de U berlândia
(UFU).

Afroditi Antonopoulos
Fisioterapeuta. M em bro do Centro de A cupuntura do Instituto de O rtopedia do Flospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Especialista em
Treinam ento Resistido na Saúde na Doença e no Envelhecim ento pelo Centro de Estudos em
C iências da Atividade Física da Faculdade de M edicina da USP.

Ailton Melo
Ph.D. pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Ajácio Bandeira de M ello Brandão


Doutor em G astrenterologia pela U niversidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Professor Adjunto da D isciplina de G astrenterologia da U niversidade Federal de C iências
da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Hepatologista do G rupo de Transplante Hepático da
Irm andade da Santa Casa de M isericórdia de Porto Alegre.

Alberto Azoubel Antunes


M édico Assistente Doutor da Divisão de Urologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Alberto Meyer
Mestre e D outorando em C irurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Alceu Afonso Jordão Jr.


Biólogo. Mestre pelo D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina de Ribeirão
Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Alerson M alotievchi
Residente M édico de Terceiro Ano do Serviço de Radioterapia do Hospital Sírio-Libanês.

Alessandra Cristina M arcolin


Médica Assistente do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP).

Alessandra Diehl
Pesquisadora do Instituto N acional de Políticas de Á lcool e Drogas (INPAD) do C onselho
N acional de D esenvolvim ento C ientífico e Tecnológico (CNPq).

Alessandra M artins Bales


Médica da Clínica M édica e Em ergência Clínica da Faculdade de M edicina de Botucatu da
Universidade Estadual Paulista "J ú lio de Mesquita Filho" (UNESP).
Alessandra M artins Mendes da Costa
N utricionista Especialista em G erontologia pela U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).
N utricionista do Programa de Assistência D om iciliar ao Idoso (PADI) da D isciplina de Geriatria
e G erontologia da Unifesp. N utricionista do A m b ula tó rio de Especialidades Dr. C ésar Antunes
da Rocha e da Assistência D om iciliar da O rganização Social A ssociação C ongregação de
Santa Catarina.

Alessandra Ramos Souza


Pediatra e H em atologista. Mestre em Pediatria pelo D epartam ento de Pediatria da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nitesp). M édica do C entro de
Referência para Im unobiológicos Especiais da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

Alessandra Zanoni
Mestrado em M edicina (O torrinolaringologia).

Alessandra Prudente
Médico U rologista. Mestre em Cirurgia pela Faculdade de C iências M édicas da Universidade
Estadual de C am pinas (U nicam p). Professor C ola bo ra do r da U niversidade Federal de
Rondônia (UNIR).

Alexandre D anilovic
Doutor em Urologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Médico
Assistente da Divisão de Clínica Urológica do H ospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da USP.

Alexandre Leite de Souza


Médico e Infectologista pelo Instituto de Infectologia Em ílio Ribas (IIER). P ós-graduando da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Alexandre Tobias
Médico Assistente do Serviço de O ncologia e H em atologia da Faculdade de C iências M édicas
da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Diretor M édico da UNICA.

Alex G onçalves Macedo


Mestre em Pneum ologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Professor­
assistente D outor de Pneum ologia na U niversidade M etropolitana de Santos (U n im es) e na
Universidade Lusíada - Santos.

Alfeu de M edeiros Fleck Junior


Mestre e D outor em Hepatologia pela U niversidade Federal de C iências da Saúde de Porto
Alegre (UFCSPA). Hepatologista do Grupo de Transplante H epático da Irm andade da Santa
Casa de M isericórdia de Porto Alegre.

Alfredo D am asceno
Departam ento de Neurologia da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual
de C am pinas (U nicam p).

Alfredo Elias G ilio


Doutor em Pediatria pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Diretor
da Divisão de Clínica Pediátrica do Hospital U niversitário da USP. C oordenador do Centro
de Im unizações e Clínica de Especialidades Pediátricas do Hospital Israelita A lbe rt Einstein
(HIAE).
Alfredo Halpern
Professor Livre-docente da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Chefe do Grupo de O besidade e Síndrome M e tabólica d o Flospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da USP.

Alice Estevo Dias


Fonoaudióloga. Mestre e Doutora em Ciências pela Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP). Pesquisadora do D epartam ento de N eurologia e M em bro do Grupo de
Estudo de D istúrbios do M ovim ento do A m bulatório de N eurologia da Faculdade de M edicina
da USP.

Aline G onçalves Leite D om ingues


Especialista em G astrenterologia pela Federação Brasileira de G astrenterologia. Especialista
em Endoscopia Digestiva pela Pontifícia U niversidade C atólica do Rio de Janeiro (PUC-RJ).

Allan Garm s M arson


Cirurgião do Aparelho Digestivo. M édico C olaborador da D iscip lin a de C irurgia do Aparelho
Digestivo do Flospital das Clínicas da Faculdade de M e dicina da Universidade de São Paulo
(USP).

Aloísio Sales da Cunha


Professor Titular de Clínica Médica do D epartam ento de C línica M édica da Faculdade de
M edicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professor Emérito da Faculdade
de M edicina da UFMG.

Am ilcar Bigatão
Médico Assistente do Centro de Reabiltação P ulm onar da D isciplina de P neum ologia da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e do Lar Escola São Francisco (LESF).

Ana Beatriz Alvarez Perez


Médica G eneticista, Professora-associada e C oordenadora C entro de G enética M édica do
Departam ento de M orfologia e G enética da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Ana Beatriz Vargas dos Santos


Professora Substituta de R eum atologia do Flospital U niversitário C lem entino Fraga Filho da
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Ana Carolina M archesini de Cam argo


Professora Assistente de G inecologia da Faculdade de M edicina de Jun dia í (FMJ).

Ana Carolina de Oliveira e Silva M ontandon


Médica Reum atologista do Centro de Reabilitação e Readaptação Dr. Henrique S antillo (CRER).

Ana C laudia de Lima Q uintana Arantes


Médica Geriatra da Universidade de São Paulo (USP). Sócia-Fundadora da A ssociação Casa
do C uidar - Prática e Ensino em Cuidados Paliativos. E specialização em C uidados Paliativos
- Pallium Latin Am érica, Universidade de El Salvador, U niversidade Oxford. Pós-graduação em
Psicologia, A prim oram ento em Intervenções em Luto, pelo Instituto 4 Estações de Psicologia
Ana Freitas Ribeiro
Médica Sanitarista. Mestre em Saúde Pública (área de con cen traçã o E pidem iologia) pela
Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP). Diretora Técnica do Centro
de Vigilância Epidem iológica da C oordenadoria de C ontrole de D oenças da Secretaria de
Estado da Saúde de São Paulo.

Ana Luiza Pilla


Médica G eneticista do Centro de G enética M édica da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Ana M aria Martins


Professora Adjunta do D epartam ento de Pediatria da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Ana Paula Garcia Cardoso


Oncologista Clínica e M édica Assistente da D isciplina de O ncologia e H em atologia da
Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Ana Paula Serra


Mestre em M edicina pelo Programa de Pós-graduação em O torrino larin g olo gia e Cirurgia
de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Ana Paula Toledo Del Rio


Médica Assistente da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de C iências M édicas da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Andréa Gurgel B. L. Dal Bó


Médica Infectologista do Serviço de Infectologia do C entro E specializado em Saúde de
Caxias do Sul. M estranda em Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Andrea Lins Tavares Bezerra


Aluna da G raduação da U niversidade Federal da Paraíba (UFPB). P articipante do Programa
de Bolsa de Iniciação Científica.

Andrea Pio de Abreu


Médica N efrologista. Pós-graduanda da D isciplina de N efrologia Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

André Fattori
Professor Doutor da Faculdade de Ciências M édicas da U niversidade Estadual de C am pinas
(U nicam p).

André Gustavo Pires de Sousa


Professor de E ndocrinologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
Doutorando do Instituto do Coração da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP).
Andrei Alkm im Teixeira
Mestre em N efrologia pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São
Paulo (U nifesp). Especialista em Clínica M édica e M edicina de Urgência pela Sociedade
Brasileira de Clínica M édica (SBCM). Especialista em Terapia Intensiva pela A sso ciação de
M edicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em N efrologia pela S ociedade B rasileira de
N efrologia (SBN).

Andrei Borin
D outor pelo D epartam ento de O torrinolaringologia e C irurgia de Cabeça e Pescoço da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

André Romano
M edico O ftalm ologista do Setor de Retina & Vítreo da da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Professor Adjunto Voluntário da U niversidade de M iam i, M iller S chool o f M edicine,
EUA.

André Villela Lomar


Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela Faculdade de M edicina da U niversidade
de São Paulo (USP). M édico do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). M édico do Instituto de
Infectologia Emílio Ribas (IIER). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de In fe cto lo g ia (SBI).
Ex-Presidente da Asociación Panam ericana de Infectologia (API).

Andrey Soares
O ncologista C línico do Centro Paulista de O ncologia e Preceptor da R esidência de O ncologia
Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Angela M aggio da Fonseca


Livre-docente em G inecologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). Professora Associada do D epartam ento de Obstetrícia e G inecologia da Faculdade
de M edicina da USP.

Angelo Alves de Mattos


Professor Titular da D isciplina de G astrenterologia e do Curso de Pós-graduação em
Hepatologia da Universidade Federal de C iências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

 ngelo Am ato Vincenzo de Paola


Professor Titular da D isciplina de C ardiologia do D epartam ento de M edicina da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Ângelo Zam bam de Mattos


M édico G astrenterologista do Serviço de G astrenterologia Clínica e C irúrgica da Irm andade
da Santa Casa de M isericórdia de Porto Alegre. Pós-graduando (M estrado) no C urso de Pós-
graduação em H epatologia da Universidade Federal de C iências da Saúde de Porto Alegre
(UFCSPA).

Anice M aria Vieira de C am argo M artins


Doutora em Obstetrícia e M édica C ontratada do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia
da Faculdade de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita
Filho” (Unesp).
Annette Silva Foronda
Médica Especialista em Pediatria, Doutora em Parasitologia pela Universidade de São Paulo
(USP). Docente Aposentada do D epartam ento de Parasitologia do Instituto de Ciências
Biom édicas da USP.

Antonio Alei Barone


Professor Emérito da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Chefe do
Laboratório de Investigação Médica - Hepatites Virais do Hospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da USP.

Antônio Braga
Mestre e Doutor em G inecologia, Obstetrícia e M astologia pela Universidade Estadual Paulista
"Júlio M esquita Filho" (Unesp). Professor Adjunto da Faculdade de M edicina da U niversidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da 3 3 a Enferm aria (M aternidade) da Santa Casa da
Misericórdia do Rio de Janeiro.

Antonio Carlos Viana Miguel


Doutor em M edicina pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp). M édico Preceptor de O to rrino larin g olo gia dos A m bulatórios de M edicina Geral e
Fam iliar da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

Antonio Carlos Ximenes


Doutor em Reum atologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Chefe do D epartam ento de M edicina Interna do Hospital Geral de G oiânia (HGG).

Antonio C. Sparvoli
Professor Titular da Universidade Federal d o Rio Grande (FURG). Especialista em
Gastrenterologia. Especialista em Endoscopia Digestiva. M estrado e Doutorado.

Antonio Frasson
Professor Doutor da Faculdade de M edicina da Pontifícia U niversidade C atólica do Rio Grande
do Sul (PUC-RS). C oordenador do C entro de M am a da PUC-RS. M astologista do Hospital Albert
Einstein (HIAE).

Antonio Gom es de Am orim Filho


Médico Assistente da Clínica O bstétrica do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Mestre em M icrobiologia e Im unologia pela Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

Antonio Luis Eiras Falcão


Diretor da Unidade de Terapia Intensiva do H ospital de C línicas da U niversidade Estadual de
Cam pinas (U nicam p).

Antonio Ricardo Andrade


G astroenterologista. Mestre em M edicina. Serviço de G astro-H epatologia do Hospital
Universitário da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Antonio Sergio Zafred M arcelino


Doutor em Radiologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Médico Assistente do Serviço de U ltrassonografia do Instituto do C âncer do Estado de São
Paulo (ICESP) e do Hospital Sírio-Libanês.
Aricia Helena Galvão Giribela
Doutora em M edicina pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Mem bro da C om issão de Anticoncepção da Federação Brasileira das A ssociações de
G inecologia e Obstetrícia (Febrasgo).

Aripuana W atanabe
D outor em Virologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Arlene dos Santos Pinto


Médica do Hospital Universitário N ilton Lins.

Arnaldo Lopes C olom bo


ProfessorTitular da D isciplina de Infectologia da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Audrey Krüse Zeinad Valim


Médica Assistente do Serviço de H em atologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Augusto César Penalva de Oliveira


M édico Neurologista. Doutor em N eurociências e Responsável pela Área de N eurovirologia
da Unidade de Pesquisa Clínica em Retrovirologia H um ana da U niversidade Estadual de
Cam pinas (U nicam p). C oordenador do Serviço de N eurologia e do G rupo de N eurociências
do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. C onsultor do D epartam ento de DST/AIDS/Hepatites
do M inistério da Saúde do Brasil.

Auro Del Giglio


P rofessorTitular de O ncologia e H em atologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).
Livre-docente pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). O ncologista
Clínico do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Benito Pereira D am asceno


D epartam ento de N eurologia da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual
de C am pinas (U nicam p).

Bernardo Bitelm an
Médico Assistente do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP). Especialista em G astrenterologia pela A ssociação M édica Brasileira (AMB).
Especialização em Laparoscopia D iagnostica pela Faculdade de M edicina da USP.

Bernardo Peres Salvajoli


Residente M édico de Segundo Ano do Serviço de Radioterapia do H ospital Sírio-Libanês.

Bertha Furlan
Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica M édica,Á rea de C oncentração em C ardiologia.
Assistente da D isciplina de Clínica Médica Geral e Em ergência Clínica do D epartam ento de
Clínica M édica da Faculdade de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista
"Júlio de M esquita Filho" (Unesp).

Betina M enezes de Albuquerque Marques


M astologista da Unidade de M astologia da Liga Norte-R iograndense contra o Câncer.
Betina Vollbrecht
Mestre em G erontologia Biom édica pela da Pontifícia Universidade C atólica do Rio Grande
do Sul (PUC-RS). M édica do Centro de Mam a da PUC-RS.

Bianca Alves Vieira Bianco


Professora C olaboradora do Centro de R eprodução H um ana e G enética da Faculdade de
M edicina do ABC (FMABC). Pós-doutorado em A ndam ento na D isciplina de E ndocrinologia,
D epartam ento de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Bruno Eduardo Pedroso Balbo


Doutorando da D isciplina de N efrologia do D ep arta m e nto de Clínica M édica da Faculdade de
M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Bruno Pinheiro
Professor Adjunto de Pneum ologia da U niversidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Editor dos
sites Pneum oAtual e M edicina Atual.

Camila Cohen Kaleka


Médica do Grupo de Joelho do D epartam ento de O rtopedia eTraum atologia da Faculdade de
C iências M édicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

C am ila D elfino
Infectologista. Pós-graduanda (M estrado) em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Infectologista do Hospital S ervidor Público
Estadual de São Paulo e do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo.

Cam ila G uim arães


Mem bro Titular da Sociedade Brasileira de R eum atologia.

Carla D elascio Lopes


Mestre em C iências pela /Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São
Paulo (U nifesp). Especialista em G inecologia e O bstetrícia pela Federação B rasileira das
Associações de G inecologia e O bstetrícia (Febrasgo) e em M edicina Fetal pela Unifesp. Pós-
graduanda do D epartam ento de Obstetrícia da Unifesp.

Carla M orales Guerra


Infectologista. Mestre e Doutora em Infectologia pela pela Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Carlos Alberto Pires Pereira


Infectologista. Mestre e Doutor em Infectologia pela Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édico de Infectologia da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp.

Carlos Alexandre Lemes Oliveira


Divisão de M iocardiopatias e Insuficiência C ardíaca da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Carlos A ntônio Barbosa M ontenegro


ProfessorTitular de Obstetrícia da Faculdade de M edicina da Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ). M em bro Titular da Academ ia N acional de M edicina.
Carlos A. M. Guerreiro
ProfessorTitular de N eurologia da Faculdade de C iências M édicas da Universidade Estadual
de Cam pinas (U nicam p).

Carlos de Barros Mott


Professor Livre-docente e Chefe do Grupo de Pâncreas do Serviço de G astrenterologia do
Flospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). M em bro
da International Association of Pancreatology. M em bro da A m erican G astroenterological
Association.

Carlos Eduardo Ferreira Novaes


Chefe de Clínica das Enfermarias 27 e 33 (M aternid ad e) da Santa Casa da M isericórdia do
Rio de Janeiro. Professor-assistente Doutor de Obstetrícia da U niversidade Gama Filho (UGF).

Carlos Eduardo Saldanha de Alm eida


M édico Residente da D isciplina de Cirurgia Geral pela U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Carlos Graeff-Teixeira
Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela Faculdade de M edicinada U niversidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). D o u to re m M edicina Tropical pelo Instituto O swaldo Cruz da
Fundação Oswaldo cruz (Fiocruz). ProfessorTitular da Faculdade de B iociências da Pontifícia
Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ).

Carlos Gustavo Yuji Verrastro


Radiologista do Hospital São Luiz e do Hospital do Rim e Hipertensão.

Carlos Osvaldo Teixeira


Professor Adjunto de Clínica M édica e Sem iologia da Faculdade de M edicina da Pontifícia
Universidade Católica de C am pinas (PUC-Campinas).

Carlos Roberto de M ello Rieder


Professor PPG de C iências M édicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS).
C oordenador do Grupo de D istúrbios do M ovim ento do Serviço de N eurologia do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre.

Carlos Sandoval Gonçalves


Professor Adjunto da U niversidade Federal do Espírito Santo (UFES).

Carlos Tadashi Yoshizaki


Médico Assistente da Divisão de Clínica Obstétrica do H ospital U niversitário da U niversidade
de São Paulo (USP).

Carlos Terra
Doutor em M edicina pela Universidade de Barcelona. Professor A djunto V isitante da
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Carmen Mendes
Médica Neurologista do Centro de Referência em Erros Inatos do M etabolism o do
Departam ento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Carolina Baeta Neves D uarte Ferreira
Médica residente da D isciplina de Anestesiologia, Dor eTerapia Intensiva pela Escola Paulista
de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Carolina Devite Bittante


Infectologista. Pós-graduanda em Infectologia da Escola Paulista de M edicina da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). M édica Assistente da Unidade deTerapia Intensiva do Flospital
Santa M arcelina. M édica do R esidencial Israelita Albert Einstein.

Carolina de Oliveira Souza


Fisioterapeuta Pesquisadora do Am bulatório de Distúrbios do M ovim ento do Flospital
das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Mestre em
N eurociências e C om portam ento pelo Instituto de Psicologia da USP. Especialista em
Neurologia pelo Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Cassiana Rosa Galvão G iribela


Mestre em M edicina pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Doutorado em M edicina em Curso Doutora pela Faculdade de M edicina da USP.

Cecília M icheletti
Médica do Setor de G enética e Erros Inatos do M etabolism o da D isciplina de Pediatria Geral
e C om unitária do D epartam ento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Célia M aria Kira


Médica do Flospital U niversitário da Universidade de São Paulo (USP). Doutora pela Faculdade
de M edicina da USP. Especialização em C uidados Paliativos pela Pallium Latinoam erica-
Oxford University.

Celso Granato
Professor Livre-docente de Infectologia no U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Cezar Noboru M atsuzaki


G raduado em M edicina pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Mestre em G inecologia pela Faculdade de M edicina da USP. Título de Especialista em
G inecologia e O bstetrícia. M édico do Setor de G inecologia da Infância e A dolescência da
Disciplina de G inecologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Chien Hsin Fen


Médica N eurologista e Fisiatra. Mestre e Doutora pelo D epartam ento de N eurologia da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Cibele Isaac Saad Rodrigues


Professora Titular de N efrologia do D epartam ento de M edicina da Faculdade de C iências
M édicas e da Saúde da Pontifícia Universidade C atólica de São Paulo (PUC-SP). Mestre e
Doutora em N efrologia peia Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). C oordenadora do
Departam ento de Hipertensão Arterial da S ociedade Brasileira de N efrologia (SBN).

Cintia Cercato
Doutora em Endocrinologia e M etabologia pela U niversidade de São Paulo (USP). M édica
Assistente do Grupo de O besidade e Síndrome M etabólica do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da USP.
Cinthia L. F. B. Bognar
Residente de O ncologia do Flospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Clarice Cavalero N ebuloni


N utricionista da D isciplina de G eriatria e G erontologia da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp); Especialista em Nutrição em Saúde Pública pela Unifesp e em G e rontologia
pelo Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP);
Gerontóloga pela Sociedade Brasileira de Geriatria e G erontologia (SBGG).

C láudia Alves Couto


Doutora em G astrenterologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). Hepatologista do Instituto Alfa de G astrenterologia do Hospital das C línicas da
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professora Adjunta da Faculdade de M edicina
da UFMG.

C laudia Garcia M agalhães


Médica do D epartam ento de G inecologia e Obstetrícia da Faculdade de M edicina de Botucatu
da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (U nesp).

C laudia G olcm an Glina Rubin


Formada pela Universidade de Santo Amaro (UNISA). R esidência em G inecologia e O bstetrícia
na Santa Casa de M isericórdia de São Paulo. Especialização em reprodução h um ana pela
Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Cláudia G randino Latorre


Médica O ncologista pela Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Cláudia M. Rodrigues Alves


Doutora em C ardiologia pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São
Paulo (U nifesp). C oordenadora do Serviço de H em odinãm ica e C ardiologia Intervencionista
do Hospital São Paulo. Médica Assistente da D isciplina de C ardiologia da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp. H em odinam icista dos Hospitais do C oração (Associação do S anatório
Sírio), Santa C atarina, Nipo-Brasileiro e Cruz Azul.

Claudia Romani
Infectologista. Doutoura em V irologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

C láudio Bresciani
Professor-associado de Cirurgia do Aparelho D igestivo da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

C laudio Cirenza
Professor Afiliado da D isciplina de Cardiologia do D epartam ento de M edicina da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

C laudio E. Kater
Professor-associado de M edicina, Chefe da Unidade de Adrenal e Hipertensão e Responsável
pelo Laboratório de Esteroides da D isciplina de E ndocrinologia e M etabologia do
D epartam ento de M edicina da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp).
C leonice H itom i W atashi Hirata
Mestre em O torrinolaringologia e Doutora em M edicina pela U niversidade Federal de São
Paulo (U nifesp). M édica O torrinolaringologista do Setor de E stom atologia do D epartam ento
de C irurgia de Cabeça e Pescoço e O torrinolaringologia da Unifesp.

Clystenes Odyr Soares Silva


Professor Adjunto de Pneum ologia da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Clóvis Arns da Cunha


Professor da U niversidade Federal do Paraná (UFPR). M édico do Hospital de C linicas da UFPR
no Serviço de Infectologia eTransplante de M edula Ossea. M edico do H ospital N ossa Senhora
das Graças e D iretor M edico do C entro M edico São Francisco.

Conrado M ilani C outinho


Pós-graduando e M édico Assistente do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da
Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

C onstantino José Fernandes Jun ior


Professor do A m bulatório de M edicina Geral e Fam iliar da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Gerente M édico do H ospital Israelita Albert
Einstein (HIAE).

Cristina Brandt Friedrich Martin Gurgel


Mestre e Doutora em Clínica M édica pela Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).
Especialista em C línica M édica pela Sociedade Brasileira de C línica M édica (SBCM).
Especialista em C ardiologia pela Sociedade Brasileira de C ardiologia (SBC). D ocente do
Centro de C iências da Vida da Faculdade de M edicina da Pontifícia U niversidade C atólica de
Cam pinas (PUC-Campinas).

Cristina G onçalves Massant


Pós-graduanda em Neurologia pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de
São Paulo (U nifesp). N eurologista do Setor de D oenças N eurom usculares da Escola Paulista
de M edicina da Unifesp. M em bro Titular da A cadem ia Brasileira de N eurologia.

Cristina M uccioli
Professora Adjunta e Livre-docente, Chefe do Setor de Uveítes/AIDS e do Setor d e Pesquisa
Clínica em O ftalm ologia do D epartam ento de O ftalm ologia da U niversidade Federal de São
Paulo (USP).

Cristiane Kochi
Médica da D isciplina de Endocrinolgia Pediatrica da Irm andade de M isericórdia da Santa
Casa de São Paulo e Professora a dju nto da Faculdade de C iências M édicas da Santa Casa
de São Paulo.

Cristiane Lim a Roa


Assistente do A m bulatório de Patologia do Trato Genital Inferior do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

C ristiano Freitas de Souza


Médico do D epartam ento de H em odinãm ica e C ardiologia Intervencionista da Escola Paulista
de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
C ristiano Mendes Gomes
Doutor em Urologia pela Faculdade de M e dicina da Universidade de São Paulo (USP).
M édico Assistente do Setor de D isfunções M iccio n a is do Flospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da USP. Fellow em U rologia da U niversidade da Pennsylvania.

Dalton de Alencar Fischer C ham one


P rofessorTitular da D isciplina de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP)

Dalton Marques Chaves


Doutor. M édico Assistente do Serviço de E ndoscopia G astrintestinal do H ospital das Clínicas
da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Daniel Cruz Cordeiro


Pesquisador do Instituto N acional de Políticas de Á lcool e Drogas (INPAD) do Conselho
N acional de D esenvolvim ento C ientífico e T ecno ló gico (CNPq).

Daniel I.G. Cubero


M édico O ncologista. Mestre em C iências da Saúde. Professor da D isciplina de O ncologia e
H em atologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Daniel W agner de Castro Lima Santos


Mestre em Infectologia pela U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp). Médico
Infectologista do Instituto de Infectologia Em ílio Ribas.

D aniela Fernanda A. Hemerly


Média Assistente da D isciplina de C ardiologia da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Daniella J.P. C. R om anholi


Doutora em Endocrinologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP)

Daniela Miethke
Médica Geriatra pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp) e pela Sociedade Brasileira de G eriatria e G erontologia (SBGG). Colaboradora
do A m bulatório de N europsiquiatria da D isciplina de G eriatria e G e rontologia da Unifesp.
Geriatra da Casa do Idoso de São José dos C am pos.

Daniela de Toledo Girio


Médica Assistente de Infectologia do Hospital M u nicipa l Dr. M ario Gatti.

Daniele Luminoso
Formado em M edicina pela U niversitá degli Studi di C agliari - Itália. Especialista em
G inecologia e Obstetrícia pela Universitá degli Studi di C agliari - Itália. Fellow em M edicina
Fetal no King's C ollege Hospital e no Queen Elizabeth Hospital - NHS - London- UK. -
Especialista em M edicina Fetal e Procedim entos Invasivos pelo Harris B irthright

Débora Levy
Biom édica. Doutora em C iências (C iências M édicas) pela Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Biologista do Serviço de H em atologia e H em oterapia do
Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP. Pesquisadora do Laboratório de
Genética e H em atologia M olecular (LIM-31), Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da USP.

Denise Caluta Abranches


Cirurgiã Dentista. Pós-graduanda do D epartam ento de C irurgia de C abeça e Pescoço e
O torrinolaringologia da Universidade Federal de São Paulo (Unitesp).

Denise Fabron Barbosa


Residente do Serviço de G inecologia do Flospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Denise Hack Nicaretta


N eurologista da 2 4 a e 25° Enfermarias da Santa Casa de M isericórdia do Rio de Ja n e iro /
Serviço do Professor Sergio Novis. Professora da U niversidade G am a Filho.

Décio Brunoni
Professor-associado Livre-docente do Departam ento de M orfologia e G enética da U niversidade
Federal de São Paulo (U nifesp). Ex-Coordenador do C entro de G enética M édica da Unifesp.
ProfessorTitular do Programa de Pós-graduação em D istúrbios do D esenvolvim ento do Centro
de C iências Biológicas e da Saúde da Universidade Presbiteriana Mackenzie.

Décio Chinzon
Doutor em M edicina pela Faculdade de M edicina da Universidade de São P aulo (USP).
Professor do Curso de Pós-graduação em G astrenterologia pela Faculdade de M e dicina da
USP.

Décio M ion Jr.


Professor Livre-docente. Chefe da Unidade de H ipertensão Arterial da D isciplina de N efrologia
do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Diretor da Escola de Educação Permanente do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.

Delm ar M uniz Lourenço Jr.


Doutor em Endocrinologia e M etabologia pela Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP). M édico Assistente da D isciplina de E ndocrinologia e M eta bo lo gia do
Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP e do Instituto do C âncer d o Estado
de São Paulo (ICESP).

Dênis José N ascim ento


Professor Adjunto do D epartam ento deT o co g ine co log ia da Universidade Federal do Paraná
(UFPR).

Denis Pajecki
D outor pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). M edico Assistente
da D isciplina de C irurgia do Aparelho Digestivo do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.

Dirceu Rodrigues Alm eida


Divisão de M iocardiopatias e Insuficiência Cardíaca da U niversidade Federal d e São Paulo
(Unifesp).
Dom ingos Auricchio Petti
Professor-associado da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

D orina Barbieri
Livre-docente em Pediatria pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Especialista em Pediatria na Área de C oncentração em G astrenterologia.

Dulce Reis Guarita


Professora Livre-docente e Chefe do G rip o de Pâncreas do Serviço de G astrenterologia do
Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). M em bro
da International Association of Pancreatology. M em bro da A m erican G astroenterological
Association.

Durval Ribas Filho


M édico N utrólogo. Professor de N utrologia da Faculdade de M edicina da Fundação Padre
Albino (FAMECA). Professor da Faculdade de N utrição do Instituto M u nicipal de Ensino
Superior. Professor de Pós-graduação em N utrologia pela A ssociação Brasileira de N utrologia,
C oordenador C ientífico do Curso N acionol de N utrologia. M em bro Titular da A cadem ia Latino-
Am ericana de N utrologia. Presidente da Associação Brasileira de N utrologia (ABRAN).

Ediviges Maria Cesareto Pássaro


Mestre em D erm atologia pela U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp). Doutora em
Ciências M édicas-D erm atologia pelo Hospital do Servidor P úblico Estadual de São Paulo.
Especialista em D erm atologia pela Sociedade Brasileira de D erm atologia. M édica Assistente
e Preceptora do Serviço de D erm atologia do Hospital do Servidor P úblico Estadual de São
Paulo.

Edmund Chada Baracat


ProfessorTitular da D isciplina de G inecologia do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Edmur Franco Carelli


Departam ento de N eurologia (área de N eurocirurgia) da U niversidade Estadual de C am pinas
(U nicam p).

Edna Marina Cappi Maia


Professora Adjunto do D epartam ento de Tocoginecologia da Faculdade de M edicina de
Jundiaí (FMJ).

Edna Regina Nakandakare


Médica, Chefe do Laboratório de Lípides (UM 10) do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Doutora em E ndocrinologia pela Faculdade
de M edicina da USP.

Edna Strauss
Professora Livre-docente em G astrenterologia na Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de H epatologia (SBH). Vice-Presidente
da Associação Paulista para o Estudo do Fígado - b iênio 2 0 1 1 -2 0 1 2 (APEF).
Edson Soares Bezerra
Médico Urologista do N úcleo de Urologia G eriátrica (NUGEP) da Escola Paulista de M edicina.
Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Urologia (SBU). Mestre em C iências pela
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Eduardo Alexandrino de M edeiros


Infectologista. Professor Livre-docente, Adjunto, Chefe da D iscip lin a de Infectologia da pela
Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Eduardo Barbosa Coelho


Professor Livre-docente da Divisão de Nefrologia do D ep arta m e nto de Clínica M édica da
Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP).

Eduardo Borges da Fonseca


Doutor em M edicina pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Professor Adjunto da do D epartam ento de O bstetrícia e G in e co log ia da U niversidade Federal
da Paraíba (UFPB). Presidente da C om issão de M edicina Fetal da Federação Brasileira das
Associações de G inecologia e Obstetrícia (FEBRASGO).

Eduardo Cardoso
Ph.D pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Eduardo Ferreira Borba


Médico Assistente Livre-docente, da D isciplina de R eum atologia do Flospital das Clínicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Eduardo G uim arães Ftorneaux de Moura


Doutor. D iretor do Serviço de Endoscopia G astrintestinal d o Hospital das Clínicas da Faculdade
de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Eduardo M acoto Kosugi


Doutor em C iências pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Professor A filiado do D epartam ento de O to rrin o la rin g o lo g ia e C irurgia de Cabeça e
Pescoço da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

Eduardo M azzucchi
Professor Livre-docente de Urologia da Faculdade de M e dicina da U niversidade de São
Paulo (USP). Chefe do Setor de Litíase Urinária e Endourologia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de M edicina da USP.

Eduardo Vieira da Motta


Assistente Doutor do D epartam ento de Obstetrícia e G ineco log ia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Egberto Reis Barbosa


M édico N eurologista. Livre-docente do D epartam ento de N eurologia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Egídio Lim a Dórea


M édico coordenador do A m bulatório de Clínica M édica do Hospital Universitário da
U niversidade de São Paulo (USP). D outor em N efrologia pela Faculdade de M edicina da USP.
Elba Regina Sam paio de Lemo
Médica. Pesquisadora Titular e Chefe do Laboratório de Hantaviroses e R ickettsioses do
Instituto O swaldo Cruz da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).

Elbio Antonio D 'Am ico


M édico H em atologista do Serviço de H em atologia e H em oterapia do Hospital das C línicas
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Professor C ola bo ra do r da
Faculdade de M edicina da USP.

Elerson Carlos Costalonga


Médico N efrologista do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Eliana Maria M auricio da Rocha


Doutora em Parasitologia pela Universidade Federal de M inas Gerais (UFMG). Professora
Associada da Universidade Federal de São João dei Rei (UFSJ). Ex-Professora A ssociada
da Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Professora, orientadora e C oordenadora do
Programa de Pós-graduação em C iências da Saúde da UFSJ.

Eliana Meire M elhado


N eurologista especialista em cefaleia e Doutora em C iências M édicas (área de N eu ro log ia)
pela Universidade Estadual de Campinas-SP (U nicam p). Docente das d is c ip lin a s de
N eurologia e Sem iologia da Faculdade de M edicina das Faculdades Integradas Padre A lbino
(FIPA). M em bro Titular da Sociedade Brasileira de C efaleia e da A cadem ia Brasileira de
Neurologia.

Eliana Sam ano


Médica Assistente do Centro de Estudos e Pesquisa em H em atologia e O ncologia.

Eliane Reiko Alves


Divisão de M iocardiopatias e Insuficiência Cardíaca da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Elias Knobel
Diretor Emérito e Fundador do C entro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert
Einstein. Professor Adjunto do D epartam ento de M edicina da Escola Paulista de M edicina
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M aster do A m erican C ollege ot Physicians.
Fellow do Am erican Heart Association. Fellow do Am erican C ollege o f C riticai Care M edicine
Membro H onorário da European Society of Intensive Care M edicine. V ice-Presidente do
Conselho Deliberativo e da Mesa Diretora da S ociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert
Einstein.

Elisa M iranda Aires


Médica Infectologista. Médica da Equipe de C uidados Paliativos do Instituto do C âncer do
Estado de São Paulo (ICESP). Especialista em Dor pela Santa Casa de M isericórdia de São
Paulo.

Elíseo Joji Sekiya


Médico. Mestre em E pidem iologia pela Faculdade de Saúde Pública da U niversidade de São
Paulo (USP). D outorando em C iências M édicas da Faculdade de M edicina da USP. Presidente
do Instituto de Ensino e Pesquisa São Lucas. C onsultor científico da CordCell-Stem Cell Bank
Elizabeth de Francesco Daher
Doutora em N efrologia pela U niversidade de São Paulo (USP). Professora A ssociada da
D isciplina de N efrologia da Faculdade de M edicina da U niversidade Federal do Ceará.
Bolsista de produtividade (PQ-2) do C onselho N acional de D esenvolvim ento C ientífico e
Tecnológico (CNPq).

Elizabeth M aria Aparecida Barasnevicius Q uagliato


Neurologista. Professora Doutora do D epartam ento de N eurologia da Faculdade de Ciências
M édicas da U niversidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Elsa Aida Gay de Pereyra


Médica Assistente Doutora do D epartam ento de O bstetrícia e G ineco log ia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Elvira Barbosa Abreu


O ftalm ologista do Instituto Penido Burnier. C oordenadora do Curso de Residência Médica
em O ftalm ologia da Fundação Dr. J o ã o Penido Burnier. Mestre em C iências M édicas pela
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Fellow do D epartam ento de Patologia O cular
da Universidade M cgill, Montreal-CAN.

Elvira D. R. Pereira Veloso


Doutora em H em atologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Médica Assistente do Serviço de H em atologia da Divisão de C línica M édica I do Instituto
Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP. M édica do Laboratório de
Técnicas Especiais do Setor de C itogenética do Hospital Israelita A lbert Einstein (HIAE).

Endrigo Em anuel Giordano


M édico assistente da D isciplina de C línica M édica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). C oordenador da Enferm aria M asculina de
Clínica M édica do Hospital São Paulo. Especialista em Terapia Intensiva pela A ssociação de
M edicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Associação M édica Brasileira (AMB). Especialista em
Clínica M édica pela Sociedade B rasileira de C línica M édica (SBCM) e AMB. Área de atuação
em M edicina de Urgência pela SBCM-AMB.

Eponina M aria de Oliveira Lemme


Professora Doutora Associada do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina
da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Responsável pela U nidade de Esôfago e
A m bulatório de Esôfago do Serviço de G astrenterologia do Hospital U niversitário C lem entino
Fraga Filho da UFRJ.

Erica Okazaki
Médica H em atologista do Hospital das C linicas da Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP) e da Fundação Pró-Sangue.

Ericson Bagatin
Professor-associado Livre-docente da Área de Saúde do Trabalhador do D epartam ento de
M edicina Preventiva Social da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual de
C am pinas (U nicam p) e da D isciplina de Pneum ologia do D epartam ento de Clínica M édica
da Faculdade de M edicina de J u n d ia í (FMJ).
Érika Ferrari Rafael da Silva
M édica infectologista Mestre e Doutora em C iências pela U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Erika Gakiya
Bióloga. Pesquisadora do Laboratório de Investigação M édica - P arasitologia do H ospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Erika M endonça Naves


Médica C olaboradora do A m bulatório de C lim atério e G in e co log ia Endocrina da Faculdade
de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). M estre em O bstetrícia e G in e co log ia da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Eros Antonio Alm eida


Professor-associado. Livre-docente da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade
Estadual de C am pinas (U nicam p).

Eveline Pipolo Milan


Graduada em M edicina pela Universidade Federal do Rio G rande do Norte (UFRN). Mestre
em M edicina pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Doutora em M e dicina pela
Unifesp.

Everson Luiz Alm eida Artifon


Professor Livre-docente. M édico Assistente do Serviço de Endoscopia G astrintestinal do
Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Fabiana M artins de Paula


Doutora em Parasitologia. Pesquisadora Científica do Laboratório de Investigação M édica do
Hospital das C línicas da Universidade de São Paulo (USP).

Fabianne Carlesse
Infectologista Pediátrica. Mestre pelo D epartam ento de Pediatria da Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). M édica Responsável pelo Serviço
de C ontrole de Infecção Hospitalar do Instituto de O ncologia Pediátrica do Grupo de A poio ao
Adolescente e à Criança com C âncer (GRAACC).

Fabio C .Vicentini
Urologista da Divisão de Urologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP) e do Hospital Brigadeiro de São Paulo.

Fábio Freire José


Médico Assistente da D isciplina de Clínica M édica da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em R eum atologia pela A ssociação
Médica Brasileira (AMB). Especialista em Clínica M édica pela Sociedade Brasileira de Clínica
Médica (SBCM) e AMB Área de atuação em M edicina de Urgência pela SBCM-AMB.

Fábio Jennings
Mestre e D outor em C iências da Saúde Aplicadas à R eum atologia pela Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Fabiola Dach
Médica neurologista do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina de R ibeirão Preto
da Universidade de São Paulo (USP). Doutora em N eurologia pela Faculdade de M e dicina de
Ribeirão Preto da USP.

Fábio Ramos de Souza Carvalho


Doutor em Ciências, Especialidade M icrobiologia, pela Universidade de São Paulo (USP).
Pós-doutorado em C iências Visuais, Especialidade Protozoologia, pela U niversidade Federal
de São Paulo (Unifesp).

Fábio Santana M achado


Supervisor das Unidades Terapia intensiva da D isciplina de N eurocirurgia e Ex-Coordenador
do A m bulatório de C uidados Perioperatórios da D isciplina de Clínica Geral.

Fábio Veiga de Castro Sparapani


Mestre em N eurologia e Doutor em Ciências pela U niversidade de São Paulo (USP). Chefe do
setor de C irurgia do Sistema Nervoso Periférico da D isciplina de N eurocirurgia Escola Paulista
de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Fabricio Soga Fabri


Médico Especializando da D isciplina de E ndocrinologia e M etabologia da Irm andade de
M isericórdia da Santa Casa de São Paulo.

Fauze M aluf Filho


Professor Livre-docente. M édico Assistente do Serviço de Endoscopia G astrintestinal do
Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Felipe Augusto Souza G ualberto


Mestre pelo D epartam ento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP). M édico Infectologista do Centro de R eferência e
Treinamento de D oenças Sexualm ente Transmissíveis e Aids de São Paulo (CRT-DST/Aids)

Felipe Francisco Tuon


Médico Infectologista. Professor de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade
Evangélica do Paraná, Assistente do Hospital U niversitário Evangélico do Paraná. M em bro do
Grupo de Pesquisas em leishm anioses do Laboratório de Investigação M édica - P arasitologia
do Hospital das C línicas e do Laboratório de Parasitologia do Instituto de M edicina Tropical de
São Paulo da U niversidade de São Paulo (USP).

Felipe José Silva M elo Cruz


Médico Residente de O ncologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Felipe de Lara Janz


Farm acêutico-Bioquím ico. D outor em C iências (C iências M édicas) pela Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Felipe Roitberg
Médico. Residente de O ncologia do Hospital Israelita A lbert Einstein (HIAE).
Felipe Zerwes
Professor D outor da Faculdade de M edicina da Pontifícia Universidade C atólica do Rio Grande
do Sul (PUC-RS). M astologista do Centro de M am a da PUC-RS.

Félix M artiniano de M agalhães Filho


Geriatra. M édico Assistente da D isciplina de G eriatria e G erontologia da Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). M édico do N úcleo de Pesquisa em
Geriatria Clínica e Prevenção da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

Fernanda Teresa de Lima


Médica G eneticista Clínica do Centro de G enética M édica da Escola Paulista de M e d icin a da
Universidade Federal de M edicina (Unifesp) e pelo Serviço de G enética e O n co g e n é tica do
Flospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Fernando A ntonio de A lm eida


Professor Titular do D epartam ento de N efrologia da Faculdade de C iências M édicas e da
Saúde da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). D outor em N efrologia pela
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Post-Doctoral Fellow na C ornell University, New
York, Estados Unidos.

Fernando Freitas Ganança


Professor Adjunto. Chefe da D isciplina de O tologia e O toneurologia do D e p arta m e nto de
O torrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M e d icin a da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Fernando Gatti de Menezes


Infectologista. Mestre pela D isciplina de Infectologia da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Fernando Luiz Teixeira Dantas


Residência em Clínica M édica e em D erm atologia pelo Instituto de A ssistência M édica ao
Servidor Público Estadual de São Paulo (lam spe).Título de Especialista em D erm atolo g ia pela
Sociedade Brasileira de D erm atologia (SBD). M édico Assistente do Serviço de D erm atologia
do lam spe.

Fernando Nobre
C oordenador da Unidade de Hipertensão do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina
de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Fernando Romariz Ferreira


M édico Pediatra pela U niversidade Federal de Santa Catarina (UFSC), com especia liza çã o
em G enética M édica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Fernando Sérgio Studart


M édico Voluntário do A m bulatório de Bronquiectasias da D isciplina de P neu m olo gia da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp) e Lar Escola São Francisco (Lest).

Flávia A. Costa-Barbosa
Médica Endocrinologista Especialista pela Sociedade Brasileira de E nd o crino log ia e
M etabologia (SBEM). Doutora em Endocrinologia e M etabologia pela Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Research Fellow, Endocrine
Reproductive Unit, M assachusets General Hospital - Harvard M edical School.
Flâvía Abranches Corsetti Purcino
Médica Residente do Setor de G inecologia do Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Flavia Balbo Piazzon


Médica G eneticista. Ex-Residente de G enética M édica da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Flávia Jacq ue lin e Alm eida


Médica Assistente do Serviço de Infectologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo.

Flávio Antonio Q uilici


Professor Titular da D isciplina de G astrenterologia e C irurgia Digestiva daFaculdade de
M edicina do Centro de C iência da Vida da Pontifícia U niversidade Católica de C am pinas
(PUC-Campinas).

Flávio Feitosa
Pós-graduando do D epartam ento de G astrenterologia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Especialista em G astrenterologia pela Federação Brasileira
de G astrenterologia (FBG).

Flávio Ferreira
M édico C olaborador do Serviço de Endoscopia G astrintestinal do Flospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Flávio de Queiroz Teiles Filho


Professor Adjunto de Infectologia do D epartam ento de Saúde C om unitária da Universidade
Federal do Paraná (UFPR).

Francisco Cyro Reis de Cam pos Prado Filho


Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Professor Adjunto do D epartam ento
de G inecologia da Universidade Federal de U berlândia (UFU).

Frederico Luiz Dulley


Professor Livre-docente da D isciplina de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Chefe do Serviço de Transplante de M edula
Óssea do Hospital das Clínicas da Faculdode de M e dicina da USP.

Frida Liane Plavnik


Doutora em M edicina pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Geila Ribeiro Nuhez


Médica Residente de O ncologia C línica da Fundação ABC.

Geraldo Bezerra da Silva Jún ior


Especialista em N efrologia pela Sociedade Brasileira de N efrologia. Mestre em C iências
M édicas pela U niversidade Federal do Ceará (UFC). Professor Substituto da D isciplina de
N efrologia da Faculdade de M edicina da UFC,
Geraldo Duarte
ProfessorTitular do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina de
Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Geraldo da Rocha Castelar Pinheiro


Professor-associado da D isciplina de R eum atologia da U niversidade do Estado do Rio de
Janeiro (Uerj).

Gerson Ricardo de S. D om ingues


Mestre em G astroenterologia pela U niversidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). D outor em
M edicina pela Universidade de A achen, Alemanha/UFRJ.

Gianna Carvalheira
Professora Adjunta de G enética da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp).

Gilberto de Castro Jun ior


M édico Assistente do Serviço de O ncologia C línica do Instituto do C âncer do Estado de São
Paulo (ICESP). D outor em C iências pela D isciplina de O n cologia da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

G ilberto Fontes
Doutor em Parasitologia pela Universidade Federal de M inas Gerais (UFMG). Professor-
associado da Universidade Federal de São Joã o dei Rei (UFSJ). Ex-Professor-associado
da Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Professor e o rientador do Programa de Pós-
graduação em C iências da Saúde da UFSJ. Bolsista de P rodutividade em Pesquisa pelo
C onselho N acional de D esenvolvim ento C ientífico e Tecnológico (CNPq) e Assessor do
M inistério da Saúde para o Program a de Elim inação da Filariose Linfática no Brasil.

Gilberto Szar
G raduação em M edicina pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Residência
Médica em R adiologia Unifesp. Professor A filiado da Unifesp e M édico C ontratado da Santa
Casa de M isericórdia de São Paulo.

G iovanni G uido Cerri


Professor Titular de R adiologia da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo
(USP). C oordenador M édico do Setor de D iagnóstico por Im agem do Flospital Sírio-Libanês
(SP).

Giovanio Vieira da Silva


Doutor em N efrologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
M édico Assistente do Serviço de N efrologia do Flospital das C línica da Faculdade de M edicina
da USP.

G icélia de Souza Leite


Médica da Unidade deTerapia Intensiva M aterna da M aternidade Frei D am ião da Universidade
Federal da Paraíba (UFPB).

Gislaine Ono
Infectologista. Pós-graduanda em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina - U niversidade
Federal de São Paulo (U nifesp). M édica do Flospital do Rim e Flipertensão, Fundação Osvaldo
Ramos.
Gláucia Maria Ferreira da Silva Mazeto
Professora Assistente Doutora do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina
de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "Jú lio M esquita Filho" (Unesp).

Grace Flelena Letro


Neurologista. Professora do D epartam ento de Clínica Médica e responsável pelo A m bulatório
de Transtornos do M ovim ento do Flospital e M aternidade Celso Pierro da Faculdade de
Medicina da Pontifícia Universidade C atólica de C am pinas (PUC-Cam pinas). Pós-graduanda
do Departam ento de N eurologia da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual
de Cam pinas (U nicam p).

Grace M arie Koyama


Médica Infectologista pelo Programa de Residência Médica do Instituto de Infectologia Emílio
Ribas.

G uilherm e Borges
Professor de N eurocirurgia da U niversidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

G uilherm e E.G. Felga


Médico pesquisador do Grupo de Pâncreas do Serviço de G astrenterologia C línica do Flospital
das Clínicas da Faculdade de M edicina do Universidade de São Paulo (USP). H epatologista
Clínico da Equipe de Transplante H epático do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

G uilherm e Fenelon
Professor A filiado da D isciplina de C ardiologia do D epartam ento de M edicina da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

G uilherm e H enrique H encklain Fonseca


Mestre em C iências pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). M édico
Assistente do Serviço de H em atologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da
USP.

Guilherm e M aranhão Chaves


Graduado em C iências Biológicas pela Universidade Federal Rural de P ernam buco (UFRPE).
Mestre em Biologia de Fungos pela Universidade Federal de P ernam buco (UFPE). D outor em
Biologia M olecular pela University of Aberdeen. Pós-doutor em C iências (In fe cto lo gia ) pela
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Guilherm e Teixeira de Araújo


Residente da D isciplina de N utrologia do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade
de M edicina de Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP). Professor Titular da
Disciplina de N utrologia do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina de
Ribeirão Preto da (USP).

Gustavo Antonio de Souza


ProfessorTitular do D epartam ento deTo co g ine co log ia da Faculdade de C iências M édica da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Gustavo Arantes Rosa M aciel


Doutor em G inecologia. Assistente da Divisão de G inecologia do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Gustavo Henrique Johanson
Mestre em M edicina Tropical e Saúde Internacional pela London School o f Hygiene and
Tropical M edicine, Londres, Reino Unido. Especialista em M edicina Tropical e H igiene pelo
Royal C ollege of Physicians of London, Londres, Reino Unido. Especialista em M edicina do
Viajante pela Sociedade Internacional de M edicina de V iagem . Infectologista do A m bulatório
de M edicina do Viajante da Universidade Federal de São Paulo (Unitesp).

Gustavo de Souza Portes Meirelles


Doutor em R adiologia pela Escola Paulista de M e dicina da Universidade Federal de São
Paulo (U nifesp). Pós-doutorado no M em orial Sloan-Kettering Cancer Center, Nova York.
Médico Radiologista do Fleury M edicina e Saúde.

HakaroTadokoro
Médico Assistente do D epartam ento de O ncologia da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Heitor M oreno Jun ior


Professor-associado. Livre-docente da Faculdade de C iências M édicas da Universidade
Estadual de C am pinas (U nicam p).

Hellen Livia D rum ond Marra


Clínica M édica. Pós-graduação em Geriatria pelo C entro de Referência do Idoso do Hospital
das Clínicas da Universidade Federal de M inas Gerais (UFMG). M édica Assistente do Instituto
Toniolo de G eriatria.

Hélio Arthur Bacha


Mestre em C iências (Doenças Infecciosas e Parasitárias) pela Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Doutor em C iências (D oenças Infecciosas e Parasitárias)
pela Faculdade de M edicina da USP. Professor Titular de Infectologia da Faculdade de
M edicina São Camilo.

Hélio A. G. Teive
Chefe do Serviço de Neurologia e do Setor de D istúrbios de M ovim ento do Hospital de
Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professor Adjunto de N eurologia da UFPR.
C oordenador do Programa de Pós-graduação em M e dicina Interna e C iências da Saúde da
UFPR.

Hélio Penna G uim arães


M édico Assistente da D isciplina de Clínica M édica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M é dico Diarista (Rotina) da UTI de Clínica
Médica do Hospital São Paulo. C oordenador do C entro de Ensino, Treinam ento e S im ulação
do Hospital do Coração (CETES-HCor). Pesquisador do Instituto de Ensino e Pesquisa do HCor.
Médico Assistente da UTI do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Especialista em Terapia
Intensiva pela Associação de M edicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da A ssociação Médica
Brasileira (AMB). Especialista em Clínica M édica pela S ociedade Brasileira de C línica Médica
(SBCM) e AMB.Área de atuação em M edicina de U rgência pela SBCM-AMB.

Hélio Rubens de Oliveira Filho


Professor Auxiliar d eTocoginecologia da U niversidade Federal do Paraná (UFPR). M édico do
Setor de M astologia do Serviço de G inecologia da Santa Casa de M isericórdia de C uritiba.
Hélio Vannucchi
M édico N utrólogo. Professor Titular de N utrologia do D epartam ento de C línica M édica da
Faculdade de M edicina da Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP).

Helmer Herren
Aluno de Pós-graduação do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de
M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Heloisa Helena Caovilla


Professor-associado Livre-docente da D isciplina de O tologia e O toneurologia da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Heno Ferreira Lopes


Doutor em C ardiologia pela Faculdade d e M edicina da Universidade de São Paulo. Professor
Livre-docente pela Faculdade de M edicina da USP. M édico Assistente da U nidade de
Hipertensão do Instituto do Coração da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP).

Henrique Ballalai Ferraz


Professor Afiliado Livre-docente da D isciplina N eurologia da U niversidade Federal de São
Paulo (Unifesp).

Henrique M. Salvador Silva


Diretor C línico e Chefe do Serviço de M astologia do Hospital M ater D ei-Belo Horizonte.
Professor Livre-docente de G inecologia pela Fundação Dom André Arco Verde. Presidente da
C om issão Científica e Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de M astologia.

Henrique Palomba
Doutor em N efrologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Médico N efrologista do Instituto do C âncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Hewdy Lobo Ribeiro


Médico N utrólogo e Psiquiatra. Professor e C oordenador C ientífico do Curso N acion al de Pós-
graduação em N utrologia.

Hideraldo Cabeça
Professor de N eurologia do Centro de Estudos Superiores do Pará (C esupa). M édico do
Hospital U niversitário João de Barros Barreto da U niversidade Federal do Pará (UFPA).

Homero Gustavo de Cam pos Guidi


Titular da Sociedade Brasileira de Urologia. Pós-graduado pela U niversidade Estadual de
Cam pinas (U nicam p). Assistente do Setor de U roginecologia - U rodinâm ica do H ospital das
Clínicas da Universidade de São Paulo (USP).

Iara M oreno Linhares


Coordenadora do Serviço de Im unologia, G enética e Infecções do Trato R eprodutivo da
D isciplina de G inecologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

leda M aria M agalhães Laurindo


Professora C olaboradora da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP) e
Médica Assistente do A m bulatório do Serviço de R eum atologia do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da USP.
leda Terezinha Verreschi
Professora Aposentada da D isciplina de E ndocrinologia do D epartam ento de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Ilka Lopes Santoro


Médica Assistente da D isciplina de Pneum ologia da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). C oordenadora do A m bulatório de N ódulo P ulm onar da D isciplina de Pneum ologia
da Unifesp.

Iracem a de Mattos Paranhos Calderon


Professora Adjunto do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (U nesp).

Isabela Karine Rodrigues Agra


Médica Residente do Setor de G inecologia do Flospital das Clínicas da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Isabel Cristina Espósito Sopreso


Docente da Atenção Primária à Saúde da D isciplina de G inecologia do D epartam ento de
Obstetrícia e G inecologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo.

Ivan C ecconello
ProfessorTitular de Cirurgia do Aparelho D igestivo do D epartam ento de G astrenterologia da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). D iretor da D ivisão de Clínica
Cirúrgica II do Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Kátia R O ddone Del-Porto


Mestre em Psiquiatria pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo
(Unitesp).

Jacinta M atias
Professora Doutora Adjunto de Obstetrícia da Faculdade de M edicina de J u n d ia í (FMJ),

Jacyr Pasternak
Doutor em M edicina pela Universidade Estadual de C am pinas (U n ica m p ). Médico
M icrobiologista Clínico do Laboratório do Flospital Albert Einstein (HIAE). Presidente da
C om issão de Controle da Infecção H ospitalar do HIAE.

Jaim e Natan Eisig


Chefe do Grupo de Estômago da D isciplina de G astrenterologia Clínica d o D epartam ento de
G astrenterologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP).

Jam al M uham ad Abdul Hamid Suleim an


M édico Infectologista do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Jam es Hung
M édico Assistente do Serviço de N efrologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP) e do Instituto do Câncer do
Estado de São Paulo (ICESP).
Jam il Natour
Professor Livre-docente da D isciplina de R eum atologia da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (USP).

Janaina M idori Goto


Infectologista. Mestre pela D isciplina de Infectologia da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Janete Kamikawa
Mestre em Pediatria pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Janete Maria Cerutti


Professora Adjunta e Livre-docente de G enética. Professora Adjunta Afiliada de E ndocrinologia
da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Janini Chen
Fisioterapeuta. M em bro do Centro de Acupuntura do Instituto de O rtopedia do Flospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Especialista em
Fisioterapia Hospitalar pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Jaym e Antunes M aciel Jr.


Professor Titular de N eurologia da Fundação Faculdade Federal de C iências M édicas de
Porto Alegre (FFFCM) e de Clínica M édica da U niversidade Federal de Santa C atarina (UFSC).
Livre-docente. Professor-associado de N eurologia da Faculdade de C iências M édicas da
Universidades Estadual de C am pinas (U nicam p). Ex-Assistente Estrangeiro de N eurologia da
Universidade Louis Pasteur, Estrasburgo, França.

Jerusa Smid
Médica Neurologista do Serviço de Neurologia e do Grupo de N eurociências do Instituto de
Infectologia Emílio Ribas.

Jessé Reis Alves


Médico Infectologista da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto de Infectologia Emílio
Ribas. Mestre em Infectologia e D outor em M edicina pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). C ertificado pela Sociedade Internacional de M edicina de V iagem .

Jesus Paula Carvalho


Professor-associado de G inecologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP).

João Bosco Ramos Borges


ProfessorTitular da D isciplina de G inecologia da Faculdade de M edicina de J u n d ia í (FMJ).

João Eduardo Nunes Salles


Médico da D isciplina de Endocrinolgia da Irm andade de M isericórdia da Santa Casa de São
Paulo e Professor-assistente Doutor da Faculdade de C iências M édicas da Santa Casa de
São Paulo.
Joao Francisco M arques Neto
ProfessorTitular da D isciplina de Reum atologia do D epartam ento de Clínica M édica, Faculdade
de C iências M édicas da Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p). C oordenador do
Projeto Educação C ontinuada em Doenças Osteoarticulares e O steom etabólicas (EDUCOST).

João Galizzi Filho


Especialista em H epatologia pelo Royal Free Hospital da U niversidade de Londres, Inglaterra.
Professor do D epartam ento de Clínica Médica da Faculdade de M edicina da U niversidade
Federal de M inas Gerais (UFMG). Mem bro Titular da A cadem ia M ineira de M edicina. Ex-
Presidente da Sociedade Brasileira de H epatologia.

João Luis Fernandes da Silva


M édico C oordenador do Serviço de Radioterapia do Hospital Sírio-Libanês.

João M anzano
Médico Urologista. D outor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Professor Afiliado da D isciplina de Urologia da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

JoãoToniolo Neto
Geriatra. Mestre em Epidem iologia. Doutor em M edicina. Professor A djunto da D isciplina de
Geriatria e G erontologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São
Paulo (Unifesp). D iretor do N úcleo de Pesquisa em G eriatria Clínica e Prevenção da Escola
Paulista de M edicina da Unifesp.

Joaquim Prado Pinto de Moraes-Filho


Professor-associado da D isciplina de Gastrenterologia Clínica da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Joélcio Francisco Abbade


Professor-assistente Doutor do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de
M edicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (Unesp).

Jorge Casseb
Médico Infectologista. Professor do Instituto de M edicina Tropical da Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP). Pesquisador do Grupo de N eurociências & Serviço de
HTLV do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Jorge Hallak
Médico Assistente da Divisão de Urologia do Hospital das C linicas da Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP).

Jorge M ilhem Haddad


Chefe do Setor de U roginecologia da Clínica G inecológica do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Jorge Luís M aria Ruiz


Biólogo. D outorando em C iências M édicas pela Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP).

José Alberto Del Porto


Professor Titular do D epartam ento de Psiquiatria da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
José Alexandre de Souza Sittart
Mestre e Doutor em Clínica M édica. Diretor do Serviço de D erm atologia do Instituto de
Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (lam spe).

José Alves Lara Neto


M édico N utrólogo. Professor e C oordenador C ientífico do Curso N acional de Pós Graduação
em N utrologia.Vice-Presidente da Associação Brasileira de N utrologia (ABRAN).

José Angelo Lauletta Lindoso


Mestre e Doutor em M edicina pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo
(USP). M édico infectologista do Instituto de Infectologia Em ílio Ribas e do Laboratório de
S oroepidem iologia (LIM -38) do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP e do
Instituto de M edicina Tropical de São Paulo da USP.

Jose Antonio M iguel Marcondes


Professor Livre-docente da Divisão de Endocrinologia do H ospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da Universidade de São Paulo (USP)

José Carlos Costa Baptista-Silva


Professor D outor e Livre-docente pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Professor A d ju n to d a D isciplina de C irurgia V ascular do D epartam ento
de Cirurgia da Unifesp.

José Carlos Peraçoli


ProfessorTitular do D epartam ento do G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina de
Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (Unesp).

José Carlos Sadalla


M édico Assistente do Instituto do C âncer do Estado de São Paulo (ICESP).

José Caporríno Neto


Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

José Cury
Chefe do Grupo de M edicina Sexual do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

José Eduardo Dutra de Oliveira


ProfessorTitular da D isciplina de N utrologia do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade
de M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

José Eymard M oraes de M edeiros Filho


Professor Adjunto da Universidade Federal da Paraíba (UFPB). C oordenador do A m bulatório
de H epatologia da UFPB. C oordenador Clínico do Program a de Transplante de Fígado da
Paraíba.

José Galvão Alves


P rofessorTitular de Pós-graduação em G astrenterologia da Pontifica U niversidade Católica
do Rio de Janeiro (PUC-RJ). M em bro Titular da A cadem ia N acional de M edicina (cadeira n.°
51). Chefe do Instituto de Gastrenterologia da 18° Enferm aria da Santa Casa da M isericórdia
do Rio de Janeiro.
José Geraldo Speciali
Professor-associado de Neurologia da Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (USP). C oordenador do Serviço de Cefaleia e Dores C raniofaciais
do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da USP.

José Goldenberg
Professor Livre-docente em R eum atologia pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

José Eduardo de Sá Pedroso


Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

José Ernesto Vidal Bermúdez


Doutor em C iências e Aperfeiçoam ento em N euroinfecções. M édico Infectologista do Instituto
de Infectologia Emílio Ribas e do Serviço de Extensão ao A tendim ento de Pacientes com HIW
Aids do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina de Universidade de São Paulo (USP).

José Maria Soares Jú n io r


Doutor em G inecologia. Assistente da Divisão de G inecologia do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Professor Livre-docente da
Disciplina de G inecologia do Hospital dasC línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade
de São Paulo (USP).

José Jukem ura


Professor Livre-docente pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Jorge de Rezende Filho


Chefe das Enferm arias 27 e 33 (M aternidade) da Santa Casa da M isericórdia do Rio de
Janeiro. Professor Livre-docente da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo
(USP). Professor-associado da Faculdade de M edicina da Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ).

José Ricardo Gurgel Testa


Professor Adjunto do D epartam ento de O torrinolaringologia da Escola Paulista de M edicina
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

José Roberto Jardim


Professor Livre-docente da D isciplina de Pneum ologia da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Diretor do Centro de R eabilitação P ulm onar do Lar Escola São Francisco da Unitesp.

José Roberto Pegas


Mestre em D erm atologia pela Faculdade de M e dicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Diretor do N úcleo de Residência M édica do C om plexo H ospitalar Padre Bento de G uarulhos.

José Roberto Provenza


Professor Titular de R eum atologia da Faculdade de M edicina da Pontifícia U niversidade
Católica de C am pinas (PUC-Campinas).

José Salom ão Schw artzm an


Professor Titular do Curso de Pós-graduação em D istúrbios do D esenvolvim ento da
Universidade Presbiteriana Mackenzie. Diretor C ientífico da A ssociação Brasileira da Síndrom e
de Rett (Abre-Te) de São Paulo.
José Vitor de Oliveira Jún ior
M estrando em D erm atologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). M édico Preceptor do Departam ento de D erm atologia do Instituto de Assistência
Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (lam spe).

José Viana Lima Jun ior


Médico Segundo Assistente das D isciplinas de Clínica M édica e E ndocrinologia, D epartam ento
de M edicina da Santa Casa de M isericórdia de São Paulo. Pós-graduando da D iscip lin a de
Endocrinologia e M etabologia da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp).

Josiane M archioro
Especialista em Clínica Médica. Pesquisadora do Centro de R eabilitação P ulm onar da
Disciplina de P neum ologia da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp) e do Lar Escola
São Francisco (LESF).

Josivan Gom es de Lima


Professor de Endocrinologia, Universidade Federal do Rio G rande do Norte (UFRN).

Juang Horng Chau


Médico Assistente da Divisão de Clínica Obstétrica do Hospital U niversitário da U niversidade
de São Paulo (USP).

Jucéli M .H .S parvoli
Professora-assistente da Universidade Federal do Rio Grande (FURG). Especialista em
G astrenterologia. Mestrado.

Juliana Burihan Cahali


Especialista em D erm atologia pela Sociedade Brasileira de D erm atologia (SBD). M édica
Assistente do Serviço de D erm atologia do Instituto de Assistência M édica ao Servidor P úblico
Estadual de São Paulo (lam spe).

Juliana Deh C arvalho M achado


Médica N utróloga. Mestre e Doutora em N utrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Professora do Curso N acional de Nutrologia, Preceptora Docente e N utróloga da Equipe
M u ltidisciplinar de Terapia N utricional do Hospital Felício Rocho,

Juliana M arques Sim ões Villas-Bôas


Mestre em Tocoginecologia pelo Programa de Pós-graduação em G inecologia, O bstetrícia e
M astologia da Faculdade de M edicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio
Mesquita Filho" (Unesp). Professora Substituta da D isciplina de Obstetrícia do D epartam ento
de G inecologia e Obstetrícia da Faculdade de M edicina de Botucatu da Unesp.

Juliana M onteiro de Barros


Médica Assistente do Centro de Atendim ento de Intercorrências O ncológicas do Instituto do
Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Juliana Pereira
Médica C oordenadora da H em atologia do Instituto do C âncer do Estado de São Paulo (ICESP)/
Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). M édica
Responsável pelo Laboratório de Im unopatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de
M edicina da USP. Coordenadora da Pós-graduação do Instituto de Pesquisa e Educação em
Saúde de São Paulo (IPESSP).
Juliana Santos de Santana
Especialista em Clínica Médica e N efrologia pela Universidade Federal de Pernam buco
(UFPE). M édica Assistente do D epartam ento de Clínica M édica do Hospital Universitário da
Universidade de São Paulo (USP).

Juliana dos Santos Gil


Médica Assistente da Unidade de R ecuperação Pós-operatória do Instituto do Coração
da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). M édica da U nidade de
Hipertensão do Instituto do C oração da Faculdade de M edicina da USP.

Juliana Sato
Médica Assistente do D epartam ento de O torrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Mestre em O torrinolaringologia pela Unifesp.

Juliane Rosa Poiati


Pós-graduanda do Programa de Pós-graduação em G inecologia, Obstetrícia e M astologia da
Faculdade de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho"
(Unesp).

Julio Abreu de Oliveira


Professor Adjunto de Pneum ologia da U niversidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Editor dos
sites Pneum oAtual e M edicina Atual.

Juliete M elo Diniz


Aluna da graduação da U niversidade Federal da Paraíba. Participante do Programa de Bolsa
de Iniciação Científica

Júlio César Ronconi


Doutorado em C ardiologia pelo Instituto do Coração da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Professor Titular de Clínica M édica da Faculdade de
M edicina da Pontifícia Universidade C atólica de C am pinas (PUC-Cam pinas).

Julio Elito Ju n io r
Professor Adjunto do D epartam ento de O bstetrícia da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Júlio M aria Fonseca Chebli


Professor-associado da D isciplina de G astrenterologia da Faculdade de M edicina da
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). D outor em G astrenterologia pela U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp). D iretor da Faculdade de M edicina da UFJF. Pesquisador pelo
C onselho N acional de D esenvolvim ento C ientífico eTecnológico (CNPq).

Júlio Sérgio M archini


P rofessorTitular da D isciplina de N utrologia do D epartam ento de C línica M édica da Faculdade
de M edicina de Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP).

Karina Rossi Bonfiglioli


Médica Assistente do A m bulatório e do Centro de M edicam entos de Alta C om plexidade do
Serviço de R eum atologia do Hospital d a sC lín ica s da Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP).
Karina Takesaki Miyaji
Médica Infectologista do N úcleo de M edicina do V iaja nte da U niversidade de São Paulo
(USP).

Karolina Gouveia César


Neurologista. Pós-graduanda do D epartam ento de N eurologia e M em bro do Grupo de
N eurologia C ognitiva e do C om portam ento da C línica N eurológica do Hospital das Clínicas
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Kátia C am arano Nogueira


M édica Assistente do Serviço de Endocrinologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Katia Coelho Ortega


Doutora em N efrologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Médica do Centro de Pesquisas Clínicas do Instituto C entral do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da USP.

Kátia R. O ddone Del-Porto


Mestre em Psiquiatria pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Laerte Justino de Oliveira


Professos Auxiliar deT o co g ine co log ia da U niversidade Federal do Paraná (UFPR). Professor
Titular d eT ocoginelogia da Pontifícia Universidade C atólica do Paraná (PUC-PR)/Santa Casa
de M isericórida de Curitiba.

Lana Maria de Aguiar


C oordenadora do Serviço de Patologia Vulvar Benigna da D isciplina de G inecologia da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo.

Larissa M onteiro
Mestre pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Laura Helman
Doutora em M edicina. Médica do Serviço de G astrenterologia do Hospital U niversitário
C lem entino Fraga Filho U niversidade Federal do Rio de Jan eiro (UFRJ).

Leandro Santini Echenique


Médico Assistente da D isciplina de C ardiologia da Escola Paulista de M e dicina da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). M édico Pós-graduando da D isciplina de C ardiologia da da
Escola Paulista de M edicina da Unifesp. Especialista em C línica M édica pela Sociedade
Brasileira de C línica M édica (SBCM) e Associação M édica Brasileira (AMB). Especialista em
Cardiologia pela S ociedade Brasileira de C ardiologia (SBC) e AMB.

Lecticia Barbosa Jorge


Graduada em M edicina pela Universidade Federal Flum inense. R esidência M édica em
N efrologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP) em Clínica
Médica. Assistente da Divisão de N efrologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.
Leonardo Haddad
Doutor pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Professor da D isciplina de O torrino larin g olo gia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).
M édico Cirurgião de Cabeça e Pescoço e O torrinolaringologista.

Leonardo M angili
C ardiologista. M édico Pesquisador da U nidade C linica de Lípides do Instituto do Coração do
Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Leonardo de Oliveira Consolim


M édico pela Faculdade de C iências M édicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).
Residência de Clínica Médica e Especialização em G eriatria e G erontologia no Hospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).Título de Especialista
em Clínica M édica pela Associação M édica Brasileira (AMB).

Leonardo Vieira Neto


Mestre em Endocrinologia pela U niversidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). D outorando
do Programa de Pós-graduação em E ndocrinologia da Faculdade de M edicina da UFRJ.

Letícia Sandre Vendram e


Médica Assistente da D isciplina de Clínica M édica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). C oordenadora da UTI de C línica M édica do
Hospital São Paulo. C oordenadora da UTI Adulto do Hospital Estadual de D iadem a (SPDM).
Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de M edicina Intensiva Brasileira (AMIB) e
Associação M édica Brasileira (AMB). Especialista em Clínica M édica pela S ociedade Brasileira
de Clínica M édica (SBCM) eAM B.Área de atuação em M edicina de Urgência pela SBCM-AMB.

Liã Bárbara Arruda


Pesquisadora do Instituto de M edicina Tropical de São Paulo. Mestre em C iências pela
Universidade de São Paulo (USP),

Liliana Andrade Chebli


Médica G astrenterologista. Mestre em C iências da Saúde pela Faculdade de M edicina
da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). D outoranda do N úcleo de Pesquisa em
G astrenterologia da Faculdade de M edicina da UFJF.

Liliana Ducatti
Médica C olaboradora do Serviço de Transplante e C irurgia do Fígado do D epartam ento de
G astrenterologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP).

Liliana M oscardini
Residente de M astologia do Hospital Mater Dei - Belo Horizonte, M inas Gerais.

Lilian Renata Fiorelli


M em bro do Setor de U roginecologia da C línica G inecológica do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

LilyYin Weckx
Professora Associada e Livre-docente da D isciplina de Infectologia Pediátrica do D epartam ento
de Pediatria. Responsável pelo C entro de Referência para Im un ob io ló g ico s Especiais da
Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Lisandra Carolina Marques Q uilici
Cirurgiã Digestiva do Hospital da Pontifícia Universidade C atólica de C am pinas (PUC-
C am pinas) e C oloproctologista.

Lissiane Karine Noronha Guedes


Médica Assistente do A m bulatório e da Enferm aria do Serviço de R eum atologia do Hospital
das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Lorete Maria da Silva Kotze


Professora Doutora de G astrenterologia da U niversidade Federal do Paraná (UFPR)
(aposentada) e da Pontifícia U niversidade C atólica do Paraná (PUC-PR). Professora do
Curso de Pós-graduação em C iências da Saúde da PUC-PR. Fellow do A m erican C ollege of
G astroenterology.Títulos de Especialista em G astrenterologia, G astroenterolçogia Pediátrica
e Clínica M édica. M em bro Titular da A cadem ia Paranaense de M edicina.

Luc Louis M aurice Weckx


ProfessorTitular do D epartam ento de C irurgia de C abeça e Pescoço e O torrinolaringologia
da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp). Chefe do
D epartam ento de O torrinolaringologia e C irurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de
M edicina da Unitesp.

LucasYam akam i
Mestre pela U niversidade de São Paulo (USP).

Luci Corrêa
Infectologista. Mestre e Doutora em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). M édica de Infectologia da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp. Coordenadora do Serviço de C ontrole de Infecção H ospitalar do Hospital
Israelita Albert Einstein (HIAE).

Lúcia Helena C oelho Nóbrega


Médica do Hospital Universitário O nofre Lopes, UFRN.

Lúcia M aria Alm eida Braz


Bióloga. Doutora em C iências pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). Pesquisadora do Laboratório de Parasitologia do Instituto de M e dicina Tropical de São
Paulo da USP.

Lucia Stella Seiffert de Assis G oulart


Professora Titular da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M edicina da Universidade
de Santo Am aro (Unisa).

Luciana Parente Costa Seguro


Médica Assistente da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP).

Luciana Pistelli Gom es Freitas


Mem bro do Setor de U roginecologia da Clínica G in ecológica do H ospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Luciana M organti Ferreira Maselli
Biom édica. Doutora em Ciências (Alergia e Im un olo g ia ) pela Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP). Pesquisadora da Divisão de Pesquisa e B iologia M o lecula r
da Fundação Pró-Sangue Flemocentro de São Paulo. Vice-Chefe do Laboratório de G enética e
H em atologia M olecular (LIM-31) do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da USP.

Luciana Rodrigues Pires de Campos


Médica Infectologista pela Universidade de São Paulo. M em bro da C om issão de C ontrole
Infecção H ospitalar (CCIH) do Hospital M unicipal de São José dos Campos.

Luciane Reis M ilani


Pós-graduanda (M estrado) pelo D epartam ento de G astrenterologia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).Título de Especialista pela S ociedade Brasileira
de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Luciane Teresa Rodrigues Lima Kerche


Mestre em Tocoginecologia pelo Programa de Pós-graduação em G inecologia, O bstetrícia
e M astologia da Faculdade de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista
"Júlio de M esquita Filho" (Unesp). Professora Substituta da D isciplina de O bstetrícia do
Departam ento de G inecologia e Obstetrícia da Faculdade de M edicina de Botucatu da Unesp.

Luciano da Rocha Barros


Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Urologia (SBU). M édico do D epartam ento
de U ro-O ncologia do Serviço de Urologia do Hospital Ipiranga. M em bro do C orpo C línico
Urológico do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Andrologista do Grupo ALFA.

Luciano Rodrigues Neves


Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Luciano de Souza Queiroz


Departam ento de Anatom ia Patológica da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade
Estadual de C am pinas (U nicam p).

Lucivanda Pontes Fonteles


Médica C olaboradora do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Luiz José Ruaro Filho


M édico C olaborador da Clínica Obstétrica do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP).

Luis Fernando Aranha Cam argo


Infectologista. Chefe do Grupo de Infecção em Transplantes de Órgãos S ólidos da Escola
Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Luis G arcia Alonso


M édico G eneticista, Professor Adjunto e Livre-docente do D epartam ento de M orfologia e
Genética da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Luis Renato do Am aral M edeiros
Especialista em D erm atologia pela Sociedade Brasileira de D erm atologia (SBD).

Luís Yu
Professor Livre-docente de Clínica M édica da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP). Chefe do Serviço de N efrologia do Instituto do Coração do Hospital das C línicas
da Faculdade de M edicina da USP e do Instituto do C âncer do Estado de São P aulo (ICESP).

Luiza Keiko M atsuka Oyafuso


Médica D erm atologista Supervisora de Equipe do Instituto de Infectologia E m ílio Ribas.
Professora-assistente de D erm atologia da Faculdade de M edicina do ABC.

Luiz Augusto C arneiro D 'Albuquerque


Professor Titular e D iretor do Serviço de Transplante e Cirurgia do Fígado do D epartam ento
de G astrenterologia do Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP).

Luiz Carlos G regário


Doutorado em O torrinolaringologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Luiz C láudio M artins


Professor D outor da Faculdade de C iências M édicas da Universidade Estadual de C am pinas
(U nicam p).

Luiz César Nakao lha


Mestre e D outor em O torrinolaringologia e C irurgia de Cabeça e Pescoço pela U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp). M édico da program a de Im plante C oclear do C entro do
Deficiente Auditivo da Unifesp.

Luiz Carlos Paul


Pós-graduando da D isciplina de C ardiologia do D epartam ento de M edicina da Escola Paulista
de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Luiz Eduardo Betting


Professor-assistente D outor de N eurologia da Faculdade de M edicina de B otucatu da
Universidade Estadual Paulista (Unifesp).

Luiz Eduardo W ildem berg


Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Luiz Fernando O nunchic


Professor-associado da D isciplina de N efrologia do D epartam ento de C línica M édica da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Luiz G onzaga Vaz Coelho


Professor Titular do D epartam ento de C línica M édica da Faculdade de M e dicina da
Universidade Federal de M inas Gerais (UFMG). S ubchefe do Instituto Alfa de G astrenterologia
do Hospital das C línicas da UFMG.
Luiz Henrique Gebrim
Professor Livre-docente da D isciplina de M astologia da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Diretor do Centro de Referência da Saúde da
M ulher do Hospital Pérola Byington.

Luiz Roberto Queroz


M édico N utrólogo. Co-Coordenador C ientífico do Curso N acional de N utrologia. Especialista
em Endocrinologia e Clínica M édica pela AMB-CFM. Diretor C ientífico do D epartam ento
de N utrologia da Associação Paulista de M edicina. M em bro Titular da A cadem ia Latino-
am ericana de N utrologia - ALAN.

Luiz Roberto Salgado


Assistente-doutor do Serviço de C línica Geral do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Maciel de Oliveira Matias


Professor Adjunto Mestre da D isciplina de O ncologia da Universidade Federal do Rio G rande
do Norte (UFRN). C oordenador do Centro Avançado da Liga N orte-R iograndense contra o
Câncer. M astologista da Unidade de M astologia da Liga Norte-R iograndense contra o Câncer.
Mem bro Titular da Sociedade Brasielira de M astologia (SBM) e S ociedade Brasileira de
C ancerologia (SBC).

M anoel Jacobsen Teixeira


ProfessorTitular da D isciplina de N eurocirurgia da Faculdade de M edicina da U niversidade
de São Paulo (USP).

M anuel M arques Gomes


Pós-graduando da D isciplina de C ardiologia do Setor de H em odinãm ica da Escola Paulista
de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). H em odinam icista dos Hospitais
do C oração (Associação do Sanatório Sírio), Santa Catarina, N ipo-Brasileiro e Cruz Azul.

Marcela Colussi Cypel


Doutora em M edicina pelo D epartam ento de O ftalm ologia da Unifesp. O ftalm ologista -
Título pelo C onselho Brasileiro de O ftalm ologia. C oordenadora de Projetos Ligados à
O ftalm ogeriatria no D epartam ento de O ftalm ologia da Unifesp.

Marcello Cocuzza
Médico Assistente da Divisão de Urologia do Hospital das C linicas da Faculdade de M edicina
da U niversidade de São Paulo (USP).

Marcello Deboni
Médico Assistente da D isciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édico C irurgião de Cabeça e
Pescoço.

M arcello Scattolini
Médico Assistente da D isciplina de Clínica Médica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édico Especialista em Clínica M édica pela
Escola Paulista de M edicina da Unifesp.
Marcelo Annes
Médico N eurologista e pesquisador do Setor de Doenças N eurom usculares da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

Marcelo Chiara Bertolam i


Diretor de Divisão C ientífica Instituto Dante Pazzanese de C ardiologia da Secretaria de Estado
da Saúde de São Paulo

M arcelo Luiz Abram czyk


Doutor em Pediatria pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

M arcelo Portugal
G astroenterologista Serviço de Gastro-Hepatologia do Flospital U niversitário da U niversidade
Federal da Bahia (UFBA).

Marcelo Rodrigo de Souza-Moraes


Especialista em A ngiologia e Cirurgia Vascular pela S ociedade Brasileira de A ngiologia e de
Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação M édica Brasileira (AMB). Mestre em C irurgia
Vascular pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Médico Assistente do D epartam ento de Cirurgia da Unifesp.

Marcelo Sim ão Ferreira


D isciplina de Infectologia da Faculdade de M edicina da U niversidade Federal de U berlândia
(UFU).

Marcelo Urbano Ferreira


Médico Especialista em Clínica M édica e M edicina Tropical. Mestre, Doutor e Livre-docente
em Parasitologia pela Universidade de São Paulo (USP). Professor Titular do Instituto de
Ciências B iom édicas da USP.

Marcelo Vieira
Mestrado em C irurgia pela Santa Casa de São Paulo. A ndrologista dos projetos ALFA e BETA,
São Paulo.

Marcelo Zugaib
ProfessorTitular da D isciplina de Obstetrícia do D epartam ento de Obstetrícia e G inecologia
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Márcia Farina Kam ilos


Especialista em Patologia do Trato Inferior pela A ssociação Brasileira de G enitoscopia.
Médica O bservadora do Setor de PTGI do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Médica Preceptora do Setor de PTGI do Hospital H eliópolis
Estadual de São Paulo.

Mareia G arnica
Médica Infectologista da Unidade de Hem atologia eTransplante de M edula Óssea do Hospital
Universitário C lem entino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Márcia Menon
Psiquiatra do D epartam ento de Psiquiatria da Escola Paulista de M edicina da U niversidade
federal de São Paulo (Unifesp). Doutora em M edicina pela Escola Paulista de M edicina e
Coordenadora do A m bulatório de N europsicogeriatria da D isciplina de G eriatria da Unifesp.

Márcia Nery
D outorado em Endocrinologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade São Paulo (USP).
Chefe do Grupo de Diabetes do Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Mareia Riboldi
Doutora pela Univesidad de Valencia, Espanha.

M árcia Silva Queiroz


Mestrado em Endocrinologia pela Faculdade de M e dicina da U niversidade São Paulo (USP).
Doutorado em C iências pela Faculdade de M edicina da USP.

Mareio Abrahão
Professor Livre-docente do D epartam ento de O to rrino larin g olo gia e C irurgia de Cabeça e
Pescoço da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).
M édico Cirurgião de Cabeça e Pescoço e O torrinolaringologista.

M árcio D elascio Lopes


M édico G inecologista e Obstetra do Flospital Santa M arcelina, do Hospital Brigadeiro e do
Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo Dr. Euryclides de Jesus Zerbini.

Márcio H .M inam e
C ardiologista Doutor em C iências pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP). M édico pesquisador da U nidade Clínica de Lípides do Instituto do Coração do Hospital
das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Mareio Nucci
Professor-associado do D epartam ento de Clínica M édica da U niversidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ). Chefe do Laboratório de M icologia do Hospital U niversitário C lem entino Fraga
Filho da UFRJ.

Mareio Oliveira e Silva


Médico Infectologista do Com plexo Hospitalar U niversitário Professor Edgard Santos da
Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Marco Antonio Nazar Petti


Especialista em G inecologia pelo Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Marco Antonio Paula Ramos


Médico G eneticista do Centro de G enética M édica da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).
Marco Aurélio Palazzi Sáfadi
Professor-assistente Doutor de Pediatria da Faculdade de C iências M édicas da Santa Casa
de São Paulo. Mem bro da C om issão Permanente de A ssessoram ento em Im unizações da
Secretaria da Saúde do Estado de São Paulo.

Marcos Alberto Arruda de A quino


Chefe da Unidade de M astologia da Liga Norte-Riograndense contra o Câncer. M astologista
da Unidade de M astologia da Liga N orte-Riograndense Contra o C âncer. M em bro Titular da
Sociedade Brasielira de M astologia (SBM).

M arcos C onsonni
Professor-assistente D outor do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade
de M edicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (U nesp).
Responsável pelo Setor de M edicina Fetal.

M arcos D all'O glio


Professor-associado e Chefe do Setor Uro-oncologia da Divisão de U rologia do Flospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

M arcos M ercadante (In M e m orian )


Professor Adjunto do D epartam ento de Psiquiatria da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Marcos S. Neres
M édico Endocrinologista Especialista pela Sociedade Brasileira de E ndocrinologia e
M etabologia (SBEM). Mestre em Endocrinologia e M etabologia pela Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e M édico Assistente da Residência
de Endocrinologia e M etabologia do Flospital Santa M arcelina.

M arcus Faria Lasmar


M édico N efrologista e Intensivista do Flospital M ater Dei. M édico N efrologista do Hospital
Universitário São José.

Maret Rand
M édica Neurologista do Centro de Referência em Erros Inatos do M e tabolism o do
D epartam ento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

M argareth da Eira
Médica infectologista do A m bulatório do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Mestre
em C iências pelo D epartam ento de Doenças Infecciosas e D outora em C iências pelo
D epartam ento de Ciências M édicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP).

Maria Angela M im ura


Cirurgiã Dentista. Estom atologista. Pós-graduanda do D epartam ento de C irurgia de Cabeça e
Pescoço e O torrinolaringologia da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Maria Aparecida Barone Teixeira


Professora Titular de M edicina Interna da Faculdade de M edicina da Pontifícia U niversidade
C atólica de Cam pinas (PUC-Cam pinas).
Maria C ândida Pinheiro Baracat
Pesquisadora da Área de Endocrinologia G inecológica e C lim atério da U niversidade Federal
de São Paulo (Unifesp).

Maria do C arm o Friche Passos


Doutora em M edicina pela UFMG U niversidade Federal de M inas Gerais (UFMG). Professora
Adjunta do D epartam ento de G astroenterologia da Faculdade de M edicina da UFMG.
Professora Adjunta da Faculdade de C iências M édicas de M inas Gerais (FCMMG).

Maria Del Rosário Zariategui de Alonso


Médica N utróloga. Professora e Coordenadora C ientífica do Curso N acional de Pós-graduação
em N utrologia. Diretora da Associação Brasileira de N utrologia (ABRAN)

Maria Elizabeth Rossi da Silva


Assistente-doutor do Serviço de E ndocrinologia do Flospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Professor cola bo ra do r da Faculdade de
M edicina da USP.

Maria Fernanda Vieira Cunha C am argo


Especialista pela Sociedade Brasileira de D erm atologia (SBD). M édica do A m b u la tó rio de
Derm atologia do Instituto de Assistência M édica ao Servidor P úblico Estadual de São Paulo
(lam spe). M édica Infectologista e Especialista pela S ociedade Brasileira de Infectologia
(Instituto de Infectologia Emílio Ribas).

Maria das Graças Mota Cruz de Assis Figueiredo


Psiquiatra pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Psicoterapeuta de O rientação Junguiana. C oorganizadora e Ex-Professora das D isciplinas
Eletivas de Cuidados Paliativos e de Tanatologia da Unifesp. Professora da D isciplina de
Bioética, da D isciplina de Fundam entos H um anísticos e da D isciplina de Tanatologia
e Cuidados Paliativos da Faculdade de M edicina de Itajubá (FM it). M em bro do G rupo de
C uidados Paliativos do C onselho Regional de M edicina do Estado de São Paulo (C rem esp).
Membro do Conselho Editorial da Revista Prática Hospitalar, seção Tanatologia. C oautora dos
livros Tempo de Amor: A Essência da Vida na Proxim idade da Morte e Bilhete de Plataform a:
Vivências em Cuidados Paliativos.

Maria Isabel M elaragno


Professora Associada de Genética e Livre-docente da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Maria Letícia Leone Rocha


M astologista do Hospital Mater Dei - Belo Horizonte (MG).

Maria Letícia S. de M acedo Lum inoso


Professora Adjunto da D isciplina de Obstetrícia da Faculdade de M edicina de J u n d ia í (FMJ).

Maria de Lourdes de Abreu Ferrari


Professora Adjunta Doutora do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina
da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). C oordenadora do A m bulatório de Intestino
do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das C linicas da UFMG.
Maria de Lourdes L. F. C hauffaille
Professora Associada da D isciplina de H em atologia e H em oterapia da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Assessora M édica para H em a tolo gia e C itogenética do Fleury -
Medicina e Saúde.

Maria Lucia Gom es Ferraz


Professora Adjunta da D isciplina de G astrenterologia da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (USP).

Maria Lúcia Vellutini Pimentel


N eurologista.Chefe de Clínica das 24° e 25a Enferm arias da Santa Casa de M isericórdia do
Rio de Janeiro. Serviço do Professor Sergio Novis. Professora da Universidade Gam a Filho.

Maria Luiza Am ericano Jordão de M agalhães


Assistente Social. Especializando em G erontologia pela U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Maria Paulina Posada-Vergara


Médica Infectologista. Mestre em C iências pela U niversidade de São Paulo.

Maria do Perpétuo Socorro Vieira G iorelli


Médica N utróloga. Coordenadora Científica do Curso N acion al de N utrologia. Codiretora
Científica do D epartam ento de Inform ática da A ssociação Brasileira de Nutrologia. Presidente
do International Colleges of Advancem ents of N utrition (ICAN).

Maria Roberta M elo P. Soares


Reumatologista, Mestre em Ciências da Saúde A plicadas à R eum atologia pela Universidade
Federal de São Paulo.

Maria Silvia Santarém Caetano Ronconi


Mestrado em Endocrinologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) .Coordenadora
da D isciplina de Clínica M édica da Pontifícia U niversidade C atólica de C am pinas (PUC-
Cam pinas).

Maria Stella Figueiredo


Professora Associada da D isciplina de H em atologia e H em oterapia do D epartam ento de
Oncologia Clínica e Experimental da Escola Paulista de M e dicina da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp).

Mariana Spitz
Doutora em N eurologia pela Universidade de São Paulo. Professora do D epartam ento de
Neurologia da Universidade Estadual do Rio de Jan eiro (U erj). N eurologista do Hospital dos
Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Membro Titular da A cadem ia Brasileira de N eurologia.
Membro da Am erican Academ y of Neurology. M em bro da M ovem ent Disorders Society.

Mariana Tenorio Antunes Reis


Médica Endocrinologista. Pós-graduanda da U nidade de Doenças O steom etabólicas
do Serviço de E ndocrinologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).
Maricy Tacla
Doutora em G inecologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Chefe do Setor de Patologia do Trato Genital Inferior do Flospital d as C línicas da Faculdade
de M edicina da USP. Presidente do Capítulo de São Paulo da A ssociação B rasileira de
G enitoscopia.

M arilene Alicia de Souza


Mestre e Doutora pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Marília de Arruda Cardoso Smith


Professora Titular do Departam ento de M orfologia e G enética da Escola Paulista de M edicina
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Marisa Passarelli
Bióloga do Laboratório de Lípides (LIM-10) do Flospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Doutora em Fisiologia pelo Instituto de
C iências Biom édicas da USP.

Marilza Vieira C unha Rudge


Professora Titular do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filh o" (Unesp).

Marina Vaidotas
Enfermeira Coordenadora de Enferm agem da Unidade de P rim eiro A tendim ento do Hospital
Israelita Albert Einstein (HIAE). Especialista em Gestão de Q u alidade H ospitalar pelo Instituto
de Ensino e Pesquisa do HIAE.

M arianges Zadrozny Gouvêa da Costa


Médica Assistente do Serviço de G astroenterologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Mestre em G astroenterologia pela Faculdade
de M edicina da USP.

Mario Cezar Pires


D erm atologista do Serviço de D erm atologia do Instituto de Assistência M édica ao Servidor
Público Estadual de São Paulo (lam spe). D iretor da Gerência de Form ação e A prim oram ento
do Com plexo H ospitalar Padre Bento d eG ua ru lho s. Mestre e D outor em C línica M édica pelo
lamspe. Professor da Faculdade de M edicina da Universidade C idade de São Paulo (U nicid).

Mário Henrique Burlacchini de C arvalho


Doutor em M edicina pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Professor Doutor da D isciplina de Obstetrícia da Faculdade de M edicina da USP.

Marta Ram alho


Médica Infectologista. Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp). M édica do Instituto de Infectologia Emílio Ribas e do Grupo
de V igilância Epidem iológica de São José dos Campos-SP.

Martha K. P. Huayllas
Médico Especialista pela Sociedade Brasileira de E ndocrinologia e M etabologia (SBEM).
Mestre em Endocrinologia e M etabologia pela Escola Paulista de M edicina da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp) e C hefe do Serviço de Clínica M édica do Hospital Estadual
Prof, Dr. Euryclides de Jesus Zerbini.
M ateus Dal Fabbro
M édico N eurocirurgião do Hospital de C línicas da U niversidade Estadual de C am pinas
(U nicam p). Mestre em C iências M édicas pela Faculdade de C iências M édicas da U nicam p.

Maura Aparecida Viana


Neurologista do Departam ento de N eurologia da Faculdade de C iências M édicas da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

M aurício M alavasi Ganança


Professor Titular de O torrinolaringologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

M auricio Sim ões Abrão


Professor-associado da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Chefe
do Setor de Endom etriose da C línica G inecológica do D epartam ento de G in e co log ia e
Obstetrícia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Meyer Knobel
Professor Livre-docente do Serviço de E ndocrinologia e M etabologia da D ivisão de Clínica
Médica I da Unidade de Tireóide do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP).

M ichele M igliavacca
Ex-Residente de G enética Médica da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

M iguel Ângelo Peixoto de Lima


Especialista em Clínica Médica e na Área de Atuação em M edicina de U rgência. Presidente
da Sociedade Brasileira de Clínica Médico - R egional Am azonas. C oordenador da D isciplina
de Sem iologia Médica da U niversidade do Estado do Am azonas (UEA).

Miguel Srougi
ProfessorTitular da D isciplina de Urologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP). Chefe da Divisão de Urologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da USP.

Mila M eniguelli Miranda


Residente do Serviço de G inecologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Milton José de Barros e Silva


M édico Titular do D epartam ento de O ncologia Clínica do Hospital A.C. C am argo, C entro de
Treinam ento e Pesquisa em Câncer. M édico Especialista em Clínica M édica pela Escola
Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp). M é dico especialista
em O ncologia C línica pelo Hospital A.C. Camargo.

Milton Lopes de Souza


Professor Doutor da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual de C am pinas
(U nicam p).
M irlene Cecília Soares Pinho Cernach
Professora Adjunta do D epartam ento de M orfologia e G e n ética da U niversidade Federal de
São Paulo (Unifesp).

M o a cyrd a Silva Junior


Infectologista. Mestre e Doutor em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édico da E m ergência da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp. M édico do C entro de Terapia Intensiva A du lto do Flospital Israelita Albert
Einstein (HIAE).

Moises Cohen
Livre-docente. Chefe do D epartam ento de O rtopedia e T raum atologia da Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

M ônica Gadelha
Professora Adjunta de E ndocrinologia da Faculdade de M e dicina da U niversidade Federal do
Rio de Janeiro (UFRJ).

M onicaV. N .Lipay
Professora Adjunta da D isciplina de Genética da Faculdade de M edicina de Jun dia í (FMJ).

M ônica Santoro Haddad


Médica N eurologista Assistente jun to ao Grupo de D istúrbios do M ovim ento e do Pronto-
socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade São Paulo (USP).
M em bro Titular da Academ ia Brasileira de N eurologia.

M ônica da Silva Nunes


Médica Especialista em Patologia e em M edicina Tropical. Doutora em Parasitologia pela
Universidade de São Paulo, com Pós-doutorado na U niversity o f Texas M edicai Branch,
Galveston, EUA. Professora Adjunta do Centro de C iências da Saúde da U niversidade Federal
do Acre (UFAC).

M onica Valverde Borsoi Viana


Mestre em Gastrenterologia e M édica C oordenadora do S etor de H epatologia na C línica de
G astrenterologia do Instituto de Assistência M édica ao S ervidor P úblico Estadual (IAMSPE).

Moysés Mineis
Professor Titular da D isciplina de Gastrenterologia da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Nadja Sotero Natividade Mendes


Médica Cardiologista da Prefeitura de Pouso Alegre, M inas G erais.Título de Especialista pela
Sociedade Brasileira de C ardiologia (SBC).

Naira Dutra Lemos


Assistente Social. Especialista em Gerontologia pela S ociedade Brasileira de G eriatria
e G erontologia (SBGG). Mestre em Ciências da Saúde pela U niversidade Federal de São
Paulo (Unifesp). D outoranda em Saúde Coletiva pela Escola Paulista de M edicina da Unifesp.
Coordenadora do Programa de Assistência D om iciliar ao Idoso e da E specialização em
Gerontologia da Escola Paulista de M edicina da Unifesp.
Nancy Cristina Beilei
Professora Afiliada do Departam ento de M edicina da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). C oordenadora da Pós-graduação em Vírus
Respiratórios da Unifesp. Com itê de Influenza da S ociedade Brasileira de Infectologia.

Nara Lygia de M acena Sobreira


Ex-Residente do C entro de Genética da Unitesp. Pós-graduada pelo McKusick-Nathans
Institute of G enetic M edicine, Johns Hopkins University S chool of M edicine, EUA.

Natalino Hajim e Yoshinari


Professor Livre-docente da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Nelson Lourenço M aia Filho


ProfessorTitular da D isciplina de Obstetrícia da Faculdade de M edicina de Jun dia í (FMJ).

Nilo Bozzini
Professor Livre-docente da D isciplina de G inecologia do H ospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Nilson Roberto de Melo


Livre-docente da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Presidente da
Federação Brasileira das Associações de G inecologia e O bstetrícia (Febrasgo).

Nilson Tavares Poppi


Médico Especialista em Clínica M édica pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp). M édico Cardiologista p elo Instituto do Coração do Hospital
das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Nilton Salles Rosa Neto


Pós-graduando (D outorado) da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Nilzio Antonio da Silva


Professor Titular de R eum atologia da Faculdade de M e dicina da Universidade Federal de
Goiás (UFG).

Noemi de Biase
Livre-docente pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Norma de Oliveira Penido


Professora A filiada e Pós-doutorado pelo D epartam ento de O torrinolaringologia e C irurgia
de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Oliver A. N ascim ento


Médico Assistente da D isciplina de Pneum ologia da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Vice-diretor do Centro de Reabilitação P ulm onar da Unifesp e do Lar Escola São
Francisco (LESF).
O nivaido Cervantes
Professor Livre-docente do Departam ento de O torrinolaringologia e C irurgia de C abeça e
Pescoço da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).
Chefe da D isciplina de C irurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M e d icin a da
Unifesp. Presidente da Sociedade Brasileira de C irurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP).
M édico C irurgião de Cabeça e Pescoço e O torrinolaringologista.

Óren Sm aletz
O ncologista C línico e C oordenador da Pesquisa Clínica em O ncologia do Flospital Israelita
Albert Einstein (HIAE).

Orestes V. Forlenza
M édico Psiquiatra. Livre-docente. Professor-associado do D epartam ento de P siquiatria da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Vice-diretor do Laboratório de
N eurociências (LIM -27) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.

Osíris C am ponês do Brasil


D outor pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Osvladir C ustódio
Psiquiatra do D epartam ento de Psiquiatria, Mestre em Psiquiatria pela Escola Paulista de
M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Supervisor do A m b ula tó rio de
N europsicogeriatria da D isciplina de Geriatria da Unifesp.

Oswaldo Laércio Cruz


Professor A filiado D isciplina de Otologia e O toneurologia - D epartam ento de
O torrinolaringologia e C irurgia de Cabeça e Pescoço da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Pablo D om ingos Rodrigues de Nicola


Ex-Residente do Centro de G enética Médica da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Pamela Oliveira de Souza


Biom édica. Mestre em C iências M édicas pela Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP).

Paola C appellano
Infectologista. Mestre e Doutora em Infectologia pela Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Médica de Infectologia da Escola Paulista de
M edicina da Unifesp.

Patrícia D om ingues
Docente e Preceptora do Centro de Ciências da Vida da Faculdade de M edicina da P ontifícia
Universidade C atólica de C am pinas (PUC-Campinas). M estranda em Educação M édica pela
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Patrícia Lima Junqueira


Médica H em atologista do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) e da Faculdade
de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Patrícia Pereira dos Santos Melli
M édica Assistente do D epartam ento d e G in e c o lo g ia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Patricia Xavier Santi


M édica Assistente da D isciplina de O ncologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Paula C hiarello Garcia


N utricionista. Professora Doutora, Escola de N utrição e M eta bo lism o da Universidade de São
Paulo (USP).

Paula Lorenzon
Mestre pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Paula Ribeiro Villaça


Doutora em H em atologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Professora Colaboradora da Faculdade de M edicina da USP. M édica Assistente do Serviço de
H em atologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Paula Yurie Tanaka


Médica Hem atologista do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Mestre em C iências pela
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Paulo Augusto de Lima Pontes


ProfessorTitular do D epartam ento de O torrinolaringologia e C irurgia de Cabeça e Pescoço da
Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Paulo Basto de Albuquerque


M édico Assistente da Divisão de C línica Obstétrica do Hospital U niversitário da Universidade
de São Paulo (USP).

Paulo Belfort
Diretor do Centro de Neoplasia Trofoblástica G estacional da 3 3 a Enferm aria (M aternidade) da
Santa Casa da M isericórdia do Rio de Janeiro.

Paulo César Lima Giorelli


M édico N utrólogo. Mestre em N eurologia. Especialista em N utrologia, N eurologia e Clínica
Médica. D iretor Geral da A ssociação Brasileira de N utrologia, Professor do Curso N acional de
N utrologia. Diretor Executivo do International Colleges o f A dvancem ents of N utrition. M em bro
Titular da Academ ia Latino-am ericana de N utrologia (ALAN).

Paulo Cesar Lopes


M édico Assistente da Divisão de N efrologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Paulo Francisco Ramos M argarido


Graduação em M edicina pela Universidade de São Paulo (USP). E specialização em
A dm inistração Hospitalar pela USP. M estrado em M edicina (O bstetrícia e G inecologia) pela
USP. Doutorado em Obstetrícia e G inecologia pela Faculdade de M edicina da USP.
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci
Professor Adjunto e Livre-docente. C oordenador do A m b ula tó rio de N eu ro log ia do
C om portam ento da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Paulo Sakai
Professor-associado do D epartam ento de G astrenterologia da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP). C oordenador do Serviço de Endoscopia G astrintestinal do
Flospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Paulo Serafini
Professor Livre-docente em G inecologia pela U niversidade de São Paulo (USP).

Pedro Enrique D orlhiac-LIacer


G raduação em M edicina pela Facultad de M edicina Universidad de Chile. R evalidação do
D iplom a pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). M estrado e
D outorado em H em atologia pela Faculdade de M edicina da USP.

Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva


Especialista em Clínica M édica pela Escola Paulista de M edicina e S ociedade Brasileira
de C línica Médica. Especialista em C ardiologia pelo Instituto do Coração do H ospital das
Clínicas da Faculdade de M edicinda da U niversidade de São Paulo (USP) e pela S ociedade
Brasileira de C ardiologia.

Pedro Henrique Silveira Corrêa


M édico Endocrinologista. Chefe da Unidade de D oenças O steom etabólicas do Serviço de
Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo.

Pedro Paulo Chieffi


Professor-assistente Doutor. D outor da Faculdade de M edicina da U niversidade de S ão Paulo
(U SP)/lnstituto de M edicina Tropical de São Paulo. ProfessorTitular da Faculdade de C iências
M édicas da Santa Casa de M isericórdia de São Paulo.

Pedro Paulo Corrales Faria


Aluno de G raduação e M onitor do Departam ento de G ineco log ia e Obstetrícia da Faculdade
de M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Pedro Schestatsky
N eurofisiologista Clínico. C oordenador do A m b ula tó rio de D oenças N eurom usculares do
Serviço de N eurologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Pedro Vasconcelos
Pesquisador do Instituto Evandro Chagas. Chefe da Seção de A rbovirologia. Professor de
Virologia da Universidade Federal do Pará (UFPA) e da U niversidade do Estado do Pará (U epa).

Percival Degrava Sam paio-Barros


M édico Assistente D outor da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP). Presidente da C om issão de Esclerose S istêm ica da
Sociedade Brasileira de R eum atologia. C oordenador do Grupo de Estudos de Esclerose
Sistêmica da Liga Panam ericana de Associações de R eum atologia (PANLAR).
Polianna Mara Rodrigues de Souza
Médica Geriatra pela Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo
(Unitesp). Especialização em C uidados Paliativos pela A sociacion Pallium Latinoam erica,
com C ertificação de Oxford International Center for Palliative Care. Assistente do A m bulatório
de Doenças O steoarticulares e Dor da D isciplina de G eriatria e G erontologia da Unifesp.

Pompeu Ribeiro de Campos


Professor-assistente Doutor da D isciplina de M e dicina Interna da Pontifícia Universidade
Católica de C am pinas (PUC-Campinas).

Rachel R iechelm ann


Doutora em M edicina pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Pós-graduação
(Fellowship) em Pesquisa Clínica em Câncer pela U niversidade de Toronto, C anadá. M édica
O ncologista e Pesquisadora do Instituto do C âncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Rafaela Alkm in da Costa


Médica Residente de G inecologia e Obstetrícia do Flospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Rafael Aliosha Kaliks G uendelm ann


Médico O ncologista do Flospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Raphael Abegão de Cam argo


Pós-graduando do Programa de D oenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo. Especialista em Infectologia pela Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP). D epartam ento de M oléstias Infecciosas e Parasitárias da
Faculdade de M edicina da USP.

Raquel Canzi Alm ada de Souza


Professora da D isciplina de Clínica Médica da U niversidade Federal do Paraná (UFPR).
Doutora em M edicina Interna (G astrenterologia) pela UFPR.

Raul D. Santos
Professor Livre-docente do Departam ento de C a rdio pn eu m olo gia da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP). Doutor e Mestre em Ciência dos A lim entos pela
Faculdade de C iências Farm acêuticas da (USP). D iretor da Unidade C línica de Lípides do
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Raymundo Paraná
ProfessorTitular de G astrenterologia da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Livre-docente
em H epatologia pela UFBA. Presidente da S ociedade Brasileira de H epatologia - Biênio
2 0 0 8 -2 0 1 0 (SBH).

Regina do C arm o Silva


Médica Assistente Doutora da D isciplina de E ndocrinologia e M etabologia da D epartam ento
de M edicina da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Regina M aia de Souza


Bióloga, Pesquisadora do Laboratório de Investigação M édica - Parasitologia do H ospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Regina M atsunaga Martin
M édica Endocrinologista. Assistente da Unidade de Doenças O steom etabólicas do Serviço
de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP).

Reginaldo Fujita
Professor Adjunto do D epartam ento de O torrinolaringologia e Cirurgia de C abeça e Pescoço
da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp). D outor em O torrino larin g olo gia pela Unifesp.

Reinaldo KazuoYazaki
Mestre pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Renata Arakelian
Oncologista Clínica do Centro Paulista de O ncologia.

Renata Asset Tormena


Departam ento de G inecologia da D isciplina de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Renata Carvalho de Miranda Chaves


Mestre em G astrenterologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Renata Eiras M artins


Residente em O ncologia Clínica na Faculdade de M edicina da Fundação do ABC.

Renata Oliveira Costa


M édica Assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP)/Hospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP). Professora do
Centro Universitário Lusíadas (UNILUS).

Rene C láudio Gansl


O ncologista C línico do Centro Paulista de O ncologista e do Hospital Israelita A lbert Einstein
(HIAE).

Renato D elascio Lopes


M édico Assistente da D isciplina de Clínica M édica da Escola Paulista de M edicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Clínica M édica pela S ociedade
Brasileira de Clínica M édica (SBCM) e da Associação M édica Brasileira (AMB). Área de
A tuação em M edicina de Urgência pela SBCM-AMB. D outor em C iências pela Escola Paulista
de M edicina da Unifesp). Master o f Health Science in C linical Research pela Duke University
- EUA. Adjunct Professor - C ardiovascular M edicine - Duke University - EUA. Fellow ship
Program Assistant D irector - DCRI - Duke University - EUA.

Ricardo de Am orim Corrêa


Professor Adjunto do D epartam ento de C línica M édica da Faculdade de M edicina da
Universidade Federal de M inas Gerais (UFMG). C oordenador da D isciplina de P neum ologia
da Faculdade de M edicina da UFMG. Chefe do Serviço de Pneum ologia e C irurgia Torácica do
Hospital das C línicas da UFMG.

Ricardo Anuar Dib


Graduando em G astrenterologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo
(USP).
Ricardo Carvalho Cavalli
Professor Doutor do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Ricardo C. Barbuti
M édico Assistente Doutor do D epartam ento de G astrenterologia da D isciplina de
G astrenterologia Clínica, Grupo de Estômago, do Flospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo.

Ricardo Cruz
M édico C olaborador do Hospital Universitário Lauro W anderley da U niversidade Federal da
Paraíba (UFPB).

Ricardo Jureidini
Assistente Doutor de C irurgia do Aparelho D igestivo do Instituto do C âncer de São Paulo
(ICESP) e do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da U niversidade de São Paulo
(USP).

Ricardo Nitrini
Professor-associado do D epartam ento de N eurologia e C oordenador do G rupo de N eurologia
Cognitiva e do C om portam ento da C línica N eurológica do Hospital das C línicas da Faculdade
de M edicina da Universidade de São Paulo.

Ricardo P. Faraco
Pós-graduando da D isciplina de C ardiologia do Setor de H em odinãm ica da Escola Paulista
de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). H em odinam icista dos Hospitais
do Coração (Associação do S anatório Sírio), Santa C atarina, N ipo-Brasileiro e Cruz Azul.

Ricardo Porto Tedesco


Professor Adjunto da D isciplina de Obstetrícia da Faculdade de M e dicina de J u n d ia í (FMJ).

Ricardo Ramina
Chefe do Serviço de N eurocirurgia do Instituto de N eurologia de C uritiba.

Ricardo dos Santos Simões


Pós-graduação em Obstetrícia e G inecologia em Nível de D outorado pela Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Rievani de Sousa D am ião


Mestre em Obstetrícia e G inecologia pelo Instituto de Assistência M édica ao Servidor Público
Estadual (lam spe). Professor-assistente Doutor do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia
da U niversidade Federal da Paraíba UFPB).

Rinaldo Focaccia Siciliano


M édico Infectologista da Unidade de Controle de Infecção H ospitalar do Instituto do Coração
e da Divisão de M oléstias Infecciosas e Parasitárias do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Rita Catarina M edeiros Sousa


Professor de Infectologia e V irologia da Universidade Federal do Pará (UFPA). Pesquisadora
do Instituto Evandro Chagas.
Rita Cristina Bezerra
Bióloga. Pesquisadora do Laboratório de Investigação M édica - Parasitologia do H ospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Roberta G onçalves M arangoni


Médica Pós-graduanda da D isciplina de R eum atologia da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Roberto Antonio de Araújo Costa


Professor-assistente Doutor do D epartam ento de G inecologia e Obstetrícia da Faculdade de
M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista "Jú lio M esquita Filho" (U nesp).

Roberto Dias Batista Pereira


Mestre pelo D epartam ento de N eurologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

Roberto Gomes
Cancerologista (TECa) e M astologista (TEMa). Professor Adjunto IV e C oordenador da
Disciplina de O ncologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Espírito
Santo (UFES). Presidente da Federação das Sociedades de C ancerologia da A m érica do Sul.
Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de C ancerologia.

Roberto M agliano de Morais


Mestre em O bstetrícia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édico do Hospital
Universitário Lauro W anderley do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia da U niversidade
Federal da Paraíba (UFPB).

Roberto M inoruTani Inoue


Doutor em Fisiopatologia em C línica M édica, Área de C oncentração em C ardiologia.
Assistente da D isciplina de C línica Médica Geral e Em ergência Clínica do D epartam ento de
Clínica M édica da Faculdade de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista
"Júlio de M esquita Filho" (Unesp). Gerente M édico de Ensino e Pesquisa do Hospital Estadual
Bauru. Especialização em Gestão Clínica pelo M inistério da Saúde.

Robert Rosas
Doutor em C iências pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Professor da D isciplina de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de
M edicina da Universidade Anhem bi M orum bi - Laureate International Universities.

Rodrigo Alm eida Toledo


Biólogo pelo Instituto de Biologia da Universidade de São Paulo USP), Mestre, Doutor e Pós-
doutorando em G enética de Tumores Endócrinos Hereditários pela Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Rodrigo Bueno de Oliveira


Doutor em N efrologia pela Universidade de São Paulo (USP). Professor Responsável pela
D isciplina de N efrologia na Universidade de Santo Am aro (UNISA). M édico Assistente da
N efrologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP.

Rodrigo Metzker Pereira Ribeiro


Pós-graduando do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina de
Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).
Rodrigo Pagani
Médico Assistente da Divisão de Urologia do H ospital das C línicas da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Rodrigo Pauperio Soares de Camargo


Professor Adjunto da D isciplina de O bstetrícia da Faculdade de M edicina de J u n d ia í

Rodrigo Ruano
Professor D outor do Departam ento de O bstetrícia e G inecologia da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP).

Rodrigo Russo
Especialista em Pneum ologia. Pesquisador do C entro de R eabilitação P ulm onar da D isciplina
de Pneum ologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e Lar Escola São Francisco.

Roberto Soler
Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). P ós-doutorado pelo
Wake Forest Institute for Regenerative M edicine.

Roger Beltrati Coser


Médico Assistente da D epartam ento de G astrenterologia da Faculdade de M e dicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Roger Schm idt Brock


Médico N eurocirurgião Assistente ju n to ao G rupo de Patologias da Coluna Vertebral e do
Pronto-Socorro do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade São
Paulo (USP). N eurocirurgião da equipe DFVNeuro.

Rogério Antunes Pereira Filho


Doutor em M edicina Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p). Professor A djunto de
G astrenterologia do Departam ento de C línica M édica da Faculdade de C iências M édicas da
Unicamp.

Ronaldo César Borges Gryschek


Professor Doutor do Departam ento de M oléstias Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Chefe do Laboratório de Investigação M édica
de Im unopatologia da Esquistossom ose e O utras Parasitoses (LIM -06) do H ospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Ronaldo Laranjeira
Professor Titular do Departam ento de Psiquiatria da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). C oordenador do Instituto N acional de Políticas de Á lcool e Drogas (INPAD) do
Conselho N acional de D esenvolvim ento C ientífico e T ecnológico (CNPq).

Rosalía Matera de Angelis Alves


Médica do D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de C iências M édicas da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).T ítulo de Especialista em C línica M édica pela
Sociedade Brasileira de Clínica M édica (SBCM). Mestre em G erontologia pela Faculdade de
Ciências M édicas da Unicamp.
Rosana Carandina-M affeis
Mestre em Ciências M édicas (área de N eurologia) pela Faculdade de C iências M édicas da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p). M em bro Titular da S ociedade Brasileira de
Neurofisiologia Clínica (área de Eletroneurom iografia).

Rosana Villanassi
Médica da D isciplina D iagnóstico por Im agem da Escola Paulista de M edicina da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp)

Rosa ura Saboya


Professora Doutora da D isciplina de H em atologia da Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP). Médica Assistente do Serviço de Transplante de M edula Óssea do
Flospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Rubens Belfort Jr.


Professor titu la r da Unifesp. M em bro da A cadem ia N acional de M edicina. M em bro da
Academ ia Brasileira de Ciências. M em bro da A cadem ia N acional de Farm ácia. M em bro
da A cadem ia O phthalm ologica Internationalis. Pesquisador IA do C onselho N acional de
Desenvolvim ento C ientífico eT ecnológico (CNPq).

Rubens Belfort Neto


Doutor em M edicina pela Unifesp. O ftalm ologista. Título pelo C onselho B rasileiro de
O ftalm ologia. Fellow em Patologia e O ncologia O cular na McGill University, M ontreal, Canadá.
Médico do Setor de O ncologia O cular do D epartam ento de O fta lm olo gia da U niversidade
Federal de São Paulo (Unifesp).

Rubens José Gagliardi


ProfessorTitular de N eurologia da Faculdade de Ciências M édicas da Santa Casa de São
Paulo. Chefe da D isciplina de N eurologia da Santa Casa de São Paulo. Vice-Presidente da
Academ ia Brasileira de N eurologia.

Ruth Semira RodríguezAlarcón


Biom édica. Pesquisadora colaboradora do Laboratório de Investigação M édica de
Parasitologia do Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São
Paulo (USP).

Salete Aparecida Ponte Nacif


Médica Assistente da D isciplina de C línica M édica da Escola Paulista de M edicinda da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). C oordenadora da Enferm aria Fem inina de
Clínica M édica do Flospital São Paulo. Especialista em C línica M édica pela Sociedade
Brasileira de Clínica Médica (SBCM) e pela Associação M édica Brasileira (AMB).

Samuel A. Fonseca
Residente de O ncologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC).

Sandra Fátima M enosi G ualandro


Professora da D isciplina de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de M edicina da
U niversidade de São Paulo (USP). Responsável pela Área de D istúrbios dos Eritrócitos e do
M etabolism o do Ferro do Serviço de H em atologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.
Sandra G ofinet Pasoto
Médica Assistente. D isciplina de Reum atologia do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Sandra Obikawa Kyosen


Médica geneticista do Centro de Referência em Erros Inatos do M etabolism o do D epartam ento
de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

S chliom a Zaterka
Presidente Honorário do N úcleo Brasileiro para o Estudo do H elicobacter pylori.

Selma Freire de Carvalho da Cunha


Professora Assistente Doutora em Clínica M édica do D epartam ento de C línica M édica da
Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da U niversidade de São Paulo (USP).

Sender J. Miszputen
Professor-associado. Doutor. Chefe do Setor de Intestino da D isciplina de G astrenterologia do
Departam ento de M edicina da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp).

Sérgio Barbosa Marques


Mestre em G astrenterologia pelo Departam ento de G astrenterologia do Hospital das C línicas
da Universidade de São Paulo (USP), M édico Assistente do Serviço de E ndoscopia do
Departam ento de G astrenterologia Clínica do Hospital das C línicas da USP.

Sérgio C im erm an
Professor de Infectologia da Faculdade de M edicina da Universidade de M ogi das Cruzes.
Instituto de Infectologia Emílio Ribas (HER).

Sérgio Conti Ribeiro


Departam ento de G inecologia da D isciplina de G inecologia e Obstetrícia da Faculdade de
M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Sergio Graft
Pós-graduado em Toxicologia pela Universidade Estadual de São Paulo (U nesp). Mestre em
Toxicologia pela Faculdade de C iências Farm acêuticas da Universidade de São Paulo (USP).
Ex-Presidente da Sociedade Brasileira deToxicologia. M édico da D isciplina de C línica M édica
da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Sérgio Jam nik


Médico Assistente da D isciplina de P neum ologia da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Sérgio Paulo Bydlowski


Médico. Professor-associado de H em atologia e H em oterapia da Faculdade de M edicina
da Universidade de São Paulo (USP). Diretor do Laboratório de G enética e H em atologia
M olecular (LIM-31) do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP. Pesquisador
I do Conselho N acional de Desenvolvim ento C ientífico e Tecnológico (CNPq). M em bro Titular
da Academ ia N acional de M edicina.
Sergio Pereira de Alm eida Toledo
Professor-associado e C olaborador Sênior da U nidade de E ndocrinologia G enética,
Endocrinologia, D epartam ento de Clínica M édica da Faculdade de M edicina da U niversidade
de São Paulo (USP) e do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP,

Sérgio Podgaec
Doutor em G inecologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
Médico Assistente do Setor de Endom etriose da C línica G inecológica do D epartam ento de
G inecologia e Obstetrícia do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da USP

Sérgio Ricardo Santos


M édico Assistente da D isciplina de Pneum ologia da U niversidade Federal de São Paulo
(Unifesp). C oordenador do A m bulatório de Bronquiectasias da D isciplina de P neum ologia
da Unifesp e do Lar Escola São Francisco (LESF). C oordenador do N úcleo de C essação e
Prevenção de Tabagismo da D isciplina de P neum ologia da Unifesp/LESF.

Sérgio Vieira dos Santos


Biólogo, Mestre em Ciências - Doenças Tropicais e Saúde Internacional pelo Instituto de
M edicina Tropical da Universidade de São Paulo (USP).

Shirley Ramos da Rosa Utiyama


Doutora em C iências Farm acêuticas pela U niversidade Federal do Paraná (UFPR). Professora
Nível Associado II do Departam ento de Patologia M édica do Setor de C iências da Saúde da
UFPR. Professora de Im unologia C línica e Estágio O brigatório em Análises C línicas do Curso
de Farmácia da UFPR. Professora do Programa de Pós-graduação em C iências Farm acêuticas
da UFPR. Laboratório de Atuação: Laboratório de Im un op a to log ia M olecular do Hospital de
Clínicas da UFPR.

Shirley Shizue Nagata Pignatari


Professora Adjunta. Chefe da D isciplino de O torrino larin g olo gia Pediátrica do D epartam ento
de O torrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de M e dicina da
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Sidney Glina
Professor Livre-docente Faculdade de M edicina do ABC (FMABC). Chefe da Clínica U rológica
do Hospital Ipiranga. Diretor Projeto Alfa.

Sidney Roberto Nadai


Professor D outor Voluntário do D epartam ento de Cirurgia da Faculdade de C iências M édicas
da Santa Casa de São Paulo. Supervisor da Equipe Técnica de P roctologia do Instituto de
Infectologia Emílio Ribas. M em bro Titular da Sociedade Brasileira de C oloproctologia e do
C olégio Brasileiro de Cirurgiões.

Silvana M aria Q uintana


Professora Doutora do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de M edicina
de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

Silvia Bertoncello
Médica Endocrinologista, Pós-graduanda da Unidade de D oenças O steom etabólicas do
Serviço de E ndocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP).
Silvia Bragagnolo
Médica G eneticista Clínica. Mestre em G enética pelo D ep arta m e nto de M orfologia e Genética
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Silvia Titan
Doutora em N efrologia. Médica do Serviço de N efrologia do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Simone Appenzeller
Reum atologista. Doutora em C línica Médica pela Faculdade de C iências M édicas da
Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Sonia Penteado
Assistente Doutora do Serviço de C irurgia das Vias Biliares e Pâncreas do Hospital das Clínicas
da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Spencer Luiz M arques Payão


Professor Livre-docente e Chefe do Laboratório de C itogenética e Biologia M olecular do
Hem ocentro da Faculdade de M edicina de M arília (F am em a).

SueYazaki Sun
Professora Adjunto da D isciplina de Patologia O bstétrica e T ococirurgia do D epartam ento de
Obstetrícia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Suemi Marui
Médica Assistente Doutora. D isciplina de E ndocrinologia e M eta bo lo gia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Sung W oo Park
Mestre pela U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Susana A ngélica Zevallos Lescano


Bióloga, Doutora em C iências - Relação Patógeno-H ospedeiro - pelo Instituto de Ciências
Biom édicas da Universidade de São Paulo (USP). Pesquisadora do Laboratório de
H elm intologia do Instituto de M edicina Tropical de São Paulo da USP.

Sylvia Asaka Yam ashita Hayashida


Doutora em G inecologia. Assistente da Divisão de G ineco log ia do Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Talita Hatsumi Yamatto


Médica Infectologista. Doutora em Ciências pela Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP). Diretora da Unidade de C ontrole de Infecção H ospitalar do Instituto do
Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

Tânia Mara Varejão Strabelli


Médica Infectologista; Doutora em Ciências pela Faculdade de M edicina da Universidade
de São Paulo (USP); Diretora da Unidade de C ontrole de Infecção H ospitalar do Instituto do
Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.
Tânia S. Souza Chaves
Médica Responsável pelo N úcleo de M edicina do Viajante e pelo Centro de Im unizações do
Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Médica Assistente do A m bulatório dos V iajantes e do
Centro de Im unizações do Hospital das C línicas da Faculdade de M edicina da U niversidade
de São Paulo (USP).

Tarsila C am panha da Rocha Ribeiro


Professora da D isciplina de G astrenterologia da Faculdade de M edicina da U niversidade
Federal de Juiz de Fora (UFJF). Doutora em G astrenterologia pela U niversidade Federal
de São Paulo (U nifesp). Especialista em G astrenterologia pela Federação Brasileira de
Gastrenterologia.

Tatiana Alves de Andrade Dibb


Médica Geriatra pela Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp) e pela Sociedade Brasileira de G eriatria e G erontologia (SBGG).

Tatiana Midori
Física d o Serviço de Radioterapia do Hospital Sírio-Libanês.

Telesforo Bacchella
Professor-associado Livre-docente de Cirurgia do Aparelho Digestivo do D epartam ento de
G astrenterologia da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). D iretor do
Serviço de C irurgia das Vias Biliares e Pâncreas do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.

Teresa C ristina C. M attana


Aluna de Pós-graduação (Nível D outorado) do Serviço de Endocrinologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Thaís G uim arães


Doutora em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (U nifesp). Infectologista
da C om issão de C ontrole de Infecção H ospitalar do Hospital do Servidor P úblico Estadual
de São Paulo e do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da
Universidade de São Paulo (USP).

Thaís Paiva Moraes


M astologista do Hospital M ater Dei - Belo Horizonte, M inas Gerais.

Theo Lerner
Médico Pós-graduando do D epartam ento de O bstetrícia e G inecologia da Faculdade de
M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Theodora Karnakis
Médica Geriatra pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Thiago Zinsly S am paio Cam argo


Infectologista. Pós-graduando em Infectologia da Escola Paulista de M edicina da U niversidade
Federal de São Paulo (U nifesp). M édico do G rupo de Suporte em Infecção do Centro de
Terapia Intensiva de Adultos do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).
Tiago Eugênio Faria e Arantes
Doutor em O ftalm ologia, M édico O rientador e C olaborador do Setor de Uveítes/AIDS do
Departam ento de O ftalm ologia da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Tiago Sevá Pereira


Mestre em M edicina pela U niversidade Estadual de C am pinas (U nicam p). M édico Assistente
da D isciplina de G astrenterologia do D epartam ento de Clínica M édica da U nicam p.

Tomás Navarro-Rodriguez
Livre-docente em G astrenterologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP).

Toshio Chiba
M édico Geriatra pela Flospital das C línicas da Faculdade de M edicina da Universidade de
São Paulo (USP), pela Sociedade Brasileira de G eriatria e G erontologia/A ssociação Médica
Brasileira (SBGG/AMB). C oordenador da Equipe de C uidados Paliativos do Instituto do Câncer
do Estado de São Paulo (ICESP).

Valdir Am brósio Moises


Professor Adjunto. Livre-docente da D isciplina de C ardiologia da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp).

Valdir Sabbaga Am ato


Doutor em Infectologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
D epartam ento e Divisão de M oléstias Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de M edicina
da USP. Chefe do A m bulatório de Leishm anioses do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP.

Valeria Buccheri
Doutora em H em atologia pelo Instituto de Pesquisa em Câncer, Londres, Reino Unido. Médica
Assistente do Serviço de H em atologia da Divisão de Clínica M édica I do Instituto Central do
Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Valter Makoto Nakagawa


M édico Nutrólogo. Professor e C oordenador do Curso N acional de N utrologia. Diretor da
Secretaria de V igilância Sanitária/SP. M em bro Titular da Câm ara Técnica de N utrologia do
Conselho Regional de M edicina do Estado de São Paulo. M em bro Titular da A cadem ia Latino-
A m ericana de N utrologia (ALAN).

Valter N ilton Felix


Professor Livre-docente de G astrenterologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de
São Paulo (USP).

Valeria Petri
Professora Titular de D erm atologia da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Vânia D 'Alm eida


Professora Adjunta Livre-docente do D epartam ento de P sicobiologia da U niversidade Federal
de São Paulo (Unifesp).
Vânia Graner Silva Pinto
Pós-graduada em Terapia Intensiva pela A ssociação de M edicina Intensiva Brasileira.
Especialista em G eriatria pela Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p).

Vania Mairi Naue


Médica do Hospital Universitário N ilton Lins. Pós-graduanda em Terapia Intensiva pela
Associação de M edicina Intensivista Brasileira (AMIB).

Vanessa de A lbuquerque Citero


Professora Afiliada e Coordenadora do Setor de Interconsulta em P siquiatria e Saúde Mental
do D epartam ento de Psiquiatria da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de
São Paulo (U nifesp). Pós-doutora em Psiquiatria pela Virginia C om m onw ealth University, EUA.

Vanessa de C arvalho Fabrício


Mestre pela U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp). M édica Assistente dos Serviços de
O ncologia e H em atologia da Faculdade de M edicina do ABC (FMABC) e da Faculdade de
Ciências M édicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Diretora M édica da UNICA.

Vanessa da Costa Miranda


Médica pela Faculdade de M edicina do ABC (FMABC). Residente do Segundo Ano de Clínica
Médica da Escola Paulista de M edicina da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Venâncio Pereira Dantas Filho


M édico N eurocirurgião do Hospital de C línicas da Universidade Estadual de C am pinas - SP
(U nicam p). Mestre e Doutor em C iências M édicas pela Faculdade de C iências M édicas da
Unicamp.

Vera de Freitas Ayres M eloni


Médica do Centro de G enética M édica da U niversidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Pediatria e G enética Clínica.

Vera Lúcia Szejnfeld


Professora Doutora Adjunta da D isciplina de R eum atologia da U niversidade Federal de São
Paulo (Unifesp).

Vera Therezinha M edeiros Borges


Professora-assistente Doutora do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade
de M edicina de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista "J ú lio M esquita Filho" (Unesp).
Responsável pelo Setor de C ardiopatia e Gravidez.

Veronica Araujo Zanardi


D epartam ento de R adiologia da Faculdade de C iências M édicas da U niversidade Estadual
de C am pinas (U nicam p).

Verônica Torres da Costa e Silva


Doutora em N efrologia pela U niversidade de São Paulo (USP). Assistente do Grupo de
Insuficiência Renal Aguda da USP.

Veruska M enegatti Anastácio Hatanaka


Médica Assistente do Centro de A tendim ento de Intercorrências O ncoló gica s do Instituto do
Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).
Vicente Am ato Neto
Professor Emérito da Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP). Chefe do
Laboratório de Investigação Médica - Parasitologia do Flospital das Clínicas, e do Laboratório
de Parasitologia do Instituto de M edicina Tropical de São Paulo da USP.

Vicente Luthiani Diógenes Rêgo


Médico C oordenador da UTI do Natal Hospital Center. M édico Especialista em C línica M édica
pela da U niversidade Federal de São Paulo (U nifesp).

Vicente Renato Bagnoli


Livre-docente. Professor-associado do D epartam ento de Obstetrícia e G in e co log ia da
Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).

Vinícius lam onti


Fisioterapeuta Responsável pelo Setor deTreinam ento do Centro de R eabilitação P ulm oanar
da Universidade Federal de São Paulo (U nifesp)/Lar Escola São Francisco (LESF). P esquisador
do Centro de R eabilitação Pulm onar da Unifesp/LESF.

Vinicius M agalhães Suguri


Mestrado em M edicina (O torrinolaringologia) pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp).

Vinicius Ponzio
Infectologista. M édico Infectologista do Grupo de M icologia e de Infecção em Transplantes
de Órgãos Sólidos da Escola Paulista de M edicina da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Mestre em Infectologia pela Escola Paulista de M edicina da Unifesp.

Viviane Pereira Brito


M édica Especialista em R adiologia/D iagnóstico por Im agem pelo Hospital das C línicas da
Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).

Vitor Last Pintarelli


Geriatra. D outor em C iências. ProfessorTitular de C línica M édica e S em iologia da U niversidade
Positivo, em C uritiba. C oordenador da Especialização em Geriatria da Fundação de A poio e
Valorização do Idoso (FAVI).

Vitor Tumas
Professor de N eurologia do D epartam ento de N eurociências e C iências do C om portam ento
da Faculdade de M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

W alter de M acedo Lima


Mestre em H em atologia pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Médico Assistente do Serviço de H em atologia da Divisão de C línica M édica I do Instituto
Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de M edicina da USP.

W alter Pinheiro
Doutor em M edicina pela Faculdade de M edicina da Universidade de São Paulo (USP).
Diretor Adm inistrativo da D isciplina de G inecologia M édico Estrangeiro da U niversidade de
Firenze, Itália.
W ellington Andraus
M édico Assistente do Serviço de Transplante e C irurgia do Fígado do D epartam ento de
Gastrenterologia do Hospital das C línicas da Faculdade de M e dicina da U niversidade de São
Paulo (USP).

W ellington M onteiro M achado


Professor-assistente Doutor do D epartam ento de C línica M édica da Faculdade de M edicina
de Botucatu da U niversidade Estadual Paulista (Unesp).

W illys Tristão
Aluno de Pós-graduação do D epartam ento de G inecologia e O bstetrícia da Faculdade de
M edicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).

W ilson Roberto Catapani


Professor Titular de G astrenterologia da Faculdade de M e dicina do ABC (FMABC). Fellow do
Am erican C ollege of Gastroenterology.

Yvens Barbosa Fernandes


C oordenador do Serviço de N eurocirurgia do Hospital M ário G atti. M édico Assistente da
D isciplina de N eurocirurgia da Universidade Estadual de C am pinas (U nicam p) e do Hospital
Centro Médico.

Youko Nukui
Mestre e Doutora em H em atologia da Faculdade de M edicina da U niversidade de São
Paulo (USP). Chefe do A m bulatório de Transfusão do Hospital das C línicas da Faculdade de
M edicina da USP,

Zein M oham ed Sam m our


Doutor em Urologia pela Faculdade de M edicina da U niversidade de São Paulo (USP).
M édico Assistente C olaborador do Setor de Disfunções M iccio n a is do Hospital das C línicas
da Faculdade de M edicina da USP.

Zuleica Soares
Médica Assistente do Serviço de D erm atologia do Instituto de Assistência Médica ao Servidor
Público Estadual de São Paulo (la m spe ).T ítulo de Especialista pela Sociedade Brasileira de
D erm atologia (SBD).
Dedicatória

A o Bruno e André, fontes inesgotáveis


de estímulo, entusiasm o e amor.

Antonio Carlos Lopes


Agradecimentos

Aos m eus filhos, Renato, Márcio e Carla,


meu eterno agradecimento pelo carinho e apoio
em todos os momentos.

A ntonio Carlos Lopes


Prefácio

A tarefa ora avocada pelo estim ado amigo, Professor Antonio Carlos Lopes,
para prefaciar o presente trabalho, Clínica M édica - Diagnóstico e Tratam ento ,
espelhando conhecimento profundo e elogiável, sentido didático, e que vem de
sua autoria e insignes colaboradores, pareceu-m e, dc início, sobrelevar minha
capacidade de simples médico e editor de livros médicos.
Afinal, são 6.254 páginas, 36 seções, 457 capítulos, 41 organizadores, 729
colaboradores, 6 volumes, verdadeiro trabalho de grandeza enciclopédica.
Indaguei-me, refugiado no silêncio de m inha privacidade - por que tal
privilégio quando a Medicina de São Paulo apresenta tão num eroso contingente
de colegas notáveis, cuja citação de seus nomes preencheria laudas e mais laudas?
E, ainda, nesse solilóquio - não sou clínico e m inhas titulações, despidas das
vestes talares da academia, restringem-me, apenas, às de especialista e membro
associado, outorgadas pelas associações nacionais e internacionais.
Porém, em meio a esse estado de espírito, sobreveio-me com toda clareza, à
semelhança do brilho da luz do sol de m eio-dia, a imagem querida do Professor
Lopes, cujo semblante encontrava-se transfigurado por luz a projetar-se de
seus olhos, por sinal, olhar firme, arguto, perscrutador, mas, capaz de traduzir
sentimentos, os quais não hesitei em identificar com os próprios dos idealistas e
dos homens de bem.
Essa luz, observei, é aquela que cim enta o poder de agregação do Professor
Lopes, agregação de ideais e pessoas. A que se transform a no poder de unir
colegas notáveis pelo seu médico saber, a que agrega a semelhança de um rio
de mil braços a formar imenso estuário que deságua no oceano das realizações
médicas, docentes e associativas.
Poder de agregação tão singular em si mesmo, cuja potência a par dos relevantes
conhecimentos médicos do Professor Lopes o fez Titular de Clínica Médica da
Escola Paulista de Medicina, EPM/Unifesp e, atualmente, seu Diretor; Presidente
da Sociedade Brasileira de Clínica Médica, SBCM; e da Sociedade Brasileira de
Medicina de Urgência e Emergência, ABRAMURGEM, dentre tantos outros
cargos de liderança acadêmicas e associativas.
Seguindo o trajeto da luz, deparei-me, então, com que penso ser as suas
origens: Platão redigindo o term o “Política”, conceituando-a como a ciência das
ciências e, por consequência, a vem denominar, sob o peso da im portância de seu
valor para a humanidade, “Ciência Real”. Aristóteles segue Platão e a chama de
“a arte de governar os hom ens”. Posteriormente, no século XVI, o filósofo inglês
Thomas Hobbes proclama a síntese da Ética com a Política, conceituando Política
como a “ciência que estuda o ‘justo e o injusto’, o ‘equânim e e o iníquo’ nas ações
de liderança.”
De todo modo, a origem da luz que vi consagra a Política como “a arte de
governar os homens”, mas “governar com a finalidade de alcançar o bem”. Aí está,
a Política sem máculas, em seu conceito original, exalando toda pureza de sua
criação.
Prezado leitor, explica-se, assim, o poder de agregação do Professor Lopes,
sua invulgar capacidade de liderança, renovada no dia a dia das lutas da vida,
transformando-se, sem, não obstante, perder o seu foco: os soberanos interesses
da ética voltados para o coletivo.
Tudo ocorre de tal maneira que atinge horizontes jamais alcançados por outros
colegas (perdoe-me pela radicalização do advérbio “jamais”, o qual não faz parte
do bom processo reflexivo, mas, aqui no contexto, espelha a verdade).
Descobri, de igual maneira, onde o Professor Lopes extrai a matéria-prim a
de seu cimento agregador: reside no seu fino e sensível juízo de valor moral. Está
dentro de si, é de sua natureza: um a aptidão, pois.
Mediante seu uso, valora o mais ou menos im portante para a com unidade
médica, o útil e o bom do supérfluo e nocivo.
Creio ter explicado o porquê de m inha aceitação a tão honroso convite. O fiz,
simplesmente ao descrever as secas batidas dos seus pés nus construindo com
seus próprios passos o percurso da ética, do ideal de servir e da transm issão do
saber. Percurso cujo epílogo encontra-se nos espaços da medicina, da academia,
das associações, sem esquecer da prática médica; no seu caso, marcada pela visão
humanista e a reabilitação da tão saudável relação médico-paciente.
Percurso cujas origens rem ontam às inspirações helénicas do governar os
homens, materializadas por suas ações neste m undo do século XXI.
E, ao crepúsculo deste breve texto, ter simplesmente revelado, agora posso
dizê-lo, o porquê deste magnífico e grandioso livro.

São Paulo, outubro de 2013.

Paulo da Costa Rzezinski


Diretor Médico
Editora Atheneu
Sumário

VOLUM E 1

SEÇÃO 1 - SIN TO M A S C O M U N S
Coordenador: Eros A ntonio Alm eida

1. Tosse, 3
Adriano Cesar Bertuccio, D aniela de Toledo Girio, M aria Aparecida Barone Teixeira,
Eros A ntonio de A lm eida

2. D ispneia, 13
Cristina Brandt Friedrich M artin Gurgel, Patricia D om ingues

3. Dor no peito, 25
Pompeu Ribeiro de Cam pos

4. P a lp ita ç ã o , 43
Maria Silvia Santarém C aetano Ronconi,
Júlio César Ronconi

5. Síndrom e d a fa d ig a c rô n ic a , 47
José Roberto Provenza

6. E m ag re cim en to , 53
Maria Aparecida Barone Teixeira, Carlos O svaldo Teixeira, Eros Antonio de A lm eida

7. H em optise, 61
Luiz C láudio Martins, André Fattori, Heitor M oreno Ju n io r

8. Dor a g u d a no jo elh o , 67
Sim one Appenzeller

9. Disúria e outros sintom as d o tra to urin ário inferior,73


Rosalia Matera de Angelis Alves,Edson Soares Bezerra, Alessandro Prudente,
Eros Antonio de Alm eida

10. Febre e h ip erte rm ia , 81


M ilton Lopes de Souza, Eros Antonio de A lm eida

1 1. E d e m a d e m e m b ro s inferiores, 89
Miguel Ângelo Peixoto de Lim a.Vania M airi Naue, Arlene dos Santos Pinto
12. C e fa le ia a g u d a , 107
Roberto M inoru Tani Inoue, Bertha Furlan, A lessandra M artins Bales,
Rosana Villanassi

SEÇÃO 2 - GERIATRIA
Coordenador: João Toniolo Neto

13. D e liriu m no idoso, 131


Polianna Mara Rodrigues de Souza, Tatiana Alves de Andrade Dibb, Daniela M iethke

14. D epressão g e riá tric a , 141


Márcia M enon,O svladir Custódio

15. In c o n tin ê n c ia u rin ária no idoso, 149


Félix M artiniano de M agalhães Filho, João Toniolo Neto, Vitor Last Pintarelli

16. F a rm a c o te ra p ia e m g eria tria e ia tro g e n ia , 163


Hellen Livia Drum ond Marra

17. C o m p ro m e tim e n to auditivo, 171


Antonio Carlos Viana M iguel

18. V io lê n c ia c o n tra a pessoa idosa, 179


Naira Dutra Lemos, M aria Luiza Am ericano Jordã o de M agalhães

19. D esnutrição, 189


Talita Hatsumi Yamatto, Clarice Cavalero Nebuloni, Alessandra Martins Mendes da Costa

SEÇÃO 3 - M E D IC IN A PALIATIVA E D O R
Coordenadora: Ana Claudia de Lima Quintana Arantes

20. C u id a d o s paliativos, 205


Ana C laudia de Lima Q uintana Arantes

21. A b o rd a g e m e tra ta m e n to d a dor, 213


Leonardo de Oliveira C onsolim

22. D ispneia e m c u id a d o s paliativos, 223


Célia M aria Kira

23. N á u s e a e vôm ito, 233


Elisa M iranda Aires,Toshio Chiba

24. O b s tip a ç ã o e m c u id a d o s paliativo s, 241


Juliana M onteiro de Barros, Veruska M enegatti A nastácio Hatanaka

25. D e liriu m no d o e n te e m c u id a d o s p aliativ o s, 253


Maria das Graças Mota Cruz de Assis Figueiredo
26. T erm in alid ad e : re c o m e n d a ç õ e s d e c u id a d o s m é d ic o s n o fim
d a v id a h u m a n a , 267
Ana C laudia de Lima Q uintana Arantes

SEÇÃO 4 - DERM ATO LO G IA


Coordenador: José Alexandre de Souza Sittart

27. Ú lceras d e p ern a , 275


M ario Cezar Pires, José Roberto Pegas

28. R e a ç õ e s c u tâ n e a s adversas a d ro g a s e in tera çõ e s


m e d ic a m e n to s a s , 291
Zuleica Soares

29. Pioderm ites, 307


Maria Fernanda Vieira Cunha Cam argo

30. D o e n ç a s e rite m a to p a p u lo d e s c a m a tiv a s , 329


Julia na Burihan Cahali

31. D erm ato ses vesicobolhosas, 347


Ediviges Maria Cesareto Pássaro

32. A fe c ç õ e s d as unhas, 363


José Vitor de Oliveira Júnior

33. Lesões h ip e rp ig m e n ta d a s , 377


Fernando Luiz Teixeira Dantas

34. Tricoses, 393


José Alexandre de Souza Sittart

35. Princípios d a te ra p ê u tic a d e r m a to ló g ic a , 4 05


Luis Renato do Am aral M edeiros

36. D erm ato ses d o idoso, 421


José Alexandre de Souza Sittart

SEÇÃO 5 - O FTA LM O LO G IA
Coordenador: Rubens Belfort Jr.

37. U rg ências o fta lm o ló g ic as , 433


Rubens Belfort Neto, André Romano, M arcela Colussi Cypel, Rubens Belfort Jr.

38. A lte ra ç õ e s ocu lares re la c io n a d a s a d o e n ç a s sistêm icas, 4 4 9


Rubens Belfort Neto, André Romano, M arcela Colussi Cypel, Rubens Belfort Jr.
39. D o e n ç a s o fta lm o ló g ic a s d e interesse p a r a o c lín ic o g e ra l, 457
Rubens Belfort Neto, André Romano, M arcela C olussi Cypel, Rubens Belfort Jr.

SEÇÃO 6 - O TO R R IN O L A R IN G O LO G IA
Coordenador: Fernando Freitas Ganança

40. O tite m é d ia : a lg o ritm o d e d ia g n ó s tic o e tra ta m e n to , 4 6 5


Andrei Borin, Norma de Oliveira Penido

41. R e a b ilita ç ã o d a p e rd a a u d itiv a neurossensorial, 471


Luiz César Nakao lha, Alessandra Zanoni, O sw aldo Laércio Cruz

42. Paralisia fa c ia l periférica, 485


José Ricardo Gurgel Testa

43. Tontura, 495


Fernando Freitas G anança, Ana Paula Serra, M aurício M alavasi G anança,
Heloisa Helena Caovilla

44. A fe c ç õ e s d o nariz e seios p a ra n a s a is , 503


Luiz Carlos Gregário, Vinicius M agalhães Suguri, Eduardo M acoto Kosugí

45. D o e n ç a s d a faring e, 523


Shirley Shizue Nagata Pignatari, Luc Louis M aurice Weckx

46. N ódulos cervicais, 533


O nivaldo Cervantes, Leonardo Haddad, M areio Abrahäo, M arcello Deboni

47. C o rp o e stranh o n a via a é re a , 5 45


Reginaldo Fujita, Juliana Sato

48. D o e n ç a s d a larin g e, 5 5 5
Paulo Augusto de Lima Pontes, Noemi de Biase, Osiris C am ponês do Brasil,
José C aporrino Neto, José Eduardo de Só Pedroso, Luciano Rodrigues Neves,
Paula Lorenzon, Sung W oo Park, Reinaldo KazuoYazaki

49. D o e n ç a s d as g lâ n d u la s salivares, 571


Luc Louis M aurice Weckx, Cleonice Hitomi W atashi Hirata, Denise Caluta Abranches,
Maria Angela Mimura

SEÇÃO 7 - P N E U M O LO G IA
Coordenador: José Roberto Jardim

50. N e o p la s ia d e p u lm ã o , 579
Ilka Lopes Santoro, Hakaro Tadokoro, Sérgio Jam n ik

51. D o e n ç a p u lm o n a r obstrutiva c rô n ic a - tra ta m e n to , 591


A m ilcar Bigatão, Oliver A. N ascim ento, José Roberto Jardim
52. A lteraçõ es no c o n tro le d a v e n tila ç ã o , 601
Rodrigo Russo, José Roberto Jardim

53. A sm a, 615
A m ilcar Bigatão, Oliver A. N ascim ento, José Roberto Jardim

54. P n eu m o n ia a d q u irid a n a c o m u n id a d e , 6 2 9
Ricardo de Am orim Corrêa

55. B ronquiectasias, 639


Sérgio Ricardo Santos, Fernando Sérgio Studart, A m ilca r Bigatão,
José Roberto Jardim

56. A bscesso pu lm o n ar, 647


Sérgio Ricardo Santos, Vinícius lam onti, José Roberto Jardim

57. D erram es pleurais, 6 53


Clystenes Odyr Soares Silva, Alex Gonçalves M acedo

58. Insuficiência respiratória a g u d a , 6 6 9


Josiane Marchioro, Julio Abreu de Oliveira, Bruno P inheiro

59. D o e n ç a s p u lm o n are s intersticiais difusas, 681


Adalberto S. Rubin

60. D o e n ç a s respiratórias a m b ie n ta is e o c u p a c io n a is , 697


Ericson Bagatin, Gustavo de Souzo Portes M eireiles

SEÇÃO 8 - C A R D IO L O G IA
Coordenador: Ângelo Am ato V incenzo de Paola

61. S em io lo g ia c ard io v as cu la r, 717


Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva, Renato D elascio Lopes

62. P ro p e d ê u tic a invasiva d o a p a re lh o c a rd io v a s c u la r, 757


M anuel Marques Gomes, Ricardo P. Faraco, C láudia M. Rodrigues Alves

63. Im a g e m e sistem a c ard io v as cu la r, 771


G ilberto Szar, Carlos Gustavo Yuji Verrastro

64. Insuficiência c a rd ía c a , 791


Dirceu Rodrigues A lm eida, Eliane Reiko Alves, Carlos Alexandre Lemes Oliveira

65. M io c a rd io p a tia s , 807


Dirceu Rodrigues A lm eida, Carlos Alexandre Lem es O liveira, Eliane Reiko Alves

66. Disfunções valvares, 827


D aniela Fernanda A. Hemerly, Valdir Am brósio M oises
67. U rgências card io v as cu la re s, 849
C ristiano Freitas de Souza, Elias Knobel

68. Arritm ias c a rd ía c a s , 867


C laudio Cirenza, Luiz Carlos Paul, G uilherm e Fenelon,
Ângelo Am ato Vincenzo de Paola

SEÇÃO 9 - HIPERTENSÃO ARTERIAL


Coordenadores: Décio M ion Jr., Katia Coelho Ortega

69. Etiologia d a h ip erte n sã o arterial, 887


Giovanio Vieira da Silva, Andrea Pio de Abreu

70. P ro p e d ê u tic a e tio ló g ic a d a h ip e rte n s ã o a rte ria l, 903


Julia na dos Santos Gil, Nadja Sotero N atividade M endes, Heno Ferreira Lopes

71. A b o rd a g e m d o p a c ie n te hipertenso, 915


Katia Coelho Ortega, D écio Mion Jr.

72. T ra ta m en to d a h ip erte n sã o a rte ria l, 925


Paulo Cesar Lopes, Eduardo Barbosa Coelho, Fernando Nobre

73. H ip erte n sã o a rte ria l resistente, 941


Cibele Isaac Saad Rodrigues, Fernando A ntonio de Alm eida

74. U rg ên cia e e m e rg ê n c ia h ipertensiva, 957


Andrei Alkm im Teixeira, Frida Liane Plavnik

SEÇÃO 10 - HEM A TO LO G IA
Coordenador: Dalton de A lencar Fischer Cham one

75. A n em ias, 973


Sandra Fátima M enosi Gualandro, G uilherm e H enrique H encklain Fonseca

76. N e u tro p e n ia , 991


Elvira D. R. Pereira Veloso, Valeria Buccheri, W alter de M acedo Lima

77. L eu cem ias e d o e n ç a s m ieloproliferativas, 1003


Pedro Enrique D orlhiac-LIacer

78. Linfomas, 1017


Juliana Pereira, Renata O liveira Costa, A brahão Elias Hallack Neto

79. Transplante d e c élu la s-tro n co h e m a to p o ié tic a s , 1033


Frederico Luiz Dulley, Rosaura Saboya

80. T e ra p ê u tic a transfusional, 1049


Youko Nukui
81. Distúrbios p la q u e tá rio s , 1067
Elbio A ntonio D'Amico, Dalton de Alencar Fischer C ham one

82. Distúrbios d a c o a g u la ç ã o , 1075


Paula Ribeiro Villaça, Audrey Krüse Zeinad V alim , Elbio A ntonio D 'A m ico

83. T e ra p ê u tic a a n titro m b ó tic a , 1097


Patrícia Lima Junqueira, Erica Okazaki, Elbio A nto nio D'Am ico,
Dalton de Alencar Fischer C ham one

VO LUM E 2

SEÇÃO 11 - G ASTRO ENTERO LO GIA, FÍG A D O . V IA S BILIARES E


PÂNCREAS
Coordenador: Joa qu im Prado Pinto de Moraes-Filho

84. Provas d e fu n ç ã o p a n c re á tic a , 1115


G uilherm e E.G. Felga, M arianges Zadrozny G ouvêa da Costa, Dulce Reis Guarita

85. D ia gn ó s tic o p or im a g e m nas d o e n ç a s d o fíg a d o , vias biliares e


p â n c re a s , 1121
A ntonio Sergio Zafred M arcelino, G iovanni G uido Cerri

86. E n d o sco p ia d igestiva d ia g n o s tic a e te ra p ê u tic a , 1145


Paulo Sakai, Dalton M arques Chaves, A driana Vaz Safatle-Ribeiro, Everson Luiz
Alm eida Artifon, Fauze M aluf Filho, Eduardo G uim arães Hom eaux de Moura,
Flávio Ferreira

87. A fe c ç õ e s m ais freq u e n te s d a m u c o s a b u c a l, 1165


Luc Louis M aurice Weckx, C leonice Hitom i W atashi Hirata, Maria A ngela M im ura,
Denise Caluta Abranches

88. Distúrbios m otores d o e sô fag o , 1195


Eponina Maria de Oliveira Lemme, Laura H elm an

89. D o e n ç a d o refluxo g as tre s o fá g ic o , 1213


J oaquim Prado Pinto de Moraes-Filho, Renata C arvalho de M iranda Chaves,
Ricardo Anuar Dib, Tomás Navarro-Rodriguez

90. Esofagite eosino filica, 1221


Gerson Ricardo de S. D om ingues, O aquim Prado Pinto de Moraes-Filho,
Aline G onçalves Leite D om ingues

91. Esofagites infecciosas, 1237


Sérgio Barbosa Marques

92. Ú lcera g a s tro d u o d e n a l, 1259


S chliom a Zaterka, Jaim e N atan Eisig
93. H e lic o b a c te r pylori, 1275
Luiz Gonzaga Vaz Coelho

94. S índrom e d e Zoliinger-Ellison (g a s trin o m a ), 1291


Ricardo C, Barbuti

95. Diarreias, 1297


W ilson Roberto Catapani

96. Síndrom e d a m á a b s o rç ã o , 1307


Sender J. Miszputen

97. D o e n ç a c e lía c a , 1323


Lorete Maria da Silva Kotze, Shirley Ramos da Rosa Utiyam a

98. In to lerâ n cia à lactose, 1343


Antonio C. Sparvoli, Jucéli M .H .S parvoli

99. S u p ercrescim en to b a c te ria n o d o intestino d e lg a d o , 1355


Rogério Antunes Pereira Filho, Tiago Sevá Pereira

100. D o e n ç a d e W h ipp le, 1369


W ellington M onteiro M achado

101. Parasitoses intestinais, 1381


Aloísio Sales da Cunha, M aria de Lourdes de Abreu Ferrari

102. In fec çõ e s intestinais - d ia rre ia b a c te r ia n a , 1431


M aria de Lourdes de Abreu Ferrari, Aloísio Sales da C unha

103. A lergia a lim e n ta r, 1445


Dorina Barbieri

104. D o e n ç a d iv erticu lar dos cólons, 1461


Flávio Antonio Q uilici, Lisandra Carolina M arques Q uilici

105. M e g a c ó lo n , 1479
Valter Nilton Felix

106. D o e n ç a in flam ató ria intestinal, 1487


Adérson O m ar M ourão C intra Damião, Flávio Feitosa, Luciane Reis M ilani

107. D ispepsia fu n c io n al, 1499


Maria do C arm o Friche Passos, Décio Chinzon

108. Síndrom e d o intestino irritável, 1509


O aquim Prado Pinto de M oraes-Filho

109. C o n s tip a ç ã o intestinal fu n c io n al, 1517


Tomás Navarro-Rodriguez, Ricardo Anuar Dib, Renata C arvalho de M iranda Chaves,
Joaquim Prado Pinto de M oraes-Filho
110. D ia g n ó s tic o d ifere n cial d as icterícias, 1529
Maria Lacia Gom es Ferraz

111. Ascite, 1537


A ngelo Alves de Mattos, Angelo Zam bam de Mattos

112. Cirrose h e p á tic a , 1547


Moysés Mineis

113. H ep atites virais, 1565


Edna Strauss, M arcelo Sim ão Ferreira, M onica Valverde Borsoi Viana, M areio Oliveira
e Silva, R aym undo Paraná

114. D o e n ç a h e p á tic a g o rdu ro sa n ã o a lc o ó lic a , 1591


Antonio Ricardo Andrade, M arcelo Portugal, Raym undo Paraná

115. H e p a tite a u to im u n e , 1601


João Galizzi Filho, Cláudia Alves Couto

116. Cirrose biliar p rim ária, 1613


Alfeu de Medeiros Fleck Junior, Ajácio Bandeira de M ello Brandão

117. H ip erte n sã o p ortal, 1625


Edna Strauss

118. Transplante h e p á tic o , 1641


Luiz Augusto Carneiro D 'Albuquerque, W ellington Andraus, Liliana Ducatti

119. C o les tas e e x tra -h e p á tic a , 1653


Alberto Meyer, Sonia Penteado, José Jukem ura

120. C olecistite a g u d a , 1663


Ricardo Jureidini,Telesforo Bacchella, Ivan C ecconello

121. Pólipos d a vesícula biliar, 1671


C láudio Bresciani, Roger Beltrati Coser

122. Teste d e fu n ç ã o p a n c re á tic a , 1677


José Galvão Alves, Raquel Canzi Alm ada de Souza

123. P a n c re a tite a g u d a , 1683


Júlio Maria Fonseca Chebli, Liliana Andrade Chebli,
Tarsila C am panha da Rocha Ribeiro

124. P a n creatites c rô nicas, 1701


G uilherm e E. G. Felga, Carlos de Barros M ott, Dulce Reis Guarita

125. Peritonite tu b e rc u lo s a , 1711


Bernardo Bitelm an

126. Peritonite b a c te ria n a e s p o n tâ n e a , 1719


Carlos Terra, Carlos Sandoval Gonçalves
SEÇÃO 12 - NEFRO LO G IA
Coordenador: LuísYu

127. A v a lia ç ã o c lín ic o -la b o ra to ria l d a d o e n ç a renal, 1731


Jam es Hung, LuísYu

128. Insuficiência renal a g u d a , 1743


LuísYu, Verônica Torres da Costa e Silva

129. D o e n ç a ren al c rô n ica , 1755


Rodrigo Bueno de Oliveira

130. G lo m e ru lo p a tia s p rim árias, 1765


Elerson Carlos C ostalonga, Lecticia Barbosa Jorge

131. Litíase renal, 1781


Rodrigo Bueno de Oliveira

132. M a n ife s ta ç õ e s renais das d o e n ç a s sistêm icas, 1793


LuísYu, Juliana Santos de Santana, V erônica Torres da Costa e Silva

133. N e fro p a tia d ia b é tic a , 1835


Silvia Titan

134. Nefrites túbulo-intersticiais, 1847


Henrique Palomba

135. D o e n ç a renal policística a u to s s ô m ic a d o m in a n te , 1851


Bruno Eduardo Pedroso Balbo, Luiz Fernando O nunchic

136. H ip erte n sã o a rterial e os rins, 1869


G iovanio Vieira da Silva

SEÇÃO 13 - FLUIDO E ELETRÓLITOS


Coordenadores: Renato Delascio Lopes, Letícia Sandre V endram e

Parte 1 - Distúrbios hidroeletrolíticos


137. Distúrbios d o sódio, 1877
Letícia Sandre Vendram e, Renato D elascio Lopes

138. Distúrbios d o potássio, 1897


Letícia Sandre Vendrame, Renato D elascio Lopes, N ilson Tavares Poppi,
Leandro Santini Echenique, Salete A parecida Ponte N acif

139. Distúrbios d o c á lc io , 1923


Letícia Sandre Vendram e, Renato D elascio Lopes, Fábio Freire José,
Fernando Sergio Studart Leitão Filho
140. Distúrbios d o m a g n é sio , 1945
Leticia Sandre Vendram e, Renato D elascio Lopes, M arcello Scattolini,
Viviane Pereira Brito

141. Distúrbios d o fósforo, 1957


Letícia Sandre Vendram e, Renato D elascio Lopes, Endrigo Emanuel G iordano

Parte 2 - Equilíbrio ácido-base


142. C o n ceito s, 1969
Renato D elascio Lopes, Letícia Sandre Vendram e, M arcus Faria Lasmar,
Carlos Eduardo Saldanha de Alm eida, Hélio Penna G uim arães

143. A cid o s e m e ta b ó lic a , 1973


Renato D elascio Lopes, Letícia Sandre V endram e, V icente Luthiani D iógenes Rêgo,
M ilton José de Barros e Silva

144. A cido s e respiratória, 1993


Renato Delascio Lopes, Milton José de Barros e Silva, Carolina Baeta Neves Duarte Ferreira,
Letícia Sandre Vendram e

145. A lc a lo s e m e ta b ó lic a , 1999


Renato D elascio Lopes, M ilton José de Barros e Silva, M arcus Faria Lasmar,
Letícia Sandre Vendram e

146. A lc alo s e respiratória, 2 0 0 9


Renato D elascio Lopes, Vicente Luthiani D iógenes Rêgo, Carolina Baeta Neves
D uarte Ferreira, Letícia Sandre Vendram e

147. Distúrbios s ec u n d ário s (co m p e n s a tó rio s ) e mistos, 2013


Renato D elascio Lopes, Vicente Luthiani D iógenes Rêgo, Letícia Sandre Vendram e

VOLUM E 3

SEÇÃO 14 - E N D O C R IN O L O G IA
Coordenador: Alfredo Halpern

148. H ip o tá la m o e d o e n ç a s h ip o ta lâ m ic a s , 2023
D aniella J. P. C. R om anholi, Luiz Roberto Salgado

149. Nódulos tireóideos, b ó cio difuso simples e b ó cio multinodular, 2045


Meyer Knobel

150. H ipotireoidism o, 2 06 3
Meyer Knobel

151. D o e n ç a s p o r d e fic iê n c ia d e io d o e b ó c io e n d ê m ic o , 208 3


Meyer Knobel
152. Tireoidite, 2093
Meyer Knobel, Suemi Marui

153. H ipertireoidism o e tireoto xico se, 2115


Suem i Marui, Meyer Knobel

154. C â n c e r d e tireóide, 2137


Suemi Marui, Meyer Knobel

155. Paratireoides, 2169


Regina M atsunaga M artin, M ariana Tenorio Antunes Reis, Silvia Bertoncello,
Pedro Henrique Silveira Corrêa

156. O steoporose, 2195


Vera Lúcia Szejnfeld

157. D o e n ç a s d as a d re n a is , 220 9
C laudio E. Kater, Flávia A. Costa-Barbosa, José Viana Lima Junior, M arcos S. Neres,
M artha K. P. Huayllas, Regina do C arm o Silva

158. F eo c ro m o cito m a , 2243


André Gustavo Pires de Sousa, Josivan G om es de Lima,
Lúcia Helena Coelho Nóbrega

159. Tumores neu ro en d ó crin o s, 2259


M ônica Gadelha, Leonardo Vieira Neto, Luiz Eduardo W ildem berg

160. D o e n ç a s d o testículo, 2277


Sidney Glina, Luciano da Rocho Barros, M arcelo Vieira

161. D o e n ç a s d a m a m a m a s c u lin a , 2291


C laudia G olcm an Glina Rubin, Sidney G lina

162. C lim a tério e m e n o p a u s a , 2301


Aricia Helena Galvão Giribela, Cassiana Rosa Galvão Giribela, N ilson Roberto de Melo

163. Tumores n eu ro endó crin o s, 2311


Delm ar Muniz Lourenço Jr., Rodrigo Alm eida Toledo, Sergio Pereira de Alm eida Toledo

164. D ia b e te s m ellitus, 2329


M árcia Silva Queiroz, M árcia Nery

165. C o m a d ia b é tic o , 2 3 4 5
Teresa Cristina C. M attana, Kátia C am arano N ogueira, Maria Elizabeth Rossi da Silva

166. Flipoglicem ias, 2363


Fabricio Soga Fabri, C ristiane Kochi, João Eduardo Nunes Salles

167. Lipoproteína e a te ro g ê n e s e , 2373


Edna Regina Nakandakare, Marisa Passarelli

168. Frações lip ídicas e risco d e d o e n ç a a rte ria l c o ro n á ria , 2393


M arcelo Chiara Bertolam i, Adriona Bertolam i
169. T ra ta m e n to d as dislipidem ias, 2407
M árcio H. M inam e, Leonardo M angili, Raul D. Santos

170. O b e s id a d e - E tio p a to g e n ia e tra ta m e n to clín ico, 2429


Cintia Cercato, Alfredo Halpern

171. O b e s id a d e - T ra ta m en to cirúrgico, 2443


Denis Pajecki, Allan Garm s Marson

SEÇÃO 15 - N U TR O LO G IA
Coordenador: Durval Ribas Filho

172. O b e s id a d e , 2463
Durvai Ribas Filho, Paulo César Lima Giorelli, Luiz Roberto Queroz,
M aria do Perpétuo Socorro Vieira Giorelii, Valter Makoto N akagawa

173. A b o rd a g e m n u tro te rá p ic a n a d esn u trição , 2481


Juliana Deh Carvalho M achado

174. Transtornos a lim e n ta res , 2497


M aria Del Rosario Zariategui de Alonso, Hewdy Lobo Ribeiro, José Alves Lara Neto

175. Distúrbios d o m e ta b o lis m o d as vitam in as, 2511


Julia na Deh Carvalho M achado, Paula C hiarello Garcia, Hélio Vannucchi,
Alceu Afonso Jordão Jr.

176. T erap ia n u tro ló g ic a oral, enteral e p a re n te ra l, 2529


Selma Freire de Carvalho da Cunha, G uilherm e Teixeira de Araújo,
José Eduardo Dutra de Oliveira, Júlio Sérgio M archini

SEÇÃO 16 - D O E N Ç A DO S VASOS S A N G U ÍN EO S E LINFÁTICOS


Coordenadores: José Carlos Costa Baptista-Silva, M arcelo Rodrigo de Souza-M oraes

177. A terosclerose e o b s tru ç ã o arte ria l p erifé ric a, 2577


José Carlos Costa Baptista-Silva, M arcelo Rodrigo de Souza-M oraes

178. Is q u e m ia c e re b ra l d e o rig e m arte ria l e x tra c ra n ia n a , 2593


José Carlos Costa Baptista-Silva, M arcelo Rodrigo de Souza-M oraes

179. A n eu rism a a rterial, 2607


José Carlos Costa Baptista-Silva, M arcelo Rodrigo de Souza-M oraes

180. Varizes dos m em bros inferiores e insuficiência venosa crônica, 2621


José Carlos Costa Baptista-Silva, M arcelo Rodrigo de Souza-M oraes
SEÇÃO 17 - M ASTO LO G IA
Coordenador: D om ingos Auricchio Petti

181. Tecido m a m á rio e te ra p ê u tic a s horm o n ais, 2637


D om ingos A uricchio Petti, M arco A ntonio Nazar Petti

182. Dor m a m á ria , 2647


Luiz Henrique Gebrim, Francisco Cyro Reis de C am pos Prado Filho

183. H ip erplasia d u c ta l a típ ic a e c a rc in o m a d a m a m a in siiu d u c ta l


e lobular, 2657
Antonio Frasson, Felipe Zerwes, Betina Vollbrecht

184. C a rc in o m a invasor, 2 66 3
Gustavo Antonio de Souza

185. Processos infecciosos d a m a m a , 2679


Laerte Justino de Oliveira, Hélio Rubens de Oliveira Filho

186. D o e n ç a s b en ig n a s d a m a m a , 2685
Henrique M. Salvador Silva, Maria Letícia Leone R ocha,Thais Paiva Moraes,
Liliana Moscardini

187. G in e c o m a s tia e c â n c e r d e m a m a e m h o m en s , 2 6 9 9
M aciel de Oliveira Mafias, M arcos Alberto Arruda de Aquino, Betina Menezes de
Albuquerque Marques

188. C asos e sp eciais e m p a to lo g ia m a m á ria : c â n c e r b ila te ra l,


c a rc in o m a inflam ató rio , c â n c e r no c ic lo g ra v íd ic o -p u e rp e ra l e
d o e n ç a d e Paget, 2707
Roberto Gomes

SEÇÃO 18 - G IN E C O L O G IA
Coordenador: Edmund Chada Baracat

189. S a n g ra m e n to uterino a n o rm a l n a p r é -m e n o p a u s a , 2717


José M aria Soares Júnior, M aria C ândida Pinheiro Baracat, E dm und Chada Baracat

190. S a n g ra m e n to uterino n a p ó s -m e n o p a u s a , 2723


Isabel Cristina Espósito Sopreso, Maria Cândida Pinheiro Baracat,
Edm und Chada Baracat, José Maria Soares Júnior

191. Síndrom e p ré -m e n stru al, 2729


José Maria Soares Júnior, M aria Cândida Pinheiro Baracat,
Ricardo dos Santos Sim ões, Edm und Chada Baracat

192. D ism enorreia, 2737


José Maria Soares Júnior, M aria C ândida Pinheiro Baracat,
Ricardo dos Santos Sim ões, Edm und Chada Baracat
193. C o rrim en to g en ita l, 2745
Iara M oreno Linhares, Lana M aria de Aguiar

194. Pólipo e n d o m e trial, 2753


José M aria Soares Júnior, M aria Cândida Pinheiro Baracat, Cezar N oboru Matsuzaki,
W alter Pinheiro, Edmund Chada Baracat

195. Pólipo e n d o c e rv ic a l, 2757


C ristiane Lima Roa, Flávia Abranches Corsetti Purcino, Isabela Karine R odrigues Agra,
José Maria Soares Júnior, Edm und C hada Baracat

196. Cisto e abscesso d a g lâ n d u la d e Bartholin, 2761


M aricy Tacla, Márcia Farina Kamilos

197. M a lfo rm a ç õ e s uterinas (m ü lle ria na s), 2771


Sérgio Conti Ribeiro, Renata Asset Tormena

198. N eo p la sias in traep iteliais cervicais, 2779


C ristiane Lima Roa, Mila M eniguelli M iranda, Denise Fabron Barbosa

199. C a rc in o m a d o co lo d o útero, 2795


Jesus Paula Carvalho, Edm und Chada Baracat

200. Leiom iom a uterino, 2807


Rafaela Alkmin da Costa, José Maria Soares Júnior, N ilo Bozzini,
Edm und Chada Baracat

201. C a rc in o m a d o e n d o m é trio , 2819


Jesus Paula Carvalho, Edm und Chada Baracat

202. C a rc in o m a d a vulva, 2829


José Carlos Sadalla, Edm und C hada Baracat

203. Endom etriose, 2839


Sérgio Podgaec, M auricio Sim ões Abrão

204. D o e n ç a in flam ató ria p é lv ic a , 2853


José Maria Soares Júnior, Eduardo Vieira da Motta, Edm und C hada Baracat,
Isabel Cristina Espósito Sopreso

205. Tumores b en ign o s d o ovário, 2861


Ricardo dos Santos Simões, Paulo Francisco Ramos M argarido,
José M aria Soares Júnior, Edm und C hada Baracat

206. S índrom e dos ovários policísticos, 2869


José Maria Soares Júnor, G ustavo Arantes Rosa M aciel, Ricardo dos Santos Simões,
M aria Cândida Pinheiro Baracat, Edm und Chada Baracat

207. D isfun ção sexual fe m in in a , 2883


Elsa Aida Gay de Pereyra,Theo Lerner, Lucivanda Pontes Fonteles
208. In fertilid ad e fem in in a , 2895
Paulo Serafini, Mareia Riboldi, Lucas Y am akam i,Edm und Chada Baracat

209. H ip eran d ro g en ism o , 2903


Sylvia Asaka Yamashita Hayashida, Gustavo Arantes Rosa Maciel,
Jose A ntonio M iguel M arcondes, José M aria Soares Junior, Edm und C hada Baracat

210. A te n d im e n to à m ulher vítim a d e a b u s o sexual, 2923


Eduardo Vieira da Motta, José Maria Soares Júnior, Edm und Chada Baracat

211. Transição p a ra a m e n o p a u s a e p ó s -m e n o p a u s a , 2931


José M aria Soares Júnior, Maria C ândida Pinheiro Baracat, Edm und C hada Baracat,
Isabel C ristina Espósito Sopreso

212. C â n c e r d e ovário, 2939


Jesus Paula Carvalho

213. Cistite n a mulher, 2951


Hom ero Gustavo de Cam pos Guidi, Jorge M iihem Haddad

214. A m en o rre ia , 2969


Angela M aggio da Fonseca, Vicente Renato Bagnoli, M arilene Alicia de Sousa,
José M aria Soares Júnior, Erika M endonça Naves, Edm und Chada Baracat

215. P u b e rd a d e p re c o c e fem inin a , 2987


José Maria Soares Júnior, C ezarN oboru Matsuzaki, Edm und Chada Baracat

216. C o n tra c e p tiv o s orais c o m b in a d o s , 2997


Nilson Roberto de Melo, José Maria Soares Júnior, Edm und Chada Baracat

217. In c o n tin ê n c ia urinária fem inina , 3011


Lilian Renata Fiorelli, Jorge M ilhem H addad

218. Prolapso g en ita l, 3 02 9


Lilian Renata Fiorelli, Luciana Pistelli G om es Freitas, Jorge M ilhem Haddad

VOLUME 4

SEÇÃO 19 - OBSTETRÍCIA N O R M A L E PATOLÓGICA -


PATOLOGIA M É D IC A E C IR Ú R G IC A N A GESTAÇÃO
Coordenador: M arcelo Zugaib

Parte 1 - Generalidades
219. D ia g n ó s tic o d e gravidez, 304 3
Juang Horng Chau, Rodrigo Ruano, M arcelo Zugaib
220. C u id a d o s essenciais no p ré -n a ta l, 3051
Jorge de Rezende Filho, Carlos Antônio Barbosa M ontenegro,
Carlos Eduardo Ferreira Novaes

221. N u triçã o na gravidez, 306 5


Carlos Antônio Barbosa M ontenegro jo r g e de Rezende Filho

222. P rev en ç ão d a d o e n ç a h em o lítica , 3071


M arcos C onsonni

223. L a c ta ç ã o , 3079
Luiz José Ruaro Filho, Rodrigo Ruano, M arcelo Zugaib

224. V ia g e n s e im unizações d u ra n te a g ra vid e z, 3101


Paulo Basto de Albuquerque, Rodrigo Ruano, M arcelo Zugaib

Parte 2 - Complicações obstétricas nos primeiro e segundo


trimestres
225. N áu s ea s e vôm itos n a g ra v id e z /H ip e rê m e s e g ra v íd ic a , 3109
Abes M ahm ed Am ed,SueYazaki Sun

226. A b o rta m e n to e sp o n tâ n e o , 3117


Ricardo Porto Tedesco, Nelson Lourenço Maia Filho

227. A b o rta m e n to h a b itu a l, 3123


Antonio Gom es de Am orím Filho, Mário H enrique B urlacchini de Carvalho,
M arcelo Zugaib

228. G ra v id e z e c tó p ic a , 3133
Julio Elito Jun ior

229. D o e n ç a tro fo b lástica g e s ta c io n a l (m o la h id a tifo rm e


e c o rio c a rc in o m a ), 3153
Jorge de Rezende Filho, Carlos Antônio Barbosa M ontenegro, A ntônio Braga,
Paulo Belfort

Parte 3 - Complicações obstétricas nos segundo e


terceiro trimestres
230. P ré -e c lâ m p s ia e e c lâ m p s ia , 3183
Luiz José Ruaro Filho, Rodrigo Ruano, M arcelo Zugaib

231. Esteatose h e p á tic a a g u d a d a gravid ez, 3199


José Eymard Moraes de M edeiros Filho, Eduardo Borges da Fonseca

232. T ra b a lh o d e p a rto p rem atu ro , 320 5


Andrea Lins Tavares Bezerra, Rievani de Sousa D am iôo, Eduardo Borges da Fonseca

233. S a n g ra m e n to d o terc eiro trimestre, 3215


Roberto M agliano de Morais, Rievani de Sousa Dam ião, Eduardo Borges da Fonseca
Parte 4 - Complicações obstétricas no período pós-parto
234. M astite p u erp e ral, 322 9
Carlos Tadashi Yoshizaki, Rodrigo Ruano, Marcelo Zugaib

235. C o rio am n io n ite , 3235


Julie te M elo Diniz, Rievani de Sousa Damião, Eduardo Borges da Fonseca

Parte 5 - Condições médicas complicadas na gravidez


236. A n e m ia e g ravid ez, 3245
Julia na Marques Simões Villas-Bôas, Luciane Teresa Rodrigues Lima Kerche

237. Síndrom e dos a n tic o rp o s antifosfolípides, 3255


Anice Maria Vieira de C am argo Martins, José Carlos Peraçoli

238. T ire o id o p a tia e g ravid ez, 3259


Roberto Antonio de Araujo Costa, Claudia Garcia Magalhães,
G láucia Maria Ferreira da Silva Mazeto

239. H ip e rg lic e m ia na g e s ta ç ã o , 3267


Iracema de Mattos Paranhos Calderon, Marilza Vieira Cunha Rudge, Roberto Antonio de
Araujo Costa, Claudia Garcia Magalhães, Dênis José Nascim ento

240. D o e n ç a h ipertensiva, 3283


José Carlos Peraçoli, Vera Therezinha M edeiros Borges

241. D o e n ç a c a rd ía c a , 3 2 9 5
Vera Therezinha M edeiros Borges, C laudia Garcia M agalhães, Julia ne Rosa Poiati

242. A sm a e g ravid ez, 3307


Jo é lcio Francisco Abbade

243. Epilepsia e gravidez, 3313


Claudia Garcia M agalhães, Juliane Rosa Poiati, Vera Therezinha M edeiros Borges,
Iracem a de Mattos Paranhos Calderon

Parte 6 - Condições infecciosas na gravidez


244. In fe c ç ã o urinária n a g ravid ez, 3319
Rodrigo Pauperio Soares de Camargo, Nelson Lourenço M aia Filho

245. E streptococo d o g ru p o B d u ra n te a gravid ez, 332 5


G eraldo Duarte, Silvana M aria Q uintana, Pedro Paulo C orrales Faria

246. V a ric e la e gravidez, 3333


Rodrigo Pauperio Soares de Camargo, G eraldo Duarte, Silvana M aria Q uintana,
Ricardo Carvalho Cavalli, Helm er Herren
247. Tuberculose e g ravid ez, 3339
Rodrigo Pauperio Soares de C am argo, G eraldo Duarte, Silvana M aria Q uintana,
Rodrigo Metzker Pereira Ribeiro, Helm er Herren

248. In fe c ç ã o HIV/Aids d u ra n te a g ra vid e z, 3347


Geraldo Duarte, Silvana M aria Q uintana, Patrícia Pereira dos Santos Melli,
Rodrigo Metzker Pereira Ribeiro

249. H ep a tite s B e C d u ra n te a g ra vid e z, 3359


Geraldo Duarte, Silvana M aria Q uintana, Rodrigo M etzker Pereira Ribeiro,
Conrado M ilani C outinho

250. H erpes d u ra n te a gravid ez, 3373


Geraldo Duarte, Alessandra Cristina M arcolin, W illys Tristão

251. Sífilis d u ra n te a g ravid ez, 3381


Geraldo Duarte, Conrado M ilani Coutinho, Silvana Maria Quintana

252. C la m id ía s e g e n ita l e g o n o rre ia d u ra n te a g ra vid e z, 3391


Geraldo Duarte, Silvana Maria Quintana, Conrado M ilani C outinho

Parte 7 - Complicações cirúrgicas durante a gravidez


253. C o le d o c o litía s e , c o lec istite e c o le s ta s e id io p á tic a , 3401
G icélia de Souza Leite, Ricardo Cruz, Eduardo Borges da Fonseca

254. A p e n d ic ite e gravidez, 3411


Maria Letícia S. de M acedo Luminoso, D aniele Luminoso, Nelson Lourenço Maia Filho

255. C â n c e r d e m a m a e gravid ez, 3417


Edna M arina Cappi Maia, Joã o Bosco Ramos Borges, N elson Lourenço M aia Filho

256. Tumores d e o vário n a g e s ta ç ã o , 3427


Jacinta M atias,Ana C arolina Marchesiní de C am argo, N elson Lourenço M aia Filho

257. U rg ên cias cirúrgicas n ã o obstétricas d u ra n te a g ravid ez, 3437


M arcelo Zugaib, Eduardo Vieira da Motta

SEÇÃO 2 0 - DISTÚRBIOS MUSCULOESQUELÉTICOS


E IM U N O L Ó G IC O S
Coordenador: José Goldenberg

258. D ia g n ó s tic o dos distúrbios m u scu lo e sq u elético s , 3 4 5 5


A ntonio Carlos Ximenes, C am ila Guim arães

259. Artrite por d ep ó sito d e cristais - g o ta e d o e n ç a p o r d ep ó s ito d e


cristais d e pirofosfato d e c álc io , 3461
Ana Beatriz Vargas dos Santos, Geraldo da Rocha C astelar Pinheiro
260. O steo artrite p eriférica, 3479
N ilzio A ntonio da Silva, Ana Carolina de Oliveira e Silva M ontandon

261. Escleroderm ia sistêm ica, 3489


João Francisco Marques Neto, Ana Paula Toledo Del Rio

262. Artrite infecciosa, 3515


Moises Cohen, C am ila C ohen Kaleka

263. Espondilite a n q u ilo s an te, 3525


Fábio Jennings, Maria Roberta Melo P. S o a re s , Jam il N atour

264. Artrite p soriásica, 3537


José Goldenberg, Lucia Stella Seiffert de Assis G oulart

265. Lúpus e ritem a to s o sistêm ico, 3 5 4 5


Sandra G ofinet Pasoto, Eduardo Ferreira Borba

266. Artrite re u m a to id e , 3 5 6 3
Karina Rossi Bonfiglioli, N ilton Salles Rosa Neto, Lissiane Karine Noronha Guedes,
leda Maria M agalhães Laurindo

267. Esclerose sistêm ica, 3589


Percival Degrava Sam paio-Barros, Luciana Parente Costa Seguro,
Roberta G onçalves M arangoni, N atalino H ajim e Yoshinari

SEÇÃO 21 - DISTÚRBIOS U R O LÓ G IC O S
Coordenador: M iguel Srougi

268. Ffem atúria, 3 6 0 9


Adriano Nesrallah, M iguel Srougi

269. Pielonefrite a g u d a , 3617


Alexandre D anilovic

270. Cistite a g u d a , 3621


Roberto Soler

271. Cistite intersticial, 3627


C ristiano Mendes Gomes, Zein M oham ed S am m our

272. Prostatites, 3639


Alberto Azoubel Antunes

273. Epididim ite a g u d a , 3 6 4 5


Fabio C .Vicentini

274. C a lc u lo s e u rinária, 3651


Eduardo M azzucchi
275. H ip erp las ia b e n ig n a d a pró stata, 3661
M iguel Srougi, Alberto Azoubel Antunes, Marcos DalFOglio

276. D isfu nção sexual m a s c u lin a , 3675


José Cury

277. In fertilid ad e m a s c u lin a , 3693


M arcello Cocuzza, Rodrigo Pagani, Jorge Hallak

SEÇÃO 2 2 - DISTÚRBIOS D O SISTEMA NERVOSO


Coordenadora: Elizabeth Maria A parecida Barasnevicius Q uagliato

278. C e fa le ia s e d o r fa c ia l, 3707
Eliana Meire M elhado

279. D o e n ç a s d o sistem a nervoso periférico, 3739


Rosana Carandina-M affeis

280. Distúrbios d a transm issão n eu ro m u scu lar, 3755


Rosana Carandina-M affeis

281. Esclerose m últip la, 3765


Alfredo Dam asceno, Benito Pereira D am asceno

282. N eu ro m ielite ó p tic a (d o e n ç a d e D evic), 3779


Alfredo D am asceno, Benito Pereira D am asceno

283. Distúrbios d o m o v im en to h ip ercin é tico , 3787


Elizabeth M aria Aparecida Barasnevicius Quagliato, Maura A parecida Viana,
Grace Helena Letro

284. Distúrbios d o m o v im en to h ip o cin é tico , 380 9


Elizabeth M aria Aparecida Barasnevicius Quagliato, Maura A parecida Viana,
Grace Helena Letro

285. D isautonom ias, 3823


Jaym e Antunes Maciel Jr.

286. T raum atism o ra q u im e d u la r, 3841


M ateus Dal Fabbro.Venâncio Pereira Dantas Filho

287. A c id e n te v as cu la r c e re b ra l, 3857
Rubens José Gagliardi

288. Paralisia e fraq u e za, 3871


Henrique Ballalai Ferraz

289. Epilepsias, 3877


Luiz Eduardo Betting, Carlos A. M. Guerreiro
290. T raum atism o c ra n ia n o , 3891
G uilherm e Borges,Yvens Barbosa Fernandes

291. M ie lo p a tia s virais, 3 8 9 9


Larissa Monteiro, Eduardo Cardoso, A ilton Melo

292. S e m io lo g ia dos distúrbios sensitivos e sensoriais, 3911


Pedro Schestatsky, Carlos Roberto de M e llo Rieder

293. D e m ê n c ia s , 3923
Karolina Gouveia César, Ricardo N itrini

294. Tumores d o sistem a nervoso c e n tra l, 3943


Edm ur Franco Carelli

295. C o m p lic a ç õ e s n e u ro ló g ic a s n ã o m e ta s tá tic a s d a s d o e n ç a s


m a lig n a s , 3959
Hélio A. G.Teive

296. Dor c e rv ic a l d is c o g ê n ic a , 3971


Roger S chm idt Brock, M ônica Santoro Haddad

297. C o m p lic a ç õ e s n eu ro ló g ic a s d o á lc o o l e d a d ro g a d iç ã o , 3979


Denise Hack Nicaretta, M aria Lúcia V ellutini Pim entel

298. M io p a tia s , 3987


Rosana Carandina-M affeis

299. Siringom ielia e m a lfo rm a ç ã o d e C h iari tip o I, 4001


Yvens Barbosa Fernandes, Ricardo R am ina, G uilherm e Borges

300. Paralisias p erió d ica s, 4013


VitorTum as

301. R e a b ilita ç ã o n e u ro ló g ic a , 4021


Chien Hsin Fen, Carolina de Oliveira Souza, Ja n in i Chen, A lice Estevo Dias,
A froditi Antonopoulos, Egberto Reis Barbosa

302. C o m p lic a ç õ e s n eu ro ló g ic a s d e ciru rg ia b a riá tric a e


d e fic iê n c ia s vitam ín icas, 4041
M ariana Spitz, Cristina G onçalves M assant

303. Lesões d o plexo, 4 0 5 3


Fábio Veiga de Castro S parapani,A cary Souza Bulle Oliveira,
Roberto Dias Batista Pereira

304. H ip erte n sã o in tra c ra n ia n a id io p á tic a , 4071


José G eraldo Speciali, Fabíola Dach

305. A lte ra ç ã o d o e s ta d o d e c o n s c iê n c ia , 4087


Antonio Luis Eiras Falcão, Vânia G raner Silva Pinto
306. Síndrom es n e u ro c u tâ n e a s , 4105
Luciano de Souza Queiroz, Veronica Araujo Zanardi, Elvira Barbosa Abreu

VO LUM E 5

SEÇÃO 2 3 - DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS


Coordenador: José Alberto Del Porto

307. D ep re ss ão e a n s ie d a d e na p rá tic a c lín ic a, 4135


José A lberto Del Porto, Kátia R. O ddone Del-Porto

308. Á lc o o l e d ro g as p a ra o clínico, 4153


Ronaldo Laranjeira, José Alberto Del Porto, D aniel Cruz Cordeiro, Alessandra Diehl

309. D eliriu m , d e m ê n c ia e c o m p ro m e tim e n to cognitivo no idoso, 4171


Orestes V, Forlenza

310. Psiquiatria no hospital g eral, 4193


Vanessa de Albuquerque Citero

SEÇÃO 2 4 - DO EN ÇAS IN FEC C IO SA S E TERAPIA


A N T IM IC R O B IA N A
Coordenadora: Luci Corrêa

311. Febre d e o rig e m in d e te rm in a d a , 4 2 0 9


Fernando Gatti de Menezes

312. In fe c ç õ e s p or esp iro q u etas, 4217


Jacyr Pasternak

313. In fe c ç õ e s e m rece p to re s d e tra n s p la n te s d e ó rg ão s


sólidos, 4233
V inicius Ponzio, Luis Fernando Aranha C am argo

314. In fe c ç õ e s e m p a c ie n te s o n c o -h e m a to ló g ic o s , 4243
Paola C appellano, Fabianne Carlesse, Carlos Alberto Pires Pereira

315. In fe c ç õ e s re la c io n a d a s à assistência à saú d e, 4251


Luci Corrêa, Carla Morales Guerra, Eduardo Alexandrino de M edeiros

316. M e n in g ite b a c te ria n a a g u d a , 4273


C am ila Delfino, Carlos Alberto Pires Pereira

317. In fe c ç õ e s d e pele, p a rte s m oles e ferid as por m o rd e d u ra


h u m a n a e d e a nim ais, 4285
C arolina Devite Bittante, Luci Corrêa

318. D o e n ç a s s e x u a lm e n te transmissíveis, 4307


Fernando Gatti de M enezes
319. In fec çõ e s e m usuários d e d ro g as , 4321
Thiago Zinsly Sam paio Cam argo

320. D iarreia in fecciosa a g u d a e m adultos, 4327


G islaine Ono, M oacyr da Silva Junior

321. D o e n ç a s infecciosas n o regresso d o v ia ja n te , 4 3 3 5


Gustavo Henrique Johanson

322. D iarreia d o v ia ja n te , 4343


Gustavo Henrique Johanson

323. Princípios d a te ra p ia a n tim ic ro b ia n a , 4 3 5 5


Janaina Midori Goto

324. Im u n iza ç ã o n a in fâ n c ia e a d o le s c ê n c ia , 4371


Alfredo Elias Gilio

325. Im u n iz a ç ã o no a d u lto e no idoso, 4407


Alessandra Ramos Souza, Lily Yin Weckx

326. Im u n iz a ç ã o p a ra o v ia ja n te , 4419
Gustavo Henrique Johanson

SEÇÃO 2 5 - H IV /S ID A
Coordenadora: Maria Paulina Posada-Vergara

327. In fe c ç ã o p e lo vírus d a im u n o d e fic iê n c ia h u m a n a e sín drom e


d a im u n o d e fic iê n c ia a d q u irid a , 443 3
Maria Paulina Posada-Vergara

328. E p id e m io lo g ia , 4437
Ana Freitas Ribeiro

329. Etiologia e p a to g e n ia do HIV, 4 4 4 5


Jorge Casseb, Liã Bárbara Arruda

330. D ia g n ó s tic o e a c o m p a n h a m e n to la b o ra to ria l d a


in fe c ç ã o p e lo HIV, 4 4 5 3
Luciana Rodrigues Pires de Campos

331. P rev en ç ão p rim á ria d a in fe c ç ã o p elo HIV, 4 4 5 9


Maria Paulina Posada-Vergara

332. E xposição o c u p a c io n a l e n ã o o c u p a c io n a l a m a te ria l


b io ló g ic o d e risco, 4 4 6 3
Marta Ram alho

333. P re v e n ç ã o d a transm issão v ertic al, 4479


Carla D elascio Lopes, M aria Paulina Posada-Vergara
334. P reven ção no p a c ie n te HIV positivo: r e c o m e n d a ç õ e s p a r a
profilaxias p rim á ria e s e c u n d á ria d e in fe c ç õ e s o p o rtu n is ta s e m
a d o le s c e n te s e adulto s in fec ta d o s p e io HIV, 4487
Luciana Rodrigues Pires de Campos

335. P reven ção no p a c ie n te HIV positivo: im u n iza ç õ e s , 4491


Karina Takesaki Miyaji

336. O v ia ja n te HIV positivo, 4495


Tânia S. Souza Chaves, Grace Marie Koyama

337. T ra ta m en to antirretroviral, 4503


M argareth da Eira

338. C o m p lic a ç õ e s sistêm icas, 4521


Maria Paulina Posada-Vergara

339. C o m p lic a ç õ e s h e m a to ló g ic a s , 4 5 2 5
Paula Yurie Tanaka

340. C o m p lic a ç õ e s n eo p lá sica s, 4 5 3 3


Paula Yurie Tanaka

341. C o m p lic a ç õ e s p ulm onares, 4 5 4 3


Jessé Reis Alves

342. C o m p lic a ç õ e s gastrointestinais, 4 5 5 5


Andréa Gurgel B. L. Dal Bó

343. C o m p lic a ç õ e s n eu ro ló g ic as oportu n istas, 4 5 6 3


José Ernesto Vidal Bermúdez, Augusto César Penalva de Oliveira

344. M a n ife s ta ç õ e s n eu ro ló g ic as virais p rim á ria s d o sistem a nervoso


c en tral, d o sistem a nervoso p eriférico e n eu ro m u s cu la re s
a s s o c ia d a s à in fe c ç ã o p elo HIV, 4577
Augusto César Penalva de Oliveira, Jerusa Smid, Jorge Casseb, M arcelo Annes,
José Ernesto Vidal Bermúdez

345. C o m p lic a ç õ e s o fta lm o ló g ic as , 4 59 5


C ristina M uccioli,Tiago Eugênio Faria e Arantes

346. C o m p lic a ç õ e s d e rm a to ló g ic a s , 4 6 0 9
Luiza Keiko Matsuka Oyafuso, Valeria Petrí

347. C o m p lic a ç õ e s orais, 4621


Maria Paulina Posada-Vergara

348. C o m p lic a ç õ e s re u m a to ló g ic a s e o ste o a rticu lare s, 4627


Maria Paulina Posada-Vergara

349. C o m p lic a ç õ e s c ard io v as cu la re s, 4631


M argareth da Eira, Egídio Lima Dórea
350. C o m p lic a ç õ e s m e ta b ó lic a s , 4641
Érika Ferrari Rafael da Silva

351. C o m p lic a ç õ e s renais, distúrbios h id reletro lítico s e


a c id o b á s ic o s , 4651
G eraldo Bezerra da Silva Júnior, Elizabeth De Francesco Daher

352. C o m p lic a ç õ e s g in e c o ló g ic a s , 4 6 6 5
Carla D elascio Lopes, M árcio Delascio Lopes

353. D o e n ç a s s e x u a lm e n te transmissíveis e c o m p lic a ç õ e s


urológicas, 4671
João Manzano, Maria Paulina Posada-Vergara

354. C o m p lic a ç õ e s p ro cto ló g ic as , 4681


Sidney Roberto Nadai

355. D o en ç as regionais n e g lig e n c ia d a s n a c o in te c ç ã o c o m HIV, 4 6 8 5


José Angelo Lauletta Lindoso, Maria Paulina Posada-Vergara

SEÇÃO 2 6 - INFECÇÕES VIRAIS E POR RICKETTSIA


Coordenadora: Nancy Cristina Bellei

Parte 1 - Doenças virais


356. In fec çõ e s c a u s a d a s por herpesvirus h u m a n o , 4697
C laudia Romani

357. In fe c ç ã o por vírus neurotrópicos, 4713


Rita Catarina M edeiros Sousa, Hideraldo Cabeça, Pedro V asconcelos

358. O utras d o e n ç a s virais sistêm icas, 4723


Celso Granato, Aripuana W atanabe

359. D o e n ç a s respiratórias com uns, 4735


Nancy Cristina Bellei

360. Adenovirus, 4745


Paola C appellano

361. D o e n ç a s e x a n te m á tic a s virais, 4751


M arcelo LuizAbram czyk

362. Vírus e gastroenterites, 4757


Janete Kamikawa, Nancy Cristina Bellei

363. Síndrom es c a u s a d a s por enterovirus, 4767


Flávia Jacqueline A lm eida, Marco Aurélio Palazzi Sáfadi
Parte 2 - Doenças causadas por Rickettsia
364. Rickettsioses, 4783
Elba Regina Sam paio de Lemo

SEÇÃO 27 - INFECÇÕES BACTERIANAS E POR C L A M ÍD IA


Coordenador: André Villela Lomar

365. In fe c ç ã o g e n ita l c a u s a d a p o r C h la m y d ia tra c h o m a tis , 4797


Alexandre Leite de Souza, Sérgio C im erm an

366. In fe c ç ã o p u lm o n a r p o r C h la m y d o p h ila p n e u m o n ia e , 4 8 0 3
Alexandre Leite de Souza, Sérgio C im erm an

367. E n d o ca rd ite in fecciosa , 4807


Tânia Mara Varejão Strabelli, Rinaldo Focaccia S iciliano

368. In fec çõ e s por m ic o b ac té ria s: tu b e rc u lo s e e outras


m ico b acterio ses, 4831
Felipe Augusto Souza G ualberto, José Ernesto Vidal Berm údez

369. In fec çõ e s c a u s a d a s p o r b a c té ria s G ra m -n e g a tiv a s , 4 8 6 9


Clóvis Arns da Cunha

370. A ctin o m icose, 4891


André Villela Lomar

371. N o ca rd io se , 4897
Hélio Arthur Bacha

SEÇÃO 28 - INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS E HELMINTOS


Coordenadores: Vicente Am ato Neto, Lúcia M aria Alm eida Braz,
Susana A ngélica Zevallos Lescano

Parte 1 - Infecções por protozoários


372. D o e n ç a d e C h a g a s , 4911
Lúcia M aria Alm eida Braz, V icente Am ato Neto

373. Leishm aniose visceral, 4921


Felipe Francisco Tuon

374. Leishm aniose te g u m e n ta r, 4 9 2 9


Valdir Sabbaga Amato, Raphael Abegão de Cam argo, Felipe Francisco Tuon

375. Tricom oníase, 4941


Ruth Sem ira Rodriguez A larcón, Vicente A m ato Neto
376. M a lá ria , 4945
M arcelo Urbano Ferreira, M ônica da Silva Nunes

377. Toxoplasm ose, 4959


A ntonio Alei Barone, Vicente Amato Neto

378. Protozooses intestinais, 4973


Erika Gakiya, Lúcia Maria Alm eida Braz, Regina M aia de Souza, Rita C ristina Bezerra,
Ruth Sem ira Rodriguez Alarcón, Vicente Am ato Neto

379. In fec çõ e s por a m e b a s de v id a livre p o te n c ia lm e n te


p a to g ê n ic a s , 4991
Annette Silva Foronda, Fábio Ramos de Souza Carvalho

Parte 2 - Infecções por protozoários


380. A ncilostom íase, 5 0 0 5
Susana A ngélica Zevallos Lescono, Pedro Paulo Chieffi

381. A s c a ris lu m b ric o id e s , 5015


Susana Angélica Zevallos Lescano

382. Trichuris trich iu ra, 5021


Susana A ngélica Zevallos Lescano

383. Enterobíase, 5025


Susana Angélica Zevallos Lescano, Ronaldo César Borges Gryschek

384. Esquistossomose, 5 0 2 9
Ronaldo César Borges Gryschek, Pedro Paulo Chieffi, Susana Angélica Zevallos
Lescano

385. Estrongiloidíase, 5041


Fabiana M artins de Paula

386. Outros tre m a tó d e o s parasitos d o h o m e m , 504 9


Susana A ngélica Zevallos Lescano

387. H idatid o se, 5059


Carlos Graeff-Teixeira

388. Larvas m igrans visceral e c u tâ n e a , 5 0 6 9


Sergio Vieira dos Santos, Susana A ngélica Zevallos Lescano

389. Teníases, 5079


Fabiana M artins de Paula

390. Filariose lin fática - W u c h e re ria b a n c ro fti, 5087


G ilberto Fontes, Eliana M aria M auricio da Rocha
SEÇÃO 2 9 - INFECÇÕES M IC Ó T IC A S
Coordenador: Arnaldo Lopes C olom bo

391. D ia gn ó s tic o d e d o e n ç a s fú n g ic a s invasivas: o g ra n d e d es afio


p a ra os laboratórios d e hospitais terciário s, 5101
Arnaldo Lopes C olom bo

392. C a n d id ía s e o ro e s o fá g ic a , 5117
Eveline Pipolo Milan, G uilherm e M aranhão Chaves

393. C a n d id ía s e urinária, 5127


Thaís Guim arães, Arnaldo Lopes C olom bo

394. In fecçõ es d a c o rren te s a n g u ín e a p o r C a n d id a spp., 5135


Thaís Guim arães, Arnaldo Lopes C olom bo

395. A spergilose p u lm o n a r invasiva, 5149


Thaís Guim arães, Arnaldo Lopes C olom bo

396. C rip to co co se, 5161


V inicius Ponzio

397. Zigom icoses, 5173


Robert Rosas

398. Pneum ocistose, 5193


Daniel W agner de Castro Lim a Santos, J a m a l M uham ad Abdul Hamid S uleim an

399. M icoses e m erg e n te s, 5207


Mareia Garnica, Mareio Nucci

400. M icoses d e im p la n ta ç ã o (m ico ses s u b c u tâ n e a s ), 5215


Flávio de QueirozTelles Filho, Daniel W ag ne r de Castro Lima Santos

401. P a ra c o c c id io id o m ic o s e , 5239
Flávio de Queiroz Telles Filho, Felipe Francisco Tuon

402. H istoplasm ose, 5259


Aércio Sebastião Borges, M arcelo Sim ão Ferreira

VOLUM E 6

SEÇÃO 3 0 - DISTÚRBIOS DEVID O A AGENTES FÍSICOS


Coordenador: Sergio Graff

403. E xposição a o frio, 5275


A ntonio Carlos Lopes, Sergio Groff

404. E xposição a o calor, 5283


A ntonio Carlos Lopes, Sergio Graff
405. O g ra n d e q u e im a d o , 5289
C onstantino José Fernandes Ju n io r

406. Ferim ento elétrico, 530 7


M arina Vaidotas

407. Exposição à ra d ia ç ã o , 5325


Alerson M alotievchi, Bernardo Peres Salvajoli, Joã o Luis Fernandes da Silva,
Tatiana Midori

408. A fo g a m e n to , 5357
M arina Vaidotas

SEÇÃO 31 - ENVENENAMENTOS
Coordenador: Sergio Graff

409. A v a lia ç ã o inicial d o p a c ie n te intoxicad o : e n v e n e n a m e n to e


overdose, 536 9
Sergio Graff

410. O p a c ie n te sin to m ático , 5375


Sergio Graff

411. A ntídotos e outros tra ta m e n to s , 5381


Sergio Graff

412. D ia gn ó s tic o d e e n v e n e n a m e n to , 5393


Sergio Graff

413. E n ven en am en to s e s p ec ia is , 5397


Sergio Graff

SEÇÃO 32 - O N C O L O G IA
Coordenadores: Auro Del Giglio, Rafael Aliosha Kaliks G uendelm ann

414. Etiologia d o c â n c e r, 5417


Vanessa da Costa M iranda, Rachel R iechelm ann

415. M a rc a d o re s tu m o rais n a p rá tic a c lín ic a, 5431


Rafael Aliosha Kaliks G uendelm ann, Felipe Roitberg

416. E s tad ia m en to e p rognóstico, 5441


Felipe José Silva M elo Cruz, Patricia Xavier Santi

417. Síndrom es p a ra n e o p lá s ic a s , 5451


Ana Paula Garcia Cardoso
418. C â n c e r d e p u lm ã o , 5 4 6 5
Sam uel A. Fonseca, Vanessa de C arvalho Fabrício

419. C â n c e r gástrico, 5477


C láudia Grandino Latorre, D aniel 1. G. Cubero

420. C â n c e r h ep a to b iliar, 548 5


C láudia G randino Latorre, D aniel 1. G. Cubero

421. C â n c e r colorretal, 5 4 9 9
Renata Arakelian, Rene C láudio Gansl

422. Tumores d o trato g en iturin ário , 5 5 0 9


Andrey Soares, Óren Sm aletz

423. C â n c e r g in e c o ló g ic o , 5525
Alexandre Tobias, Vanessa de C arvalho Fabrício

424. C â n c e r d e c a b e ç a e p e s c o ç o , 5537
G ilberto de Castro Junior

425. C â n c e r d e m am a, 5549
Aura Del Giglio, Cinthia L. F. B. Bognar

426. U rg ên cias o n c o ló g ic a s , 5565


Geila Ribeiro Nunez, Rafael Aliosha Kaliks G uendelm ann

427. T ra ta m en to sistêm ico d o c â n c e r, 5581


Renata Eiras Martins, Daniel 1. G. Cubero, Eliana S am ano.A uro Del G iglio

428. P a rticu larid a d es d a d o e n ç a o n c o ló g ic a no idoso, 5601


Theodora Karnakis

SEÇAO 3 3 - DISTÚRBIOS G ENETICO S C L ÍN IC O S


Coordenador: D écio Brunoni

429. P ro p e d ê u tic a g e n é tic o -c lín ic a , 5611


M ichele M igliavacca, Flavia Balbo Piazzon, Décio Brunoni

430. Testes g en ético s, 5627


G ianna Carvalheira, Janete M aria C erutti, Maria Isabel M elaragno

431. A c o n s e lh a m e n to g e n é tic o , 5 6 4 3
Décio Brunoni

432. D efeitos con gênito s, 5653


M irlene Cecília Soares Pinho Cernach

433. Síndrom es m alform ativas, 5673


Ana Beatriz Alvarez Perez
434. História n atu ra l e o rie n ta ç ã o p a ra s e g u im e n to d e p a c ie n te s
c o m sín drom e d e D ow n, 5687
Vera de Freitas Ayres M eloni, Ana Luiza Pilla

435. D efic iê n c ia in te le c tu a l, 5699


Marco A ntonio Paula Ramos, Ana Luiza Pilla, D écio Brunoni

436. D efic iên c ia a u d itiv a e visual, 5715


Silvia Bragagnolo

437. Transtornos d o e s p e c tro d o autism o , 5731


Décio Brunoni, Marcos M ercadante, José S alom ão Schw artzm an

438. Transtornos d a d ife re n c ia ç ã o sexual, 5747


Monica V, N. Lipay, Bianca Alves Vieira Bianco, leda Terezinha Verreschi,
Maria Isabel M elaragno, D écio Brunoni

439. H e m o g lo b in o p a tia s , 5763


Maria Stella Figueiredo

440. Tumores h ereditários, 5777


Fernanda Teresa de Lima

441. C ito g e n é tic a d as le u c e m ia s , 5797


Maria de Lourdes L. F. C hauffaille

442. D o e n ç a s m e ta b ó lic a s h ered itárias, 5807


Sandra Obikawa Kyosen, Vânia D 'Alm eida, C arm en Mendes,
Maret Rand, Ana M aria M artins

443. D o e n ç a d e A lzheim er, 5823


Marília de Arruda Cardoso Sm ith, Spencer Luiz M arques Payão,
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci

444. M eios m u ltim íd ia em g e n é tic a e sua in te rfa c e c o m a c lín ic a


m é d ic a , 5831
Pablo D om ingos Rodrigues de Nicola, Luis G arcia Alonso

445. In v e s tig a ç ã o d a s d o e n ç a s g e n é tic a s : té c n ic a s m o le cu la re s


a v a n ç a d a s , 585 3
Nara Lygia de M acena Sobreira

446. D o en ç as g e n é tic a s e a s s o c ia ç õ e s d e a p o io , 586 5


Cecília M icheletti

447. Registro d as d o e n ç a s g e n é tic a s e d efeito s co n g ên ito s, 5875


Pablo D om ingos Rodrigues de Nicola, Fernando Rom ariz Ferreira e Décio Brunoni
SEÇÃO 3 4 - M E D IC IN A M OLECULAR
Coordenador: Sérgio Paulo Bydlowski

448. Bases d a fa rm a c o g e n é tic a , 5891


Pamela Oliveira de Souza, Luciana Morganti Ferreira Maselli, Débora Levy,
Sérgio Paulo Bydlowski

449. Fu n dam ento s d a te ra p ia celu lar, 5907


Felipe de Lara Janz, Adriana de Aguiar Debes, Elíseo Joji Sekiya,
Adelson Alves, Sérgio Paulo Bydlowski

450. Princípios d a te ra p ia g ê n ic a , 5 9 3 3
Jorge Luís Maria Ruiz, Débora Levy, Sérgio Paulo Bydlowski

SEÇÃO 3 5 - AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA


Coordenador: Fábio Santana M achado

451. A v a lia ç ã o e p ro te ç ã o p e rio p e ra tó ria c a rd io ló g ic a , 5 95 5


Fábio Santana Machado, M anoel Jacobsen Teixeira

452. P erioperatório d o p a c ie n te d ia b é tic o , 5971


Fábio Santana Machado, M anoel Jacobsen Teixeira

453. A v a lia ç ã o e p ro te ç ã o p e rio p e ra tó ria p u lm o n ar, 5983


Fábio Santana M achado, M anoel Jacobsen Teixeira

454. A v a lia ç ã o e p ro te ç ã o p e rio p e ra tó ria h e p á tic a , 5 99 3


Fábio Santana Machado, M anoel Jacobsen Teixeira

455. A v a lia ç ã o e p ro te ç ã o p e rio p e ra tó ria renal, 6001


Fábio Santana M achado, M anoel Jacobsen Teixeira

456. C o n d u ta s no p erio p e ra tó rio - p a c ie n te e m uso d e


a n tic o a g u la n te , 6011
Fábio Santana Machado, M anoel Jacobsen Teixeira

SEÇÃO 3 6 - VALORES DE REFERÊNCIA EM EXAMES


DE ANÁLISES CLÍN IC A S
Coordenadora: Maria Lucia Gomes Ferraz

457. Valores d e re fe rê n c ia e m e x a m e s d e a n álises clín icas, 6017


Maria Lucia Gom es Ferraz

ín d ic e remissivo, 6255
SERGIO G R A F F

Distúrbios devido
a agentes físicos
EXPOSIÇÃO AO FRIO

Antonio Carlos Lopes, Sergio Graff

Hipotermia acidental é um evento de baixa frequência


Tratamento ideal é o reaquecimento rápido por
imersão da área envolvida em água corrente a
temperatura de 40 a 42°C, por 15 a 30 minutos
Intervenção precoce é fundamental em termos do
sucesso no resultado final

« il
Distúrbios devido a agentes físicos

- INTRODUÇÃO
A hipotermia acidental é um evento de baixa frequência, mas de alto impacto em uma popu­
lação. Por definição, hipotermia é a diminuição da temperatura corporal abaixo de 35°C (Hil­
debrand et al., 2004; Jurkovich, 2007; Mohr et al„ 2009; Petrone et al„ 2003; van der Ploeg et a!.,
2010; UlricheRathlev, 2004).
Nos Estados Unidos, existem mais de 650 mortes por ano causadas pela hipotermia, e a
maioria delas ocorre em homens (66%) (Jurkovich, 2007).
A hipotermia acidental é a diminuição da temperatura central, não intencional, durante a
exposição ao frio, em indivíduos sem disfunções termorregulatórias intrínsecas.3Tanto a hipo
termia acidental quanto as lesões relacionadas ao frio continuam a ser um importante problema
de saúde pública, embora os efeitos deletérios da exposição ao frio sobre a saúde humana têm
sido documentados há vários séculos (Mohr et al., 2009).
Em um grande número de hospitais, a equipe médica de emergência tem conhecimento
muito limitado sobre a abordagem de hipotermia acidental e tem acesso a orientações baseadas
em evidências muito limitadas (van der Ploeg et al., 2 0 10).
Os seres humanos, por meio da homeostase, conseguem manter a temperatura corporal
constante, apesar das mudanças do ambiente. A diminuição da temperatura do corpo leva a
uma resposta fisiológica para evitar a perda de calor (por exemplo, a vasoconstrição) e aumentar
a produção de calor (por exemplo, tremores). Apesar dessa resposta fisiológica, a hipotermia
ainda pode se desenvolver (I lildebrand et al., 2004).

- HIPOTERMIA ACIDENTAL
Para a ocorrência de hipotermia acidental, é necessário perder calor e, por isso, conhecer os
princípios físicos que regem a perda de calor é importante para compreender a prevenção da
hipotermia e para adotar estratégias efetivas de reaquecimento (Petrone et al., 2003).
De acordo com Petrone et al. (2003), os quatro principais meios de perda de calor ou trans­
missão são condução, radiação, evaporação e convecção.

Condução
Transferência de calor entre duas massas em contato uma com a outra. A taxa de transferên­
cia de calor depende do gradiente da temperatura e do tamanho da área de contato. É também
determinada pela condutividade térmica dos materiais’, a qual descreve a resistência ao fluxo de
calor ou a propriedades de isolamento. Metais e líquidos são mais condutores, enquanto os ga­
ses são condutores tão ruins que podem ser considerados isolantes. A água é aproximadamente
2,5 a 3 vezes mais condutora do que o ar; portanto deitar-se sobre uma superfície molhada é
uma das maneiras mais rápidas de perder o calor do corpo.

Radiação
A transferência de energia radiante causada pela transmissão eletromagnética conhecida
como radiação é proporcional à diferença entre a temperatura do corpo e a do ambiente. Gran­
de parte da perda de calor que ocorre em pacientes totalmente expostos ocorre por essa via.

5276 I SEÇÃ O 30
Exposição ao frio

Evaporação
Conversão de um líquido em vapor. A taxa da perda de calor por evaporação da água da
superfície do corpo é proporcional à mudança de pressão de vapor, a partir da superfície para o
ar ambiente e da velocidade de circulação do ar.
À temperatura ambiente e à umidade habitual, um terço da perda de calor por evaporação
ocorre pelo pulmão durante o processo de saturação do ar inspirado, e o restante ocorre a par­
tir da superfície da pele. A evaporação normalmente responde por 10 a 15% da perda total do
corpo calor.

Convecção
É a transferência de calor causada pelo fluxo de líquidos ou gases sobre uma superfície.
Quando a temperatura do ar sobre um paciente é inferior à corporal, ocorre perda de calor por
convecção para o ambiente. Esta pode ocorrer se o paciente não estiver adequadamente cober­
to, o que geralmente ocorre durante a circulação ou o transporte do paciente (como no caso de
transporte por helicóptero de um paciente, vítima de trauma e até mesmo durante a transferên­
cia do paciente dentro do hospital). A convecção transfere pouca energia, e a meta é reduzir a
perda de calor, pois a energia transferida para o paciente pelo ar quente é mínima.
Tradicionalmente, a hipotermia é dividida em três níveis: leve, moderada e grave. Sua ori­
gem pode diferir fundamentalmente, sendo classificada como endógena, controlada ou aciden­
tal (Hildebrand et al„ 2004).

- CLASSIFICAÇÃO DA HIPOTERMIA
A hipotermia endógena resulta tanto de disfunções metabólicas como da produção de ca­
lor diminuída (por exemplo, hipotireoidismo, hipoglicemia, hipopituitarismo e hipoadrenalis-
mo) ou de disfunções do sistema nervoso central na termorregulação (por exemplo, tumores,
traumas, doenças neurológicas degenerativas) (Hildebrand et aí, 2004). Além disso, mui­
tos distúrbios cutâneos, como queimaduras e eritrodermias, podem resultar em hipotermia.
A classificação da hipotermia é apresentada na Tabela 1.
O uso clínico da hipotermia controlada, instituída pelo resfriamento ativo, demonstrou me­
lhorar os resultados neurológicos após parada cardíaca. Além disso, é usada em cirurgia eletiva
para se obter efeito citoprotetor (Hildebrand et aí, 2004).

Tabela 1. Classificação da hipoterm ia

Severidade T em peratura corporal Resposta fisiológica

Leve 32 a 35°C Taquipneia, taquicardia, disartria


e trem ores
Moderada 28 a 32°C Perda de trem ores, d im in uiçã o
do nível de consciência
Grave < 28°C A bolição de reflexos, com a,
fibrilação v e n tricu la r
Fonte: Ulrich e Rathlev, 2004 .

C A P ÍT U L O 403
Distúrbios devido a agentes físicos

Um número considerável de pacientes com hipotermia acidental é vítima de trauma. Estu­


dos demonstraram que a temperatura central crucial em pacientes com trauma parece ser de
34°C. Abaixo dessa temperatura, a mortalidade aumenta significativamente, e foi demonstrado
que, em pacientes com trauma, temperatura central de 32°C está associada a 100% dc mortali­
dade (Hildebrand et al., 2004).

Fisiopatologia e quadro clínico no paciente com hipotermia

Dependendo da gravidade, a hipotermia induz alterações fisiopatológicas em diferentes sis­


temas e órgãos.

Sistema cardiovascular

Na hipotermia leve (35 a 32,2°C), a atividade simpática encontra-se aumentada e os níveis


plasmáticos de catecolaminas, elevados. Nessas condições, há vasoconstrição acentuada, taqui-
cardia e aumento do débito cardíaco de quatro a cinco vezes o valor de repouso. Uma maior di­
minuição da temperatura central, levando à hipotermia grave, diminui ainda mais a frequência
e o débito cardíaco, que são reduzidos por meio de um aumento na resistência vascular. A con-
tratilidade do miocárdio não é alterada até que a temperatura atinja 28°C (Hildebrand et al.,
2004).
Nos estados de hipotermia leve, arritmias cardíacas atriais ou ventriculares podem ocor­
rer. A diminuição do ritmo sinusal, inversão da onda T, prolongamento do intervalo QRS e
o ponto | (onda de Osborn), como uma deilecção positivo-negativa após o complexo QRS,
foram documentados (Hildebrand et al., 2004). A presença da onda ) é sugestiva, mas não
patognomônica de hipotermia (Ulrich e Rathlev, 2004).
No caso de hipotermia severa (< 28°C), a bradicardia pode se tornar extrema, e existe um
risco elevado de fibrilação ventricular ou assistolia. Fibrilações ventriculares espontâneas ocor­
rem em temperaturas abaixo de 25°C, e a parada cardíaca ocorre em temperaturas de 21°C
(Hildebrand et al., 2004).

Sistema pulmonar

Sob condições de hipotermia leve, a frequência respiratória é aumentada devido à estimu­


lação central do centro respiratório. No entanto, torna-se cada vez mais deprimida conforme se
agrava a hipotermia. Isso leva a uma diminuição da frequência respiratória, do volume corrente
e do fornecimento de oxigênio. Edema pulmonar é comum após reaquecimento.
A depressão do reflexo da tosse e a produção excessiva de secreções brônquicas, a cha­
mada “broncorreia do frio”, explicam a ateleclasia e a broncopneum onia apresentadas após
o reaquecimento do paciente. A desaceleração dos cílios traqueobrônquicos induzida pelo
frio pode contribuir para esse dano respiratório (I lildebrand et al., 2004).

SEÇÃO 30
Exposição ao frio

Sistema nervoso central


Pacientes hipotérmicos mostram depressão progressiva do nível de consciência. Além disso,
o fluxo sanguíneo cerebral diminui de 6 a 7% para cada 1°C a menos na temperatura corporal
(Hildebrand et al„ 2004).
A hipotermia grave leva ao coma, à perda de reflexos oculares e a uma acentuada diminui­
ção na atividade eletrencefalográfica.

Sistema renal
A exposição ao frio aumenta o fluxo urinário antes mesmo de a diminuição da tempera­
tura do corpo ser registrada. A diminuição de 2 ou 3°C na temperatura provoca uma diurese
“osmótica fria”, secundária a uma diminuição induzida pelo frio da atividade das enzimas
celulares, causando uma diminuição da reabsorção de sódio e água nos lóbulos distais. Isso
ocorre apesar da redução das taxas de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo. A diurese
pelo frio é menos sensível aos níveis de hormônio antidiurético.

Alterações hidroeletrolíticas e do equilíbrio ácido-base


Alteração na bomba de sódio e potássio durante a hipotermia determina níveis de potássio
elevados. A hipocalemia se desenvolve após o reaquecimento do paciente. Aproximadamente
30% das pacientes com hipotermia desenvolvem acidose. Os pacientes severamente hipotér­
micos quase sempre desenvolvem acidose metabólica grave, que é causada por diminuição da
perfusão tecidual e tremores com maior geração de lactato e outros metabólitos ácidos. A dimi­
nuição da clearance hepática também contribui para a acidose.

Aparelhos digestivo e endócrino


A hipotermia moderada resulta em íleo adinâmico leve e depressão da função hepáti­
ca. Úlceras gástricas por estresse e pancreatite hemorrágica também foram observadas em
pacientes com hipotermia grave, e a hiperglicemia é comum nesses pacientes. No caso da
hipotermia, isso é determinado por aumento nos níveis de catecolaminas e sua influência
na secreção de insulina. Temperaturas de 30°C podem levar à depressão na liberação de
insulina por efeito direto sobre as células das ilhotas. Além disso, a insulina está bloqueada
em seus sítios de ação.

Coagulação do sangue
Há aumento de 2% na viscosidade do sangue para cada °C de diminuição na temperatura
corporal. Um hematócrito aumentado, secundário á diurese fria, pode ser observado no início
do reaquecimento. Pacientes hipotérmicos podem ter a coagulação prejudicada e apresentar
coagulação intravascular disseminada. A hipotermia também inibe diretamente as reações en-
zimáticas da cascata de coagulação. Trombocitopenia foi relatada com temperaturas mais bai­
xas, sendo reversível após o reaquecimento.

C A P ÍT U L O 403
Distúrbios devido a agentes físicos

- ABORDAGEM DA HIPOTERMIA
A primeira tentativa de tratamento da hipotermia foi feita por Hami II, em 1956, e consistia
no reaquecimento rápido a 37,8°C e ultrassom em um paciente que teve queimaduras por con­
gelamento (frost-bite) e hipotermia. Esse trabalho serviu como modelo para o tratamento que é
utilizado até hoje para hipotermias (Petrone et al., 2003).
O tratamento ideal é o reaquecimento rápido por imersão da área envolvida em água cor­
rente a temperatura de 40 a 42°C, por 15 a 30 minutos (Mohr et al., 2009; Ulrich e Rathlev,
2004). Essa abordagem foi proposta inicialmente por Mills, baseada em vasta experiência no
Alasca. O reaquecimento é hoje universalmente aceito como tratamento inicial de escolha, e o
processo deve continuar até o retorno do enchimento capilar.
A sensibilidade normal não deve retornar por várias semanas, ou seja, até a cicatrização do
tecido estar completa. A análise sensorial não deve, portanto, ser usada como um indicador
para encerrar o reaquecimento. A utilização do calor seco ou excessivo é potencialmente preju­
dicial, pois predispõe os tecidos à necrose de liquefação e à posterior infecção bacteriana.
O benefício de outras intervenções terapêuticas não foi demonstrado em estudos experi­
mentais. As bolhas intactas, claras ou hemorrágicas não devem ser rompidas, a menos que in­
terfiram no status funcional do paciente. O debridamento cirúrgico ou a aspiração por agulha
das bolhas não parece ser uma terapêutica melhor do que o tratamento conservador. A presen­
ça de fluido hemorrágico reflete um dano ao plexo vascular subdérmico subjacente. Assim, é
particularmente importante deixá-las intactas para evitar maiores danos e dessecação da rede
microvascular e do tecido circundante viável. A analgesia agressiva é indicada durante o reaque­
cimento, já que este pode ser um processo extremamente doloroso (Petrone et al., 2003).
Pacientes que têm combinação de lesões por congelamento e hipotermia estão geralmente
desidratados pela diminuição da ingestão oral e da diurese induzida pelo frio. A hidratação ve­
nosa com cristalóide, teoricamente, vai reduzir a viscosidade do sangue e enchimento capilar.
O uso de antibióticos tópicos e profilaxia do tétano deve ser instituído como indicado para le­
sões cutâneas potencialmente contaminadas (Ulrich e Rathlev, 2004).
Quando os pacientes são encontrados caídos, frios, cianóticos e sem atividade respiratória
ou cardíaca, podem não estar necessariamente mortos e a recuperação ainda pode ser possível.
Geralmente, os esforços devem continuar até que o reaquecimento seja alcançado, e assim
como para qualquer vítima de trauma, o ABC da reanimação (desobstrução das vias aéreas,
manutenção da respiração e da circulação) é primordial (Petrone et al., 2003).
A reanimação cardiopulmonar (RCP) deve ser instituída na ausência de batimentos car­
díacos. A presença de ritmo cardíaco organizado indica que existe circulação suficiente para a
manutenção da vida e que a RCP pode ser desnecessária e prejudicial. Em geral, drogas e des-
fibrilação cardíaca não devem ser utilizadas até que o reaquecimento a pelo menos 28°C tenha
sido alcançado, nível nos quais elas serão efetivas (Petrone et al., 2003).
Os métodos de reaquecimento utilizados para a gestão da hipotermia são classificados como
técnicas passivas ou ativas (Petrone et al., 2003).
É importante observar que o reaquecimento pode resultar em complicações inesperadas,
como arritmias cardíacas. A fibrilação ocorre mais frequentemente como resultado de tempe­
ratura mais elevada no epicárdio, provocada pelo reaquecimento externo, em contraste com o
endocárdio que está mais frio. A condução elétrica é mais eficiente nas células mais quentes do

SEÇÃO 30
Exposição ao frio

miocárdio, enquanto as fibras de condução cardíacas, que se mantêm relativamente mais frias,
conduzem mais devagar, levando à fibrilação (Petrone et al„ 2003).

- TÉCNICAS DE REAQUECIMENTO

Passivas
• Secar o paciente.
• Ambiente aquecido.
• Tremores.
• Manta e roupas de isolamento.
• Gorro.

Ativas

Externas
• Colchão de aquecimento (ou seja, sistema de Bair Hugger).
• Imersão em banho quente.
• Convecção externa (ou seja, lâmpadas, aquecedores radiantes).
• Internas
• Soluções intravenosas (IV) aquecidas.
• Hemodiálise.
• I.avagem gástrica/lavagem colônica.
• Lavagem peritoneal.
• Lavagem mediastinal.
• Inalação de substâncias aquecidas.
• Circulação extracorpórea.

Mohr et al. (2009) sugerem o seguinte protocolo para o tratamento de lesões por congela­
mento (frost-bite):
• admitir o paciente no hospital;
• reaquecer rapidamente com água entre 40 e 42°C;
• utilizar profilaxia do tétano;
• utilizar analgésicos narcóticos;
• medicar ibuprofeno (400 mg a cada 12 horas/12 mg/kg/dia);
• usar antibióticos (penicilina como rotina e outros, se necessário);
• usar creme de aloe vera tópico a cada seis horas (opcional);
• elevar o membro com talas, conforme necessário;
• não ter nenhuma deambulação até a resolução do edema;
• não fumar;
• realizar hidroterapia diariamente.

C A P ÍT U L O 403
Distúrbios devido a agentes físicos

- PROGNÓSTICO
A intervenção precoce é fundamental em termos do sucesso no resultado final. O retardo na
obtenção de cuidados médicos por mais de 24 horas está associada à probabilidade de 85% de
que a intervenção cirúrgica seja necessária. Pacientes que se apresentam nas primeiras 24 horas
necessitam de cirurgia em menos de 30% dos casos.
O valor preditivo do exame físico inicial é limitado, porém, a presença de cianose, bolhas
hemorrágicas e diminuição da sensibilidade parece indicar um mau prognóstico (Ulrich e
Rath lev, 2004).
A presença de hiperemia indica isquemia leve, enquanto a ausência de (luxo sanguíneo reve­
la comprometimento circulatório grave.
A angiografia, o ultrassom e o pletismógrafo foram utilizados com graus variáveis de suces­
so. A angiografia por ressonância magnética pode distinguir um tecido viável de um não viável
antes que possa ser visto clinicamente.

- REFERÊNCIAS
Hildebrand F, et al. Pathophysiologic changes and effects of hypothermia on outcome in elective surgery
and trauma patients. American Journal of Surgery, v. 187, p. 363-371,2004.
Jurkovich (1J. Environmental cold induced injury. The Surgical Clinics of North America, v. 87, p. 247­
267,2007.
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SEÇÃO 30
T EXPOSIÇÃO AO CALOR

■ Antonio Carlos Lopes, Sergio Graff

■ Tanto a insolação quanto a intermação são agressões


ao organismo, causadas pela ação prolongada do calor
■ Qualquer pessoa com os seguintes sintomas precisa
de cuidados médicos imediatamente: sede crescente,
dor de cabeça, boca seca e língua inchada, fraqueza,
tontura, confusão, lentidão e vômito

Ê
Distúrbios devido a agentes físicos

- INTRODUÇÃO
O calor é um perigo natural, e pouco se sabe sobre os efeitos das altas temperaturas no corpo
humano. Episódios de temperaturas extremas, com impacto significativo sobre a saúde, são um
desafio para a saúde pública e os serviços de proteção civil. Além disso, um dos impactos mais
certos das futuras alterações climáticas será o aumento das ondas de calor em muitos países, as
quais serão cada vez mais intensas (Kovats e Hajat, 2008).
Tanto a insolação quanto a intermação são agressões ao organismo, causadas pela ação
prolongada do calor, e a insolação se deve à ação direta dos raios solares sobre o indivíduo,
enquanto a intermação ocorre com a ação do calor, tanto de origem solar indireta (locais abri­
gados) quanto por outras fontes, como aqúecedores, saunas, fundições e caldeiras. Ocorrem,
sobretudo, após esforços musculares intensos. São mais sensíveis a essas condições as crianças,
especialmente bebês, idosos, gestantes, trabalhadores em áreas expostas ao calor seco ou ao
calor úmido com baixa ventilação, pessoas usando roupas pesadas ou que retenham a umida­
de ou até pessoas na praia, que estejam por muito tempo debaixo do guarda-sol em horários
de pico.
A intermação é diagnosticada clinicamente a partir de elevação da temperatura corporal
acima de 40°C e alterações do sistema nervoso central, como delírio, convulsões ou coma, que
sejam resultantes da exposição a altas temperaturas ambientais ou ao exercício físico extenu­
ante. A cada verão, a intermação provoca a morte de um grande número de pessoas em todo o
mundo (Inoue et al„ 2009).
Segundo o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos da América
(CDC), entre 1979 e 2003, a exposição ao calor excessivo causou 8.015 mortes nos Estados Uni­
dos. Durante esse período, morreram mais pessoas neste país de calor extremo do que de fura­
cões, raios, tornados, enchentes e terremotos juntos. Em 2001,300 mortes foram causadas por
exposição ao calor excessivo.

■ HIPERTERMIA ACIDENTAL
As pessoas sofrem de doenças relacionadas ao calor quando o corpo é incapaz de compen­
sar a temperatura adequadamente e se refrescar. O organismo normalmente se resfria pelo suor.
Mas, sob certas condições, a transpiração não é suficiente. Nesses casos, a temperatura corporal
de uma pessoa se eleva rapidamente. Quando esse tipo de temperatura for muito elevado, pode­
rá causar danos ao cérebro ou a outros órgãos vitais.
Vários fatores afetam a capacidade do corpo de se resfriar durante a exposição a tempera­
turas extremamente elevadas. Algumas condições que aumentam o risco incluem idade, obesi­
dade, febre, desidratação, doença cardíaca, doença mental, má circulação, queimaduras solares,
uso de medicamentos e consumo de álcool.
As populações são aclimatadas aos seus climas locais, em termos fisiológicos, comporta-
mentais e culturais. Há limites claros e absolutos em relação à quantidade de exposição ao calor
que um indivíduo pode tolerar. No entanto, a capacidade humana de se adaptar a diversos cli­
mas e ambientes é grande. A maioria das casas tem temperatura interna de 17 a 30°C e as pesso­
as não vivem confortavelmente em temperaturas fora desse intervalo. C) intervalo de tolerância
de um indivíduo é normalmente muito menor do que este e diminui com a idade ou doença
(Kovats e Hajat, 2008).

SEÇ Ã O 30
Exposição ao calor

Adultos saudáveis têm mecanismos eficazes de regulação térmica e conseguem lidar com o
aumento de temperatura até um determinado limite. O organismo pode aumentar a perda de
calor por radiação, convecção e evaporação por meio da vasodilatação e transpiração.
Para evitar que o calor recebido do ambiente e aquele produzido internamente pela ativida­
de física realizada desestabilizem a temperatura corporal, o organismo utiliza processos físicos
e fisiológicos para dissipar o excesso de calor.
De acordo com a Fundação Jorge Duprat Figueiredo de Segurança e Medicina do Trabalho
(Fundacentro), os mecanismos físicos são os seguintes:
• radiação: a troca de calor que se produz por meio de ondas eletromagnéticas entre cor­
pos com diferentes temperaturas. A perda ou ganho de calor por radiação depende da
temperatura superficial dos corpos;
• condução: é a troca de calor que acontece entre os corpos em contato. A perda ou ganho
de calor por meio desta depende da temperatura dos corpos;
• convecção: é a troca térmica entre a pele e o ar que a rodeia. A perda ou ganho de calor
por esta depende da temperatura e da velocidade do ar;
• evaporação: a evaporação do suor é o único dos mecanismos que só implica perda de
calor, que depende da umidade e da velocidade do ar.

Os mecanismos fisiológicos mais importantes são:


• no frio, há redução do fluxo sanguíneo superficial e incremento da atividade física
(tremor);
• no calor, há aumento da produção dc suor e do fluxo sanguíneo superficial e diminuição
da atividade física (moleza).

Os efeitos fisiológicos do calor foram exaustivamente investigados em vários lugares, mas há


falta de evidências da tolerância ao calor em mulheres, idosos e pessoas com doenças crônicas.
As altas temperaturas causam síndromes clínicas de intermação, exaustão pelo calor, sínco­
pe pelo calor e câimbras de calor. A intermação grave ocorre quando a temperatura corporal é
superiora 40,5°C, resultando na disfunção de múltiplos órgãos. A intermação tem uma taxa
de mortalidade substancial, e a evolução para a morte pode ser muito rápida (dentro de horas).

Sintomas de superaquecimento e desidratação


Qualquer pessoa com os seguintes sintomas precisa de cuidados médicos imediatamente:
sede crescente, dor de cabeça, boca seca e língua inchada, fraqueza, tontura, confusão, lentidão
e vômito.
Sintomas mais sérios incluem temperatura corporal mais elevada, ausência de sudorese,
pele corada ou vermelha, quente e seca, pulso rápido, dificuldade para respirar, comportamen­
to estranho, alucinações, confusão, agitação, desorientação, apreensão e coma (Bouchama
et aí, 2007).
Estudos de laboratório usando linhagens de células e modelos anim ais têm dem ons­
trado que o calor diretam ente induz à lesão tecidual, e que a gravidade da lesão tecidual
e da morte celular é uma função da intensidade e duração da hiperterm ia (Bouchama
et a í, 2007).

C A P ÍT U L O 404 I 5285
Distúrbios devido a agentes físicos

Estudos clínicos tem demonstrado que a morte por insolação ocorre, principalmente, logo
após o início da hipertermia e do colapso cardiovascular associado (Bouchama et al„ 2007).
Os objetivos mais importantes no tratamento da intermação são, portanto, dim inuir a
temperatura do corpo o mais rapidamente possível e monitorar o sistema cardiovascular.
A concretização desses objetivos é crucial para prevenir dano irreversível aos órgãos e
a morte.
A dissipação do calor é realizada pelo aumento do gradiente de temperatura (condução),
pressão de vapor de água (evaporação) e velocidade do ar de convecção. Diversas técnicas
foram desenvolvidas com base nestes princípios, incluindo a imersão em água fria, a colo
cação de compressas frias ou de gelo em parte ou em todo o corpo, o uso de cobertores de
resfriamento e o umedecimento da superfície do corpo. Essas técnicas de refrigeração têm sido
utilizadas há décadas, mas as provas de sua segurança e eficácia para alcançar rapidamente
temperatura corporal segura e reduzir a morbidade e mortalidade ainda não foram avaliadas
(Bouchama et aí, 2007).
A intermação é uma emergência médica. A rápida redução da temperatura corporal cen­
tral é o principal ponto do tratamento, porque a duração da hipertermia determina o resultado
(Helman e Habal, 2009).
Exceto para os casos mais leves, pacientes com diagnóstico de insolação ou intermação de­
vem ser admitidos no hospital por pelo menos 48 horas, para monitorar as complicações.
Uma vez que se suspeite de intermação, o resfriamento deve começar imediatamente e deve
ser continuado durante a reanimação do paciente. Existe controvérsia sobre qual modalidade
terapêutica é mais eficaz no tratamento da insolação, no entanto a premissa básica de uma rápi­
da redução da temperatura central para aproximadamente 39°C continua a ser a principal meta
(Helman; Habal, 2009).
A remoção das roupas e aspersão de água sobre o corpo, cobrindo o paciente com lençóis
ensopados com água gelada, ou a colocação de compressas de gelo nas axilas e na virilha po­
dem reduzir a temperatura do paciente de forma significativa. A hipoglicemia é uma ocorrência
comum em pacientes com intermação c pode ser uma manifestação de insuficiência hepática,
portanto a infusão de glicose a 50% deve ser considerada nos pacientes com insolação.
A equipe de terapia intensiva deve prestar atenção às vias respiratórias, diminuir a tempe­
ratura, limitar a produção de calor, otimizar a circulação e monitorar e tratar as complicações
(Helman e Habal, 2009).
Deve ser inserida uma sonda térmica para monitorar a temperatura continuamente e uma
sonda nasogástrica para monitorar o sangramento gastrintestinal e as perdas de fluido. Uma
sonda de Folcy, para monitorar a eliminação urinária, deve ser posicionada.
O objetivo do tratamento é reduzir a temperatura de, pelo menos, 0,2°C/min. para aproxi­
madamente 39°C. O resfriamento externo ativo geralmente é interrompido a 39°C para evitar
hipotermia iatrogênica.
Devido à instabilidade térmica que pode persistir por alguns dias, a temperatura deve ser
monitorada continuamente até que esteja estável.
O melhor método de resfriamento rápido é uma questão ainda em debate, pois cada método
tem suas próprias vantagens e desvantagens teóricas.
Imersão em água gelada ou método equivalente é um método extremamente eficaz de redu­
zir rapidamente a temperatura corporal e, tradicionalmente, era o método mais recomendado.

5286 I SEÇÃO 30
Exposição ao calor

O aumento da condutividade térmica da água gelada pode reduzir a temperatura corporal para
menos de 39°C em cerca de 20 a 40 minutos. A prática tem sido criticada recentemente. Teori­
camente, a água gelada pode causar vasoconstrição subcutânea, impedindo a transferência de
calor por meio de condução. Este tipo de água também aumenta os tremores, produzindo mais
calor internamente. Outras razões para as críticas recentes incluem a dificuldade de acompa­
nhamento e reanimação dos pacientes.
Recentemente, técnicas de evaporação têm sido relatadas como tão eficazes quanto as téc­
nicas de imersão sem dificuldades práticas. No entanto, dados sobre a eficácia deste método
são limitados. A perda de calor por evaporação do corpo pode ser realizada pela remoção das
roupas do paciente e, de forma intermitente, a pulverização do corpo do paciente com água
morna, enquanto um poderoso ventilador sopra sobre o corpo, permitindo que o calor evapore
(Helman e Habal, 2009).
Uma série de técnicas de resfriamento tem sido sugerida, mas nenhuma provou ser superior
ou igual à imersão em água fria ou às técnicas de evaporação. Estas incluem lavagens peritoneal,
torácica, retal e gástrica com água gelada, fluidos intravenosos frios, oxigênio umidificado frio,
cobertores de resfriamento e toalhas molhadas (Helman e I lahal, 2009).
Nos casos mais graves, a circulação extracorpórea tem sido sugerida, mas isso requer equipe
altamente treinada e equipamentos sofisticados.
Antitérmicos, como acetaminofeno, aspirina e outros anti-inflamatórios não hormonais,
não têm qualquer papel no tratamento da insolação, pois antipiréticos interrompem a mudança
no setpoint hipotalâmico causado por pirógenos. Nesta situação, antipiréticos realmente podem
ser prejudiciais (Helman e Habal, 2009).
O dantroleno foi estudado como uma possível opção farmacológica no tratamento da hi-
pertermia e insolação, mas, até o momento, não se provou ser eficaz (Helman e I labal, 2009).
Além do resfriamento ativo imediato, medidas para interromper a produção excessiva de
calor devem ser tomadas.
A agitação e os tremores devem ser tratados imediatamente com benzodiazepínicos. Neu-
rolépticos, como a clorpromazina, que foram os pilares da terapia no passado, devem ser evi­
tados devido aos efeitos adversos, incluindo a redução do limiar convulsivo, a interferência na
termorregulação, as propriedades anticolinérgicas, a hipotensão arterial, a hepalotoxicidade e
outros efeitos adversos.
Da mesma forma, convulsões devem ser controladas com benzodiazepínicos e, se necessá­
rio, barbitúricos, que são os agentes recomendados neste cenário. Barbitúricos podem ser usa­
dos, apesar de teoricamente aumentarem a produção de suor.
A fenitoína não é eficaz no controle das convulsões nessa situação.
Recomendações sobre a administração de fluidos intravenosos para suporte circulatório
diferem entre os pacientes e dependem da presença de hipovolemia, das condições médicas
preexistentes e de preexistência da doença cardiovascular (Helman e Habal, 2009).
Enquanto os pacientes com insolação têm invariavelmente pouco volume, o resfriamento
por si só pode melhorar a função cardíaca e hipotensão, permitindo que o sangue possa se re­
distribuir de forma centralizada.
A fluidoterapia agressiva geralmente não é recom endada porque pode levar a ede­
ma pulmonar.

C A P ÍT U L O 404 I 5287
Distúrbios devido a agentes físicos

Cor pulmonale também é um achado comum em pacientes com insolação. A ocorrência


de rabdomiólise pode ser percebida pelo desenvolvimento de urina escura a cor de chá e pela
presença de edema dos músculos.
A rabdomiólise libera uma grande quantidade de mioglobina, que pode precipitar-se nos
rins e resultar em insuficiência renal aguda. A insuficiência renal é especialmente comum em
pacientes que desenvolvem hipotensão ou choque durante o curso de sua doença, podendo
ocorrer em 25 a 30% dos pacientes com intermação.
O tratamento da rabdomiólise envolve a infusão de grandes quantidades de fluidos intrave­
nosos, alcalinização da urina e infusão de manitol. A alcalinização da urina (urina com pH de
7,5 a 8,0) impede a precipitação de mioglobina nos túbulos renais e pode controlar a acidose e
hipercalemia com necrose muscular aguda maciça. O manitol pode melhorar o fluxo sanguíneo
renal e a taxa de filtração glomcrular, aumentando a diurese e evitando o acúmulo de líquido no
compartimento intersticial (por meio da sua ação osmótica). Se ocorrer insuficiência renal, a
hemodiálise será a única modalidade terapêutica eficaz para rabdomiólise.
A necrose muscular pode ser tão rápida que hipercalcemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia
tornam-se significativas, causam arritmias cardíacas e exigem terapêutica imediata.
Várias outras alterações eletrolíticas têm sido relatadas em pacientes com insolação, os
quais devem ser cuidadosamente monitorados e tratados com cuidado. A IRA pode ocorrer
devido à lesão térmica direta do rim, mioglobinúria, hipotensão arterial e/ou choque (necrose
tubular aguda).
A intermação inicialmente é tratada com fluidos intravenosos, com diuréticos e com a cor
reção dos distúrbios ácido-base e eletrolíticos.
No cenário de rabdomiólise, o manitol pode ser o diurético de escolha, porque não interfere
no equilíbrio ácido-base da urina e pode ter atividade antioxidante. A furosemida pode causar
acidose tubular e, portanto, promover a deposição de mioglobina nos túbulos renais. Uma vez
instalada a insuficiência renal, a hemodiálise é a terapia mais eficaz.

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5288 | SEÇÃO 30
O GRAND E Q U EIM AD O

Constantino Jo s é Fernandes Junior

■ Os agentes causadores de queimaduras lesam os tecidos


pela ação do calor, frio ou por outras causas (físicas e
químicas)
■ As queimaduras podem ser classificadas quanto a
profundidade e extensão corpóreas lesadas
■ Queimaduras de primeiro grau envolvem apenas a
epiderme
■ Queimaduras de segundo grau envolvem a epiderme e
parte da derme
■ Queimaduras de terceiro grau comprometem toda a
derme

■M U M
Distúrbios devido a agentes físicos

- INTRODUÇÃO
O grande queimado sofre o maior estresse da terapia intensiva no amplo espectro das lesões
traumáticas. De forma diversa, outras lesões traumáticas podem ser quantificadas proporcio­
nalmente à superfície corpórea queimada. Nos Estados Unidos, 1,2 milhão de pacientes por
ano são acometidos, resultando em 60.000 hospitalizações e 6.000 mortes, principalmente nos
extremos etários. Nos últimos 60 anos, houve intensa queda da mortalidade, sendo esta mais
acentuada nos últimos anos e atribuída a uma abordagem cirúrgica mais agressiva e a uma es­
tratégia de manejo multiprofissional, na qual se somam os avanços na reposição volêmica com
aqueles de controle da infecção e com o suporte nutricional da resposta hipermetabólica. Esta
é muito responsabilizada pela morbimortalidade dessa afecção ao potencializar os riscos infec­
ciosos, ao deprimir a taxa de cicatrização e ao alterar as funções celulares.

- CONSTRUÇÃO POSSÍVEL POR MEIO


DO ATENDIMENTO MULTIDISCIPLINAR
Com o avanço tecnológico e científico, muitas das vítimas de lesão por queimadura, a
despeito da sua gravidade, passaram a sobreviver, levando a novas reflexões relacionadas
à adequação do tratamento oferecido a esses pacientes. Nessas circunstâncias, estes devem
fazer face às situações críticas como as próprias lesões, a internação no centro de terapia
intensiva (CTI), as frequentes idas ao centro cirúrgico e as sessões de câmara hiperbárica.
A situação de crise instalada neste momento poderá assumir características de deterioração
psicológica ou oportunidade de crescimento, na dependência da interação entre caracterís­
ticas da estrutura de personalidade do paciente, suas experiências prévias, suportes social
e familiar e a mudança na intensidade das situações perigosas que eventualmente ocorrem
durante o processo de tratamento. A equipe multidisciplinar exerce papel determinante na
recuperação e superação das dificuldades. O suporte integrado da equipe funciona como
uma “capa”, um substituto temporário da pele, proporcionando ao paciente uma intervenção
no momento agudo e um ajustamento a longo prazo. O trabalho multiprofissional permite
uma construção de assistência dinâmica, imprimindo a cada novo paciente um novo padrão
no processo de cuidar.

■ CLASSIFICAÇÃO
• Os agentes causadores de queimaduras lesam os tecidos pela ação do calor, frio ou por
outras causas (físicas e químicas).
• As queimaduras podem ser classificadas quanto a profundidade e extensão cor­
póreas lesadas.
• Queimaduras de primeiro grau envolvem apenas a epiderme, a lesão se manifesta com
eritemas, é dolorosa e o tecido se reepitaliza espontaneamente.
• Queimaduras de segundo grau envolvem a epiderme e parte da derme. Estas são mais
superficiais, dolorosas e caracterizadas pelo aparecimento de bolhas e eritema.
• Queimaduras de terceiro grau comprometem toda a derme. Estão associadas com a
destruição dos folículos capilares e glândulas sudoríparas. Geralmente, são indolores, a
pele fica semelhante ao couro e necessita de enxertia de pele (Figura 1).

SEÇÃO 30
O grande queimado

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Glândula sebácea

Gordura subcutânea —
Folículo capilar

Veia —1 J "
Artéria I
Vaso linfático

Glândula sudorípara

Figura 1 . Desenho representativo da profundidade da queimadura.

C A P ÍT U L O 405
Distúrbios devido a agentes físicos

- FISIOPATOLOGIA DA Q U EIM ADURA


A queimadura contribui para inflamação local e sistêmica. Abaixo da lesão, existe uma
zona de isquemia cuja vasculatura está comprometida. Insultos adicionais como hipoperfu-
são, extenso edema, hipóxia ou infecção podem converter essa área marginalmente viável em
tecido morto.
A zona de isquemia é circundada por tecido inflamatório responsável pela liberação de inú­
meros mediadores (citocinas, cininas, histamina, tromboxano e radicais livres), que aumentam
a permeabilidade localmente e a distância.
Estabelece-se, então, uma resposta inflamatória sistêmica de magnitude variável com resul­
tante perda de fluidos ricos em proteínas,do intravascular em direção ao extravascular.
A hipovolemia resultante soma-se à depressão miocárdica (provável ação de citocinas), con­
tribuindo para uma situação hipodinâmica inicial que, no entanto, transforma-se a partir do
segundo dia após reposição volêmica agressiva em franco estado hiperdinâmico.

- REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO GRANDE Q U EIM A D O


O volume de líquido extravasado do espaço intravascular é extremamente elevado, sempre
que a queimadura atinge mais que 15% da superfície corpórea. Essa perda se instala muito ra­
pidamente e é constituída basicamente de água livre. Há perda de proteínas e/ou hipoproteine-
mia apenas após as primeiras oito horas de evolução e quando a queimadura é maior que 15%
da superfície corpórea. A reposição volêmica é um fator crítico para o tratamento do grande
queimado. Retardo ou insuficiência na reposição de líquidos determina acentuado aumento
nas taxas de morbimortalidade.
O esquema mais utilizado mundialmente é o de Baxter, que foi desenvolvido na Clínica
Parkland (Texas, nos EUA). Existem diversas adaptações do esquema original, seguindo­
-se particularidades dos pacientes ou a cultura local de trabalho. O esquema preconizado
se constitui na administração de ringer lactato, 2 a 4 ml/kg/% de área queimada, ao lon­
go de 24 horas. A metade desse volume deve ser infundida em oito horas e o restante, cm
16 horas. A solução deve ser aquecida de modo a evitar hipotermia. Infusões adicionais de­
vem ser feitas de modo a atingir pressão arterial sistêmica média acima de 70 mmHg e diurese
mínima de 1 ml/kg/h. Adicionalmente, deve-se monitorar a queda nos níveis de lactato e a
normalização da creatinina sérica. A mensuração e os ajustes do pH e dos eletrólitos devem
ser realizados sobretudo nos primeiros dois dias. A administração dos coloides deve ser ini­
ciada apenas no segundo dia de evolução e/ou quando a albumina sérica for inferior a 2 g%.
A quantidade sugerida é de 0,3 a 0,5 ml/kg/% de área queimada de uma solução coloide, não
obrigatoriamente albumina humana.
Entre os possíveis efeitos danosos da ressuscitação excessiva, é possível relacionar os seguin­
tes: redução no oferecimento de oxigênio aos tecidos, hipertensão e edema pulmonar, obstru
ção das vias aéreas, maior rigidez da caixa torácica e trabalho respiratório, menor mobilidade e
síndrome compartimentai nos membros, retardo na cicatrização e menor resultado estético nas
escarotomias e maior possibilidade de sepse cutânea. Vale sempre lembrar que esses potenciais
efeitos danosos são muito menos significativos do que a reposição volêmica insuficiente, que é
indutora de taxas elevadas de morbimortalidade.

SEÇÃ O 30
O grande queim ado

Existem poucos trabalhos com desenho metodológico adequado estudando pacientes quei­
mados, o que resulta em poucas evidências terapêuticas consistentes quanto ao seu real bene­
fício. Uma falha reconhecida no atendimento de queimados é a quantificação da área da pele
queimada. O exame cuidadoso e completo e a sistematização do exame clínico ou o emprego
de sistemas de apoio à decisão podem melhorar muito a estimativa de área queimada. A aná­
lise de alguns trabalhos mostra, de forma inusitada, a grande influência cultural e local sobre a
aderência aos esquemas de reposição volêmica, resultando em infusões insuficientes ou exces­
sivas na dependência do tipo de serviço, especialidade responsável pelo tratamento e sistema
do atendimento adotado. As perdas de líquido resultantes de fatores associados à queimadura
frequentemente ficam subestimadas. A lesão pulmonar associada à inalação de gases aquecidos
ou tóxicos determina perdas líquidas adicionais muito grandes. Alguns trabalhos mostram que
a perda líquida associada ao dano pulmonar é até mais significativa que o determinado pela
queimadura da pele. A concomitância entre queimadura e trauma é igualmente muito comum.
Esmagamentos ou traumas extensos podem induzir à perda líquida ou sanguínea, condições
nas quais o cumprimento estrito dos esquemas de reposição volêmica para queimados pode ser
muito insuficiente ou inadequado.
A maior falha conceituai nos esquemas de hidratação é não empregar como meta terapêu­
tica um índice adequado de oxigenação tecidual. Quando um paciente grande queimado é
hidratado, pretende-se otimizar a oferta de oxigênio â demanda metabólica dos tecidos quei­
mados e íntegros. A normalização dos parâmetros clínicos simples pode ser prática, mas não
garante oxigenação tecidual suficiente para atender ao hipermetabolismo comum nesse grupo
de pacientes. A reposição volêmica do paciente grande queimado deve ser guiada por esque­
mas adaptados às condições locais de trabalho. A sistematização do atendimento é fundamental
para o sucesso do tratamento. Os parâmetros clínicos são apenas indicadores do sucesso inicial
na ressuscitação volêmica. As metas terapêuticas finais devem ser os parâmetros de oxigenação
globais e regionais. Infusões adicionais devem ser praticadas na presença de lesão pulmonar,
quando existirem danos teciduais extensos, na redução do emprego de drogas vasoativas e en­
quanto não surgirem claros efeitos prejudiciais de hiper-hidratação.
Devem ser evitadas as frequentes transfusões sanguíneas que caracterizam a evolução desses
pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI), porquanto causam imunossupressão.
A eritropoetina é efetiva na redução do número de unidades de concentrados de glóbulos
infundidos no paciente queimado, aumentando seus níveis hematimétricos e minimizando a
incidência de infecções graves nesses pacientes.

■ MONITORAÇÃO H EM O D IN Â M IC A NO GRANDE Q U EIM A D O


Como todo paciente gravemente enfermo, as vítimas de grandes queimaduras apresen­
tam sérios distúrbios da perfusão tecidual, o que eleva o risco de desenvolver a disfunção de
múltiplos órgãos. Os principais distúrbios hemodinâmicos e perfusionais observados nesses
pacientes são decorrentes da grave hipovolemia e da intensa resposta inflamatória sistêmica,
acarretando alterações endoteliais, do tônus vascular e da função miocárdica. Assim, torna-se
imperativa a monitoração hemodinâmica e perfusional à beira do leito, no sentido de diagnos­
ticar precocemente essas alterações, bem como nortear a conduta terapêutica, principalmente
no que concerne à utilização de fluidos e drogas vasoativas.

C A P ÍT U L O 405 I 5293
Distúrbios devido a agentes físicos

As principais variáveis a serem monitoradas nos pacientes incluem pressão arterial média,
pressões de enchimento cardíacas (pressão venosa central - lJVC e pressão de oclusão da artéria
pulmonar - POAP), débito cardíaco (DC), saturação venosa mista de oxigênio (Sv02), lacta­
to sérico e gradientes de CO, (venoarterial e tecido arterial). De forma complementar, poder­
-se-ia incluir a análise do Apressão de pulso, do volume diastólico final do ventrículo direito
(VDFVD) e do volume sanguíneo intratorácico.
O primeiro grande desafio terapêutico é adequar a volemia desses pacientes. Para tal, pode­
-se utilizar a relação entre a POAP e o DC. Isto é, seriam infundidas alíquotas de 500 ml de soro
fisiológico a 0,9%, a cada 30 minutos, e essas duas variáveis seriam observadas. Quando incre­
mentos adicionais da POAP não implicarem aumentos do DC, poder-se-ia considerar, a princí­
pio, finalizada a reposição volêmica (bei de Frank-Starling). A utilização da análise do Apressão
de pulso, do VDFVD e do volume do intratorácico pode ser mais fidedigna, no entanto, merece
validação nessa população de pacientes.
Se o paciente continuar hipotenso, mesmo após adequada reposição volêmica, torna-se
necessária a utilização de drogas vasoativas. Nessa fase, é necessária a análise da distribuição
de fluxo e da oxigenação tecidual. As variáveis utilizadas para tal são DC, Sv02, lactato sérico
e gradientes de C 0 2. Essas variáveis devem ser analisadas à luz das alterações do DC. Assim,
sempre que for instituída alguma intervenção terapêutica que aumente o DC, observar-se-á o
comportamento da SvO,. Quando esta se mantiver inalterada, conclui-se que houve aumento
do consumo de 0 2 (V 02). Quando o aumento do V 0 2 for acompanhado de queda do lactato
sérico e do gradiente venoarterial de CO,, é um sinal de que houve diminuição da hipóxia
tecidual. De outra forma, a manutenção do lactato sérico e gradiente de CO, elevados é sinal
de que o DC não está adequado à demanda metabólica ou pode haver hipóxia citopática
secundária à presença de mediadores inflamatórios. A utilização de tonometria gástrica pos­
sibilita a mensuração indireta da PCO, tecidual. Nessa situação, deve-se analisar o gradiente
gástrico-arterial, no qual elevados gradientes refletem hipofluxo, relativo ou absoluto, à mu­
cosa do trato gastrintestinal.
Em síntese, toda intervenção hemodinâmica deve ser analisada à luz das variáveis que tra­
duzem oxigenação tecidual (Sv02, lactato e gradientes de C 0 2). Somente a análise integrada
dessas variáveis possibilita um ajuste mais preciso na terapêutica hemodinâmica.

- HIPERMETABOLISMO
É uma recomendação de consenso que, no manejo do queimado, a nutrição enteral deva
ser iniciada dentro de 24 horas do trauma e utilizada preferencialmente em relação ao suporte
parenteral, sempre que possível. Uma relação entre caloria e nitrogênio de 110:1, de forma a
equiparar o gasto energético basal, deveria ser empregada em todo paciente queimado em mais
de 20% da sua SC. Para tanto, pode-se empregar a via pós-pilórica de forma ininterrupta nos
períodos pré, intra e pós-operatório, sem aumento do risco de aspiração.
O hipermetabolismo e o catabolismo proteico foram extensamente descritos desde a dé­
cada de 1970, levando os pacientes à supressão de imunidade, além do nítido aumento da
morbidade infecciosa. O suporte nutricional é decisivo na manutenção do sistema imune e
no bloqueio dessa resposta hipermetabóiica. O mecanismo proposto inclui seus efeitos na
espessura da mucosa intestinal e na redução da translocação bacteriana, prevenindo a sepse e
a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

SEÇÃ O 30
O grande queim ado

Causas do hipermetabolismo em queimados


A resposta metabólica ao trauma pode ser descrita em duas fases. A fase ebb é caracterizada
por perda de volume plasmático, choque, diminuição dos níveis plasmáticos de insulina, dimi­
nuição do consumo de oxigênio, da temperatura corpórea, do gasto energético basal e do DC.
Após a ressuscitação, a fase ebb evolui para aflow. A transição para a faseflow é dominada pelas
alterações hormonais. Há aumento nos hormônios catabólicos, como catecolaminas, glicocor-
ticoides e glucagon, que têm um papel importante para mediara resposta metabólica. Essa faseé
caracterizada pelo aumento do DC, da temperatura corpórea, pelo maior consumo energético,
pela proteólise acelerada e neoglicogênese.
O pico de demanda energética em pacientes queimados está por volta do décimo dia de
queimadura e retorna gradativamente ao normal com a reepitelização e enxertia, se não houver
episódios de infecção e falência de múltiplos órgãos.
As causas do hipermetabolismo na faseflow são diversas e evidenciadas na Tabela 1.

Tabela 1. Causas do hiperm etabolism o em pacientes queimados

• Perda evaporativa de água


• A um ento das catecolam inas
• Níveis elevados de cortisol
• Infecção
• Ansiedade
• Distúrbios d o sono
• Citocinas e prostaglandinas
• Terapia nutricion al tardia
Adaptado de Gottschich e Mayes.

Alguns autores vêm utilizando o propanolol, um betabloqueador que reduz a atividade bc


ta-adrenérgica em pacientes gravemente queimados, com o intuito de diminuir o gasto ener­
gético basal e o catabolismo proteico neles, no entanto essa conduta ainda vem sendo estudada.

Nutrição
A avaliação nutricional é realizada nas 24 horas de admissão e é composta por (Tabela 2):
• antropometria: obter peso seco na admissão ou habitual e a altura (os pacientes e/ou
acompanhantes que não souberem informar esse dado, a estatura poderá ser estimada
por meio da avaliação pelo comprimento da perna, se o membro não estiver compro­
metido pela queimadura) e calcular o índice de massa corpórea. Para pacientes obesos,
amputados, tetraplégicos ou paraplégicos, estimar peso para determinar as necessida­
des de nutrientes;
• avaliação da história dietética com paciente e/ou familiares;
• avaliação de parâmetros bioquímicos;
• definição da via de administração da dieta com a equipe.

C A P ÍT U L O 405 I 5295
Distúrbios devido a agentes físicos

Tabela 2. Equação m atem ática que pode ser utilizada para estim ar o gasto energético em queimados

Currieri

Idade Superfície corpórea Calorias P ro teín as /d ia


q u eim ada (% )

0-1 <50 Basal + (15 x % queim adura)


1-3 <50 Basal + (25 x % q u e im adura)
5-15 <50 Basal + (40 x % q u e im adura) 3 g /k g /d ia
16-59 Q ualquer (25 x peso) + (40 x % queim adura)
>60 Q ualquer Basal + (65 x % q u e im a d u ra

Cálculo d o balanço n itrogenado em pacientes q u e im ados


NI - (Nu 24 h + perda N fecal /2 4 h + perda N pela q u e im a d u ra /2 4 h)

Perdas nitrogenadas pela q u e im a d u ra


<; 10% = 0,02 g N /k g /d
11-30% = 0,05 g N /kg /d
> 31% = 0,12 g N /k g /d

Uma avaliação de risco nutricional deve ser realizada na admissão do paciente. O estado
nutricional atual e os riscos de depleção deverão ser considerados para determinar o plano de
cuidados, o tipo de terapia nutricional a ser empregada e a monitoração do paciente.

- COMPLICAÇÕES NO GRANDE Q UEIM ADO

Diarreia
A diarreia é um evento muito frequente no paciente crítico. Ao se suspeitar dela, é impor­
tante lembrar três aspectos básicos: fezes semipastosas de duas a quatro vezes por dia não sig­
nificam diarreia; na UTI, frequentemente não se relaciona com dieta por sonda enteral, mas
sim com o uso de medicamentos; deve sempre suspeitar de infecção por Clostridium difficile
dentro do contexto clínico do paciente; mesmo quando relacionada com a nutrição enteral,
raramente se relaciona com o grau de osmolaridade e é necessário interromper a dieta como
medida terapêutica.
A seguir, há condutas no paciente com diarreia:
• tenha certeza de que o paciente possui a enfermidade;
• elimine outras causas que não sejam relacionadas à nutrição enteral, como os efeitos
colaterais das drogas (quinidina, lactulose, antibióticos, sorbitol etc.), a colite pseudo-
membranosa (C. diffiále), a isquemia mesentérica, o sangramento do trato gastrintesti­
nal, a obstrução intestinal parcial e a má absorção adquirida ou preexistente;
• utilize a técnica de nutrição enteral adequada. No início, a dieta enteral contínua é mais
bem tolerada, portanto inicie com pequenos volumes, aumentando lentamente a taxa

5296 | SEÇÃ O 30
O grande queimado

de infusão; se a osmolaridade da dieta for a causa, o gradiente osmolar fezes/plasma


deverá ser acima de 100; evite contaminação bacteriana durante a manipulação;
• elimine ou reduza os prováveis problemas com os nutrientes lactose, sacarose ou mal­
tose; glúten (dietas preparadas localmente); complexos lipídieos; triglicérides de cadeia
longa, gorduras saturadas. Se for confirmada diarreia osmótica, pode-se reduzir a con­
centração de carboidratos, diluindo ou substituindo-os por lipídios, ou é possível tentar
fórmulas que contenham oligo ou dissacarídeos;
• administre um agente que resseque o bolo fecal. Uma opção é a pectina de 15 a 90 mL, a
cada três à seis horas e após cada evacuação líquida. Pectina citrus pode ser adicionada
à dieta enteral;
• considere a administração de fibra adicional (resíduo);
• considere intervenção farmacológica, como loperamida e difenoxilato/atropina
(Lomotil*);
• considere a correção de hipoalbuminem ia severa por via endovenosa, simultaneamente
com a NPP (por 48 a 72 horas).

Delirium
As síndromes psiquiátricas agudas após queimadura incluem delirium por abstinência ás
drogas, encefalopatia do queimado, dor aguda, síndrome pós-trauma e qualquer sintoma psi­
quiátrico agudo primário que tenha levado à autoagressão (tentativa de suicídio e estados delu­
sionais). O objetivo do tratamento do delirium consiste em diminuir as alterações cognitivas e
o estresse subjetivo, minimizar o risco de interrupção do suporte de vida pela agitação (acesso
venoso, tubo orotraqueal), no comprometimento da enxertia e dos procedimentos de reabilita­
ção. É importante determinar a causa do delirium por meio de investigação clínico- laboratorial
(hipóxia, convulsões, hipoglicemia, trauma craniano etc.).
O manejo da agitação associada ao delirium é feito por meio da guideline de Cassem e
Murray (Tabela 3).
Haloperidol, IV, é amplamente utilizado, embora a Food and DrugAdministration (FDA) não
tenha aprovado seu uso parenteral. Seu uso requer monitoração do QT (pode alargar) e de ar­
ritmias ventriculares. Quando a agitação cessa após a medicação e surge após algumas horas,
uma forma de tratamento é dividir a dose total, que controlou a agitação a cada seis horas, e

Tabela 3. Guideline de Cassem e Murray para m anejo da agitação associada ao delirium

M edicam en tos (H a lo p erid o l/lo raze p an )"

Tem po Leve M o derado Grave


Inicial 2 m g /—
5 m g /— 10 m g /2 m g
30 m inutos 5 m g /2 m g 10 m g /2 m g 20 m g /2 m g
30 m inutos 20 m g /— 20 m g /— 20 m g /—
30 m inutos* 20 m g /2 m g 20 m g /2 m g 20 m g / 2 m g
* Dose inicial de 0,5 mg e aum entos sem elhantes são preconizados para idosos; * repetir a última dose e associar
alternadamente lorazepam até estabilização do paciente.

C A P ÍT U L O 405 I 5297
Distúrbios devido a agentes físicos

adicionar doses nos intervalos conforme a necessidade. Após o paciente permanecer 24 horas
calmo, recomenda-se o início do desmame progressivo dos medicamentos.

Insuficiência respiratória aguda


As complicações respiratórias ocorrem em cerca de um terço dos pacientes que sofrem
grandes queimaduras e estão relacionadas à maioria das mortes. A insuficiência respiratória
também pode ocorrer secundariamente à inalação de fumaça, independentemente de haver
lesões externas.
Os sinais e sintomas iniciais da inalação de fumaça são taquipneia, tosse, dispneia, bron-
cospasmo e estridor. A presença de queimaduras de face e pescoço, queimadura das vibrissas
nasais, eliminação de escarro carbonáceo e uma história de exposição em ambientes fechados
podem indicar lesão por inalação. A ocorrência de confusão mental, dor de cabeça, náusea,
fadiga, instabilidade cardiovascular, ataxia e rebaixamento do nível de consciência pode levar à
suspeita de intoxicação por CO, enquanto convulsão, depressão respiratória e acidose metabó­
lica persistente levam à suspeita de intoxicação por gás cianídrico.
Nos pacientes com queimaduras extensas, o surgimento de taquipneia, hipoxemia progres­
siva, relação PaO /FIO < 200 e infiltrados radiológicos difusos podem ser sinais da síndrome
do desconforto respiratório agudo, mas podem também significar hipervolemia e infecção.
Imagens de atelectasias também devem ser observadas, pois podem resultar em hipoxemia e
dispneia. A doença tromboembólica também deve ser lembrada como diagnóstico diferencial.
No início do atendimento, deve-se dar atenção especial à manutenção da abertura de vias
aéreas, por meio da intubação, nos casos de queimaduras extensas, queimaduras envolvendo a
face e o pescoço e na suspeita de lesão inalatória. Os pacientes que não são intubados devem ser
observados em UTIs, ao menos por 24 horas.
Após a manutenção da permeabilidade das vias aéreas, os pacientes devem ser submetidos
a suporte de ventilação adequado. Nos pacientes sem lesões pulmonares ou sedação excessi­
va, a ventilação com pressão de suporte, habitualmente, se mostra adequada. Quando ocor­
re síndrome do desconforto respiratório agudo, o uso de ventilação com estratégia protetora
pulmonar com baixos volumes correntes (6 ml/kg) e pressão de platô baixa (< 35 cmH20 )
deve ser considerado. Nesses casos, a ventilação limitada à pressão é o modo preferencial.
A adequação da pressão positiva no final da eepiração pode diminuir o colapso alveolar, levan­
do a uma melhor complacência e melhora da oxigenação.
Pacientes com queimaduras de caixa torácica podem sofrer com síndromes restritivas e ne­
cessitar de escarotomia imediata, promovendo melhora na complacência da parede torácica
e na pulmonar. A broncoscopia pode auxiliar no diagnóstico da lesão inalatória, na resolução
de atelectasias pulmonares e na coleta de lavado brônquico para cultura, quando há suspeita
de infecção pulmonar. Os casos de intoxicação por monóxido de carbono com acometimento
neurológico e nível de carbóxi-hemoglobina maior que 40% podem ser tratados com oxigeno-
terapia hiperbárica.
() desmame da ventilação mecânica no paciente queimado pode ser realizado após a rever­
são da causa que levou à insuficiência respiratória, podendo ser utilizado o modo de pressão de
suporte. A permeabilidade das vias aéreas deve ser checada antes da extubação por laringos-
copia, principalmente nos casos de lesão inalatória e com edema local. As técnicas de suporte

SEÇÃ O 30
O grande queim ado

ventilatório não invasivo, pelo uso de máscaras faciais, podem acelerar o processo de desmame,
principalmente nos casos de intubação prolongada.
O tratamento tópico efetivo em pacientes queimados diminui infecções locais e a morta­
lidade, prevenindo a disseminação da infecção e assegurando uma enxertia bem-sucedida.
A sul (adia/i na de praia (SP) tem sido o anli microbiano lópicomais utilizado por seu amplo espec­
tro, facilidade de aplicação e baixo custo, porém certa resistência microbiana tem sido relatada.
O uso da SP com outros antimicrobianos pode ser uma possível solução para esses casos.
Depois da estabilidade hemodinâmica e respiratória do paciente, o tratamento da queima­
dura deve ser o principal foco das atenções. A terapia antimicrobiana tópica é o componente
isolado mais importante no tratamento da lesão em pacientes hospitalizados.

Intoxicação por monóxido de carbono


A afinidade da hemoglobina ao monóxido de carbono é 200 vezes maior que a afinidade ao
oxigênio. O objetivo principal da oxigenoterapia hiperbárica (OHB) é evitar a hipóxia tecidual,
causada pela carbóxi-hemoglobina, no intuito de evitar danos cerebrais neurológicos. Sinais
clínicos muitas vezes subjetivos e que passam despercebidos no ambiente de terapia intensiva,
como, cefaleia, falta de atenção ou de concentração, aprendizado e memória, e outros mais evi­
dentes, como depressão, demência ou psicose, são sintomas que podem se desenvolver de 2 até
28 dias da intoxicação do monóxido de carbono.
O médico deve estar atento a esses sintomas em pacientes expostos ao monóxido de carbo­
no, pois não existe uma correlação dos níveis de carbóxi-hemoglobina com os sinais descritos,
ou se o paciente deve realizar OHB somente se apresentar sinais de gravidade, como arritmias
cardíacas ou até parada cardiorrespiratória.

Indicação e tratamento
O intuito é realizar a terapia com oxigênio hiperbárico o mais precocemente possível, com
número de sessões e tempo maior nas primeiras 24 horas, segundo estudo de Weaver et al„ em
2002, os quais demonstraram redução de sequelas cognitivas em pacientes com intoxicação por
monóxido de carbono assim tratados. De acordo com esse trabalho, pacientes com níveis infe­
riores a 10% de carbóxi hemoglobina, expostos a monóxido de carbono, mas que apresentaram
sinais ou sintomas clínicos (Tabela 4), devem ser submetidos, o mais precocemente possível, à
terapia hiperbárica. A primeira sessão deve ser realizada durante 150 minutos, com 3,0 atmos­
feras nos primeiros 70 minutos, seguidos por 2,0 atmosferas até o final da sessão, nas primeiras
24 horas do evento da intoxicação, e as próximas duas sessões a 2,0 atmosferas, em 120 minutos,
dentro das primeiras 24 horas da primeira sessão de câmara hiperbárica realizada.
Infelizmente, ainda não existem fatores de risco ou patogênicos que expliquem essa síndro-
me de piora neurológica nos pacientes que sofreram intoxicação por monóxido de carbono.
Em um estudo retrospectivo, Hampson, em 2001, analisou pacientes que tiveram parada
cardíaca em decorrência da intoxicação por monóxido de carbono. Esses pacientes, após serem
ressuscitados, foram submetidos imediatamente à oxigenoterapia hiperbárica. O tratamento da
OHB foi administrado, em média, 4,3 horas após o envenenamento por monóxido de carbono
e, apesar disso, todos os pacientes faleceram durante a hospitalização.

C A P ÍT U L O 405 I 5299
Distúrbios devido a agentes físicos

Tabela 4. Sinais e sintomas que devem a le rta r o médico perante um paciente com história de exposição ao
monóxido de carbono

• Perda de consciência
• Cefaleia
• Confusão m ental
• Fadiga
• Tontura
• D istúrbios visuais
• Náuseas
• Vôm itos
• Acidose m etabólica
• A rritm ia cardíaca

Previamente ao estudo, Hampson aplicou um questionário para saber a opinião dos espe­
cialistas em Medicina Hiperbárica se indicariam a OHB para os pacientes que apresentassem
parada cardíaca por monóxido de carbono e a razão da resposta deles. Como resultado, os es­
pecialistas em OHB indicaram a realização do procedimento nos critérios estabelecidos e 74%
dos especialistas fariam a câmara hiperbárica, por acreditarem que esses pacientes pós-parada
cardíaca pela intoxicação pelo CO sobreviveriam ou ficariam sem sequelas neurológicas se a
terapia hiperbárica fosse empregada. A título de curiosidade, esses pacientes (18 submetidos â
OHB) foram a óbito.
É importante ressaltar que para o tratamento da intoxicação por monóxido de carbono, o
objetivo é ofertar oxigênio para facilitar a dissociação do monóxido de carbono da hemoglobi­
na, melhorando, com isso, a oxigenação dos tecidos. A Ol IB é uma boa solução.

Infecção
A infecção ainda é a principal causa de mortalidade do grande queimado. Um dos principais
motivos para isso é a quebra de barreira, decorrente da necrose tecidual, sendo mais propen­
sa à infecção, quanto maior for a superfície de área corpórea comprometida pela queimadura.
Outro motivo de extrema relevância para a aquisição de infecções são os dispositivos intravas­
culares necessários para a realização de medicamentos, hidratação e drogas vasoativas, além de
dispositivos para melhor monitoração do paciente grande queimado, como cateter de pressão
arterial média, cateter de Swan-Ganz e cateterização vesical.
Nas unidades de grandes queimados é muito comum a pneumonia associada à ventilação
mecânica. Se forem comparadas com dados do NN1SS de 1995-2000, as taxas de infecção por
pneumonia são maiores nos grandes queimados do que nas UTis clínicas ou cirúrgicas.
Para a prevenção de infecção em queimaduras, primeiramente se deve enfatizar a antissepsia
das mãos com clorexidina ou gel alcoólico, uma vez que são pacientes que exigem muitos cuida­
dos de Enfermagem. O paciente grande queimado deve ficarem quarto privativo, em isolamen­
to de contato a fim de se prevenir infecção e transmissibilidade das bactérias multirresistentes.
A antibioticoterapia profilática deve ser realizada para evitar bacteremia após manipulação ci­

seçã o 30
O grande queimado

rúrgica. Deve-se utilizar cefalosporina de primeira ou segunda geração, por ser o S. aureus o
patógeno mais prevalente. O uso de pomadas com antimicrobianos prolonga o tempo de este­
rilização da área queimada, não devendo ser utilizada se houver evidência de infecção na pele,
sendo o seu efeito desprezível (Tabela 5).

Tabela 5. Medicamentos para cuidados com a área queim ada

M edicam en to Espectro Dor local Reações adversas im p o rtan te s Custo

SD G - (+) ++ Leucopenia transitória (5 a 15% +


dos pacientes) e neutropenia
G - (-), po ré m certa resistência
te m sido relatada Cristalúria e síndrom e nefrótica

Leveduras M e te m o g lo b in a
Cério + sulfa G - (+) + Leucopenia ++
de prata G - (-)
Fungos M e te m o g lo b in e m ia
Mafenida G - (+) +++ Potente in ib id o r da anidrase +++
G - (-) ca rb ô n ica (acidose m etabólica)
Anaeróbios
S. aureus (ação lim itada) In ib id o r da regeneração epitelial
Fungos (ação lim itada)
Nitrato G - (+), bacteriostático + A lteração d o balanço eletrolítico +
de prata G - (-), bacteriostático
M e te m o g lo b in a
+ + + : alto; + +: médio; +: baixo.

De fundamental importância é o desbridamento cirúrgico, removendo as áreas desvita-


lizadas e, com isso, permitindo melhor ação da terapia antimicrobiana. A identificação da
infecção cutânea deve ser feita por cultura de biópsia quantitativa de pele, e a impressão do
cirurgião perante o aspecto da lesão é de real valor para o início da terapia antimicrobiana,
caso seja necessária.
Para a escolha do antibiótico, é interessante conhecer a flora bacteriana hospitalar para se
efetuar terapia antimicrobiana o mais adequada possível, em que vários trabalhos mostram que
isso apresenta redução da mortalidade.

Câmara hiperbárica
As queimaduras térmicas podem ser fatais, causando disfunções físicas e emocionais
por longos períodos. As lesões por queimaduras térmicas geralmente apresentam edema,
que se intensifica com o decorrer do tempo. A extensão desse edema pode aumentar sig­
nificativamente entre o terceiro e quarto dias após a queimadura inicial, agravando ainda
mais as lesões.
A OHB, por proporcionar um ambiente de hiperóxia vasoconstritor, atua de forma funda
mental na diminuição do edema, permite maior formação de colágeno e alguns trabalhos expe­
rimentais demonstram um aumento na capacidade fagocitária.

C A P ÍT U L O 4 0 5
Distúrbios devido a agentes físicos

Para os pacientes que sofrem intoxicação por monóxido de carbono, a OHB permite atuar
na dissociação da enzima citocromo-oxidase, diminuindo a meia-vida da ligação do monóxido
de carbono à hemoglobina, o que proporciona a recuperação da ligação do oxigênio à hemo­
globina. A Undersea Hyperbaric Society preconiza o uso de oxigênio hiperbárico, por haver
redução do edema, limitando a progressão das lesões e reduzindo a necessidade de vários proce­
dimentos cirúrgicos, podendo, com isso, reduzir o período de internação e o custo no tratamen­
to. Apesar disso, não existe nenhum trabalho retrospectivo ou prospectivo randomizado que
demonstre diferença em termos de mortalidade, pelo fato da realização de câmara hiperbárica.
Indica-se esse tratamento a pacientes com queimaduras de segundo e terceiro graus e
com extensão de 20% da superfície corporal, devendo-se iniciar nas primeiras 24 horas,
após a instalação da lesão, com duas sessões ao dia por 90 minutos cada sessão em 2 ATA,
por uma semana.
Necessita-se ter cuidados iniciais antes de levar o paciente para a sessão hiperbárica, veri
ficando se ele encontra-se sob ventilação mecânica e se está recebendo reposição volêmica ou
drogas vasoativas, necessitando de bombas de infusão que apresentam equipos específicos para
a realização desse procedimento. O médico deve avaliar a cada sessão o real custo-benefício
para evitar iatrogenias que possam ocorrer durante a terapia hiperbárica.

Insuficiência renal aguda


A insuficiência renal aguda (1RA) pode se desenvolver nos pacientes que apresentam exten­
sas áreas de queimadura de segundo e/ou terceiro graus. A incidência da IRA no grande quei­
mado varia de 0,5 a 30% na literatura. Essa complicação aumenta a morbidade e a mortalidade
nesta população de pacientes. A IRA no grande queimado ocorre num padrão bimodal. A pre­
coce, aquela que se desenvolve na primeira semana do evento, está relacionada à hipovolemia
em razão da reposição volêmica inicial insuficiente e também em decorrência de rabdomiólise
e hemólise. A IRA tardia (após cinco a dez dias) se instala na vigência de instabilidade hemodi-
nâmica associada à sepse e concomitantemente ao emprego de drogas nefrotóxicas (principal­
mente antibióticos), e geralmente culmina no desenvolvimento da síndrome da disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas.
A incidência da IRA grave (necessidade de diálise) é baixa e situa-se ao redor de 2 a 5%,
determinando mortalidade elevada (> 50%). A diálise peritoneal nessas circunstâncias pode ser
inadequada devido ao hipercatabolismo, à intensa geração cie ureia, à eventual necessidade de
áreas doadoras e ao risco de peritonite. As modalidades contínuas e a hemodiálise convencional
diária são mais apropriadas e efetivas por apresentarem maior clearance de solutos e controle de
ultrafiltração e permitir, assim, suporte nutricional irrestrito.
A reposição volêmica agressiva inicial, a detecção e a erradicação de focos infecciosos, a ci­
rurgia precoce, o uso de antibióticos tópicos e a monitoração rigorosa do emprego de drogas
nefrotóxicas são medidas que colaboraram para a diminuição da incidência de IRA e melhora
na sobrevida do paciente grande queimado.

Assistência de Enfermagem
• Preparar a unidade com isolamento empírico por precaução de contato.
• Manter o aquecimento central por volta de 33°C.
O grande queim ado

• Preparar antecipadamente, antes da admissão da vítima, roupas estéreis para os próxi


mos turnos, além de bacias e jarros para os banhos.
• Preparar o arco de proteção.
• Preparar manta e/ou colchão térmico.
• Aquecer a solução cristalóide em grande volume para ser usada tanto para infusão
venosa quanto para reposição volêmica, seguindo a regra de Parkland, em relação aos
curativos.
• Providenciar a passagem de sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas em posição pós-
-pilórica, na ausência de íleo adinâmico ou gastroparesia, para iniciar dieta em sistema
fechado, conforme protocolo do grupo de suporte a pacientes grande queimados.
• Planejar os curativos diariamente.
• Monitorar a bomba de infusão para dieta em sistema fechado no CC, garantindo sua
não interrupção durante os curativos sob anestesia geral.
• Usar o colchão piramidal para prevenção de úlceras de decúbito, tendo em vista a di­
ficuldade de mobilização no leito, na vigência de enxerto artificial, como a matriz de
regeneração dérmica, na qual desde 0 a 21 dias não é permitida a mobilização precoce.
• Posicionar os membros superiores a 10 graus e os inferiores a 20 graus; usar almofada
gel em região cervical e não usar travesseiros, evitando retração cervical devido à exten­
são viciosa de decúbito; manejo da dor.
• Monitorar prevenção para sinais de hipertermia, distensão abdominal, aumento de
edema maciço, mudança de coloração da lesão e presença de secreção, indicando sinais
de infecção.
• Controlar rigorosamente a diurese horária.
• Prevenir hipotermia.
• Pesar diariamente em cama balança.
• Proteger de calcâneos com splints.

Reabilitação

Assistência fisioterápica e terapêutica ocupacional


A reabilitação do paciente grande queimado tem grande base de sustentação na f isio­
terapia e na lerapia Ocupacional. Os objetivos gerais são a prevenção de contraturas, de­
formidades e aderências cicatriciais, a manutenção da função respiratória, amplitude de
movimento articular e força muscular, o restabelecimento da capacidade cardiovascular e
a independência nas atividades de vida diária. A Terapia Ocupacional tem como principal
objetivo o alcance da independência nas atividades de vida diária e prática. A assistência li-
sioterápica e a terapêutica ocupacional serão tão eficazes quanto mais precoces, frequentes e
intensivas forem. O plano de reabilitação deverá contar com objetivos estabelecidos a curto
e a longo prazo. A intervenção terapêutica ocupacional utiliza recursos como cinesiotera-
pia, fortalecimento e estimulação sensório-funcional e indicação de acessórios adaptados
ao desempenho das atividades diárias, bem como a indicação e o acompanhamento no uso
de órteses estáticas e dinâmicas.

C A P ÍT U L O 4 0 5 I 5303
Distúrbios devido a agentes físicos

Fisioterapia respiratória
São realizadas manobras de higiene brônquica, cinesioterapia respiratória e há o liso de
incentivadores respiratórios, quando o paciente se encontra em respiração espontânea. Esta­
rá indicado o treinamento muscular respiratório, três vezes ao dia, a pacientes que evoluam
com desmame difícil do ventilador, por fraqueza muscular ou Pi < - 40 cmH20. O tempo
de treinamento é entre 5 e 30 minutos, carga de 20 a 30% da Pi para endurance e 40 a 60% da
Pi para força muscular. Se Pimáx < - 20 cmH,C), o treinamento será realizado com alteração
da sensibilidade do ventilador, e se Pi > - 20 cmH20, estarão indicados aparelhos do tipo
pressão-dependente como o 7hreshold.
O posicionamento para evitar posturas viciosas é feito a cada manipulação e é o recurso
mais importante e preditivo para bons resultados na reabilitação. A Fisioterapia motora está
indicada a todos os pacientes, variando na abordagem de técnica e no momento de ser iniciada,
sendo discutido sempre com a equipe de cirurgia plástica. Serão realizados exercícios passivos,
assistidos, ativos, resistidos e isométricos, focando-se no padrão de facilitação neuromuscular
proprioceptiva - KABAT, numa frequência de duas vezes por dia. O atendimento fisioterápico
no centro cirúrgico, que facilita a manipulação do paciente durante a anestesia pela ausência da
dor, é uma oportunidade para que se ganhem amplitudes de movimento sem restrições, ainda
que obtidas de forma passiva.
No grupo muscular, que envolve a área doadora, são realizados exercícios ativos e isométri­
cos; na enxertada, a conduta irá depender do tipo de enxerto utilizado. Em caso de enxerto de
pele, recomenda-se repouso até o oitavo dia, quando estarão indicados exercícios isométricos
do quinto ao oitavo dia. Nos enxertos com pele artificial, indica-se o repouso absoluto de 15 a
21 dias. Para a sedestação, bipedestação e marcha, é recomendado o enfaixe compressivo dos
membros inferiores com cobam ou atadura de crepe, de distai para proximal. Deve-se realizar
cuidadosa aferição da pressão arterial para prevenir súbita hipotensão postural. Na posição em
pé, devem ser treinadas as reações de proteção, equilíbrio e conscientização corporal. Após a
alta, a continuidade da Fisioterapia ambulatória] torna-se necessária e deverá ter enfoque tam­
bém o condicionamento físico. Recomendam-se também o uso de vestes compressivas e um
programa de exercícios que deve ser orientado e planejado antes da alta, de forma precoce, para
fornecer tranquilidade e segurança ao paciente e aos familiares.

Assistência psicológica
São frequentes, na literatura, referências à elevada comorbidade psiquiátrica no paciente ví­
tima de lesão por queimadura. As maiores prevalências se encontram no uso de álcool e nos
transtornos do humor, enfatizando a necessidade de se obter uma cuidadosa anamnese para
a escolha adequada das técnicas de intervenção na crise. A assistência psicológica considera as
três diferentes fases do tratamento: aguda, reconstrutiva e reabilitação ou adaptativa. A família,
mesmo experimentando sentimentos intensos como medo, negação, ansiedade e tristeza, re­
presenta uma importante parceira da equipe no suporte emocional ao paciente e na otimização
dos cuidados.
Na fase aguda, o paciente inicialmente está sedado. Depois da retirada da sedação, é im­
portante observar os sintomas da síndrome de abstinência pela retirada da analgesia, da en-
cefalopatia do queimado (delirium ), da dor aguda, que é causa frequente da manifestação de

5304 I SEÇÃ O 30
O grande queim ado

comportamentos agressivos, e dos sintomas psiquiátricos agudos, como irritabilidade e agressi­


vidade. A família deve receber informações frequentemente, com o objetivo de reassegurá-la de
que o paciente está recebendo o melhor tratamento possível e analgesia adequada. É importante
estabelecer metas de curto prazo, avaliar as condições psicológicas dos familiares, elegendo, se
possível, um representante para permanecer com o paciente mais tempo possível e acompanhar
a evolução dessa permanência.
A intervenção sugerida é o atendimento de suporte visando à supressão da ansiedade. As
técnicas utilizadas são suporte, orientação e manejo ambiental. Na fase reconstrutiva, há o final
das intervenções cirúrgicas até a alta hospitalar e deve-se manter as intervenções já sugeridas.
() foco principal do paciente deve ser o manejo da dor, a possibilidade de luto pela imagem
corporal. A família deve manter o foco no paciente e na situação atual. Os fatores psicopatoló-
gicos de risco são transtorno do estresse agudo, transtorno de estresse pós-traumático (PTSD),
transtorno de ajustamento e transtornos do humor. Na fase de reabilitação (pós-alta hospitalar),
é necessário observar as mudanças por pelo menos um ano após a hospitalização. O principal
preditor de má evolução é a presença de transtornos psiquiátricos pré-mórbidos. Os indicadores
da evolução são a qualidade de vida e o retorno ao trabalho. A qualidade de vida é influenciada
pela formação de cicatrizes e deformidades, sendo pouco suscetível à extensão da queimadura.
A fantasia de se tornar sexualmente menos atraente pode estar relacionada ao surgimento do
TEPT. Portanto, deve haver uma reavaliação do estado emocional, da sintomatologia do espec­
tro do TEPT e da qualidade de vida do paciente e seu familiar após seis meses da alta hospitalar.

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Distúrbios devido a agentes físicos

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5306 1 SEÇ Ã O 30
T FERIMENTO ELÉTRICO

• Marina Vaidotas

■ Trauma elétrico é um problema médico-interdisciplinar


■ Lesões por eletricidade resultam dos efeitos diretos da
corrente e conversão da energia elétrica em térmica,
pela passagem da corrente nos tecidos
• As chances de salvamento da vítima de choque elétrico
diminuem dentro de alguns minutos
Distúrbios devido a agentes físicos

■ INTRODUÇÃO
Uma das descobertas de maior impacto na cultura da humanidade é a geração e distribuição
de energia elétrica produzida pelo homem, pois o desenvolvimento desta mudou hábitos e pos­
sibilitou o avanço tecnológico da sociedade moderna.
Níveis danosos de corrente elétrica, passando pelos tecidos corporais, causam lesão.
O choque elétrico é a reação do organismo à passagem da corrente elétrica. Eletricidade, por
sua vez, é o fluxo de elétrons de um átomo, por meio de um condutor, ou seja, qualquer ma­
terial que deixe a corrente elétrica passar facilmente (cobre, alumínio, água etc.). Por outro
lado, isolante é o material que não permite que a eletricidade passe por ele (vidro, plástico,
borracha etc.).
Durante décadas, a lesão elétrica era vista simplesmente como uma forma de queimadura
térmica. Embora a queimadura térmica seja um componente que, às vezes, possa ser dominan­
te, existem outros efeitos do campo elétrico fisiopatologicamente significantes. Esses efeitos são
dependentes do circuito, da voltagem e da amperagem da corrente que flui pelos tecidos. Forças
elétricas podem alterar e destruir tecidos biológicos e seus vasos de um modo totalmente não
dependente do calor.
Trauma elétrico é um problema médico-interdisciplinar. Assim, pode-se afirmar que as le­
sões elétricas assumem importância considerável, não só devido aos graus variáveis de lesão
cutânea associada a uma grande destruição dos tecidos profundos, mas também devido ao alto
índice de sequelas resultantes, na maioria dos casos, em pessoas jovens, e que não raro se tornam
definitivamente incapacitadas.

- EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos, a taxa anual de mortalidade por choque elétrico é 0,5/100.000 habitan­
tes, de acordo com dados de 1997. Esse tipo de acidentes é responsável por, aproximadamente,
100 óbitos a cada ano.
As lesões por eletricidade resultam dos efeitos diretos da corrente e conversão da energia
elétrica em térmica, pela passagem da corrente nos tecidos.
Queimaduras causadas por eletricidade representam uma pequena porção das admissões
em unidades de queimados, porém revelam um dos mais agressivos tipos de lesões térmicas.
Correspondem de 5 a 15% dos casos de pacientes hospitalizados por queimaduras, e a superfície
corporal média atingida é de 15%.
A maioria das vítimas com quadros sérios tem entre 20 e 30 anos de idade e geralmente se
acidenta no trabalho, no qual predominam as lesões com alta voltagem (aproximadamente dois
terços dos acidentes fatais ocorrem no trabalho e mais de um quarto, em atividades domésticas).
Na casuística do Hospital Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HU-FMUSP), dos 818 pacientes internados por queimaduras, no período de julho de
1991 a setembro de 1993, 2,81% foram vítimas de queimaduras elétricas. Destes, 65,2% tive­
ram acometimento dos membros superiores. Esse estudo está de acordo com os anteriores, que
mostram o membro superior como o local mais frequentemente atingido. Isso se deve ao fato de
esses acidentes ocorrerem, na maioria das vezes, ao segurar um objeto eletricamente carregado.
Acidentes elétricos em crianças ocorrem principalmente pelo contato com fios e tomadas e
pelo fato de puxá-los ou colocá-los na boca. Em geral, as crianças se encontram abaixo de cinco

5308 I SEÇÃ O 30
Ferim ento elétrico

a oito anos, com mãos ou faces comprometidas. São queimaduras raras, porém sua gravidade
reside na ocorrência de lesões desfigurantes. Crianças maiores são mais propensas a acidentes
por alta voltagem peridomiciliar, relacionados a atividades lúdicas ou de caráter experimental
(soltar pipa, subir no telhado). Em nosso meio, são cada vez mais frequentes as lesões apresen­
tadas pelos “surfistas ferroviários”.
Acredita-se também que o risco de choque elétrico aumente durante os dias quentes de ve­
rão, porque a resistência do corpo é frequentemente diminuída pela sudorese.

- FISIOPATOLOGIA
Uma lesão por corrente elétrica é aquela produzida quando uma corrente elétrica atravessa o
corpo e queima os tecidos ou interfere no funcionamento de um órgão interno.
A corrente elétrica que passa pelos tecidos do corpo gera calor, que pode queimar grave­
mente e destruir tecidos. Uni choque elétrico pode provocar um curto-circuito nos sistemas
elétricos do organismo, provocando uma parada cardíaca (interrupção do funcionamento
do coração).
Vários fatores determinam a gravidade do choque, os quais estão relacionados com as suas
causas: potência da corrente elétrica, a resistência, o trajeto percorrido pela corrente e a duração
da exposição.

Causas
A lesão por corrente elétrica pode ocorrer quando uma pessoa é atingida por um raio ou
quando toca em fios elétricos, cabos caídosou algo que conduz eletricidade a partir de um cabo
ativo (por exemplo, uma poça de água). A gravidade da lesão, que pode variar desde uma quei­
madura de pouca importância até a morte, é determinada pelo tipo e força da corrente, resis­
tência do corpo à corrente no ponto de entrada, caminho da corrente pelo corpo e duração da
exposição à corrente.
Em geral, a corrente contínua (CC) é menos perigosa do que a alternada (CA). Os efeitos da
CA no organismo dependem, em grande parte, da velocidade com que ela alterna (isto é, sua
frequência), que é medida em ciclos por segundo (hertz). As correntes de baixa frequência (de
50 a 60 hertz), comumente utilizadas nos Estados Unidos, são mais perigosas que correntes de
alta frequência, e três a cinco vezes mais perigosas que uma CC de mesma voltagem e intensida­
de (amperagem). A CC tende a causar fortes contrações musculares, as quais, frequentemente,
fazem com que a vítima se afaste da fonte de corrente. A CA a 60 hertz, frequentemente, faz
com que os músculos permaneçam contraídos na posição, impedindo que as vítimas consigam
soltar a fonte de corrente. Em decorrência disso, a exposição pode ser prolongada, causando
queimaduras graves. Geralmente, quanto mais alta a voltagem e amperagem, maior a lesão, in­
dependentemente do tipo de corrente.
A potência da corrente elétrica é medida em ampères. Um miliampère (mA) é 1/1.000 de
I ampère. O corpo pode perceber o contato com a CC que entra pela mão em torno de 5 a
10 mA. Também consegue notar a corrente comum doméstica, uma CA a 60 hertz, em torno
de 1 a 10 mA. A corrente máxima que faz com que os músculos do membro superior contraiam
e permite que a mão solte a fonte de corrente, é adequadamente denominada corrente de li
beração. Esse valor é de aproximadamente 75 A para a CC e, no caso da CA, de 2 a 5 mA nas

C A P ÍT U L O 406 1 5309
Distúrbios devido a agentes físicos

crianças, de 5 a 7 m A nas mulheres e de 7 a 9 m A nos homens, dependendo da massa muscular


do membro superior da pessoa.
Nas correntes de baixa potência, de 60 a 100 niA, a CA de 60 hertz de baixa voltagem (de
110 a 220 volts) que cruza o tórax durante uma fração de segundo pode desencadear arritmias
irregulares (ritmos cardíacos irregulares) potencialmente letais. São necessários 300 a 500 mA
de CC para se obter o mesmo efeito. Quando a corrente elétrica vai diretamente ao coração (por
exemplo, por meio de um marca-passo), uma corrente muito mais baixa (de menos de I mA)
pode produzir arritmias cardíacas.
Os efeitos estimados da corrente elétrica contínua de 60 Hertz, no organismo humano, po­
dem ser resumidos na Tabela I.

Tabela 1. Efeitos estimados da eletricidade

Corrente Consequência

1 mA Apenas perceptível
10 mA "Agarra" a m ão
16 mA M áxim a tolerável
20 mA Parada respiratória
100 mA A taque cardíaco
2A Parada cardíaca
3A Valor m ortal

A resistência é a capacidade de deter ou tornar mais lento o fluxo da corrente elétrica. A


resistência máxima do corpo se concentra na pele e depende diretamente do seu estado. A re­
sistência média da pele saudável e seca é 40 vezes maior que a da pele fina e molhada. Quando
a pele apresenta perfurações ou escoriações ou quando a corrente é aplicada sobre membranas
mucosas úmidas como a boca, o reto ou a uretra feminina, a resistência é somente a metade
daquela da pele intacta e molhada. A resistência da pele grossa e calosa da palma da mão ou
da planta do pé pode ser 100 vezes maior que a das áreas da pele mais delgadas. Enquanto a
corrente elétrica atravessa a pele, pode liberar uma grande parte de sua energia na superfície,
pois encontra resistência nesse local. Quando a resistência da pele é alta, podem ocorrer grandes
queimaduras superficiais, nos pontos de entrada c saída, com carbonização dos tecidos inter­
mediários. Os tecidos internos também queimam, dependendo da sua resistência.
O trajeto percorrido pela corrente por meio do corpo pode ser crucial para se determinar
a extensão da lesão. () ponto de entrada mais frequente da eletricidade é a mão e o segundo,
a cabeça. O ponto de saída mais comum é o pé. Como a corrente que passa de um membro
superior a outro ou de um superior a um interior pode atravessar o coração, ela é muito mais
perigosa do que a corrente que vai de um membro inferior ao solo. A corrente que atravessa da
cabeça pode causar convulsões, hemorragias cerebrais, paralisia respiratória, alterações psicoló­
gicas (por exemplo, problemas de memória recentes, alterações da personalidade, irritabilidade
e distúrbios do sono) e arritmias cardíacas. As lesões oculares podem produzir cataratas.
A duração da exposição é importante. Quanto mais prolongada a exposição, maior a quan­
tidade de tecido lesado. Uma pessoa que permanece presa a uma fonte de corrente pode so-
Ferim ento elétrico

frer queimaduras graves. Por outro lado, uma pessoa atingida por um raio raramente apresenta
queimaduras internas ou externas graves, pois tudo ocorre tão rapidamente que a corrente ten
de a passar por fora do corpo, sem causar lesões importantes nos tecidos internos. No entanto, o
raio pode provocar um curto-circuito no coração e nos pulmões, chegando a paralisá-los, assim
como pode lesar alguns nervos ou o cérebro.

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As lesões provocadas pelo choque elétrico podem ser de quatro naturezas: eletrocussão
(fatal), choque elétrico, queimaduras e quedas provocadas por choque.

Eletrocussão
A eletrocussão é a morte provocada pela exposição do corpo a uma dose letal de ener­
gia elétrica. Os raios e os fios de alta-tensão (voltagem superior a 600 volts) costumam
provocar esse tipo de acidente. Também poderá ocorrer a eletrocussão com baixa vol­
tagem (V = 600 volts), se houver a presença de poças dagua, roupas molhadas, umidade
elevada ou suor.

Choque elétrico
O choque elétrico é causado por uma corrente elétrica que passa pelo corpo humano ou
pelo corpo de um animal qualquer. O pior choque é aquele que se origina quando uma corrente
elétrica entra pela mão da pessoa e sai pela outra. Nesse caso, atravessando o tórax, tem grande
chance de afetar o coração e a respiração. Se fizerem parte do circuito elétrico, o dedo polegar e
o indicador de uma mão, ou uma mão e um pé, o risco será menor. O valor mínimo de corrente
que uma pessoa pode perceber é 1 mA. Com uma corrente de 10 m A, a pessoa perde o controle
dos músculos, sendo difícil abrir as mãos para se livrar do contato. O valor mortal está compre­
endido entre 10 mA e 3 A.

Queimaduras
A pele humana é um bom isolante e apresenta, quando seca, resistência à passagem da
corrente elétrica de 1()().()()() Ohms. Quando molhada, porém, essa resistência cai para ape­
nas 1.000 Ohms. A energia elétrica de alta voltagem rapidamente rompe a pele, reduzindo
a resistência do corpo para apenas 500 Ohms. Observe os seguintes exemplos numéricos:
os dois primeiros casos se referem à baixa voltagem (corrente de 120 volts) e o terceiro, à
alta voltagem:
• corpo seco - 120 volts/100.000 ohms = 0,0012 A = 1,2 mA (o indivíduo leva apenas um
leve choque);
• corpo molhado - 120 volts/1.000 ohms = 0,12 A = 120 mA (suficiente para provocar
ataque cardíaco);
• pele rompida - 1.000 volts/500 ohms = 2 A (parada cardíaca e sérios danos aos ór­
gãos internos).

C A P ÍT U L O 406
Distúrbios devido a agentes físicos

Além da intensidade da corrente elétrica, o caminho percorrido pela eletricidade ao longo


do corpo (do ponto onde entra até o ponto onde sai) e a duração do choque são responsáveis
pela extensão e gravidade das lesões.
Conforme a intensidade do choque, as queimaduras resultantes poderão ser: de primeiro
grau, quando atingem a camada mais superficial da pele, causando ferimentos leves, vermelhi­
dão e ardor; de segundo grau, comprometendo a superfície e a camada intermediária da pele
(epiderme e derme) e provocando bolhase dor intensa; e de terceiro grau, quando ocorre lesão
da epiderme, derme e dos tecidos profundos (músculos, nervos, vasos etc.), a pele fica carboni­
zada ou esbranquiçada e há ausência de dor.

Quedas de altura
Acidentes com eletricidade ocorrem de várias maneiras. Os riscos resultam de danos causa­
dos aos isolantes dos fios elétricos devido a roedores, ao envelhecimento, à fiação imprópria, ao
diâmetro ou a material do fio inadequado, à corrosão dos contatos, ao rompimento da linha por
queda de galhos, à falta de aterramento do equipamento elétrico etc. As benfeitorias agrícolas
estão sujeitas a poeira, umidade e ambientes corrosivos, tornando-as especialmente problemá­
ticas ao uso da eletricidade.

Parada respiratória
A parada respiratória pode ocorrer direta ou indiretamente devido ao choque elétrico.
O choque com corrente elétrica menor que a do limite de fihrilação ventricular (FV) do coração
produz comprometimento na capacidade respiratória do indivíduo, devido a fadiga e tensão do
músculo diafragma. Se o choque for maior, o tensionamento exagerado produzirá tetanização
do diafragma e, em consequência, parada respiratória. Se o coração continuar funcionando, a
circulação será só de sangue venoso, o que deixará a vítima em estado de morte aparente. Pode
ainda ocorrer em consequência de passagem de corrente elétrica no cérebro, provocando inibi­
ção da função do centro respiratório bulbar.

Parada cardíaca
O choque pode produzir tetanização das fibras musculares do tecido do coração. Esse esta­
do exagerado do tensionamento das fibras deixa o coração preso, ou seja, é a parada cardíaca.
Prolapso é o deslocamento, com mudança definitiva de órgão ou músculos, devido à passagem
da corrente elétrica do choque. O corpo sofre convulsão. Os músculos se contraem, o sangue
se dilata, há uma falha nos sistemas neurotransmissores. Em consequência, pode ser produzido
prolapso de qualquer órgão.
A parada cardiorrespiratória é a causa imediata mais importante de morte por choque elé­
trico. A FV ou assistolia podem ocorrer como consequência direta do choque. A FV é o ritmo
mais frequente, após o contato com CA, enquanto a assistolia é mais comum após contato com
CC. Outras arritmias cardíacas graves, incluindo taquicardia ventricular (TV), podem progre­
dir para FV e resultar de exposição a altas ou baixas voltagens.

SEÇÃO 30
Ferim ento elétrico

Eletrólise no sangue
No caso específico do corpo humano, que é constituído de 70% de matéria líquida e pos­
sui vários tipos de sais minerais, o choque em CC provoca eletrólise no sangue e no plasma
líquido de todo o corpo. Esse efeito pode ocasionar mudança da concentração de sais minerais,
produzindo desequilíbrio, gerando mau funcionamento de outros elementos e aglutinação de
sais, produzindo bolinhas que provocam coágulos no sangue. Esses coágulos aumentam ou se
aglutinam com outros, aumentando o tamanho, provocando trombose nas artérias, veias, vasos
etc., levando ao óbito da pessoa.

Perda da coordenação motora


O choque pode prejudicar a coordenação motora da pessoa, principalmente por atrofia
muscular, danos neurológicos e choque elétrico, que, superposto ao sinal transmissor natural
do corpo, provoca uma falha geral, advindo daí toda sorte de riscos e sequelas. Também po­
dem ocorrer sequelas diversas, com possível perda de sensibilidade e coordenação motora.

Danos no cérebro
Muitos acidentes ocorrem com choque na parte superior da cabeça, e a corrente ao pas­
sar pelo cérebro, pode produzir efeitos diversos, com sequelas graves, inclusive morte. Os
efeitos incluem inibição do cérebro, dessincronização nos seus comandos, edema, isquemia,
aquecimento e dilatação.
No caso da isquemia, as sequelas podem ser perda da memória, perda do raciocínio, perda
da fala, comprometimento nos movimentos, perda da visão, choque na cabeça ou pescoço, o
qual inevitavelmente atingirá o bulbo, produzindo consequências no centro cardiorrespiratório.

Danos na visão
Os danos decorrentes do choque causados no olho humano podem ser diretos ou indiretos
e prejudicar a visão.

Danos renais
A corrente elétrica, ao passar pelos rins, pode comprometer o funcionamento desse órgão,
geralmente produzindo os seguintes efeitos: insuficiência renal e enuresia (incontinência uriná­
ria). Os problemas renais geralmente se manifestam depois de um certo tempo, ficando difícil
fazer a correlação do eleito com o choque elétrico.
Complicações pulmonares agudas estão limitadas a danos pleurais, resultando em efu
sões e pneumonites lobulares, diretamente adjacentes à área do ponto de contato. Essas
complicações são frequentemente evidentes ao fim da primeira semana. As infecções pul
monares são geralmente o resultado de infecções sistêmicas ou complicações da terapêutica
in ai ató r ia p ro 1o ngad a.

C A P ÍT U L O 406
Distúrbios devido a agentes físicos

Quanto às lesões vasculares, a trombose venosa se observa mais comumente nas queimadu­
ras dos membros superiores e inferiores.
As lesões arteriais se observam em zonas expostas, como a face palmar das mãos, e po­
dem ocasionar quadros isquêmicos distais por trombose aguda. A perfusão distai do mem­
bro pode também ser comprometida por edema importante. Há também possibilidade de
complicações tardias, como dilatações aneurismáticas com perfurações da parede arterial,
que provocam hemorragias agudas, quadros de trombose, infecções e trombose de zonas
adjacentes.
A lesão renal manifestada como insuficiência caracteriza uma complicação frequente devi­
do ao choque hipovolêmico, depósito de mioglobina nos lúbulos renais, coagulopatia intravas­
cular disseminada por destruição de hemácias e liberação de hemoglobina.
As lesões hematológicas se caracterizam por leucocitose na fase aguda associada a he-
moconcentração e maior liberação de granulócitos em nível medular. A trombocitopenia
ocorre em uma fase mais tardia. Leucopenia neutropênica pode ser indício de sepse por
Gram-negativo. Como complicação rara de acidente por alta voltagem, pode-se citar aplasia
medular aguda com depleção total da mielopoiese.
Um achado frequente em autópsia após lesões elétricas são as hemorragias submucosas es­
palhadas pelo trato gastrintestinal, as quais sugerem que haja uma lesão intra-abdominal por
efeito direto da corrente.
Um problema diagnóstico ocorre nas lesões elétricas do abdome, pois é difícil determinar
se há ou não lesão intra-abdominal presente. A avaliação cuidadosa dos sinais e sintomas
intra-abdominais é importante, devendo-se evitar fazer um diagnóstico de íleo paralítico as­
sociado à lesão elétrica e se esquecer de que a lesão intestinal como resultado da corrente
pode estar presente.
Em alguns casos, pode haver fraturas ósseas geradas pela violenta contratura muscular in­
duzida por lesões da CA.
A queimadura elétrica na cabeça ou pescoço pode resultar tardiamente em catarata de um
ou ambos os olhos. Às vezes, os sintomas são permanentes, impedindo o paciente de retornar
ao trabalho.
É evidente que a reação do corpo humano ao choque vai depender do estado de saúde da
vítima, ou seja, do estado físico e psicológico, da idade, do tamanho, peso, sexo etc.

- PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIM A S DE CHOQUE ELÉTRICO


As chances de salvamento da vítima de choque elétrico diminuem dentro de alguns mi­
nutos. Pesquisas realizadas apresentam as chances de salvamento em função do número de
minutos decorridos do choque aparentemente mortal, pela análise da Tabela 2; esperar a che­
gada da assistência médica para socorrera vítima é o mesmo que assumir sua morte, portanto
devem ser aplicadas técnicas de primeiros socorros por alguém que esteja nas proximidades.
O ser humano que apresente paradas respiratória e cardíaca passa a ter morte cerebral dentro
de quatro minutos, por isso é necessário que o profissional que trabalha com eletricidade es­
teja apto a prestar os primeiros socorros a acidentados, especialmente por meio de técnicas de
reanimação cardiorrespiratória.

SEÇÃO 30
Ferim ento elétrico

Tabela 2. Tempo decorrido em minutos e relação com chance de reanimação da vítim a de choque elétrico

Tempo após 0 choque para iniciar Chances de reanimação da vítima (%)


respiração artificial (minutos)
I 95
2 90
3 75
4 50
5 25
6 1
8 0,5

Chances de salvamento
Ao atender uma vítima de choque elétrico, é necessário muito cuidado para não ficar na
mesma situação: deve-se desligar a energia elétrica antes ou usar alguma forma de isolamento
elétrico, como algo feito de borracha. Estando a vítima fora de uma área eletrificada, deve-se
observar se existe algum objeto obstruindo a passagem do ar pela boca ou nariz (próteses den­
tárias, alimentos etc.), o qual deve ser imediatamente retirado. É essencial verificar se a vítima
está respirando e procure ajuda médica o mais rápido possível.
As queimaduras elétricas geralmente são mais graves do que aparentam, mesmo aquelas em
que o paciente procura ajuda especializada pessoalmente.
() corpo, no choque elétrico, serve como condutor da energia e, ao mesmo tempo, da resis­
tência elétrica, causando danos ao organismo.
Seguem algumas instruções sobre como proceder em casos de choque elétrico:
• Se for possível e seguro, desligue a corrente elétrica. Tire o fio da tomada, remova o
fusível da caixa de luz ou desligue o interruptor, se possível. Geralmente, apenas o desli­
gamento do aparelho elétrico que está provocando o choque não é suficiente para cortar
a corrente elétrica.
• Chame o serviço de emergência médica.
• Se a corrente elétrica não puder ser desligada, use um objeto não condutor, como
vassoura, cadeira, tapete ou capacho de borracha, para em purrar a vítima para
longe da fonte da corrente. Nunca use objeto molhado ou metálico. Se possível,
fique perto de alguma coisa seca e não condutora, como um a esteira, capacho ou
pilha de jornais. Não tente socorrer uma vítima que esteja perto de linhas ativas
de alta voltagem.
• Depois que a vítima conseguir se livrar da fonte de eletricidade, verifique sua respi­
ração e seu pulso. Se não houver sinais vitais, se estiverem muito fracos ou lentos e
caso você ou alguém próximo tenha treinamento em primeiros socorros, inicie as
técnicas de reanimação cardiorrespiratória.
• Se a vítima apresentar queimaduras, tire as peças de roupa que saiam facilmente e lave
a área queimada com água fresca corrente até que a dor diminua. Faça os primeiros
socorros para queimaduras.

C A P IT U L O 406 I 5315
Distúrbios devido a agentes físicos

• Se a vítima estiver desmaiada, pálida ou mostrar sinais de choque, coloque-a deitada


com a cabeça levemente mais baixa que o tronco e as pernas elevadas. Cubra a pessoa
com um cobertor ou casaco quente.
• Fique com a vítima até o socorro médico chegar.
• Os ferimentos por choque elétrico normalmente estão associados com explosões
ou quedas, o que pode causar outros ferimentos, incluindo ferimentos externos e
ocultos internos. Evite mover a cabeça ou o pescoço da vítima se houver suspeita
de ferimento da coluna. Faça os primeiros socorros apropriados para ferimentos
ou fraturas.

O que não se deve fazer:


• Não toque na vítima com suas mãos expostas enquanto a pessoa ainda estiver em con­
tato com a fonte de eletricidade.
• Não remova a pele morta nem fure bolhas se o caso for de queimadura.
• Não coloque gelo, manteiga, medicações, roupas coladas, felpudas ou bandagem adesi­
va sobre a queimadura.
• Não toque na pele de alguém que esteja sendo eletrocutado.
• Não fique a menos de 6 m de alguém que esteja sendo eletrocutado por uma corrente
elétrica de alta voltagem até que a energia seja desligada.
• Não mova uma vítima de ferimento por choque elétrico a menos que haja perigo imediato.

Reanimação inicial

Suporte Básico de Vida


Logo após o choque elétrico, pode ocorrer interrupção da respiração, circulação ou am­
bas. Como a maioria das vítimas são jovens sem doenças cardiopulmonares prévias, há sem­
pre um bom potencial de sobrevida, estando indicadas as manobras de reanimação, mesmo
nos pacientes que à primeira vista aparentam estar mortos. Se a circulação e/ou respiração
espontânea estiverem ausentes, as manobras do Suporte Básico de Vida (SBV) devem ser ini­
ciadas imediatamente.
As vias aéreas devem ser abertas e protegidas o quanto antes, e o paciente deve ser ven­
tilado com oxigênio. Caso o evento tenha ocorrido em local de difícil acesso, como no alto
de um poste de eletricidade, assim que estiver removido ao chão, a ventilação e a massagem
cardíaca externa devem ser iniciadas. A proteção e imobilização da coluna vertebral de­
vem ser mantidas durante a remoção da vítima, bem como o controle das vias aéreas e as
manobras de reanimação. Roupas, sapatos e cintos devem ser removidos para evitar danos
adicionais (aquecidos).

Suporte Avançado deVida


A ressuscitação das vítimas de choque elétrico requer manobras de reanimação agressivas e
prolongadas, com a aplicação de procedimentos de suporte avançado cardiológico e de trauma
para conseguir a estabilização da vítimaetratar complicações associadas.

SEÇÃ O 30
Ferim ento elétrico

■ TRATAMENTO

Princípios gerais
A recuperação das vítimas de energia elétrica será tanto mais problemática quanto mais tar­
diamente for instituída a terapêutica apropriada. Isso porque a anóxia que se estabelece pode
lesar de modo irreversível os tecidos mais nobres, como os do sistema nervoso.
Além da avaliação cardiorrespiratória, é necessário verificar o estado hem odinâm ico
e as lesões apresentadas pela vítima na chegada ao hospital. Sabe-se que na queimadura
elétrica por alta voltagem não existe relação entre superfície de pele queim ada e lesão
tecidual profunda. É im portante avaliar a situação vascular dos membros, possíveis le­
sões viscerais e traumatismos associados (fraturas, traum atism os de tórax, ferimentos
em geral etc.).
É necessário monitorar o paciente por meio de registro cardíaco e saturação de oxigênio,
temperatura, diurese e monitoração hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz) em determinados
casos. Se a urina tem cor de vinho do porto ou um vermelho escurecido, há indubitavelmente
lesão muscular maciça e a urina contém mioglobina.
Em relação à reposição hídrica nas vítimas de queimadura elétrica, não é útil a utilização
de fórmulas em função da superfície corporal queimada. As lesões elétricas resultam numa
perda imediata de líquidos para a área dos tecidos subsequente à liberação de mioglobina
a partir das células musculares para a circulação. A administração de líquidos deve se rea­
lizar em função das respostas hemodinâmica e renal. A excessiva eliminação de pigmentos
pela urina e seu depósito nos túbulos renais resultam num risco aumentado de insuficiência
renal aguda, por isso é prioritário manter uma diurese horária entre 50 e 100 mL/hora em
adultos e 2 mL/kg/hora em crianças, podendo ser útil o uso de diuréticos osmóticos, como o
manitol, sempre que o aporte de líquido for suficiente. A alcalinização da urina com a utili­
zação de bicarbonato de sódio, IV (1 mEq/kg), também reduz a precipitação dos pigmentos
nos túbulos. Na falta de resposta renal, mesmo em situações de hiper-hidratação, pode-se
utilizar cloridrato de dopamina em doses baixas (1 a 2 ug/kg/min).
Na reposição inicial, deve-se utilizar líquido isotônico. Para as queimaduras menores
de pequena voltagem, pouca terapêutica de reposição é necessária. |á quando há maior
dano elétrico, grandes volumes de líquidos são necessários. Nesses casos, a lesão elétrica é
bastante similar à por esmagamento, e uma quantidade maciça de líquidos deve ser usada
para reposição.
Está indicada a utilização de hemoíiltração arteriovenosa contínua na insuficiência renal
aguda (IRA) aguda precoce e no curso da evolução do paciente que não responde ao tratamento
médico habitual. A hemofiltração permite o controle e ajuste constantes do balanço hidroele-
trolítico com vantagens evidentes sobre a hemodiálise intermitente.
Quando a lesão é meramente uma queimadura térmica e não há evidência de lesão elétrica
verdadeira, a manipulação hídrica deve seguir os princípios usuais de reposição em queimadu­
ras térmicas.
Os pacientes com lesões elétricas merecem controles analíticos sanguíneos, como hemogra-
ma, provas de coagulação, bioquímica geral, incluindo eletrólitos, gasometria etc.

C A P ÍT U L O 406
Distúrbios devido a agentes físicos

Profilaxia antibiótica
A antibioticoterapia sistêmica deve ser instituída mais incisivamente no queimado por ele­
tricidade do que nas queimaduras térmicas, por causa da grande destruição tecidual. Entretan­
to, essa abordagem precoce continua sendo controversa.
A cobertura antibiótica, quando indicada, deve atuar sobre o Staphylococcus aureus. Em
queimaduras com necrose tissular profunda importante, também se pode realizar cobertura
ante antibióticos.

Profilaxia antitetânica
A profilaxia antitetânica é obrigatória por ser o tétano uma complicação de extrema fre­
quência em queimados.

Evolução das queimaduras elétricas


Geralmente, as queimaduras elétricas afetam uma superfície cutânea relativamente peque­
na, especialmente as produzidas por correntes de baixa voltagem. Estas, exceto no período ini­
cial, não apresentam complicações importantes.
As queimaduras de relativa extensão por alta voltagem elevam consideravelmente o número
de complicações devido à magnitude das lesões, aparentemente ocultas, dos tecidos profundos,
sendo o tratamento cirúrgico inicial mais extenso. Nesses pacientes, a complicação mais grave
na fase inicial é a IRA, sendo as causas mais frequentes de morte a sepse, o choque séptico e a
falência de múltiplos órgãos. Tais complicações podem ser evitadas pela detecção precoce dos
primeiros sinais de infecção e por alteração nos parâmetros clínicos e culturas seriadas.
A infecção por Pseudomonas aeruginosa pode ocorrer tardiamente, e hemoculturas negati­
vas não excluem essa possibilidade; devendo-se sempre se suspeitar dela na vigência de sinais
de gravidade, como deterioração da função renal, instabilidade hemodinâmica com decrésci­
mo da saturação de oxigênio, febre alta, surgimento brusco ou agravamento da coagulopatia de
consumo e leucopenia neutropênica.
No queimado elétrico, a evolução clínica vai influenciar a precocidade do tratamento cirúrgico.

Conduta em relação aos tecidos desvitalizados


Nas queimaduras por eletricidade, o tempo da ressecção dos tecidos desvitalizados é con
troverso. Enquanto um grupo de autores preconiza ressecção imediata, outro prefere fazê-la
mais tardiamente.
Realmente, nem todas as queimaduras resultantes de acidente por eletricidade podem ser
consideradas verdadeiras queimaduras elétricas. Muitas dessas queimaduras comuns e o trata­
mento em nada se diferenciam daquele empregado nas queimaduras por outros agentes.
Na avaliação e tratamento das lesões causadas por eletricidade, deve-se levar em conta uma
série de fatores, como características evolutivas próprias das lesões elétricas, topografia das le­
sões elétricas e extensão e localização das queimaduras associadas.
A necrobiose das lesões por eletricidade apresenta caráter progressivo, sendo difícil o re­
conhecimento precoce da quantidade de tecidos, cuja vitalidade foi ou será comprometida de

SEÇÃO 30
Ferim ento elétrico

modo irreversível. Usualmente, um segundo e, algumas vezes, um terceiro desbridamento serão


necessários. A trombose após uma lesão elétrica priva as fibras musculares de seu suprimento
sanguíneo, seguindo-se sua morte.

Queimadura elétrica por baixa voltagem


Esses pacientes requerem internação hospitalar para observação. Podem ocorrer alterações
eletrocardiográficas que se resolvem espontaneamente.
O tratamento cirúrgico, que raramente tem caráter de urgência, deve considerar a localiza­
ção das lesões para evitar sequelas funcionais importantes.
Uma atitude habitual é esperar a resolução do edema em zonas próximas e a demarcação
das queimaduras menos profundas, periféricas e da lesão principal, em torno de até 72 horas.
Mesmo para um cirurgião experiente, é difícil estabelecer a diferenciação de tecidos viáveis
nas excisões imediatas. Em queimaduras de mãos e dedos com comprometimento de tecidos
profundos, deve-se considerar prioritária a excisão precoce com cobertura dos defeitos no mes­
mo ato cirúrgico. As queimaduras em dedos exigem, muitas vezes, a utilização de retalhos da
vizinhança ou pediculados com bom aporte vascular.

Queimadura elétrica por alta voltagem


O tratamento cirúrgico tem por objetivo eliminar grandes massas de tecidos desvitalizados
para favorecer a recuperação dos transtornos gerais do grande queimado, controlar a infecção e
diminuir a morbidade de sequelas.
A localização mais frequente da queimadura é nas extremidades, especialmente as superio­
res. Na avaliação das lesões, devem ser valorizados os pontos de entrada e saída, a localização da
queimadura, a evidência de dano muscular e a situação vascular do membro. Devem ser consi­
deradas as possíveis lesões nervosas em queimaduras localizadas sobre o antebraço e punho, a
intensidade do edema proximal e a possível instalação de uma síndrome compartimentai. Em
lesões torácicas e abdominais, é importante verificar a possibilidade de dano visceral. No com­
prometimento da cabeça, o crânio oferece, na maioria dos casos, proteção suficiente para evitar
comprometimento cerebral.
Nas queimaduras por alta voltagem, podem ser necessárias algumas medidas cirúrgicas ur­
gentes, como escaratomia, fasciotomia e amputação em alguns casos.
A escaratomia está indicada em queimaduras de membros circulares, semicirculares ou
quando há um edema intenso. As incisões devem evitar que fiquem expostos os troncos
nervosos ou as artérias principais. As queimaduras da parede torácica também requerem
atuação imediata.
A fasciotomia está indicada quando há edema importante em membros ou em tecidos pro­
fundos que elevem a pressão intracompartimental acima de 30 mmElg ou quando o critério
clínico assim o aconselhe. Ao realizar fasciotomia, gera-se uma ferida ampla, sendo aconselhá­
vel sua cobertura com retalhos ou enxertos de pele se os tecidos profundos que ficam expostos
não estiverem queimados. Se, ao contrário, os tecidos profundos se apresentam afetados pela
queimadura, é aconselhável o tratamento com antimicrobianos tópicos (creme de sulfadiazina
de prata).

C A P ÍT U L O 406
Distúrbios devido a agentes físicos

Não é frequente que se proceda como medida urgente à amputação de um membro, exceto
naqueles casos nos quais devem ser evitadas complicações ou quando o membro ou segmento
distai seja absolutamente inviável. Nesses casos, o nível proximal de amputação é difícil de esta­
belecer pela existência de grave deterioração muscular, próxima a zonas de laceração cutânea.

Conduta em relação ao fechamento das áreas cruentas


Na cobertura de áreas cruentas onde há exposição de estruturas profundas como tendões,
vasos, nervos e ossos, retalhos pediculados são preferidos, pois essas áreas constituem um mau
leito nutriente aos enxertos de pele. Os transplantes pediculados garantem sua própria nutrição,
assim como nutrem e protegem melhor as estruturas expostas.
Nos casos em que se torna difícil a utilização de retalhos, devido a localização e extensão das
lesões, inicialmente são usados os enxertos de pele. Estes devem ser colocados de preferência
sobre as áreas granulantes que circundam as estruturas que não granulam.
Em alguns casos, ocorre até a integração de enxertos colocados sobre pequenas porções de
tendões expostos.
Nos casos de enxertos colocados como pontes sobre pequenas áreas de ossos expostos, a nu­
trição é garantida por meio de sua periferia pelas porções restantes dos enxertos que se apoiam
em um bom leito nutriente. Mesmo quando os enxertos em contato com ossos e tendões ex­
postos não sobrevivem, a melhoria das condições locais resultantes do fechamento das áreas
granulantes circunvizinhas favorece a cobertura de tais estruturas pelo tecido de granulação.
A posterior retração desse tecido e sua cobertura pelo epitélio vizinho resolvem o problema, se
não de modo definitivo, pelo menos provisoriamente.
Quando segmentos maiores de ossos são expostos, deve ser feito o reavivamento do osso
pela ressecção de toda a tábua externa, pondo-se a descoberto a medular de ossos chatos ou,
nos ossos longos, a ressecção de porções variáveis da camada compacta até planos em que o
sangramento seja mais fácil. A cobertura do osso pelo tecido de granulação ocorre dias depois.
A técnica da utilização de enxertos de pele é mais simples, de execução mais rápida e inter­
fere menos intensamente no tratamento das demais lesões. É frequente o enxerto intermedi
ário de pele constituir boa cobertura definitiva para essas áreas. Quando isso não ocorre, eles
podem, em qualquer tempo, ser substituídos por retalhos pediculados, os quais serão executa­
dos em melhores condições (ausência de infecção ou grave comprometimento do estado geral
do paciente).

Conduta em relação às amputações


As amputações nas lesões por eletricidade são mais frequentes do que nas queimaduras por
outros agentes.
Nas lesões por eletricidade, a indicação da amputação não apresenta caráter de urgência,
pois as necrobioses dos tecidos que levam à amputação se apresentam secas, produzindo no
organismo repercussões relativamente pequenas nos primeiros dias.
A espera de alguns dias fornecerá uma melhor delimitação dos tecidos a serem ressecados e
evitará a possibilidade de novas necrobioses no coto de amputação. Esse fato é mais importante
quando se trata de pequenos segmentos lesados, pois as necrobioses produzem pouca reper­

SEÇÃO 30
Ferim ento elétrico

cussão sobre o estado geral dos pacientes e, por menor que sejam os segmentos poupados, há
grande benefício do ponto de vista funcional.
Quando as amputações em grandes segmentos não podem ser feitas com boa margem de
segurança, deve-se preferir o método aberto. Nesse caso, faz-se o desbridamento dos tecidos
mortificados, preservando os tecidos viáveis. Em tempo posterior, quando houver estabilização
das condições locais e gerais dos pacientes, serão feitas as correções necessárias no coto.

- PREVENÇÃO DE ACIDENTES COM ELETRICIDADE


A educação e o respeito sobre a eletricidade são fundamentais. Assegurar-se de que todos os
dispositivos elétricos são adequadamente elaborados, instalados e mantidos pode ajudar a evi­
tar lesões por corrente elétrica em casa e no trabalho. Qualquer dispositivo elétrico que toca ou
pode ser tocado pelo corpo deve ser adequadamente aterrado e ligado em circuitos que contêm
equipamentos de proteção, os quais interrompem o circuito (disjuntores). Os disjuntores que
interrompem o circuito quando ocorre um escape de corrente baixa (mesmo de até 5 mA) são
excelentes dispositivos de segurança e podem ser facilmente adquiridos.
Para evitar as descargas de raios, é conveniente adotar algumas precauções, como evitar
espaços abertos, campos de futebol e de golfe durante tempestades e buscar refúgio (jamais
embaixo de uma árvore isolada ou de uma construção com cobertura metálica que atraem os
raios). As pessoas devem sair de piscinas, barragens ou lagos. O interior de um automóvel é um
lugar seguro para se proteger.
Quando se trata de medidas preventivas de choque elétrico, é obrigatório consultar duas
normas brasileiras: NBR 5410 e a NR 10. A NBR 5410, intitulada de “Instalações Elétricas de
Baixa Tensão”, fixa condições de segurança nas instalações com tensão até 1.000 Volts em CA
e de até 1.500 Volts em CC. Já a norma regulamentadora NR-10, “Instalações e serviços com
eletricidade”, recomenda condições mínimas para garantir a segurança das pessoas e estabelece
critérios para proteção contra os riscos de contato, incêndio e explosão, entre outros.
No ambiente de trabalho, a responsabilidade dos serviços é da equipe da manutenção, que
detém grande experiência profissional no assunto. Com isso, a maioria dos trabalhadores se
coloca na condição de usuário. Cabe aqui uma ressalva: os limites de atuação do usuário e do
mantenedor são bem definidos.
Na ótica do usuário, alguns aspectos devem ser destacados:
• o zelo pela conservação das máquinas e aparelhos operados é fundamental para preser­
var as condições de segurança;
• é importante deixar as máquinas ligadas somente o tempo necessário para uso; além de
ser econômico, a possibilidade de acidentes está relacionada com o tempo de funciona­
mento das máquinas;
• não deixar cair pequenos objetos dentro das máquinas, líquidos e outros materiais que
possam provocar curto-circuito;
• não utilizar improvisações e comunicar ao setor de manutenção qualquer irregularida­
de verificada nas máquinas e instalações.

Há vários tipos de proteção e providências que podem ser usados para se evitar o cho­
que elétrico:

C A P ÍT U L O 406
Distúrbios devido a agentes físicos

• fusíveis e disjuntores;
• aterramentos;
• materiais isolantes;
• uso de equipamento de proteção individual (EPI).

Outras recomendações:
• Deve-se plugar e usar os dispositivos elétricos de segurança disponíveis como, a tomada
de três pinos.
• Considerar todo fio elétrico como “positivo” ou seja, passível de provocar um cho­
que mortal.
• Verificar o estado dos fios e dispositivos elétricos; consertá-los ou substituir, se neces­
sário. Aprender como dimensionar o fio elétrico.
• Certificar-se de que a corrente está desligada antes de operar uma ferramenta elétrica.
• Se um circuito elétrico em carga tiver de ser reparado, deve-se chamar um eletricista
qualificado para fazê-lo.
• Utilizar ferramentas “isoladas”, que fornecem uma barreira adicional entre você e a
corrente elétrica.
• Usar os fios recomendados para o tipo de serviço elétrico a que ele vai servir.
• Não sobrecarregar uma única tomada com vários aparelhos elétricos, usando, por
exemplo, o benjamim.
• Deve-se ter cuidado ao substituir a resistência queimada do seu chuveiro, pois o am­
biente molhado aumenta o choque.

- REGRAS BÁSICAS
• Utilizar materiais, ferramentas e equipamentos dentro das normas técnicas.
• Para medição dos circuitos, utilizar apenas os instrumentos adequados, como mul­
timètres, voltímetros e amperímetros, evitando as improvisações, que costumam
ser danosas.
• Para trabalhar em segurança, é necessário primeiro saber a m aneira correta do
funcionamento da máquina, qual o tipo de serviço a ser realizado, observar bem
o local de trabalho, levantando as possíveis interferências que poderão causar
algum dano.
• Trabalhar sempre com o circuito elétrico desligado; utilizar placas de sinalização, indi­
cando que o circuito ou a máquina estão em manutenção; evitar o uso de anéis, aliança,
pulseiras, braceletes e correntes.
• Ao abrir chaves, não permanecer muito próximo para evitar o efeito do arco voltaico;
sempre que realizar manobras em chave seccionadora ou disjuntores pelo punho pró­
prio de acionamento, utilizar luvas de PVC com isolamento, de acordo com a classe de
tensão do circuito a operar.
• Na alta tensão, além de fazê-lo com o circuito desligado, deve-se providenciar um ater-
ramento múltiplo das três fases do circuito.

seçã o 30
Ferim ento elétrico

• Lembre-se: ao tratar-se de eletricidade, a grande arma da prevenção de acidentes é


o planejamento.
• A eletricidade não admite improvisações, não tem cheiro, não tem cor, não é quente
nem fria, é fatal.

■ REFERÊNCIAS
Alloca )A. Medical instrumentation for health care professional. Englewood Gills: Prentice Hall; 1991.
Associação Brasileira de Normas Técnicas. Equipamento eletromédico. Parte I: prescrições gerais para
segurança, NBR IEC 601.1. Rio de Janeiro, 1994.
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Brasil. Ministério da Saúde. SNAS/DNT. Cursos de Especialização em Gerência e Manutenção de Equi­
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Brito LFM. Segurança no ambiente hospitalar. Brasília: DETC/SNAS/MS,1995.
Browne B|, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emergency Medicine Clinics of North America,
v. 10, p. 211-229,1992.
Cummins RO. Electric shock and lightning strike. Textbook of advanced life support. 10-15-10-17,1994.
Gewehr PM. Riscos de choques elétricos presentes no ambiente médico-hospitalar: avaliação e preven­
ção. Campinas, 1983.164 p. Dissertação (Mestrado em Engenharia Elétrica) - Faculdade de Enge­
nharia de Campinas, Unicamp.
Kindermann G. Choque elétrico. Porto Alegre: Sagra-Luzzatto; 1995.
Olson WH. Electrical safety. In: Webster JG. (Ed.). Medical instrumentation: application and design. 2. ed.
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Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. Southern Medical Journal, v. 95, p. 1331­
1334,2002.

C A P ÍT U L O 406 I 5323
capítulo 407

EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO

■ Alerson Malotievchi, Bernardo Peres Salvajoli,


João Luis Fernandes da Silva, Tatiana Midori

■ As radiações ionizantes, quando aplicadas de forma


planejada e controlada, são poderosas ferramentas
utilizadas na área diagnostica e no tratamento de
tumores
■ Para que as doses individuais sejam as menores
possíveis, deve-se estar atento aos cuidados com o
tempo, a distância e a blindagem durante as exposições
Distúrbios devido a agentes físicos

- INTRODUÇÃO
A radioatividade foi descoberta graças à construção do tubo de raios catódicos.
Nos anos seguintes à divulgação da descoberta dos raios catódicos, muitos cientistas repro­
duziram as experiências realizadas por J. J. Thomson, como acontecia normalmente quando
algo novo era descoberto na época. Wilhem Conrad Rõentgen também realizou esse experi­
mento em seu laboratório em Würzburg, na Alemanha.
Os raios catódicos que escapavam do tubo termiônico iluminavam uma superfície, à certa
distância do tubo, o qual tinha recebido uma camada de material fosforescente. Era essa estra­
nha fosforescência que Rõentgen tentava duplicar, quando algo notável foi observado. O tubo
termiônico de Rõentgen inteiramente encerrado em papelão preto ainda produzia raios que
iluminavam uma tela fosforescente fora dele, independentemente de estarem voltados para o
tubo de descarga ou não. Aparentemente, os raios eram dotados de um poder de penetração.
Surpreendentemente, esses misteriosos raios atravessavam um papel preto e opaco, colocado
em frente ao tubo. Rõentgen havia descoberto os raios X. Esse nome foi utilizado, pois, a princí­
pio, não se sabia se eram ondas ou partículas. Começou a realizar experiências com chapas foto­
gráficas e descobriu que poderia usá-las para produzir fotos, as quais eram sombras do interior
dos objetos. Em 22 de dezembro de 1895, seis semanas após iniciar suas experiências, Rõentgen
usou os raios para “fotografar” a mão de sua esposa. O resultado foi o esqueleto escuro da mão
esquerda dela, com seus anéis fazendo um borrão escuro no quarto dedo (Figura 1). Essa des­
coberta revolucionou os campos da Física e da Medicina. Rõentgen recebeu o primeiro Prêmio
Nobel em Física, em 1901.
Em janeiro de 1886, Flenri Poincaré fez um relatório sobre os raios X para a Academia
Francesa de Ciências. Além da explicação sobre essa descoberta, havia algumas observações
referentes a fosforescências estranhas que ele observou. Foi quando Becquerel pensou em in-

Figura 1 . Fotografia da mão da esposa de Rõentgen (esquerda). Os anéis dela fizeram um borrão escuro no quarto dedo.

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

vestigar se todos os corpos fosforescentes poderiam emitir raios similares penetrantes, como
os raios X. Com essa ideia, ele iniciou suas investigações utilizando um composto à base de
urânio, colocando-o sobre uma chapa fotográfica, expondo-o ao sol por um período e, depois,
Becquerel revelava a chapa. Assim, constatou-se que esse material afetava a chapa de forma
similar aos raios X.
Por causa do céu nublado de Paris, o urânio que Becquerel pretendia expor ao sol foi coloca­
do eni um envelope que ficou sobre a chapa dentro de uma gaveta. Quando a chapa fotográfica
foi revelada, a imagem estava clara e forte. Isso significou que o urânio emitia radiação sem a ne­
cessidade de uma fonte de energia do tipo do sol. Becquerel havia descoberto a radioatividade,
ou seja, a espontânea emissão de radiação vinda de um material.
Depois, Becquerel demonstrou que a radiação emitida pelo urânio compartilhava certas ca­
racterísticas como os raios X. Entretanto, não era igual aos raios X, pois podia ser desviado por
um campo magnético e, por essa razão, deveria ser composto de partículas carregadas. Por sua
descoberta, Becquerel foi laureado, em 1903, com um Prêmio Nobel em Física.
Antes que os raios de urânio pudessem ser entendidos, um segundo grande passo teria de
ser dado.
Ao iniciar os estudos para obter seu doutorado, Marie Sklodowska-(Àirie se interessou pelo
fenômeno observado por Becquerel. Marie e seu marido, Pierre, souberam dessa estranha ema­
nação e que ela ionizava o ar à volta do material e, por isso, desenvolveram um método com o
qual poderiam medir o quanto era radioativa uma amostra de material em relação à outra.
Por meio de seus trabalhos, Marie e Pierre descobriram e divulgaram a radioatividade de
determinados materiais. Com essa conquista, muitas pessoas se interessaram pelas pesquisas
nesse campo.
Duas teorias eram correntes: a corpuscular, ou atomística, sustentava que a matéria era
descontínua, composta de partículas distintas e extremamente pequenas; a outra postulava
um éter contínuo, uma espécie de cola, que mantinha tudo junto e que existia na maioria das
versões.
Despertado pelos fatos, Rutherford observou que as substâncias radioativas têm alto peso
atômico e sua radioatividade parecia ser independente dos estados químicos (implicando ativi­
dade em altos níveis). A radioatividade estava ligada à composição atômica, mas o que confun­
dia era o fato de não haver fonte para a emissão dessa energia.
Radioatividade é uma manifestação da desintegração dos núcleos atômicos. Quando o
rádio emite radiação, está enviando partículas subatômicas: minúsculos elétrons e partículas
maiores (embora extremamente pequenas) com cargas positivas, que, atualmente, sabe-se que
são núcleos de hélio, bem como raios gama (onda eletromagnética de comprimentos de onda
muito mais curtos do que a luz visível). Os elementos mais pesados, como se verifica, são ine­
rentemente instáveis e se encontram em contínua transmutação. Um átomo de urânio ou rádio
repetidamente altera a si mesmo, algumas vezes após segundos ou minutos e, em outras vezes,
após milhares de anos. Agora, esse processo será chamado de “decadência” e tem-se um conhe­
cimento detalhado das cadeias de decadência, por exemplo: urânio -*• tório -*• rádio -*■ radônio
-*• polônio -*■ chumbo.
Como o decaimento era lento na maioria dos elementos com que os Curie trabalhavam, e
como a energia disponível no núcleo era enorme, os Curie e outros estudiosos não conseguiram
detectar nenhuma mudança. Na verdade, a mudança, a transmutação, é o que causa a radiação.

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

Mas os grandes saltos teóricos da transmutação foram dados pelos britânicos, particular­
mente por Ernest Rutherford, o qual recebeu, em 1908, o prêmio Nobel de Química, por suas
investigações na desintegração dos elementos e a química das substâncias radioativas.
Desde então, uma grande área de investigação científica, que associa as ciências bioló­
gicas, físicas e químicas, passou a definir as linhas gerais do que é conhecido recentemente
como o uso das radiações ionizantes para uso terapêutico no cuidado de pacientes enfermos:
a Radioterapia.
O “novo raio”, que foi denominado ‘X’ para descrever o desconhecido, foi observado quando
emitido por um tubo de descarga de gás, impressionando filmes fotográficos selados, sem qual­
quer contato com a luz. Em dezembro de 1895, Rõentgen apresentou a descoberta à sociedade
científica, pedindo a um reconhecido professor suíço de anatomia que colocasse a mão entre o
feixe dos raios X e um filme impressionável fotográfico, produzindo assim a primeira radiogra­
fia de um segmento do corpo humano. Após essa memorável demonstração, os raios X foram
aplicados clinicamente pela primeira vez ao serem utilizados para localizar o fragmento de um
material cortante que havia sido introduzido no dorso de um marinheiro e que se encontrava
paralisado desde então. Com o auxílio da imagem produzida, o fragmento pôde ser retirado
com segurança e essa experiência resultou na publicação de um artigo na revista Lancet, em
janeiro de 1896. Estes eram os primórdios da Radiologia Diagnostica. A nova tecnologia rapi­
damente se espalhou por toda a comunidade científica mundial, crescendo e se desenvolvendo
progressivamente até hoje.
O uso terapêutico dessa radiação teve início em meados de 1897, por meio do relato de um
cirurgião alemão chamado Wilhelm Alexander Freund, que observou e, posteriormente, de­
monstrou a resolução de uma mola hidatiforme, um tumor benigno invulgar que se desenvolve
a partir de tecido placentário. Com isso, tinha início a investigação do efeito das radiações sobre
os tecidos biológicos: a Radiobiologia.
Atualmente, o uso da radiação ionizante na Medicina, tanto com fins diagnósticos quanto
terapêuticos, está difundido.
No diagnóstico, além de se procurar diminuir as doses efetivas, buscam-se outros métodos
que não sejam radioativos (ultrassom, ressonância magnética etc.).
A radioterapia procura diminuir a toxicidade da exposição dos órgãos normais pela escolha
dos tipos de radiação, bem como pela excessiva sofisticação da execução dos tratamentos.
A exposição à radiação parece conter, quase que intuitivamente, alguma forma danosa de
efeito, particularmente agudo, do uso não conveniente, em excesso, de algum tipo de radiação.
Grandes desastres da humanidade, como o bombardeio de Hiroshima e Nagasaki, o desastre de
Chernobyl ou de Goiânia no Brasil, sempre são os primeiros fatos a serem lembrados. Porém,
diuturnamente, o homem está em contato com os mais diferentes tipos de radiação, como aque­
la produzida por refrigeradores, secadores, fornos micro-ondas, ondas de rádio, televisores, te­
lefones celulares, raios cósmicos, luz solar, os quais, na sua maioria, não causam malefícios, pois
são radiações não ionizantes.
Por outro lado, os raios X, raios gama (emitidos por materiais radioativos) ou radiações cor­
pusculares, na maioria das vezes produzidas pelo homem, são ionizantes e, quando atingem
uma célula, são capazes de modificar sua estrutura, causando danos reparáveis, morte celular
ou alterações que se transmitem às gerações seguintes.
A radiação é amplamente utilizada na indústria e na prática médica. Seu uso é rigoro­
samente controlado em todos os países do mundo. Os tipos de radiação, sua interação com

SEÇ Ã O 30
Exposição à radiação

os tecidos vivos, as doses excessivas acidentais, além daquelas toleradas pelos seres vivos,
suas consequências, a maneira de evitá-las e combatê-las constituem o principal enfoque
deste capítulo.

■ D E F IN IÇ Ã O E T IP O S D E R A D IA Ç Ã O
A radiação é definida como a propagação de energia por meio de um meio ou do espaço.
Elétrons, nêutrons, prótons, partículas alfa, entre outros, constituem feixes de radiação corpus­
cular, enquanto ondas de rádio, micro-ondas, luz visível, raios X e gama são exemplos de radia­
ção eletromagnética.
As radiações corpusculares apresentam carga (que pode ser neutra), massa (m) e velocidade
(v), sendo sua energia cinética (E) dada por:

Por outro lado, a radiação eletromagnética não apresenta carga ou massa de repouso. São
ondas compostas de campos elétricos e magnéticos oscilantes e perpendiculares entre si, e ca­
racterizadas pelo comprimento de onda (X) e pela frequência (f), conforme representado na
Figura 2.

Essas características explicam de certa forma a intensidade dos efeitos nos tecidos de
cada um desses tipos de radiação; as corpusculares, principalmente por terem massa, são
mais destrutivas.
A velocidade de propagação da onda eletromagnética no vácuo (c) é constante (c = 3 x
108 m/s) e sua relação com o comprimento de onda e frequência é dada por:

c —X . f

C A P lT U L O 4 0 7 I 5329
Distúrbios devido a agentes físicos

De acordo com a teoria de Max Planck, de 1901, e de Albert Einstein, de 1905, a radiação
eletromagnética é emitida, absorvida e se propaga na forma de pequenos pacotes indivisíveis de
energia, os quais são denominados quanta de energia ou fólons. A energia de um fóton é dada
por: E = h . / , sendo// = 6,62 x 10-34 ). s = 4,13 x 10-18 keV. saconstante de Planck.
Na área médica, a energia dos fótons é geralmente dada em elétron-Volt (eV). Um eV repre­
senta a energia cinética adquirida por um elétron acelerado por uma diferença de potencial de
I Volt no vácuo. As unidades keV (quiloelétron-Volt = 1.000 eV)e 1 MeV (megaelétron-Volt =
1.000.000 eV) são as mais comuns.
As radiações eletromagnéticas podem ser classificadas de acordo com seu comprimento de
onda e frequência, ou seja, de acordo com sua energia. Quanto menor o comprimento de onda,
maiores serão sua frequência, energia associada à radiação e, consequentemente, seu poder de
penetração. A Figura 3 representa o espectro eletromagnético e as radiações classificadas em
diferentes categorias, de acordo com suas propriedades, que podem se sobrepor ao espectro,
pois as mudanças nas propriedades das radiações não são bruscas.

10'4 10'2
I I I I I I

Energia (eV)

Figura 3. Espectro da radiação eletromagnética.

Radiação não ionizante


As ondas de rádio AM e FM, a transmissão de TV e os telefones celulares são gerados por
cargas elétricas em movimento nas antenas transmissoras e representam as radiações menos
energéticas do espectro eletromagnético. As ondas eletromagnéticas nessas faixas de energias
não são capazes de causar ionizações. Sua principal forma de interação com os tecidos humanos
é por meio de desprezível aquecimento. Vários estudos foram e estão sendo realizados ao redor
do mundo a fim de avaliar o potencial risco à saúde representado pelas ondas de radiofreqüên­
cia. Nenhuma evidência científica consistente associou exposição a essas radiações com efeitos
de curto ou longo prazo.

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

As micro-ondas são produzidas por cargas elétricas em complexos movimentos espirais


em cavidades ressonantes. São facilmente absorvidas pela água e, portanto, bastante utilizadas
para aquecer alimentos em fornos de micro-ondas e na Fisioterapia, no tratamento de lesões
por hipertermia.
A radiação na faixa do infravermelho também é conhecida como radiação térmica. Kgerada
pela vibração de moléculas ou transições eletrônicas nas camadas mais externas dos átomos, e
é emitida pelo sol, aquecedores, lâmpadas incandescentes, entre outros. Pode ser utilizada na
realização de termografias que mapeiam o fluxo sanguíneo ou a distribuição de calor 110 corpo
humano, no tratamento de dores musculares e de câncer por hipertermia. A radiação infraver­
melha é subdividida em IV-A, IV-Be IV-C, sendo a faixa IV-A a de maior energia e a faixa IV-C
a de menor energia. As faixas de comprimento de onda e os possíveis efeitos biológicos de cada
um desses subgrupos encontram-se na Tabela 1.

Tabela 1. Informações sobre os subgrupos da radiação infraverm elha

Radiação in frave rm elh a

Subgrupo C o m prim ento de Alcance na pele Efeitos biológicos


onda (nm )

IV-A 0,78-1,4 |jm Vários m ilím etros Danos té rm ico s à retina, catarata térm ica
Q ueim aduras na pele
IV-B 1,4-3 pm M enos de 1 m m Q ueim aduras na córnea, catarata
Q ueim aduras na pele
IV-C 3 pm-1 m m Não ultrapassam a Q ueim aduras na córnea, catarata
cam ada superficial de A q u e c im e n to da superfície d o co rp o
células m ortas da pele

A luz visível abrange a região do espectro eletromagnético, cujas radiações o olho hu­
mano é capaz de detectar. Passa do vermelho (X = 700 nm) ao amarelo, verde, azul e violeta
(X = 400 11111). As radiações são quase sempre geradas por transições eletrônicas nas camadas
mais externas dos átomos e aplicadas em terapias fotodinâmicas, lasers cirúrgicos e derm a­
tológicos, por exemplo.
Os lasers são feixes de luz com uma restrita faixa de comprimentos de onda (praticamente
fontes monocromáticas), bem colimados e que divergem muito pouco. Sendo assim, lasers de
maior potência podem ser prejudiciais aos olhos e à pele e, portanto, limites de exposição são
estabelecidos pela International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP).
A radiação ultravioleta também é gerada por transições eletrônicas nas camadas mais ex-
ternasdosátomos. Éemitida pelo Sol, poralgumasexposiçõesocupacionaisecâmarasdebron-
zeamento artificial, por exemplo, e encontra-se no limiar entre as radiações não ionizanteseas
ionizantes.EssafaixaderadiaçõesésubdivididaemUV-A(315-400nm),UV-B(280-315nm)
e UV-C (100 - 280 nm), e a maior parte dos raios UV-C (os mais energéticos) provenientes
do sol é absorvida pela atmosfera e não chega a atingir o solo. Sabe-se que os raios ultra­
violeta participam do processo de produção de vitamina D. Porém, essa faixa de radiação
possui energia suficiente para desencadear alterações fotoquímicas que levam a efeitos bio­
lógicos, incluindo danos à molécula de DNA das células. Há evidências de que a exposição

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

crônica a esse tipo de radiação induz o envelhecimento precoce da pele, à formação do cân­
cer de pele não melanoma (carcinomas de células basais e escamosas) e melanomas malig­
nos, além de catarata, pterígio e carcinoma de células escamosas da córnea e conjuntiva. A
Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda cautela na exposição ao sol e o uso de
protetores físicos e solares, óculos de sol com proteção UV-A e UV-B e proteção especial­
mente dos bebês e das crianças pequenas, assim como evitar o uso de câmaras de bronzea­
mento artificial.

Radiação ionizante
Quando os fótons interagem com os átomos na matéria, pode haver excitação ou ionização.
A excitação ocorre quando a energia do fóton incidente é absorvida por um elétron e este salta
para uma camada mais energética na eletrosfera. Para haver ionização, o fóton incidente fornece
ao elétron energia suficiente para que este abandone a eletrosfera, gerando um par de íons: o
elétron ejetado é o íon negativo e o átomo, o positivo. No espectro eletromagnético, radiações
com energias superiores à faixa ultravioleta (raios X, raios gama e radiação cósmica) são consi­
deradas radiações ionizantes (Figura 4).

Os raios X de menores energias (de 20 a 150 keV) são empregados em radiodiagnóstico e


as radiações mais energéticas (de 100 a 18 MeV), em radioterapia. Os raios X são gerados por
transições eletrônicas nas camadas mais internas dos átomos ou pela desaceleração de elétrons
ao interagirem com o núcleo de um alvo (radiação de Bremsstrahlung).
Em radiodiagnóstico, os fótons atravessam o paciente e, após sofrerem atenuação, absorção
e espalhamento de acordo com o número atômico e a densidade dos tecidos, atingem um de-

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

tector fornecendo informações sobre a anatomia e fisiologia internas. Radiografia, lluoroscopia,


angiografia, mamografia e tomografia computadorizada são os maiores exemplos do emprego
de raios X em diagnóstico.
Na radioterapia, os raios X são aplicados no tratamento de tumores. A radiação ionizante,
diretamente ou pela geração de radicais livres em moléculas de água, causa danos à est rutura do
DNA das células (substituições, falhas, trocas, quebras simples e duplas etc.), inviabilizando sua
reprodução e causando sua morte. O princípio básico da radioterapia é entregar dose suficiente
para controle tumoral, destruindo todas as células cancerosas, sem matar células saudáveis além
da tolerância, ou seja, respeitando os limites de dose que evitam complicações em órgãos de
risco e tecidos sadios.
Os raios gama são emitidos espontaneamente por núcleos instáveis de átomos a fim de
atingirem a estabilidade. As energias dos raios gama mais utilizadas na área médica variam
de 21 kV (paládio-103) a 1,25 MV (cobalto-60). Elementos emissores de raios gama se en­
contram naturalmente presentes na crosta terrestre (radônio-222, potássio-40, urânio-238,
tório-232 etc.) e também podem ser produzidos por ativação, bombardeando núcleos estáveis
com feixes de partículas ou raios gama (cobalto-60, iodo-125 etc.). A tomografia por emissão
de pósitrons (PET, do inglês Positron Emission Tomography) e a utilização de iodo-131 para
tratamentos de tumores de tireóide são exemplos da aplicação dos raios gama no diagnóstico
e na terapia, respectivamente.
Isótopos radioativos na forma de tubos, fios e sementes são usados para tratamento e cons­
tituem a chamada braquiterapia, que é raramente relacionada aos desastres de exposição, pois
agem apenas no local em que são colocados. Césio, irídio, iodo e paládio são alguns dos tipos
mais usados.
A radiação cósmica é uma das contribuintes para a radiação de fundo a qual todos estamos
expostos diariamente. A radiação cósmica primária é composta predominantemente por nú­
cleos atômicos (a maioria prótons), nêutrons e elétrons altamente energéticos provenientes do
sol, de outros pontos da galáxia ou até mesmo além dela. A radiação cósmica secundária é com­
posta de elétrons, fótons e múons gerados por interações da radiação cósmica primária com a
atmosfera terrestre. Os fótons de radiação cósmica possuem energias que variam de 1 MeV até
mais de 1.020 eV. A incidência de raios cósmicos aumenta com a altitude e conforme a saída da
Linha do Equador em direção aos poios, devido ao campo magnético natural do planeta. É a
responsável pela ativação do nitrogênio-14 na atmosfera em carbono-14, utilizado na datação
de materiais orgânicos.

■ O R A C IO N A L D O U S O D A R A D IA Ç Ã O IO N IZ A N T E E A
R A D IO P R O T E Ç Ã O

Conceito de dose absorvida e permitida


As radiações ionizantes, quando aplicadas de forma planejada e controlada, são poderosas
ferramentas utilizadas na área diagnostica e no tratamento de tumores. Porém, devido a sua
capacidade de atingir as moléculas de DNA levando células à morte, quando utilizadas de ma­
neira indevida, apresentam riscos e podem causar danos ao corpo humano. Dentre os danos,
é possível definir os efeitos determinísticos e os estocásticos (Comissão Nacional de Energia
Nuclear - CNEN, 2005).

C A P ÍT U L O 4 0 7 I 5333
Distúrbios devido a agentes físicos

Os efeitos determinísticos são aqueles para os quais existe um limiar de dose absorvida, o
qual é necessário para a sua ocorrência, e cuja gravidade aumenta com o incremento da dose,
tais como depressão medular, catarata, esterilidade, radiodermite, entre outros.
)á os efeitos estocásticos são aqueles para os quais a probabilidade de ocorrência aumenta
com a dose absorvida, não existe limiar e a gravidade independe da dose, tais como efeitos here­
ditários, câncer radioinduzido, entre outros.
A radioproteção, conforme define a CNEN (2005, p. 9), é “um conjunto de medidas que visa
proteger o homem e o meio ambiente de possíveis efeitos indevidos causados pela radiação io-
nizante”. A radioproteção conta com três requisitos básicos: justificação, otimização e limitação
da dose individual (CNEN NN-3.01,2005, itens 5.4.1 ao 5.4.3).
A justificação dita que toda prática envolvendo o uso de radiações ionizantes deve produzir
benefícios suficientes para compensar o detrimento correspondente. Além disso, no caso de pa­
cientes submetidos a exposições médicas, a justificação surge da ponderação entre os benefícios
diagnósticos ou terapêuticos que venham a produzir em relação ao detrimento correspondente,
levando-se em conta os riscos e benefícios de técnicas alternativas disponíveis que não envol­
vam a exposição.
Sabe-se, teoricamente, que não existe um limiar real de dose para os efeitos estocásticos,
ou seja, qualquer exposição de um tecido envolveria um risco carcinogênico, dependendo da
radiossensibil idade desse tecido; assim como qualquer exposição das gônadas poderia levar
a efeitos hereditários aos descendentes do indivíduo exposto. Sendo assim, o princípio da
otimização diz que a proteção radiológica deve ser otimizada para que a magnitude das doses
individuais, o número de pessoas expostas e a probabilidade de ocorrência das exposições
se mantenham tão baixos quanto possa ser razoavelmente exequível. Em Radioterapia, esse
princípio é conhecido como ALARA (as low as reasonably achievable - tão baixo quanto ra­
cionalmente possível), é fundamental e rege o planejamento das práticas que envolvem radia­
ções ionizantes.
Para evitar a ocorrência de efeitos determinísticos e limitar a probabilidade da ocorrência de
efeitos estocásticos, existe o requisito de limitação da dose individual, dado em termos de dose
equivalente e efetiva. A dose de exposição normal é definida pelo CNEN como “exposição es­
perada em decorrência de uma prática autorizada, em condições normais de operação de uma
fonte ou de uma instalação”
A dose de radiação ionizante absorvida (D((J), que antigamente era o rad, atualmente é o
Gray (Gy), definida como a energia média depositada por unidade de massa (1 Gy = I J/kg).
A dose equivalente (HT) é aquela absorvida (D,J((), multiplicada por um fator de peso (w )
que considera o tipo de radiação entregue por essa dose, já que a magnitude do consequente
dano biológico depende disso. Assim, é obtido (CNEN, 2005):

Hr = D r.R-WR

A Tabela 2 contém os fatores de peso (w ) para os diferentes tipos de radiações.


A dose efetiva (DFf) é a soma das equivalentes (H.r), ponderadas nos diversos órgãos e te­
cidos, por meio da multiplicação pelo fator (w ) que considera a radiossensibilidade de cada
tecido (CNEN, 2005).

seção 30
Exposição à radiação

Tabela 2. Fatores de peso da radiação (wlt)

Tipo de radiação e faixa de energia Fator de peso da radiação (wK)

Fótons, todas as energias 1

Elétrons e m úons, todas as energias 1

Nêutrons, energia: < 10 keV 5


> 10 keV-100 keV 10
> 100 keV-2 MeV 20
> 2 MeV-20 MeV 10
> 20 MeV 5

Prótons, exceto os de recuo, energia > 2 MeV 5


Partículas a, fragm entos de fissão, núcleos pesados 20
Adaptado de CNEN, 2005.

O fator peso de cada radiação e a radiossensibilidade de cada tecido caracterizam a


dose efetiva.
A Tabela 3 contém os fatores de peso (w .) para os diferentes tipos de tecidos.

Tabela 3. Fatores de peso dos tecidos (w r)

Tecido ou órgão wr
Gônadas 0,20

Medula óssea (vermelha) 0,12

Cólon 0,12

Pulmão 0,12

Estômago 0,12

Bexiga 0,05

Mama 0,05

Fígado 0,05

Esôfago 0,05

Tireóide 0,05

Pele 0,01

Superfície óssea 0,01

Restante 0,05

Adaptado de CNEN, 2005.

As doses equivalente e efetiva são dadas em unidades de Sievert (Sv), as quais, assim como a
dose absorvida, representam I |/kg, que é o padrão para os limites de dose.
Sendo assim, os limites de dose especificados pela CNEN, na norma NE-3.01, estão repre­
sentados na Tabela 4.

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

Tabela 4. Limites de dose anuais

Lim ites de dose anuais

G randeza Órgão In d ivíd u o com exposição In d ivíd u o do público


ocupacional

Dose efetiva C orpo inteiro 20 mSv 1 mSv


Dose e quivalente Cristalino 150 mSv 15 mSv
Pele 500 mSv 50 mSv
Mãos e pés 500 mSv .. .

Adaptado de CNEN, 2005.

A norma para limitação das doses individuais também considera as seguintes observações:
• mulheres grávidas que estejam expostas no trabalho devem ter suas tarefas controladas
para que o feto receba dose efetiva menor que 1 mSv;
• indivíduos com idade inferior a 18 anos não podem ser ocupacionalmente expostos;
• os limites de dose estabelecidos não se aplicam a tratamentos médicos.

Para que as doses individuais sejam as menores possíveis, deve-se estar atento aos cuidados
com o tempo, a distância e a blindagem durante as exposições.
A dose acumulada por uma pessoa exposta a uma fonte de radiação ionizante é diretamente
proporcional ao tempo de duração dessa exposição. Quanto menor for o tempo de exposição,
menores serão os danos causados pela radiação. No caso de indivíduos ocupacionalmente ex­
postos, o tempo de execução de uma tarefa que o expõe à radiação ionizante será reduzido con­
forme sua habilidade, treinamento e otimização.
Considerando-se uma fonte puntiforme de radiação, emitindo em todas as direções, se sabe
que a taxa de dose a certa distância é inversamente proporcional ao quadrado dessa distância,
ou seja, se esta for dobrada, a taxa de dose cai a um quarto do valor inicial. Como intuitivamente
sabe-se, a dose absorvida foi reduzida ficando longe da fonte de radiação.
Em serviços de radiodiagnóstico ou radioterapia, a blindagem é uma dada espessura de
material absorvedor que reduz a taxa de dose a limites aceitáveis, de acordo com as normas
vigentes. O material e a espessura da blindagem dependem do tipo de radiação, da atividade
da fonte ou do tempo útil de feixe na sala de aplicação. A blindagem está presente nas paredes,
no teto e nas portas das salas de aplicação, nos recipientes que contêm materiais radioativos,
nos colimadores de feixe e nos acessórios utilizados para reduzir a exposição dos trabalhadores,
como aventais, óculos plumbíferos ou biombos para manipular fontes radioativas utilizadas em
braquiterapia, por exemplo.
A Tabela 5 mostra estimativas de doses efetivas envolvidas em diferentes situações de expo­
sição à radiação ionizante.
Os indivíduos são continuamente expostos a uma baixíssima taxa de dose proveniente de
radiações ionizantes, denominada radiação de fundo.
Conforme citado, os raios cósmicos são partículas altamente energéticas vindas do espaço
que contribuem para a radiação de fundo de origem externa. A radiação cósmica aumenta com
a altitude - devido à proteção da atmosfera - e latitude - devido ao campo magnético terrestre,
que direciona as partículas da Linha do Equador para os poios do planeta.

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

Tabela 5. Estimativas de dose efetiva em diferentes situações de exposição à radiação ionizante

Tipo de exposição 0>S v)

Radiação de fu n d o Radiação cósm ica e ele m e n to s 3,1/ano


radioativos naturais
Radiodiagnóstico Radiologia diagnostica 0,01 - 10/ano
Tom ografia co m p u ta d o riza d a 2 - 20/ano
Radiologia intervencionista 5 - 70/ano
M edicina Nuclear 0,3 - 2 0/ano

Fazem parte ainda da radiação de fundo de origem externa as exposições provenientes dos
materiais radioativos naturais presentes na crosta terrestre, como as minas de urânio-238 e tó-
rio-232 (na região de Poços de Caldas, em Minas Gerais, por exemplo) e o rádio-226.
|á a radiação de fundo de origem interna se deve a materiais radioativos naturalmente pre­
sentes no próprio organismo, principalmente a gás radônio-222, carbono-14 e potássio-40
(Figura 5).

Radiação ionizante no ambiente

□ Exposição médica
■ Alimentos/água
□ Outros

□ Rádon (exposição natural)


■ Raios cósmicos
B Radiação Gama da Terra

Figura 5. Contribuição das diversas fontes de radiação para o ambiente.

O National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP), em seu Report


No. 160 (2009), avaliou as fontes de radiação ionizante às quais foi exposta a população dos
Estados Unidos, em 2006. De acordo com esse estudo, a dose efetiva total anual devido à ra­
diação de fundo é estimada em 3,1 mSv, sendo a inalação do gás radônio-222 responsável por
68% dessa dose.
Em radiodiagnóstico, as doses efetivas entregues aos pacientes variam muito de acordo
com o tipo de exame realizado. Nessa área, o objetivo é otimizar a técnica utilizada a fim de se
obter as melhores imagens com a entrega da menor dose possível, contribuindo para o diag­
nóstico sem maiores detrimentos ao paciente. Alguns intervalos da dose efetiva, relacionados

CAPÍTULO 407 I 5337


Distúrbios devido a agentes físicos

às principais àreas do radiodiagnóstico, encontram-se na Tabela 4. Ainda, de acordo com o


Report No. 160, da NCRP, a dose efetiva média anual recebida por um cidadão americano, em
2006, devido a exposições médicas (excelo radioterapia), foi de 3 mSv, praticamente a mesma
dose efetiva atribuída à radiação de fundo (3,1 mSv).
A radioterapia utiliza-se do dano que as radiações ionizantes causam às moléculas de
DNA para tratar tumores. Sendo assim, a fim de garantir que todas as células cancerosas
sejam eliminadas e aumentar as chances de controle local, são adotados valores de dose
absorvida bastante altos quando comparados à dose efetiva, devido à radiação de fundo e
de diagnóstico. Alguns exemplos de valores são 30 Gy em 10 frações para metástases ósseas,
50 Gy em 25 frações para irradiações de mama e 80 Gy em 40 frações para tratamentos
de próstata. O tratamento adequadamente planejado consegue precisamente direcionar a
radiação ao volume-alvo, enquanto minimiza o dano aos tecidos sadios adjacentes, dim i­
nuindo os efeitos colaterais.

- R A D IO B IO L O G IA

Ação dos tipos de radiação no corpo


A radiobiologia é um ramo da ciência que lida com a ação da radiação ionizante nos or­
ganismos vivos e tecidos biológicos. Os seres vivos são feitos de protoplasma, que consiste em
componentes orgânicos e inorgânicos dissolvidos numa suspensão aquosa.
A menor unidade de protoplasma capaz de uma existência independente é a célula. Esta
contém componentes inorgânicos e orgânicos (proteínas, carboidratos, ácidos nucleicos e lí
pides). Os dois principais constituintes de uma célula são o citoplasma, que suporta todas as
funções metabólicas dentro da célula, e o núcleo, que contém a informação genética (DNA), que
é o grande alvo da radiação.
As células humanas podem ser somáticas ou germinativas, as quais se propagam por
meio de divisão; mitose é a divisão das células somáticas, enquanto meiose é a divisão das
células germinativas.
Quando uma célula somática se divide, duas são produzidas, cada qual trazendo um cro­
mossomo idêntico àquele original. As novas células podem sofrer divisões posteriores, e o pro­
cesso continua.
As células somáticas são classificadas em:
• células-tronco, as quais existem para se autoperpetuarem e produzirem células de uma
diferenciada população. Por exemplo, células do sistema hematopoiético, da epiderme
e do revestimento mucoso do intestino;
• células transitórias, as quais se movimentam para outra população. Por exemplo, um
reticulócito, que se diferencia para tornar-se um eritrócito;
• células maduras, que são totalmente diferenciadas e não exibem atividade mitótica, por
exemplo, as células musculares e nervosas.

Um grupo de células que realizam uma ou mais funções se chama tecido. E um de tecidos
que executam uma ou mais funções é chamado de órgão; e um de órgãos que realizam uma ou
mais funções é um sistema de órgãos ou um organismo.

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

Princípios dos tipos de radiação


São três os efeitos físicos, pelos quais a radiação pode se manifestar nos tecidos:
• efeito fotoelétrico: os elétrons do meio absorvem energia da radiação eletromagnética
incidente e do comprimento de onda curto (luz visível ou ultravioleta) e são ejetados
dos respectivos orbitais eletrônicos, desencadeando ionização do meio;
• efeito Compton: ocorre um espalhamento inelástico de raios X ou raios y da intera­
ção com a matéria, provocando decréscimo de energia, de forma que parte desta é
transferida para um elétron, o qual se excita e pode ser ejetado da órbita atômica, e
o restante da energia incidente é recuperado pelo fóton degradado e desviado de sua
trajetória inicial;
• produção de pares: há a criação de uma partícula elementar e sua correspondente anti-
partícula pela interação de um fóton de alta energia com um núcleo atômico.

Resumindo:
• até 50 KV: fotoelétrico é o mais importante;
• 60 a 90 KV: fotoelétrico e Compton com a mesma importância;
• 200 KV a 2 MV: somente Compton;
• 5 a 10 MV: produção de Compton, mas a de pares começa a ser importante;
• 50 a 100 MV: produção de pares é mais importante.

Radiações até 200 KV tratam lesões superficiais benignas e malignas, que é chamada de or-
tovoltagem. As unidades de cobalto, apesar de tratarem lesões profundas, estão em desuso, e sua
energia vai até 1,25 MV. As energias utilizadas na prática vão de 5 a 15 MV e são geradas por
acelerados lineares, que são os aparelhos mais comuns em Radioterapia.

Classificação das radiações em radiobiologia

Transferência linear de energia


A transferência linear de energia (LET, sigla em inglês para linear energy transference) é de­
finida como a probabilidade de ocorrência da quebra das ligações moleculares, dependente da
concentração de energia absorvida por um tecido. Essa transferência de energia é medida em
KeV/fim (energia/distância). Desta maneira, quanto maior a carga elétrica da partícula e mais
“pesada” for, maior será a quantidade de energia depositada no meio e, portanto, maior a LET.
De outra forma, quando as partículas têm baixa velocidade (pequena quantidade dc energia
cinética), a distância percorrida também é restrita, havendo depósito de maior quantidade de
energia em menor área, o que contribui para uma alta LET. Quanto maior essa transferência,
maiores são as chances de serem produzidos efeitos químicos e biológicos.
As radiações com alta LET são denominadas densamente ionizantes. Os nêutrons, os
prótons e as partículas a, em ordem crescente de LET, são exemplos de radiações densa­
mente ionizantes. Já as radiações com comportamento de onda, ou seja, aquelas eletromag­
néticas que são desprovidas de carga e de massa e os elétrons, os quais possuem massa 2 mil
vezes menor que a dos prótons e nêutrons, são exemplos de radiações com baixa LET ou
esparsamente ionizantes.

CAPÍTULO 407 I 5339


Distúrbios devido a agentes físicos

Como a radiação interage no organismo

Ações direta e indireta no DNA


As partículas carregadas eletricamente em movimento na intimidade da matéria, aceleradas
pela energia incidente da radiação ionizante, têm a propriedade de romper ligações químicas,
mesmo que estáveis, por meio da transferência de energia para o meio. A tradução biológica
dessa alteração actínica poderá ser a morte celular, quando o alvo de um dano irreparável for
o DNA. Esse mecanismo de lesão do DNA, quando causado diretamente pela partícula, é cha­
mado de efeito direto das radiações ionizantes e é predominante para as radiações de alta LET
(densamente ionizantes).
Como mencionado, as ligações moleculares da dupla hélice do DNA também podem
ser danificadas pela ação dos radicais livres, os quais são átomos ou moléculas instáveis e
extremamente reativos. Eles quebram as ligações químicas em busca de um elétron que con­
fira equilíbrio eletrônico, exatamente por se encontrarem em estado desbalanceado eletri­
camente. As partículas elétricas em movimento transferem energia para as moléculas de
água, as quais são um importante componente constitucional dos tecidos vivos, iniciando
uma cascata de eventos químicos que culmina com a produção desses radicais altamente
reativos. Por sua instabilidade, eles apresentam curto tempo de “vida”, algo da ordem de 10
a 5 segundos, até serem inativados por mecanismos de proteção celular ou aquisição de elé­
trons. Assim, para que possam reagir com a dupla fita antes da sua inativação, os radicais
livres devem ser gerados a uma distância menor que 4 nm em torno do DNA. O efeito das
partículas elétricas produzidas por radiações ionizantes, mediadas pelos radicais livres, é
denominado indireto e responsável por dois terços dos danos causados por radiações espar-
samente ionizantes (de baixa LET).

Definição do tipo de dano e curvas de sobrevida


A ruptura isolada de uma das fitas da molécula de DNA geralmente tem pequena reper­
cussão, devido aos mecanismos intrínsecos nucleares de reconhecimento e reparo por meio de
definidos sistemas enzimáticos que realizam uma varredura na dupla fita. Da mesma forma,
duas ou mais rupturas de uma mesma fita única, quando distantes umas das outras, podem
ser identificadas e corrigidas como danos isolados e independentes. Por outro lado, as quebras
duplas necessitam de um mecanismo muito mais complexo de reconhecimento e reparo e,
proporcionalmente, estão mais relacionadas a danos irrecuperáveis. Assim, os danos ao DNA,
sejam simples ou múltiplos, podem dar origem a mutações, deleções, translocações, erros de lei­
tura e outras aberrações cromossômicas, que podem ou não se traduzir em prejuízo funcional à
célula, conforme sua localização e sua relação com determinados genes reguladores de funções
vitais e importantes para a célula agredida,
A morte celular ocasionada pelo dano actínico ao DNA pode decorrer das seguintes situa­
ções: morte imediata que ocorre entre três e cinco horas após a irradiação, por processo apoptó-
tico; morte que ocorre durante o processo de divisão celular; alterações cromossômicas durante
a divisão celular, levando à produção de clones aberrantes, que são geneticamente inviáveis;
perda da clonogenicidade, sem perda das demais funções fisiológicas; por meio da produção
de linhagens viáveis após uma ou mais divisões celulares até o surgimento de clones inviáveis
ou estéreis.

53 4 0 | SEÇÃ O 30
Exposição à radiação

Da mesma forma que a ação das radiações ionizantes sobre o DNA pode levar à morte ce­
lular, as alterações cromossômicas consequentes à lesão actínica podem ser responsáveis pela
carcinogênese, induzindo o aparecimento de neoplasias anos após o tratamento radioterápico,
quando houver ativação de um proto-oncogene, seja por mutação, por amplificação gênica ou
por translocação cromossômica.

Danos potencialmente letal, letal e subletal


O dano decorrente da irradiação dos tecidos, cuja capacidade de produzir morte celular
pode ser modificado pela manipulação das condições ambientais da célula (temperatura, pres­
são parcial de oxigênio e pH), é conhecido como potencialmente letal. Pode ser contornado se
a divisão celular for retardada por seis ou mais horas após a irradiação.
Estudos experimentais demonstram aumento na sobrevida de células irradiadas e que são
mantidas, após a irradiação, em meios de cultura pobres em nutrientes, com baixas pressões
parciais de oxigênio e/ou sob baixas temperaturas. Possivelmente, condições que retardem ou
dificultem o andamento do ciclo celular provocam aumento no tempo total para as células se
dividirem e, desta maneira, para que as lesões no DNA sejam reconhecidas e reparadas antes
que culminem em morte durante a mitose.
Os danos conhecidos como subletais são definidos como rupturas na molécula de DNA,
que não irão produzir diretamente a morte celular, pelo fato de serem passíveis de reparo
isoladamente. Entretanto, o acúmulo dessas lesões não restauradas após uma sequência de
duas ou mais doses de irradiação pode provocar um dano incorrigível, ocasionando a morte
da célula.
Os experimentos que corroboram esse conceito de dano subletal mostram menor sobrevi­
vência das células irradiadas com uma única fração de dose “D”, comparada à sobrevida de célu-
las irradiadas com duas frações de dose “D/2”, separadas por um intervalo de tempo superior a
seis horas. Supõe-se que esse período de tempo seja suficiente para o completo reparo da dupla
fita, evitando a morte decorrente de rupturas cumulativas, possibilitando, assim, que um maior
número de células resista à irradiação.
Por fim, o dano irreparável, irreversível e que resulte inexoravelmente na morte celular é
definido como letal. Este é predominante quando radiações de alta LET são utilizadas por sua
alta densidade de ionizações, enquanto os danos subletal e potencialmente letal são mais signi­
ficativos para as radiações de baixa LET.

Curvas de sobrevida
Para a Radiobiologia, a morte celular é um evento aleatório. Assim, para estudar o compor­
tamento de uma população de células diante das diferentes doses de irradiação, foi proposto um
modelo matemático bastante simples: que 100 células fossem expostas a uma dose de irradiação
capaz de produzir, em média, um único dano letal em cada célula. Probabilisticamente, algumas
células receberiam mais do que um dano letal, outras apenas um e uma determinada proporção,
ao redor de 37%, não sofreria nenhuma lesão fatal. Isto porque a distribuição das lesões letais,
como foi dito, obedece a uma distribuição aleatória.
Se a dose for dobrada para as mesmas 100 células de maneira que sejam produzidos
dois danos letais por célula, será observado que aproximadamente 13% das células ainda

CAPÍTULO 4 07
Distúrbios devido a agentes físicos

sobreviveriam a essa dose maior. Sucessivamente, triplicando a dose, seria observado que 5%
das células ainda resistiriam.
Essa proporção de células sobreviventes, quando colocada num gráfico semilogarítmico
em função da dose, fornece uma curva de sobrevida desta população celular perante a agres­
são. Entretanto, quando são comparadas as curvas de sobrevida obtidas matematicamente
com aquelas derivadas de estudos experimentais in vitro e in vivo, observou-se que as últimas
exibem um “ombro” na região de baixa dose (Figura 3). Esse “ombro” que se repete em todos
os tecidos vivos estudados e caracteriza as curvas de sobrevida das células de mamíferos, foi
objeto de diversas análises visando à sua descrição matemática e à correspondência com os
princípios radiobiológicos.
O modelo matemático mais utilizado atualmente é o modelo linear-quadrático, que con­
sidera dois componentes responsáveis pela morte das células: um deles é proporcional à
dose e corresponde à porção inicial da curva, representando os eventos de morte celular
ocasionados por danos letais; o outro é proporcional ao quadrado da dose e está relacionado
à porção mais inclinada da curva, correspondendo aos eventos de morte provocados tan­
to por danos letais como pelos potencialmente letais e, sobretudo, pelo acúmulo de danos
subletais (Figura 6).

Dose (Gy)

Figura 6. Curvas de sobrevida celular. A curva A representa o componente de morte celular provocada apenas por danos
letais; a curva B representa o componente de m orte celular, se for considerada apenas a morte por acúmulo de danos subletais;
e a curva C é a resultante de A + B, representando o que mais frequentemente ocorre na prática. Numa fase inicial, com doses
baixas, há reparo de danos subletais, sendo a m orte celular devida predominantemente aos danos letais, gerando um "ombro"
na curva de sobrevida. Com doses mais elevadas, a possibilidade de reparo diminui, aumentando a contribuição dos danos
subletais na morte celular, levando a uma maior inclinação da curva resultante em relação às curvas de cada tipo de lesão
isoladamente.

seção 30
Exposição à radiação

Ainda, pode-se observar que a baixa eficiência da irradiação com pequenas doses está re­
lacionada com a capacidade intrínseca das células de reparar os danos subletais, que vão se
acumulando à medida que a dose é aumentada gradativamente, provocando maior número de
eventos de morte celular e, consequentemente, incrementando a eficácia da irradiação.

0 efeito do oxigênio
O oxigênio apresenta uma ação sensibilizadora, cujo mecanismo exato não está claramen­
te elucidado. Estudos bioquímicos mostraram que a presença das moléculas de oxigênio nas
proximidades daquela de DNA, durante ou imediatamente após um dano que leva a uma
quebra simples ou mesmo dupla da fita, provoca a “fixação” desse dano actínico, impossibili­
tando o reparo. As evidências apontam para o papel fundamental dos radicais livres de oxigê­
nio nesse processo. As células expostas às radiações de baixa LET, cuja ação se deve sobretudo
aos radicais livres, têm sua curva de sobrevida modificada em função da pressão parcial de
oxigênio. Isso não acontece com radiações de alta LET, em que predomina a ação direta sobre
o DNA.
Ao efeito do oxigênio sobre a curva de sobrevida das células irradiadas, dá-se o nome de
taxa de melhora com o oxigênio (Oxygen Enhancement Ratio - OER). Esta pode aumentar em
até três vezes a sensibilidade do tecido à irradiação, enquanto, em situações nas quais há hipóxia
tecidual, as células irradiadas apresentam-se mais radiorresistentes.

- P R IN C ÍP IO S D O F R A C IO N A M E N T O D A D O S E D E R A D IA Ç Ã O
O fracionamento da dose total de radiação, cujo objetivo principal é exterminar a totalidade
da população de células tumorais, nada mais é do que uma maneira de dividir a alta dose inte­
gral em menores porções diárias. O princípio da radioterapia é aplicar a maior dose possível a
um volume-alvo, com o mínimo de dano aos tecidos normais circunjacentes.
O conceito de fracionamento surgiu em Paris, em meados da década de 1920, por meio de
experimentos que visavam à esterilização de carneiros, aplicando uma única dose de radiação
diretamente na bolsa escrotal desses animais. Observou-se que não era possível produzir infer­
tilidade com essa dose única e que ocorria uma intensa reação de pele alguns dias após a apli­
cação. Os pesquisadores alcançaram o objetivo apenas quando passaram a testar uma série de
doses diárias em diversos esquemas de irradiação, durante um período de semanas, prevenindo
lesões adversas ao escroto.
Esses estudos forneceram os fundamentos do fracionamento em radioterapia, cujas impli­
cações radiobiológicas se resumem nos chamados quatro “Rs”: reoxigenação, reparo, redistri-
buição e repopulação.

Os quatro "Rs": reparação, repopulação, reoxigenação e redistribuição


Com o fracionamento em radioterapia, buscou-se alcançar um efeito poupador dos teci­
dos normais próximos do volume-alvo, que receberá a dose de prescrição, lançando mão do
conceito de reparo dos danos ao material genético celular produzido com a radiação. Desta
forma, a intenção do radioterapeuta é fornecer tempo para que uma população celular que
sofreu a agressão da aplicação possa ter a chance de ser reparada antes da fração seguinte.

CAPÍTULO 407 I 5343


Distúrbios devido a agentes físicos

Não há nenhum indício científico de que os danos, que são principalmente do tipo subletais,
sejam reparados de formas diferentes em células normais ou em tumorais. Entretanto, como
a distribuição de dose no volume irradiado é diferente entre o sítio-alvo (gradiente de maior
dose) e os tecidos adjacentes (gradiente de menor dose e dose espalhada), proporcionalmente
se espera que um maior número de danos ocorra nas regiões onde há maior concentração de
dose depositada, o que leva a uma diferente taxa de reparo e, principalmente, eficiência no
reparo. Foi dito anteriormente que o acúmulo de lesões, que não foram reparadas adequada­
mente, provoca, em última instância, a morte celular. Por outro lado, esse intervalo de tempo
entre duas frações deve ser tal que favoreça a regeneração dos tecidos adjacentes, promovendo
a proliferação da população de células normais, repopulando o tecido sadio, sem, contudo, ser
suficiente para permitir a rcpopulação tumoral, cuja maior concentração de clones anormais
se encontra no volume de doença grosseira que deve receber dose plena. Alguns experimentos
sugerem que células tumorais sobreviventes exibem crescimento acelerado após a irradiação
como resposta à depleção populacional do tumor, ou seja, células anteriormente quiescentes
(em G ) seriam recrutadas para a divisão celular na tentativa de restabelecer o volume tumoral.
Como foi visto, o oxigênio, por sua capacidade de fixar o dano actínico, é capaz de aumentar
em até três vezes a sensibilidade dos tecidos à radiação. Desta forma, após a aplicação de uma
fração, as células bem oxigenadas sobrevivem menos que aquelas em condições de hipóxia. As
células em estado de baixa pressão parcial de oxigênio, por serem mais radiorresistentes, limi­
tam a eficácia do tratamento. O tempo entre uma fração e a seguinte permite a reoxigenação
das células que se encontram mais centralmente no volume de doença grosseira, tornando-as
mais sensíveis à radiação e aumentando, consequentemente, as chances de extermínio de toda a
população até o fim do tratamento.
Finalmente, a fase do ciclo celular em que as células se encontram altera a sensibilidade à ra­
diação. Observou-se que as células que se encontram no fim das fases G e M são mais sensíveis
ao dano actínico do que aquelas que se encontram na fase final da síntese do DNA (S) e em G()
(Figura 7).

5344 I SEÇÃO 30
Exposição à radiação

Portanto, a maior proporção de células sobreviventes, logo após uma fração, estará em fases mais
resistentes do ciclo celular. O fracionamcnto proporciona uma redistribuição dessas células em di­
ferentes fases do ciclo, de modo que, na aplicação seguinte, um grupo delas já tenha atingido etapas
mais sensíveis e, assim, sucessivamente. No decorrer do tempo, passa a vigorar uma tendência final
de sincronização das células no ciclo celular, tornando o conjunto populacional vulnerável.

Taxa terapêutica
A taxa terapêutica é uma razão entre a probabilidade de eliminação total da população de
células neoplásicas e a probabilidade de serem produzidas complicações decorrentes do trata­
mento, cuja expressão clínica se traduz na produção de danos nos tecidos normais, que recebem
doses variadas de radiação, causando ou não disfunção. Cada tecido orgânico, cada tipo histoló­
gico de tumor e cada paciente apresenta diferentes comportamentos em relação à radiação. As
diferentes respostas podem ser colocadas em um gráfico, no qual as curvas características são
representadas na Figura 8.

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Dose

Figura 8. Esquema gráfico de um caso hipotético, no qual a taxa terapêutica é favorável. Com uma dose baixa de radiação (A),
o tecido normal nada sofre, porém a probabilidade de controle tumoral é muito baixa. A dose que produziria alta probabilidade
de controle tumoral (C) pode ficar limitada pela alta probabilidade de lesão no tecido normal. Doses acima de C trazem
poucos benefícios ao tratamento. Uma dose intermediária (B), portanto, torna-se ideal para esta situação em especial, pois
a probabilidade de controle tumoral em relação ao grau de lesão do tecido normal é mais favorável. Quanto maior a distância
entre as duas curvas (representada pela letra D), mais sensível é o tumor. Essa é a razão pela qual a radiação é usada na
Radioterapia.

À medida que as curvas se afastam, uma melhora é favorecida na taxa terapêutica; contra­
riamente, quanto mais elas se aproximam, a taxa terapêutica piora e, no caso de haver uma in­
versão das curvas, o tratamento fica impraticável, uma vez que a dose necessária para controle
tumoral seria altamente lesiva sobre o tecido normal. Assim, na prática, administra-se a dose
máxima necessária e possível para que se produza o máximo de destruição tumoral, sem provo­
car uma lesão inaceitável dos tecidos normais.

CAPÍTULO 407
Distúrbios devido a agentes físicos

Resposta dos órgãos e tecidos às radiações


Os tecidos e órgãos irradiados sofrerão, indiscriminadamente, alterações morfológicas
e/ou funcionais. Os tecidos bem diferenciados quando expostos a baixas doses de radiação
apresentam pouco efeitos adversos, porque as alterações morfológicas ou na função do órgão
são resultados de danos celulares letais, os quais, diferentemente dos tecidos embrionários e
indiferenciados, raramente ocorrem nesse nível de dose. Doses baixas podem provocar uma
transformação maligna nas células de vários tecidos e órgãos, porém essa resposta é limitada às
células, unidades que compõem um tecido e não o todo, o tecido ou órgão propriamente dito.
Experimentalmente, a maior parte das células dos mamíferos apresenta sensibilidade pouco
variável, com exceção das células hematopoiéticas e do tecido linfocitário, que são mais sensí­
veis. Por esse motivo, seria possível esperar que os diversos tecidos do corpo respondessem de
maneira muito semelhante à radiação, o que não se observa na prática. Quando diferentes teci­
dos e órgãos são irradiados, as células mais afetadas são as progenitoras com maiores taxas de
proliferação. Na Biologia, essas células são conhecidas como clonogênicas progenitoras ou, do
inglês, stem cells, células altamente indiferenciadas. Outro grupo celular, com altas diferenciação
e especialização, é responsável pela funcionalidade dos órgãos, porém essas células apresentam
taxa de proliferação muito baixa e vida útil limitada. Em alguns tecidos, elas não são repostas e
o seu número diminui com o tempo, como, por exemplo: células do tecido nervoso e as repro­
dutoras femininas (óvulos). Porém, em muitos outros tecidos quando as células maduras, dife­
renciadas, ativas e funcionais morrem, são substituídas por outras mais jovens e, nestes casos,
a população de células funcionantes permanece mais ou menos constante, já que existe uma
suplementação contínua para compensar as perdas.
A reposição populacional é fruto das stem cells, as quais são indiferenciadas e, por esse mo­
tivo, podem se transformar em qualquer outro tipo celular. No decorrer do processo de dife­
renciação celular, no entanto, elas ainda apresentam a capacidade de se multiplicar e é por isso
que alguns tecidos ao mesmo tempo que vão se diferenciando, também vão se hiperplasiando.
Aqueles tecidos cujas células funcionais e maduras apresentam vida curta devem dispor de uma
alta taxa de reposição (por exemplo, o tecido linfático e o mucoso gastrintestinal). Outros te­
cidos que apresentam células maduras de vida longa e apresentam baixa taxa ou até nenhuma
reposição têm taxa de perda celular muito lenta (tecidos nervoso e muscular, por exemplo).
A resposta dos tecidos à irradiação é controlada, em grande parte, pela extensão da vida das
células maduras e, em menor proporção, pela sensibilidade celular inerente às células de cada
tecido. Tecidos compostos por células maduras de vida curta respondem mais prccocemente à
irradiação do que aqueles com células maduras de vida longa. Tecidos com praticamente ne­
nhuma mitose respondem muito pouco à irradiação, pois a maioria de suas células está quies-
cente e é relativamente resistente à radiação.
O intervalo de tempo que decorre entre a irradiação e a manifestação clínica da lesão, por
exemplo, o comprometimento da função de um determinado tecido, depende do tempo en­
volvido no processo de diferenciação do tecido. As células em diferenciação são células “em
trânsito”, entre o estado indiferenciado progenitor (stem cell) e sua forma final, diferenciada.
Em alguns tecidos, como no hematopoiético, existem muitas células em trânsito em tempos
diferentes. A irradiação depleta quantitativamente o compartimento de stem cells, entretanto as
células que já se encontravam em trânsito podem completar o processo de diferenciação após a
irradiação. Portanto, é descrito que essa população de células em trânsito guarda a capacidade

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

de produzir novas células, as quais são clones reproduzidos por meio do processo natural mi-
tótico e não mais oriundas das células progenitoras indiferenciadas até um ponto no qual esse
compartimento de células em trânsito também entra em remissão, por não haver reposição a
partir das steni cells e, assim, as células maduras funcionais vão se extinguindo até culminar no
comprometimento da função do órgão em questão.
A diversidade de tecidos implica diferentes comportamentos observados na prática. En­
quanto no tecido hematopoiético existem muitas células em trânsito e a duração desse período
é longa, ao contrário, na mucosa gastrintestinal ocorre exatamente o inverso. Clinicamente, a
apresentação deste conceito se traduz no tempo maior (semanas) para que a função do tecido
hematopoiético, comprometida, seja observada. Ao contrário, foi possível observar uma dis­
função importante do epitélio de revestimento do trato gastrintestinal em apenas alguns dias
depois de irradiado.
Como já fora mencionado, a despeito de o número de células de cada compartimento in­
dividualmente ser depletado depois de irradiado, passado determinado período de tempo,
pode-se notar o fenômeno da repopulação. Esta se inicia com o estímulo â proliferação das
células diferenciadas, seguida pela reposição nos demais compartimentos. Com efeito, é pos­
sível que haja reposição em tal grau que os compartimentos possam ser restituídos levando à
recuperação das funções básicas do tecido agredido. Contudo, é importante deixar claro que as
stem cells remanescentes, apesar de capazes de proliferar gerando novos clones viáveis, podem
também apresentar graus diversos de lesões cromossômicas, que podem ocasionar a geração
de clones anormais, em alguns casos incompatíveis com a vida. O tempo necessário para uma
repopulação adequada do compartimento proliferativo depende de quantas células foram per­
didas com a agressão e do tempo total no qual ocorreu essa perda. Isto, em parte, depende
da radiossensibilidade das células. No caso dos mamíferos, à exceção dos tecidos linfoide e
hematopoiético, que apresentam alta radiossensibilidade, os demais apresentam um compor­
tamento semelhante. Neste caso, o número de células mortas pela radiação será limitado pelo
número em proliferação.
Além das células exterminadas após a agressão, outra porção celular sofreu algum tipo de
lesão no material genético que pode levar a curto ou médio prazo à morte celular. A contagem
de células em divisão em um tecido é outro fator que regula o número de células eliminadas
em decorrência desse efeito. Um grande número das células de tecidos altamente prolifera-
tivos morre em decorrência das lesões cromossômicas. A resposta do compartimento das
células progenitoras ocorre de maneira a proliferar as células remanescentes. Intuitivamen­
te, os compartimentos que mais perdem células são os mais densamente ocupados, primei­
ro pelo número maior de células por unidade de área irradiada e, em segundo, por serem
compartimentos com altas taxas de células em fase de divisão. Como aquelas células lesadas
em alguma fase do desenvolvimento se tornarão inviáveis, a população final da repopulação
conterá maior número de células reparadas ou não lesadas, com efeito, funcionais. Em con­
traste, nos tecidos em que o compartimento de progenitoras não é tão ativo mitoticamente,
um menor número de células será eliminado com a mesma dose de radiação, e as células com
lesão cromossômica poderão sobreviver um tempo maior. Apesar de as células maduras apre­
sentarem um tempo de vida mais longo nesses tecidos, em algum momento, serão eliminadas
e terão que ser substituídas. Neste ponto, o compartimento das progenitoras será recrutado e
aquelas que eventualmente possuem danos não reparados no DNA ou reparados de maneira

CAPÍTULO 407 1 5347


Distúrbios devido a agentes físicos

inadequada serão perdidas; assim, a repopulação ficará comprometida e esse tecido manifes­
tará a lesão tardiamente.
Desta forma, os tecidos com proliferação rápida e ativa m anifestarão a lesão pela ra­
diação mais precocemente, enquanto os tecidos com proliferação lenta a manifestarão
mais tardiamente.

- FA S ES D A R E A Ç Ã O À R A D IA Ç Ã O

Crônica e aguda
A exposição à radiação ionizante por longo período de tempo é denominada exposição crô­
nica, e o maior contribuinte é a radiação natural do meio ambiente. Um nível normal é extre­
mamente difícil de ser definido, uma vez que pode variar com a localização geográfica de uma
pessoa, a ocupação profissional ou os hábitos de vida.
)á a exposição aguda é aquela que ocorre num breve espaço de tempo, e o limite no qual ela
se torna significativa também é difícil de ser identificado. Exemplos de exposição aguda são:
exposições instantâneas de explosões nucleares; exposições de minutos a horas durante ma­
nipulação de fontes altamente radioativas; acidentes de laboratório e industriais e doses tera­
pêuticas altas acidentais ou mesmo intencionais (por exemplo, irradiação de todo o corpo nos
transplantes de medula óssea).
Os danos que podem ocorrer dependem da sensibilidade das células em questão, e aquelas
que se dividem mais rápido são mais sensíveis e apresentam maiores efeitos agudos. A sensibili­
dade inerente dessas células resulta numa constelação de síndromes clínicas, que podem ocor­
rer a partir de uma faixa de dose previsível. Sintomas decorrentes a exposições são referidos
como a doença da radiação ou síndrome da radiação aguda (SRA). Classicamente, a dose limite
para ocorrer SRA é a exposição de corpo total ou parte significante de corpo com doses maiores
do que 1 Gy.
A definição das reações agudas se Iimita ao tempo em que elas ocorrem, ou seja, dois meses.
Os sintomas que ocorrerem até esse período são classificados como efeitos agudos da radiação.
Esses efeitos englobam sinais e sintomas, em sua maioria, danos causados na pele, no sistema
nervoso central (SNC), nos pulmões, no trato gastrintestinal e nos tecidos hematopoiéticos.
As síndromes clínicas clássicas associadas à SRA incluem: hematopoiética, gastrintestinal e
cerebrovascular.

- S ÍN D R O M E D E R A D IA Ç Ã O A G U D A
A SRA também é conhecida por termos médicos sinônimos: toxicidade por radiação ou
doença causada por radiação. Trata-se de uma entidade clínico-patológica provocada pela irra­
diação de todo o corpo ou grande parte do corpo com altas doses em um curto período de tem­
po, em geral, minutos. A principal causa dessa síndrome é a rápida depleção das células-tronco
imaturas do parênquima de órgãos do sistema linfoepitelial. Historicamente, os exemplos da
SRA são sobreviventes de exposições produzidas pelas explosões das bombas atômicas de Hi­
roshima e Nagasaki; as vítimas sobreviventes e os socorristas que responderam aos chamados
no acidente da Usina Nuclear de Chernobyl, em 1986; as pessoas expostas à radiação por cé­
sio no acidente radiológico de Goiânia, no Brasil; e pessoas expostas acidentalmente por meio

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

da manipulação dc material radionuclear ou trabalhadores expostos na sua atividade laborai,


como, por exemplo, na esterilização de irradiadores.
As condições para desenvolvimento da SRA são as seguintes: a dose de radiação deve ser
alta, ou seja, maior que 0,7 Gy, porém doses de até 0,3 Gy foram relatadas como causa de sinto­
mas leves; a dose deve ser entregue por fonte externa, já que materiais radioativos depositados
dentro do organismo raramente produzem efeitos sindrômicos; a radiação deve ser penetrante,
ou seja, deve ter a capacidade de penetrar os órgãos internos (raios X de alta energia, raios gama
e nêutrons); a exposição deve abranger todo o corpo ou grande parte dele, pois a maioria das in­
júrias é local e estas, raramente, produzem clínica sindrômica; por fim, a dose deve ser entregue
integralmente e em um curto período de tempo, em geral, em minutos, já que altas doses fra-
cionadas entregues diariamente em pequenas porções são exatamente aquelas utilizadas com
objetivo terapêutico e associadas à sintomatologia leve ou inexistente.
Para a melhor avaliação dos sinais e sintomas específicos a cada sistema do corpo, são neces­
sárias a triagem das vítimas, a seleção da terapia e a determinação do prognóstico.

Estágios de desenvolvimento da síndrome de radiação aguda


O estágio prodrômico inicial se caracteriza pela apresentação de náuseas, vômitos, ano­
rexia e diarreia, dependendo da dose. Esses sintomas podem começar em um período de
minutos a dias após a exposição, durando desde minutos a semanas. É conhecido como o
estágio NVD em referência às iniciais dos principais sintomas observados. A fase seguin­
te é denominada estágio latente, no qual os pacientes podem aparentar higidez e não rela­
tar nenhum sintoma físico durante horas ou semanas. Adiante, desenvolve-se o estágio de
doença manifesta, no qual os sintomas apresentados pelos pacientes dependem da síndrome
específica que se descortina e podem durar de horas a meses. A última fase é conhecida como
estágio da recuperação ou morte. Nesta fase, aqueles pacientes que não se recuperaram irão a
óbito dentro de meses após a exposição. A recuperação, quando ocorre, pode durar de várias
semanas até dois anos após a exposição.

Síndromes clássicas
As síndromes clássicas acometem, principalmente, os sistemas hemato-reticuloendotelial,
gastrintestinal, cardiovascular e neurológico (Tabelas 6 e 7).
A síndrome hematopoiética ou síndrome da medula óssea ocorre, frequentemente, com do­
ses entre 0,7 e 10 Gy. Apesar de alguns sintomas leves já surgirem com doses ao redor de 0,3 Gy,
quanto maior a dose, menores as taxas de sobrevida dessa população celular devido à destruição
do tecido medular, ocasionando depleçâo das linhagens vermelha e branca e, consequentemen­
te, levando a um quadro de imunodepressão e infecções oportunistas ou anemia aplástica.
A síndrome gastrintestinal ocorre, em geral, com doses acima de 10 Gy, entretanto existem
relatos do surgimento de sintomas leves característicos com doses a partir de 6 Gy. A partir des­
ses níveis de dose, começou-se a relativizar a sobrevida desses pacientes, uma vez que, em alguns
deles, uma redução significativa foi observada, provavelmente devido a alterações destrutivas
e irreparáveis sobre a mucosa do trato gastrintestinal e, principalmente, peio efeito aditivo da
agressão à medula óssea produtora descrita para níveis de dose mais baixos do que esses. São
pacientes que apresentam como intercorrências clínicas infecções graves que podem culminar

C A P ÍT U L O 407 I 53 4 9

..... ..........
Distúrbios devido a agentes físicos

em sepse, desidratação em graus variáveis e desequilíbrio hidroeletrolítico. O desfecho trágico


para uma associação dessas desordens clínicas é a morte, que pode ocorrer em um período de
até duas semanas.
As síndromes cardiovascular e neurológica, em geral, ocorrem com doses de radiação maio­
res do que 50 Gy (desfecho inevitável é a morte em até três dias), embora alguns sintomas já
possam ser observados com doses ao redor de 20 Gy. A principal causa é o colapso do sistema
circulatório, com queda importante da pressão arterial central (sequestro séptico associado ou
não à desidratação e ao desbalanço hidroeletrolítico), associado à elevação da pressão dentro do
sistema ventricular intracraniano ocasionado pelo aumento do volume dos fluidos no terceiro
espaço decorrente de edema, vasculite e meningite.

Tabela 6. Síndromes clássicas e respectivas relações com a dose de radiação

Síndrom e Dose Estágio Estágio la te n te Doença m a n ife s ta Recuperação


prodrôm ico

Hema- > 0,7 Gy •-S in to m a s • Ascélulas- • Sintom as de • Na maioria


topoiética (sintomas d e anorexia, -tro n co na anorexia, febre e dos casos, as
(medula leves náusea e m edula m al-estar células vão
óssea) pod em v ô m ito óssea estão • Q ueda na c o n ta ­ re p opular a
ocorrer em • Início d e n tro m orrendo, g e m das células m edula
níveis de de uma em bora o pa­ sanguíneas p o r • Recuperação
dose próxi­ hora a dois ciente possa várias semanas co m p le ta
mos a dias após a parecer hígi- • Principal causa de em poucas
0,3 Gy) exposição d o e sentir-se m o rte é infecção semanas até
• Duração de bem e hem orragia dois anos para
m in u to s a • Duração de • Sobrevida d im in u i u m grande
dias um a a seis co m a u m e n to n ú m e ro de
semanas da dose indivíduos
• Maioria das • M o rte po d e
m ortes ocorre ocorrer para
d e n tro d e meses alguns in d i­
da exposição víduos com
doses de
1,2 Gy
• LD 50/60 é de
2,5 a 5 Gy*
Gastrin­ > 10 Gy • Sintomas • Ascélulas- • Sintomas de a n o ­ • LD 100 é de
testinal (alguns de anorexia, -tro n co na rexia, mal-estar, 10 G y**
sintom as náusea se­ m edula óssea febre, diarreia
p o dem vera, vô m ito, e as células severa, desidra­
ocorrer com câim bras ou epiteliais tação e d istú rb io
doses de diarreia Gl estão h id ro e le tro lítico
6 Gy) • Início d e n tro m orrendo, • Principal causa de
de horas e m b o ra o pa­ m o rte é infecção,
após a e x p o ­ ciente possa desidratação e
sição parecer hígi- d is tú rb io h id ro e ­
• Duração de d o e sentir-se letrolítico
até dois dias bem • M o rte ocorre
• Duração de d e n tro de duas
m enos de semanas da
um a semana exposição
continuação

SEÇÃO 30
Exposição à radiação

Síndrome Dose Estágio Estágio la te n te Doença m a n ife s ta Recuperação


prodrôm lco

Cardio­ • > 50 Gy • Sintomas de • Pacientes p o ­ • Sintom as de re­ • Não é espe­


vascular e (alguns nervosism o dem retornar to rn o de diarreia rada recupe­
neuroló­ sintom as e xtre m o e parcialm ente aquosa, c o n v u l­ ração
gica p o dem confusão, à fu n c io n a li­ sões e com a
ocorrer náusea dade norm al • Instalação de
com severa, v ô ­ • Duração de cin co a seis horas
doses de m ito, diarreia horas após a exposição
20 Gy) aquosa, • M o rte oco rre em
perda de três dias após a
consciência exposição
e sensações
de q u e im a ­
dura na pele
• Início d e n tro
de m inutos
após e x p o ­
sição
• Duração de
m inutos a
horas
*LD 50/60 é a dose necessária para matar 5 0 % da população exposta em 60 dias. **LD 100 é a dose necessária para
matar 10 0 % da população exposta.

Tabela 7. Síndromes clássicas, dose de radiação, sintomas e prognóstico

Dose (Gy) Sintom as Prognóstico

Pródrom o H em atológico Gl N eurológico

0,5 a 1,0 + + 0 0 Sobrevida quase certa


1,0 a 2,0 + /+ + + 0 0 Sobrevida > 90%
2,0 a 3,5 ++ ++ 0 0 Provável sobrevida
3,5 a 5,5 +++ +++ + 0 M o rte em 50% de
3,5 a 6 semanas
5,5 a 7,5 +++ +++ ++ 0 M o rte provável em
2 a 3 semanas
7,5 a 10 +++ +++ +++ 0*
M orte provável em
1 a 2,5 semanas
10 a 20 +++ +++ +++ +++ M o rte certa e m 5 a 12 dia'
>20 +++ +++ +++ +++°
M orte certa em
2 a 5 dias

Síndrome cutânea da radiação


A síndrome cutânea da radiação (SCR) é descrita como uma síndrome patológica complexa,
que é resultado da exposição aguda da pele à radiação. Com frequência, a SRA é acompanha­
da de danos à pele dos pacientes; no entanto, é possível que um indivíduo seja exposto a um

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

nível de dose tal que provoque danos à pele sem quaisquer dos sintomas referentes à SRA. A
probabilidade de essa situação clínica ser observada é maior, especialmente quando se trata de
exposição aguda às radiações beta ou raios X. Pode ocorrer, ainda, quando há contaminação das
roupas ou da própria pele com material radioativo.
Quando a camada basal da pele é injuriada por radiação penetrante em alta dose e con­
centração, ocorre um processo inflamatório agudo com a presença da tríade clássica (calor,
rubor e dor), descamação seca a úmida e danos aos folículos pilosos, provocando epilaçâo.
Um eritema transitório e inconsistente associado a prurido pode ocorrer dentro de horas
depois da exposição. Em seguida, tem-se a fase latente, dentro de um período de alguns dias a
semanas; então, por fim, iniciam-se intensa ruborização, formação de bolhas e ulceração dos
sítios irradiados.
A regeneração celular será responsável pelo processo de convalescença, porém grandes do­
ses de radiação podem provocar perda permanente dos pelos nos sítios irradiados por dano
irreparável aos folículos pilosos, danificação permanentemente das glândulas sebáceas e sudo­
ríparas, atrofia da derme, fibrose, aumento ou diminuição da pigmentação, ulceração e necrose
do tecido exposto.

■ M A N E J O D O P A C IE N T E
Quando há suspeita da ocorrência de exposição não controlada à radiação, o atendimento
inicial do paciente segue o padrão de avaliação objetiva dos primeiros sinais vitais, com inves­
tigação da perviedade das vias aéreas, frequência respiratória e expansibilidade torácica, pulsos
periféricos e perfusão sanguínea e, finalmente, qualquer causa visível de desabilidade (ABCD).
Recomenda-se a instalação de monitoração, quando presente qualquer alteração encontrada no
exame clínico inicial. Na sequência, após estabilidade do paciente, havendo alguma outra con­
dição desfavorável, deve-se prosseguir com o tratamento adequado, ou seja, condução de trau­
matismos maiores, queimaduras ou injúria respiratória, se estiverem evidentes. Na sequência,
os exames complementares devem ser solicitados: hemograma completo com contagem celular,
eletrólitos, funções hepática e renal; se a exposição ocorreu dentro de um período de 8 a 12
horas, a contagem celular deve ser repetida com especial atenção à contagem linfocitária, apro­
ximadamente de três em três horas.
O diagnóstico da SRA é bastante difícil, principalmente porque dependendo da dose de
radiação à qual o paciente foi exposto, o estágio prodrômico pode não ocorrer dentro de horas
ou dias depois ou, ainda, a fase de latência pode coincidir com o período no qual o paciente é
submetido ao atendimento inicial, situação na qual ele aparenta total higidez. Se, sabidamen­
te, um paciente foi exposto à alta dose de radiação ou se esta é a suspeita principal, deve-se
investigar sistematicamente a contagem celular sanguínea, em especial, a contagem linfoci­
tária, a cada duas ou três horas dentro de um período de oito horas após a exposição e a cada
quatro ou seis horas pelos próximos dois dias, atentando, nesse período, para o surgimento
de sintomatologia característica e solicitando auxílio de um profissional de saúde com ampla
experiência clínica e técnica relacionada à exposição às radiações ionizantes, antes de descartar
o diagnóstico da SRA.
Se não há suspeita inicial da SRA, esta deve ser considerada como diagnóstico diferencial
em pacientes com história de náuseas e vômitos de origem ou causa indeterminada até então.
Da mesma maneira, em pacientes com história de sangramento, epilação ou contagem de

seção 30
Exposição à radiação

células linfocitárias e plaquetas abaixo do nível normal há dias ou semanas após um relato
prévio de sintomatologia sugestiva (náuseas, vômitos e anorexia) e sem causa etiológica de­
terminada. Deve-se considerar sempre análise cromossômica e consultar um especialista em
radiações ionizantes.

Tratamento inicial e avaliação diagnostica


O tratamento da SRA é sintomático. A náusea e os vômitos são tratados repetindo a con­
tagem celular sanguínea, como descrito anteriormente. Devem ser registrados precisamente
todos os sintomas clínicos que surgirem, relacionando-os com o tempo de surgimento e da ex­
posição. O seguimento é realizado com suporte clínico em ambiente adequado (se possível, a
unidade de queimados pode ser efetiva). Estratégias terapêuticas devem objetivar a prevenção
ou pronta resolução de processos infecciosos, estimulação da hematopoiese, quando necessária,
lançando mão de fatores de crescimento de colônias, transfusão plaquetária, se a contagem for
muito reduzida, suporte psicológico, observação cuidadosa do surgimento de eritema, epilação,
lesão de pele, mucosite, parotidite, perda de peso ou febre, consulta com especialistas em radia­
ções ionizantes e, quando possível, tentar estimar dose de exposição utilizando ensaio citogené-
tico de aberrações cromossômicas.

Indução de neoplasia por radiação


As evidências mostram que a radioterapia com intenção radical pode induzir segundos tu­
mores após muitos anos, e o risco depende do tipo do tumor primário e também das técnicas
empregadas. Assim, os dados sobre os riscos de segundos tumores após radioterapia são tirados
de estudos que usaram técnicas comuns há pelo menos 20 anos, a maioria não sendo comum
atualmente. Esse risco aumentado de segunda neoplasia induzida por radioterapia é alto o bas­
tante para definir a maneira de tratar um tumor? Pode ser reduzido com o uso das novas e
melhores técnicas de tratamento?
Em primeiro lugar, o risco estimado de segunda neoplasia após radioterapia está abaixo de
1% para a maior parte dos tumores nos adultos, talvez menor que o risco letal da anestesia. O
risco de morte devido a uma recorrência local descontrolada em alguns anos após a radiotera­
pia é muito maior que o risco de desenvolver segunda neoplasia, num período de 10 a 20 anos
depois. No caso dos tumores malignos pediátricos, essa ponderação deve ser mais cuidadosa.
Em segundo lugar, as evidências mostram que diferentes técnicas de tratamento estão associa­
das com diferentes riscos de neoplasias secundárias induzidas e essa variação de risco é causada,
primeiramente, pela diferença das relações de dose e volume; ainda, muitos estudos mostram
que as doses dentro e fora do volume-alvo são parte fundamental dos processos de otimização
dos planejamentos.
Estudos epidemiológicos citam dois diferentes mecanismos relacionados com a indução
de segundas neoplasias e que mostram relação diferente com a dose de radiação. Um meca­
nismo está relacionado com o dano crônico da radiação em órgãos como reto, bexiga e pele,
que decorre das doses de radiação alta ou muito alta. Acredita-se que pelo menos metade dos
tumores secundários sólidos seja provocado por esse tipo de mecanismo. A otimização de um
planejamento de radioterapia tem como objetivo reduzir os riscos de dano crônico severo pela
radiação para minimizar aqueles de indução de tumor por esse mecanismo. Entretanto, a maio­

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

ria dos tumores induzidos desenvolveu-se após altas doses acima de 30 Gy, porém estas não são
suficientemente altas para provocar atrofia e inflamação crônica, sugerindo outro mecanismo.
Outros tecidos, por outro lado, mais distantes do alvo, estão sujeitos a doses de radiação mais
baixas e a exposição desses órgãos à radiação torna a preocupação com os mecanismos de car-
cinogênese mais crítica.

Acidentes radioativos
Diversas formas de exposição podem resultar numa dose excessiva de radiação, como as
descritas abaixo:
• acidental: exposição acidental que normalmente envolve a liberação de radioativi­
dade por meio de uma fonte pequena, normalmente selada (por exemplo: Medicina
Nuclear, Braquiterapia e fontes pequenas de calibração). Outras formas de exposi­
ção acidental são por meio de um tratamento excessivo de radioterapia e acidentes
de transporte. A exceção são os acidentes envolvendo reatores nucleares, nos quais a
radiação vem de fontes maiores e envolvem a exposição de um número limitado de
pessoas e certa área delimitada;
• deliberada: alguns exemplos de exposição deliberada podem incluir ataque a usinas nu­
cleares em guerras; ato malevolente usando materiais radioativos, como aqueles usados
na Medicina; ataques terroristas; detonação de bombas nucleares, como em Hiroshima
e Nagasaki, e fontes seladas de material radioativo.

De acordo com o Escritório de Contabilidade Federal dos Estados Unidos, existem aproxi­
madamente 10 milhões de fontes seladas radioativas espalhadas em mais de 50 países, incluindo
os Estados Unidos e o Brasil. Estas fontes (por exemplo: césio-137, estrôncio-90, cobalto-60,
plutônio-238 e plutônio-239) são seladas em material metálico e usadas em equipamentos mé­
dicos, industrial, na agricultura e para fins de pesquisa. Desde 1995 até 2003,612 dessas fontes
haviam desaparecido e cerca de 250 não foram encontradas. Além disso, diversas fontes podem
também não ter sido contadas.
Esse tipo de material pode ser usado de forma maliciosa, por terroristas, para se fazer um
tipo de bomba com material explosivo convencional, mas que espalha material radioativo
numa área limitada (por exemplo, alguns quarteirões) com a intenção de causar medo e pâni­
co. Se usado com talco radioativo ou gás, os danos podem acabar se espalhando por uma área
ainda maior.
fidar com esses tipos de ataque, sob certos aspectos, é mais fácil do que com aqueles quími­
cos e biológicos.

■ RADIOPROTEÇÃO
Pesquisadores, médicos e físicos desenvolveram nas últimas décadas, em todo o mundo, “re­
gras para o bom convívio” com esse tipo de radiação ionizante, as quais, no Brasil, são controla­
das e reguladas pela Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN).
A proteção radiológica leva em consideração os valores de doses aos quais os indivíduos
podem ficar expostos em um ano, sem que haja prejuízo à sua saúde durante toda a vida. Para
cada parte do corpo humano, especifica-se um limite anual para a dose equivalente, e para o

seçã o 30
Exposição à radiação

corpo inteiro, a dose equivalente efetiva anual corresponde a 5 rem (0,05 Sv) definido no início
deste capítulo.
Os limites impostos devem levar em conta a radiação externa (fonte de radiação externa ao
organismo) e a interna (fonte de radiação que pode ter sido ingerida, inalada ou absorvida pela
pele intacta ou ferida) que a pessoa recebeu naquele ano. Também são levadas em consideração
as limitações de doses com relação à categoria profissional ou pessoal de cada um. Por exemplo,
o limite indicado para gestantes deve ser inferior ou igual a 0,30 (30%) do limite de um adulto
comum (que não trabalha com radiação). )á menores de 16 anos não devem receber, por ano,
dose maior que 0,10 (10%) do limite indicado.
Para que os trabalhadores também estejam protegidos de doses excessivas, deve ser consi­
derada a proteção contra a irradiação externa, por meio da redução do tempo de irradiação,
da redução da atividade da fonte, do aumento da distância entre a fonte e o indivíduo, como
também do uso de blindagens para cada tipo de radiação.
A contaminação do organismo de um trabalhador por materiais radioativos pode ser evi­
tada pela proteção adequada contra absorção, pela pele, inalação e ingestão desses materiais.
Para esse fim, medidas de segurança são tomadas, como, por exemplo, ter cuidados adequados
e utilizar roupas e aparatos de proteção.
Para trabalhadores e pesquisadores, utilizam-se também alguns tipos de detectores, que são
sensíveis à radiação ionizante, assim como instrumentos utilizados para avaliar a quantidade
de radiação recebida. Eles levam o nome de dosímetros e podem ser encontrados em vários ti­
pos. As pessoas que lidam diariamente com radiação em hospitais, universidades, laboratórios,
unidades militares e agências nacionais têm capacidade para detectar rapidamente, por esses
acessórios, a contaminação radioativa.
A falta de informação sobre os efeitos da exposição à radiação, dos afetados e familiares, bem
como da comunidade médica, de certa forma, pode dificultar a maneira de enfrentar esse tipo
de ocorrência.

- S ÍM B O L O S

Significados:
A: símbolo universal de risco radioativo;
B: instituído após 2007 pela International Atom ic Energy Agency (IAEA) para m elhor compreensão dos riscos da radiação.

C A P ÍT U L O 407
Distúrbios devido a agentes físicos

■ R E F E R Ê N C IA S
Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN). Diretrizes Básicas de Proteção Radiológica.
CNEN-NN-3.01; 2005.
Eisberg R, Resnick R. Física quântica. Rio de Janeiro: Campus; 1979.
Fajardo LF, Berthrong M, Anderson RE. Radiation pathology. New York: Oxford University Press; 2001.
International Atomic Energy Agency and the World Health Organization. Diagnosis and treatment of
radiation injuries. International Atomic Energy Agency. Safety reports series n. 2. Vienna: The
Agency; 1998.
International Commission for Non-Ionizing and Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Standing
Committee on Epidemiology. Epidemiology of Health Effects of Radiofrequency Exposure.
Health Physics; 2010.
Johns HE, Cunningham JR. The physics of radiology. Illinois: Charles C Thomas Publisher, 1969.
Martin CJ, Sutton DC. Practical radiation protection in health care. Oxford: Oxford University Press; 2002.
National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). Ionizing radiation exposure of
the population of the United States. NCRP Report n. 160; 2009.
World Health Organization (WHO). Electromagnetic fields and public health. Fact sheet 193; 2010.
World Health Organization (WHO). Ultraviolet radiation and human health. Fact sheet 305; 2009.

SEÇÃ O 30
T AFOGAM ENTO

18S1

A cada ano, mais de 500 mil pessoas são vítimas fatais de


afogamento em todo o mundo
Alguns fatores específicos colocam os indivíduos em
maior risco de incidentes por submersão
Todo paciente que tenha sofrido qualquer forma de
incidente de submersão, mesmo que não apresente
nenhum sinal ou sintoma na avaliação, ainda precisa
de acompanhamento no hospital depois de ser
avaliado no local

I
I
Distúrbios devido a agentes físicos

■ IN T R O D U Ç Ã O
Há 35 anos, “afogamento” era definido como o processo pelo qual animais que respiram ar
sucumbem quando submersos em um líquido, e “quase-afogamento” foi definido como sub­
mersão associada à sobrevivência, pelo menos temporária (Newman, 2001).
As definições mais aceitas para afogamento e quase-afogamento são:
• afogamento: morte dentro das primeiras 24 horas após o incidente de submersão;
• quase-afogamento: sobrevivência por pelo menos 24 horas após a submersão.

Como o papel dos socorristas, em todas as vítimas de incidentes com água, é iniciar a reani­
mação no local, pode ser mais prático evitar qualquer tipo de confusão com esses dois termos
e usar o termo “incidente de submersão”. Além disso, o termo incidente de submersão se apli­
ca independentemente da evolução do paciente no local, a caminho do hospital. Desta forma,
pode-se evitar que os socorristas façam qualquer tipo de julgamento no sentido de interromper
as manobras de reanimação com base no mecanismo de trauma, na duração da submersão, na
temperatura da água ou na ausência de sinais vitais (Orlowski e Szpilman, 2001).
O início das manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP), de modo imediato e efetivo,
e a ativação dos serviços médicos de emergência (SMEs) pelos circunstantes são dois fatores
importantes que influenciam a sobrevivência da vítima de submersão.
Pelo fato de muitos autores ainda usarem o termo afogamento, este também será adotado
neste contexto.

- E P ID E M IO L O G IA
O Centersfor Disease Control and Prevention (CDC) registrou 7.546 vítimas de submersão
(falais e não fatais) em 2001 e 2002.1)estas, 3.372 pessoas sofreram afogamento não intencional
em vários ambientes de recreação, tais como piscinas, oceanos ou rios. Em comparação, 4.174
vítimas não fatais de quase-afogamento não intencional foram tratadas em prontos-socorros,
nos Estados Unidos. Os índices de incidentes não fatais em homens foram quase o dobro do
índice das mulheres. As piscinas foram responsáveis por 75% dos incidentes de submersão não
latais, enquanto 70% das submersões fatais ocorreram em ambientes naturais, como oceanos,
lagos e rios.
A cada ano, mais de 500 mil pessoas são vítimas fatais de afogamento em todo o mundo.
Entretanto, o número exato ainda é desconhecido devido a um grande número de casos não te­
rem sido notificados por desaparecimento sem confirmação de óbito (Szpilman, 1998, 1997a).
Em 1998, a população brasileira atingiu 16 1 milhões de habitantes, dos quais 7,183 (4.44/105
habitantes) faleceram em razão de afogamento (Szpilman e Cruz Pilho, 2002), As estatísticas
mostram grande variabilidade entre estados. Em números absolutos e ordem decrescente,
observaram-se, em 1997, os cinco estados com maiores números absolutos de óbitos: São Paulo
(1.822), Minas Gerais (900), Itahia (507), Rio de Janeiro (502) c Rio Grande do Sul (447), corres­
pondendo ás maiores populações. Sudeste é a região de maior número de óbitos relativo (5,0) e a
de menor é o Nordeste (3,4), ou seja, Roraima (9,8), Acre (8,6), Mato Grosso do Sul (6,8), Amapá
(6,7) e Espirito Santo (6,7),

SEÇ Ã O 30
Afogamento

É fato que grandes acidentes aquáticos, como inundações ou naufrágios em um es­


tado, podem elevar drasticamente esses números de forma isolada, dem onstrando uma
perfeita realidade.
Nos Estados Unidos, há oito casos de afogamentos para cada caso fatal notificado
(Szpilman, et al. 1995). Nas praias do Rio de Janeiro, há aproximadamente 290 resgates
para cada caso fatal (0,34%), e um óbito para cada dez atendimentos no Centro de Recupe­
ração de afogados, ou seja, 10,6% (Szpilman, et al. 2002).
A faixa etária de maior ocorrência de óbitos no Brasil é de 20 a 29 anos, sem distinção
entre os estados banhados ou não pelo mar. O homem morre em média cinco vezes mais por
afogamento do que a mulher, não havendo distinção quando menor do que um ano e sendo
8,7 vezes mais frequente entre 20 e 29 anos (Szpilman e Cruz-Filho, 2002).
Em média, 75% das vítimas são do sexo masculino, sofrendo variações conforme a idade;
83% são solteiras; 83,5% ingerem alimentos três horas antes do acidente; 46,6% acham que sa­
bem nadar e 71,4% moram fora da orla marítima (Szpilman, 1997a; 1997b).
Como os dados mostram, a maior parte dos afogados são pessoas jovens, saudáveis e pro­
dutivas, com expectativa de vida de muitos anos, o que torna fundamental um atendimento
imediato, rápido e eficaz, que deve ser prestado imediatamente após o acidente ou, quando
possível, ainda dentro da água.

- CAUSAS DE SUBMERSÃO
Alguns fatores específicos colocam os indivíduos em maior risco de incidentes por submer­
são (Newman, 2001; DeNicola et al., 1997; Olshaker, 2004; Karch, 1986). O reconhecimento
destes fatores aumenta o nível de atenção e ajuda a criar estratégias e políticas de prevenção para
minimizar as ocorrências.

Afogamento primário
É o tipo mais comum, não apresentando em seu mecanismo nenhum fator incidental ou
patológico que possa ter desencadeado o acidente.

Afogamento secundário
Denominação utilizada para afogamento causado por patologia ou incidente associado que
o precipita. Ocorre em 13% dos casos de afogamento, por exemplo, uso de drogas (36,2%), ou
seja, quase sempre por álcool, crise convulsiva (18,1%), traumas (16,3%), doenças cardiopulmo-
nares (14,1 %), mergulho livre ou autônomo (3,7%) entre outros (homicídio, suicídio, lipotimias,
câimbras e hidrocussão) ( 11,6%).
Para lactentes e crianças pequenas, o principal fator de risco são as supervisões inadequadas,
e para adolescentes e adultos, é o comportamento de risco e o uso de drogas ou álcool, sendo
esse o fator mais importante na causa secundária.

C A P ÍT U L O 408 I 5359
Distúrbios devido a agentes físicos

Capacidade de nadar
Não existe associação consistente entre a capacidade de nadar e o afogamento. Um estudo
mostrou que pessoas que não nadam ou são iniciantes foram responsáveis por 73% dos afoga­
mentos em piscinas domiciliares e 82% dos incidentes em canis, lagos e açudes.

Desmaio em água rasa


Alguns nadadores desejam aumentar a sua distância de nado, hiperventilando de
modo intencional antes de nadar debaixo de água, em um esforço para dim inuir a pres­
são parcial do dióxido de carbono arterial (PaCO ). Esses indivíduos correm o risco de
sofrer um incidente, pois a pressão parcial de oxigênio arterial (P a0 2) não muda de modo
significativo com a hiperventilação. Conforme o indivíduo continua a nadar por debaixo
da água, a PaCO, decresce consideravelmente, podendo causar perda de consciência e
hipóxia cerebral.

Imersão acidental em água gelada


As alterações fisiológicas que ocorrem com a imersão em água gelada podem ter um efei­
to desastroso ou protetor do frio sobre o organismo, dependendo de várias circunstâncias. Os
resultados adversos são mais comuns, resultando em colapso cardiovascular e morte súbita mi­
nutos após a imersão em água gelada.

Idade
As crianças com menos de 1 ano têm os maiores índices de afogamento.

Local de afogamento
Mais de 50% dos lactentes sofrem submersão em banheiras. Nas crianças menores que 5
anos, o afogamento é comum em baldes, vasos sanitários, lavadoras, pias e piscinas residenciais.
Nas crianças mais velhas e nos adolescentes, até 70% dos afogamentos ocorrem em locais
aquáticos abertos, como lagos, rios e tanques.
Mais de 50% dos afogamentos são associados ao uso de álcool ou drogas.
A maioria das vítimas pediátricas afoga-se silenciosamente. Crianças pequenas podem lutar
apenas de 10 a 20 segundos antes que ocorra o evento final de submersão.
Ocorrendo a submersão, os órgãos e tecidos estão em risco de hipóxia. A gravidade da lesão
depende da duração da exposição ao mecanismo de lesão.

Doença subjacente ou trauma


O início de uma doença causado por uma patologia subjacente pode ser responsável pelas
vítimas de submersão. Hipoglicemia, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, depressão e ten­
dências suicidas e síncope predispõem a incidentes de afogamentos. Deve-se suspeitar de lesões
de coluna cervical e traumas de crânio em todos os incidentes sem testemunhas e nas lesões

seçã o 30
Afogam ento

que envolvem praticantes de body-board, surfe e vítimas de mergulho, em águas com objetos
submersos, como pedras ou árvores.

- C L A S S IF IC A Ç Ã O E M E C A N IS M O D O A F O G A M E N T O
Um indivíduo de um incidente de imersão parcial ou total em água começa com uma situa­
ção que cria uma resposta de pânico, que leva ao ato de prender a respiração, à falta de ar e ao au­
mento da atividade física em esforço de se manter ou chegar até a superfície da água. Raramente,
as vítimas são vistas gritando ou acenando por ajuda enquanto lutam para se manterem acima
da superfície da água. Na maioria das vezes, elas são vistas flutuando na superfície, imóveis ou
imersas. Nesta situação, um esforço inspiratório reflexo joga água na faringe e na laringe, cau­
sando uma resposta de sufocamento que, por sua vez, faz com que a vítima perca a consciência
e venha a afundar ainda mais na água.
Há anos existem controvérsias a respeito da fisiopatologia do afogamento e do quase-afo-
gamento, principalmente sobre as diferenças entre afogamento em água doce e na salgada e
sobre a entrada, ou não, de água nos pulmões (DeNicola et al., 1997; Orlowski e Szpilman,
2001; Olshaker, 2004). Aproximadamente 15% dos afogamentos são denominados “afogamen­
tos secos”, porque um laringoespasmo intenso impede a aspiração de líquido para os pulmões.
Os 85% dos incidentes de submersão restantes são considerados “afogamentos molhados”, nos
quais o laringospasmo relaxa, a glote se abre e a vítima aspira água para os pulmões (Karch,
1986). Teoricamente, existem efeitos diferentes sobre o sistema pulmonar, quando a água doce
(hipotônica) ou salgada (hipertônica) entra no pulmão. No afogamento em água doce, o lí­
quido hipotônico entra no pulmão e passa dos alvéolos para o espaço intravascular, causando
uma sobrecarga de volume e um efeito dilucional sobre os eletrólitos e outros componentes do
plasma. Por sua vez, na aspiração de água salgada, o líquido hipertônico entra nos pulmões e
provoca a passagem de mais líquido do espaço intravascular para os alvéolos, causando edema
pulmonar e hipertonicidade do plasma.
Recentemente, demonstrou-se que não existem reais diferenças entre os afogamentos secos
e molhados e entre a aspiração de água doce ou salgada (Olshaker, 2004; Karch, 1986). Para
os socorristas, a denominação comum em qualquer um desses quatro cenários de submersão
é o de hipóxia causada por laringospasmo ou aspiração de água. O tratamento no local deve
ser direcionado para a reversão da hipóxia, prevenindo a parada cardíaca. A parada respirató­
ria no afogamento ocorre em segundos ou minutos antes da parada cardíaca (Szpilman, 1997;
Szpilman e Orlowski, 2002).
A classificação do afogamento leva em consideração o grau de insuficiência respirató­
ria que indiretamente está relacionado à quantidade de líquido aspirado, determinando a
gravidade do caso. As alterações de volemia só ocorrem a partir de aspirações superiores a
11 ml/kg de peso, e as mudanças nos níveis de eletrólitos passam a ser importantes a partir de
22 ml/kg. Porém, como as vítimas de lesão por submersão (as que sobrevivem) dificilmente
aspiram mais que 4 ml/kg, a diferença entre a aspiração de água doce ou salgada torna-se
obsoleta. A temperatura e a qualidade da água (barrenta, contaminada ou limpa) podem in­
terferir no prognóstico do paciente.
A temperatura da água igual ou abaixo de 21°C é capaz de induzir à hipotermia. Quanto
mais fria for a água, maior a chance de sobrevivência, provavelmente devido à rápida diminui­
ção da temperatura cerebral e do metabolismo, quando o corpo é resfriado rapidamente.

C A P ÍT U L O 408
Distúrbios devido a agentes físicos

Pacientes que recebem RCP adequada e eficiente, associada a medidas apropriadas de rea-
quecimentos e de suporte avançado à vida (.advanced lifesupport - APS), geralmente apresentam
melhor evolução do que aqueles em que uma ou mais medidas deixam de ser apropriadas, ou
seja, o início imediato da RCP é um fator crítico para os pacientes com hipotermia por submer­
são (International Liaison Committee on Resuscitation, 2005).

- A V A L IA Ç Ã O
Para qualquer paciente, vítima de submersão, as prioridades iniciais para o diagnóstico e
tratamento incluem:
• prevenir lesões tanto para o paciente como para as pessoas que estão prestando socorro;
• iniciar rapidamente a retirada da água e o transporte para o pronto-socorro;
• resgatar da água de forma segura;
• avaliar os ABCs (vias aéreas, respiração e circulação);
• reverter a hipóxia e a acidose;
• restaurar ou manter a estabilidade cardiovascular;
• impedir que ocorra mais perda de calor corporal;
• deve ser feita uma avaliação rápida do dorso e das extremidades, à procura de lesões
com risco de morte, traumas de crânio ou cervical.

Se houver suspeita de trauma associado:


• verifique os sinais vitais e avalie bem os campos pulmonares (roncos, sibilos etc.);
• avalie a saturação de oxigênio pela oximetria de pulso;
• avalie os distúrbios do ritmo cardíaco (arritmias);
• avalie o nível de consciência e a função neurológica de todas as extremidades;
• realize a avaliação do escore da Escala de Glasgow (GCS);
• remova as roupas molhadas e, se possível, avalie a temperatura.

O tipo de assistência prestada dependerá de onde a vítima se encontra, ou seja, no local do


acidente ou no hospital.
No local do afogamento, deve-se retirar o mais rápido a vítima da água e, sendo constatada
parada cardiorrespiratória (PCR), iniciam-se a ventilação artificial e a massagem cardíaca exter­
na, segundo as diretrizes da American Heart Association (AHA) para o ALS pediátrico e AGES
(advanced cardiac lifc support). Não é recomendada a RCP no resgate dentro da água, pois a pro­
fundidade das compressões do tórax dentro da água não é eficaz, além de expor as pessoas que
estão prestando resgate ao risco de fadiga. Deve-se dar ênfase no estabelecimento de uma via
área pérvia e em oferecer ventilação de resgate aos pacientes apneicos (dependendo do número
de socorrislas e materiais disponíveis).
Quando o resgate for na praia, em outro local ou envolver um terreno inclinado, não se
recomenda colocar o paciente com a cabeça para baixo ou para cima na tentativa de facilitar a
drenagem das vias aéreas. É mais efetivo colocar o paciente no chão, na horizontal.
No passado, foi sugerido utilizar a manobra de Heimlich nas vítimas de afogamento. No
entanto, essa manobra foi idealizada para obstruir as vias aéreas, não removendo a água das

SEÇÃ O 30
Afogam ento

vias aéreas nem dos pulmões. Esta pode, ainda, induzir ao vômito as vítimas de afogamento,
aumentando o risco de aspiração. Atualmente, a AHA e o Institute of Medicine não usam
essa manobra de Heimlich ao menos que as vias aéreas estejam bloqueadas com corpos es­
tranhos.
Um paciente retirado da água morna sem sinais vitais ou que tenha sido submetido
a esforços de reanimação por mais de 30 minutos pode ser considerado m orto no local
(Newman, 2001).

■ TRATAM ENTO
Todo paciente que tenha sofrido qualquer forma de incidente de submersão, mesmo
que não apresente nenhum sinal ou sintoma na avaliação, ainda precisa de acom panha­
mento no hospital depois de ser avaliado no local. De outro modo, os pacientes sinto­
máticos são internados em um hospital durante pelo menos 24 horas para tratam ento de
suporte e observação.
Uma vez no ambiente hospitalar, aqueles internados com bom nível de consciência e
oxigenação periférica limítrofe devem ser monitorados por meio do grau de comprome­
timento respiratório, entre a relação P a0 2/FIO,, que deve ser superior a 300 nnnHg. Do
ponto de vista neurológico, a Escala de Glasgow deve ser usada na avaliação desses pacien­
tes. Também deve haver m onitoramento do eletrocardiograma (ECG), prestando atenção
às arritmias, sendo necessário obter acesso venoso e manutenção com a infusão de soro
fisiológico.
Os pacientes não responsivos devem ser internados em um centro de terapia intensiva
por um período mínimo de 48 horas. A assistência respiratória nesses casos é mais impor­
tante. Dependendo do grau de insuficiência respiratória e da disponibilidade no local, deve­
-se realizar intubação orotraqueal e assistência respiratória invasiva sob ventilação mecânica
(Szpilman, 1997).
Independentemente do tipo de afogamento, o evento final é a hipoxemia, além de o afo­
gamento ser um risco para o desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agu­
do. Para revertê-lo, o método mais efetivo é aplicação de uma pressão expiratória final positiva
(PEEP), mediante suporte ventilatório mecânico. Assim, a insuflação mecânica do pulmão é
mais efetiva em reverter o desequilíbrio ventilação-perfusão, suplantando as altas tensões dos
alvéolos. O nível da PEEP deve ser gradualmente retirado, â medida que a condição respiratória
normaliza (Knobel, 2002).
Dependendo do estado do paciente, também se faz necessária a obtenção de veias profun­
das, cateterizadas para verificação da pressão venosa central, sonda vesical de demora para
controle da diurese horária e, no caso da utilização de altos níveis de C-PAP/PEEP ou instabi­
lidade hemodinâmica não reversível nas primeiras horas, a pressão de encunhamento capilar
pulmonar deve ser monitorada. A reposição volêmica deve ser feita de forma criteriosa, orien­
tada pelas medidas mencionadas. A preocupação deve ser evitar o agravamento das lesões
pulmonar e cerebral com o excesso de líquido administrado (Karch, 1986; Szpilman, 1997).
A abordagem neurológica é evitar a lesão neuronal secundária, com cuidados gerais como,
manter a pressão arterial média em torno de 80 a 100 mniHg, permitindo uma perfusão ce­
rebral adequada, evitar o aumento da pressão intracraniana, mantendo a cabeceira elevada e
manter a temperatura corporal em 37°C.

C A P ÍT U L O 408
Distúrbios devido a agentes físicos

■ P R O G N Ó S T IC O
Segundo Szpilman (1997), o afogamento grave - graus 3 a 6 - tem potencial para provocar
lesão sistêmica multiorgânica, e com o advento de novos avanços utilizados em unidades de
terapia intensiva, não há como negar que a importância do sistema nervoso central no prog­
nóstico predomina sobre os outros. Por meio da observação de diversos casos de afogamento,
concluí-se que os pacientes de graus 1 a 5 quando sobrevivem, raramente apresentam seque­
las, evoluindo para a cura em quase 95% dos casos (14,40). Os casos de grau 6 dependem
principalmente da existência, ou não, de lesão neurológica relacionada ao tempo e ao grau
de hipóxia.
Ainda, cerca de 75% das vítimas de lesão de submersão sobrevivem e, como já mencionado,
aproximadamente 20% apresentam algum grau de disfunção neurológica, apesar das manobras
de ressuscitação. Não há fatores preditores capazes de ditar a continuidade ou não da RCP, sen­
do relatados casos de recuperação neurológica após submersão prolongada em água gelada. A
prevenção é a melhor maneira de se evitar tais acidentes.

- PREVENÇÃO
Deve-se enfatizar a difusão e educação das pessoas e das comunidades quanto aos fatores
de riscos sobre o afogamento e identificar áreas de riscos para tal. Muitas organizações de
segurança que atuam na água recomendam a contratação de profissionais altamente qualifi­
cados e habilitados, os quais sejam regularmente treinados em resgate aquático e na retirada
e na reanimação das vítimas de submersão. Entretanto, na ausência desses profissionais, os
primeiros socorristas devem considerar a sua própria segurança e a dos outros socorristas
antes de tentar um resgate dentro da água. É preferível utilizar um barco ou uma prancha
para chegar até a vítima.
O afogamento ocorre em locais como piscinas, rios e mares. No entanto, as crianças mais
novas podem se afogar em apenas 2,5 cm de profundidade. Esse acidente pode causar danos
permanentes ao cérebro de uma criança ou até mesmo levar a óbito.
A educação da comunidade a respeito dos incidentes de submersão deve incluir as seguin­
tes recomendações:

Praias
• Nade sempre perto de um salva-vidas.
• Pergunte ao salva-vidas quais são os locais seguros para nadar.
• Não superestime a sua capacidade de nadar.
• Cuide sempre de suas crianças.
• Nade longe de pedras, píeres e estacas.
• Evite a ingestão de álcool e refeições pesadas antes de nadar.
• Saiba que mais de 80% dos afogamentos nos oceanos ocorrem em áreas de corren­
tes marinhas.
• Nunca tente resgatar alguém sem saber o que está fazendo; muitas pessoas morrem nes­
tas tentativas.
• Se for pescar nas pedras, tenha cuidado com as ondas que podem jogá-lo no mar.

SEÇÃO 30
Afogam ento

• Não mergulhe em água rasa, pois há perigo de lesão cervical.


• Fique longe de animais marinhos.
• Leia e siga os sinais existentes das praias.

Piscinas e lagos
• Nunca deixe uma criança sozinha quando estiver próximo da água.
• Fale para seu filho não correr, empurrar ou pular em outras crianças perto de pisci­
nas, lagos, poços, represas ou cavas.
• Crianças devem ser observadas a cada segundo, mesmo em piscinas plásticas
e banheiras.
• Tenha certeza de que as crianças estão nadando em áreas seguras dos rios, lagos, repre­
sas, mesmo que saibam nadar.
• Crianças devem usar colete salva-vidas sempre que estiverem próximas da água. Boias
não substituem coletes, pois podem soltar, furar etc.).
• Poços artesianos, cisternas, caixas-dagua e outros reservatórios devem estar sem­
pre fechados.
• Instale cercas de isolamento ao redor da piscina com pelo menos 1,5 m de altura, equi­
padas com portões e travas.
• Mantenha as portas dos banheiros e lavanderias sempre fechadas. Além disso, mante­
nha as tampas dos vasos sanitários abaixadas.
• Baldes e bacias com água devem ficar fora do alcance das crianças. Guarde-os de cabeça
para baixo, quando não estiverem em uso.
• Evite brinquedos que atraiam as crianças para perto da piscina.
• Desligue bombas dos filtros enquanto a piscina estiver sendo utilizada.
• Use telefones sem fio e celulares, quando estiver perto da piscina ou banheira, para evi­
tar a necessidade de sair de perto da criança.
• Mantenha o equipamento de resgate (por exemplo, salva-vidas, boia).
• Não tente nem permita que façam hiperventilação para aumentar o tempo debaixo
da água.
• Não mergulhe em água rasa.
• É importante que as pessoas que cuidam de crianças saibam manobras de reanimação
cardiopulmonar.
• Fique com a água - no máximo - na altura da cintura. Evitar águas profundas, mesmo
que saiba nadar.
• Não consuma bebidas alcoólicas antes de entrar na água.
• Não entre na água após ingerir lanches e demais refeições;.
• Evite brincadeiras fingindo afogamento e, ainda, “caldos” ou “trotes”, pois a profundida­
de de um rio ou de uma piscina pode ser pequena e saltos podem machucar ou contri­
buir para um possível afogamento.
• Antes de pular ou saltar em rios, lagos ou represas, cheque a profundidade do local e
veja se não há buracos ou pedras.
• Quando chover, saia da água, pois há risco de raios.

C A P ÍT l I 5365
Distúrbios devido a agentes físicos

- R E F E R Ê N C IA S
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SEÇÃO 30
SERGIO GRAF F

E nvenenam entos
T AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE
INTOXICADO: ENVENENAM ENTO E
OVERDOSE

É uma etapa fundamental para se saber o tratamento


que deve ser instituído, bem como seu prognóstico
Análise da faixa etária, do gênero, da profissão, dos
hábitos diários, das companhias, das atividades que
vinha desenvolvendo pode dar um direcionamento inicial
para uma tentativa de suicídio, um abuso de drogas ou
mesmo de uma doença profissional

:
Envenenamentos

■ IN T R O D U Ç Ã O
A avaliação inicial do paciente exposto a substâncias potencialmente tóxicas é uma etapa
fundamental para se saber o tratamento que deve ser instituído, bem como seu prognóstico.
Conhecer as substâncias, principalmente quanto à sua toxicocinética (absorção, metabolização
e excreção) e seu mecanismo de ação tóxica (toxicodinâmica), é fundamental para a obtenção
de sucesso terapêutico.
Antes de se iniciar a abordagem do paciente supostamente intoxicado, deve-se ter em mente
alguns preceitos básicos:
• sem exposição não há intoxicação! Entende-se por intoxicação a resposta nociva do
organismo a uma exposição a substâncias químicas ou a um agente biológico;
• existe uma dose para a qual não há resposta. Isto é: pode ter ocorrido uma exposição a
uma dose suficientemente baixa, ou uma concentração muito pequena, para a qual o
organismo não produz qualquer efeito nocivo. Essa dose é conhecida, em toxicologia
experimental, como NOAEL (do inglês no observed effect levei) ou dose sem efeitos ad­
versos observados;
• respostas tóxicas devem sempre ser incluídas no diagnóstico diferencial de um paciente
sintomático e descartadas após investigação ou estabelecimento de outra causa para a
sintomatologia.

Existem basicamente três formas de um paciente intoxicado chegar até o clínico para um diag­
nóstico. A primeira e mais fácil inclui o paciente que é trazido ao hospital ou ao consultório com
a informação de ter ingerido uma grande quantidade de medicamento ou de um agrotóxico, seja
por tentativa de suicídio, seja por acidente. Outra forma é quando o paciente procurar o serviço de
saúde por apresentar alguns sinais e sintomas, e suspeitar que está intoxicado. A terceira e última
forma dá-se quando o clínico é chamado para avaliar uma paciente cujo quadro clínico não é com­
patível com as principais patologias suspeitadas ou ainda tem uma evolução atípica.
Para as três situações, a anamnese e o exame físico inicial trazem dados extremamente valio­
sos para o diagnóstico e a conduta mais adequada a cada caso.

- A N A M N E S E E A B O R D A G E M IN IC IA L
A anamnese deve ser minuciosa. Nenhum dado é sem importância. A análise da faixa etária,
do gênero, da profissão, dos hábitos diários, das companhias, das atividades que vinha desenvol­
vendo pode dar um direcionamento inicial para uma tentativa de suicídio, um abuso de drogas
ou mesmo de uma doença profissional. A forma de início da queixa, se repentina ou gradativa,
e o relato de alterações comportamentais ou de sintomas neurológicos devem ser investigados.
Alterações do hábito alimentar e intestinal, e características das fezes e urina podem sugerir
alguns distúrbios ocasionados por intoxicações.
Todos os dados de história clínica devem ser checados com familiares ou acompanhantes, pois
nem sempre o paciente conta a verdade, ou ainda não consegue se expressar adequadamente.
Muito cuidado para não direcionar ou sugerir a história clínica. Frequentemente, o médico,
com boa intenção e ansioso para “fechar” o diagnóstico, sugere inconscientemente alguns dados
da história. Atenção para frases como “o senhor lembra se foi depois de ter utilizado o produto
que esses sintomas começaram?”. É muito frequente o paciente aceitar essas sugestões e, a partir
delas, induzir o médico para determinado raciocínio clínico.

SEÇÃO 31
Avaliação inicial do paciente intoxicado: envenenam ento e overdose

Costuma-se dizer que a história clínica do paciente intoxicado deve incluir os 5 Ws:
• who7. (quem ?);
• what? (o que?);
• when7. (quando?);
• wherd (onde?);
• why7.{ porque?).

O primeiro “W” refere-se a “quem?”, ou seja, quem é o paciente. Isso significa dizer: qual a sua
idade, peso, gênero, raça e se pode oferecer dados valiosos sobre sensibilidade maior ou menor
a determinadas substâncias químicas - por exemplo, de um modo geral, idosos e crianças são
mais sensíveis a uma série de exposições; o mesmo ocorre em relação ao gênero, já que mulheres
são mais suscetíveis a substâncias que possam atuar como interferentes endócrinos.
O segundo “W” refere-se a “o que?” O que o paciente ingeriu? A qual substância esteve ex­
posto? Quais são as características dessa substância? O que se sabe sobre a toxicologia desse
toxicante? Ele é muito ou pouco tóxico agudamente? Causa efeitos tardios?
O terceiro refere-se a “quando?”: quando ocorreu a exposição? I lá quantas horas ou dias?
Por quanto tempo o indivíduo ficou exposto? Esses dados permitem conhecer o comportamen­
to da substância química envolvida (toxicocinética e toxicodinâmica), relacionar seus sintomas
e sinais, e estimar ou tentar prever sua evolução e prognóstico (por exemplo: o paciente vai me­
lhorar ou piorar nas próximas horas?).
O quarto “W” refere-se a “onde?” Em que local ocorreu a exposição? Em casa, no trabalho,
em uma região agrícola? Era um local aberto ou fechado? Isso permite ter uma ideia da intensi­
dade da exposição, de outros fatores associados, ou, quando o toxicante não é conhecido, dire­
cionar o raciocínio para as substâncias mais comumente presentes naquele local.
E, por último, “por que?” Por que o indivíduo foi exposto? Foi uma tentativa de suicídio? Um
acidente de trabalho? Um acidente circunstancial? Uma reação adversa a um fármaco, cosméti­
co ou produto de limpeza utilizado corretamente?
Mokhlesi et al. (2003) sugerem especial atenção para pacientes com as seguintes caracterís­
ticas, que podem representar uma intoxicação aguda:
• história de overdose de drogas ou abuso de substâncias;
• ideação suicida ou tentativa de suicídio anterior;
• h istória de doença psiquiátrica;
• agitação e alucinações;
• estupor ou coma;
• nistagmo;
• delírio ou confusão;
• rigidez muscular;
• distonia;
• parada cardiorrespiratória;
• arritmias cardíacas sem outras causas;
• hiper/hipotensão;
• insuficiência ventilatória;
• aspiração;
• broncoespasmo;

C A P IT U L O 409
Envenenamentos

• insuficiência hepática;
• insuficiência renal;
• hiper/hipotermia;
• rabdomiólise;
• hiper/hipoglicemia;
• hiper/hiponatremia;
• hiper/hipocalemia.

De forma similar ao tratamento de qualquer paciente gravemente comprometido, a aborda­


gem clínica para o paciente que foi exposto a um agente tóxico se inicia com o reconhecimento
e o tratamento de condições que levam a risco de morte: comprometimento das vias aéreas,
problemas respiratórios e circulatórios, como hipotensão arterial e arritmias graves.
Costuma-se dizer que, para estabilização/reanimação do paciente, segue-se o “ABCD” da
reanimação. Essas letras iniciais do alfabeto originam-se das palavras em inglês:
• airway (vias aéreas);
• breathing( respiração);
• circulation (circulação);
• drug (medicamento).

Uma vez que o “ABCD” foi estabelecido, o nível de consciência do paciente deve ser reavalia­
do, pois isso ajuda a determinar as técnicas a serem utilizadas para posterior manejo.
A avaliação e a manutenção das vias aéreas desobstruídas, para que se possa executar uma
ventilação adequada, é uma etapa primordial no tratamento inicial do paciente intoxicado. Em
um número significativo de intoxicações, o paciente pode ter vomitado e ter resíduos de vômito,
restos alimentares ou secreções que devem ser aspiradas antes de se iniciar a ventilação. Obser­
var o uso de próteses dentárias (dentaduras), colarinhos apertados ou outros fatores que possam
interferir na ventilação adequada.
Uma vez que se tenham tomado essas medidas, iniciar, se necessário, a ventilação do pa­
ciente. Observar que, algumas vezes, a simples aspiração de vias aéreas pode ser suficiente para
restabelecer a respiração. Em casos suspeitos de ingestão de substâncias químicas, não deve ser
realizada respiração boca a boca. Lembre-se de que algumas substâncias são extremamente tó­
xicas ou corrosivas, e o reanimador pode se contaminar. Utilizar sempre um equipamento de
reanimação manual (AMBU) para esse procedimento.
Pode ser que, além de ventilar o paciente, seja necessário também fornecer oxigênio adi­
cional. Para isso, devem ser observados os sinais sugestivos de que a oxigenação do paciente
está inadequada - sinais estes que, algumas vezes, podem ser confundidos com uso de drogas
psicoativas, como álcool ou outro estimulante. Observar cianose, taquipneia, hipoventilação,
sudorese e alteração do estado mental. Nesses casos, fornecer oxigênio por meio de máscara ou
cateter nasal e, caso não seja suficiente, pensar em intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
Providenciar um oxímetro e, caso não esteja disponível, colher gasometria arterial.
Determinar se os tecidos estão recebendo fluxo sanguíneo adequado, medir a pressão arte­
rial, observar a perfusão dos tecidos, avaliar a diurese do paciente: esses dados são de extrema
importância para sugerir a necessidade de introdução de drogas vasoativas ou de antídotos.
Outro dado extremamente importante na abordagem do paciente intoxicado é a proteção do
emergencista. Em casos de derramamento ou vazamento de substâncias tóxicas, as vestes e a pele

seção 31
Avaliação inicial do paciente intoxicado: envenenam ento e overdose

do paciente estão contaminadas e o contato do médico ou enfermeiro, nessas condições, pode


causar intoxicação nos socorristas. Da mesma forma, em tentativas de suicídio por ingestão, o con­
tato com o material vomitado ou mesmo com o ar expirado (em ingestões de fosfeto de alumínio,
por exemplo) pode provocar a contaminação do atendente. Assim, médico e enfermeiro devem
estar paramentados com luvas e avental para o primeiro atendimento ao paciente intoxicado.
Goldfrank et al. (2006) sugerem um normograma para a avaliação inicial do paciente possi­
velmente intoxicado e as primeiras medidasa serem tomadas, conforme Figura 1.

Paciente com dificuldade respiratória?

Sim Não
l
Colher gasometría, ventilar e oxigenar enquanto se estabiliza a coluna cervical Estabilizar a coluna cervical se indicado

T 1
Pesquisar sinais vitais: há algum a anom alia que ameace a vida?
1 1-----------------------------

f ■
1. M onitor cardíaco, fazer um eletrocardiograma
2. Colher gasometria e fornecer suplem ento de
oxigênio se isso ainda não tiver sido feito
3. Obter uma via venosa

Considerar a administração empírica de:


1. Dextrose hipertônica
2.Tiam ina
3. Naloxona

T
Considerar o uso de terapias
TFazer um rápido exame físico
de emergência para
convulsões, agitação
Pode-se identificar um a síndrome
psicomotora significativa,
toxicológica específica?
arritmias cardíacas ou distúrbios
— i-------------------------- r
m etabólicos severos
Não

Tratar a síndrome toxicológica

Obtenha um breve histórico, faça novamente o exame físico


Análise de sangue: eletrólitos, glicem ia, gasometria, paracetamol
i
Pensar em esvaziamento gástrico: Prevenir a absorção: Avaliar:
1. Emese — > - 1. Carvão ativado — ►- 1. M últiplas doses de carvão ativado
2. Lavagem gástrica 2. Catárticos 2. Captação de íons

Avaliar necessidade de admissão na Unidade de Terapia Intensiva ou m anutenção de cuidados no departam ento de emergência

Figura 1. Normograma para a avaliação inicial do paciente possivelmente intoxicado bem como primeiras medidas a serem
tomadas. Fonte: Goldfrank LR, Flomenbaum N, Lewin N et al. Goldfrank's toxicologic emergencies. 8. ed. New York: Mc Graw-
-Hill, 2006.

C A P ÍT U L O 409
Envenenamentos

■ R E F E R Ê N C IA S
Goldfrank LR, Flomenbaum N, Lewin N et al. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 8. ed. New York: Mc
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SEÇÃO 31
O PACIENTE SINTOMÁTICO

■ A intoxicação ou a superdosagem por substâncias


ou toxinas produzem sintomas e sinais que, quando
presentes, podem facilitar a inclusão de alguns
diagnósticos diferenciais
Envenenamentos

- IN T R O D U Ç Ã O
Em muitos casos de envenenamento, a história clínica é difícil ou incompleta, e o diagnósti­
co inicial deve ser feito pela sintomatologia apresentada pelo paciente.
A intoxicação ou a superdosagem por substâncias ou toxinas produzem sintomas e sinais
que, quando presentes, podem facilitar a inclusão de alguns diagnósticos diferenciais.

- S U B S T Â N C IA S E D IA G N Ó S T IC O S
Olson et al. (2004) sugerem algumas substâncias e toxinas que podem produzir sinais e sin­
tomas de insuficiência respiratória. Dentre os principais tóxicos e toxinas causadores de insufi­
ciência respiratória por paralisia dos músculos respiratórios estão:
• toxina botulínica (botulismo);
• bloqueadores neuromusculares;
• nicotina;
• organofosforados e carbamatos;
• picadas de animais peçonhentos (cobras);
• estricnina e tétano (rigidez muscular).

)á dentre os que causam insuficiência respiratória por depressão do centro respiratório, estão:
• anti-histamínicos;
• barbitúricos;
• clonidina e outros agentes simpatolíticos;
• etanol e outros álcoois;
• gama hidroxibutirato ((ill B);
• opioides e opiáceos;
• fenotiazinas e antipsicóticos;
• sedativo;
• hipnóticos;
• antidepressivos tricíclicos.

Dentre as principais substâncias causadoras de hipóxia, estão:


• inalação de gases inertes como dióxido de carbono, metano e propano, e nitrogênio;
• edema pulmonar cardiogênico por betabloqueadores, quinidine, procainamida, diso-
piramida, antidepressivos tricíclicos e verapamil;
• hipóxia celular induzida por monóxido de carbono, cianeto, sulfeto de hidrogênio, me-
ta-hemoglobinemia e sulfheoglobinemia.

Dentre as principais substâncias causadoras de broncoespasmo, citam-se:


• betabloqueadores, gás cloro e outros gases irritantes;
• drogas que causam reações alérgicas;
• aspiração de hidrocarbonetos;
• isocianatos, organofosforados e outros anticolinesterásicos;
• inalação de poeiras e inalação de fumaça;
• exposição a sulfitos (por exemplo, em alimentos).

SEÇÃO 31
O paciente sintom ático

Da mesma forma, deve-se estar atentos a quadros de alterações da ausculta cardíaca ou do


eletrocardiograma, pois uma série de substâncias tem ação cardíaca, podendo provocar bra-
dicardia, taquicardia e bloqueios. Assim, a presença desses sinais pode ser muito sugestiva de
intoxicação por algum dos seguintes agentes:
• fármacos e toxinas que podem causar bradicardia ou bloqueio atrioventricular:
agentes colinérgicos ou vagotônicos: glicosídeos digitálicos, inseticidas organofos-
forados e carbamatos, íisiostigmine e neostigmine;
agentes depressores da membrana: propanolol e outros betabloqueadores, quinidi-
na, procainamida e antidepressivos tricíclicos;
agentes simpatolíticos: betabloqueadores, donidina e opioides;
outros: antagonistas do cálcio, carbamazepina, lítio, fenilpropanolamina e propoxifeno;
• substâncias que mais comumente causam prolongamento do intervalo QRS: betablo­
queadores, cloroquina, digitálicos, hiperkalemia, fenotiazínicos, propoxifeno, quinidi-
na, procainamida e antidepressivos tricíclicos;
• agentes que provocam taquicardia:
agentes simpatomiméticos: anfetaminas e derivados, cafeína, cocaína, efedrina e
pseudoefedrina, fenciclidina (PCP), teofilina;
agentes que causam hipóxia celular: monóxido de carbono, cianeto, sulfeto de hi­
drogênio, agentes oxidantes (meta-hemoglobinemia);
agentes anticolinérgicos: cogumelos amanita muscaria, anti-histamínicos, atropina
e outros anticolinérgicos, fenotiazinas, vegetais beladonados (saia branca) e antide­
pressivos tricíclicos;
outras: etanol ou síndrome de abstinência a drogas sedativo-hipnóticas, vasodilata-
dores (taquicardia reflexa) e hormônios tireoidianos.

Tabela 1. Principais substâncias que causam hipoterm ia ou hiperterm ia

Hipotermia H iperterm ia
Álcoois A nfetam inas
Barbitúricos A nticolinérgicos
Antidepressivos tricíclicos A nti-histam ínicos
H ipoglicem iantes Cocaína
Opioides Síndrom e d e abstinência
Fenotiazinas D ietilam ida d o ácido lisérgico
Colchicina H iperterm ia m aligna
Lítio Síndrom e n e u ro lé p tica m aligna
Inibidores da m o n o a m in a oxidase
Fenciclidina
Fenotiazinas
Salicilatos
Síndrom e da serotonina
Antidepressivos tricíclicos

C A P ÍT U L O 410 I 5377
Envenenamentos

Várias substâncias atuam no organismo produzindo alterações da temperatura corporal


quando administradas em doses acima das normais. As principais substâncias que causam hi-
potermia ou hipertermia estão citadas na Tabela 1 (Mokhlesi, 2003). Outros fármacos e agentes
tóxicos provocam alterações pupilares, sendo que seu achado no exame físico pode ser impor­
tante para a suspeita diagnostica (Tabela 2).
Convulsões, generalizadas ou não, também sugerem uma série de substâncias que poderiam
estar envolvidas e que não devem ser esquecidas, como:
• anfetaminas;
• anli histamínicos/agentes anlicolinérgicos;
• antipsicóticos;
• cafeína/teofilina;
• carbamatos;
• monóxido de carbono;
• cocaína;
• antidepressivos cíclicos;
• etilenoglicol;
• isoniazida;
• chumbo;
• lidocaína;
• lítio;
• metanol;
• organofosforados;
• fenciclidina;
• agentes hipoglicemiante (focal);
• clorambucil (focal);
• propranolol;
• salicilatos;
• síndrome de abstinência do álcool ou sedativos/hipnóticos.

Tabela 2. Outros fármacos e agentes tóxicos que provocam alterações pupilares

Miose Midríase ■ IB M
Barbitúricos A nfetam inas
Carbamatos A nticolinérgicos
Clonidina A nti-histam ínicos
Etanol Cocaína
Álcool isopropílico Antidepressivos tricíclicos
O rganofosforados D opam ina
O pioides (m eperidina p o d e causar midríase) Síndrom e d e abstinência
Fenciclidina G lutetim ida
Fenotiazinas D ietilam ida d o ácido lisérgico
Fisostigmina Inibidores da m onoam inoxidase
Pilocarpina Fencilidina

SEÇÃ O 31
O paciente sintomático

- S ÍN D R O M E S T Ó X IC A S
Algumas intoxicações por substâncias químicas, medicamentos ou plantas apresentam si­
nais e sintomas comuns, o que permite que sejam agrupados didaticamente em “síndromes”,
facilitando a identificação ao menos de possíveis agentes causais.
Para facilitar o reconhecimento e as possíveis causas dessas intoxicações, Mokhlesi et al.
(2003) descreveram 13 grupos de sinais e sintomas, caracterizados como síndromes tóxicas:
1. síndrome anticolinérgica: compreende sinais como midríase, visão turva, febre, pele
seca, diminuição do peristaltismo intestinal (íleo), retenção urinária, taquicardia, hiper­
tensão, agitação psicomotora, psicose, coma, convulsões e mioclonias. Pode ocorrer nas
intoxicações por anti-histamínicos, atropina, baclofen, benzotropina, antidepressivos
tricíclicos, fenotiazínicos, propantelina e escopolamina, e trihexafenidil (artane);
2. síndrome colinérgica: o paciente pode apresentar sialorreia, lacrimejamento, incon­
tinência urinária, diarreia, cólicas, vômitos, fraqueza muscular, aumento da secreção
brônquica, bradicardia e miose. Comum nas intoxicações por pesticidas inibidores das
colinesterases, como carbamatos e organofosforados, e nas superdosagens por fisostig-
mine e pilocarpina;
3. síndrome beta-adrenérgica: caracteriza-se pela presença de taquicardia, hipertensão e
tremores, presentes nas superdosagens de albuterol, cafeína, terbutalina e teofilina;
4. síndrome alfa-adrenérgica: o paciente pode apresentar sinais como hipertensão, bradi­
cardia e midríase, e pode ocorrer nas exposições a doses elevadas de fenilpropanolami-
na e fenilefrina;
5. síndrome beta- e alfa-adrenérgica: algumas substâncias podem atuar nos dois recepto­
res, produzindo uma miscelânia dos sinais descritos em 3 e 4, tais como hipertensão,
taquicardia, midríase e ressecamento de mucosas. As principais substâncias incluem as
anfetaminas, cocaína, efedrina, fenciclidina e pseudoefedrina;
6. síndrome sedativo-hipnótica: inclui sinais como sonolência variável e coma, confusão
mental, fala “pastosa”, distúrbios respiratórios com apneia. Vários agentes depressores
do sistema nervoso central, como anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, ben-
zodiazepínicos, etanol e opiáceos, podem ser os responsáveis;
7. síndrome alucinógena: apresenta alucinações, psicoses, pânico, febre, midríases, hiper-
termia e sinestesias, que podem ser causadas por intoxicações por anfetaminas, maco­
nha, cocaína, ácido lisérgico (LSD) e fenciclidina (pode apresentar miose);
8. síndrome extrapiramidal: paciente apresentando rigidez generalizada e tremores, opis-
tótono, trismo, hiperreflexia e coreoatetose. Geralmente causada por haloperidol, feno­
tiazínicos, risperidona e metoclopramida;
9. síndrome narcótica: inclui alteração mental, respiração lenta, miose, bradicardia, hipo­
tensão, hipotermia, diminuição do peristaltismo intestinal, e é mais frequente nas into­
xicações por opiáceos e opioides, dextrometorfano e propoxifeno;
10. síndrome da serotonina: caracterizada por irritabilidade, hiperreflexia, diarreia, sudo-
rese, hiperemia, febre, trismo, tremores e mioclonias. Os principais agentes envolvidos
incluem a fluoxetina, meperidina, paroxetina, sertralina, trazodone e clomipramina;
11. síndrome epileptogênica: o paciente pode apresentar hipertermia, hiperreflexia, tre­
mores e convulsões. Geralmente associada a intoxicações por estricnina, nicotina,

C A P ÍT U L O 410 I 5379
Envenenamentos

organoclorados, lidocaína, cocaína, xantinas, isoniazida, hidrocarbonetos clorados, an­


ticolinérgicos, cânfora e fenciclidina;
12. síndrome por solventes: caracteriza-se por letargia, confusão, cefaleia, inquietação, in-
cordenação, despersonalização. Os agentes envolvidos são principalmente hidrocarbo­
netos, acetona, tolueno, naftaleno, tricloroetano e hidrocarbonetos clorados;
13. síndrome da desacloplação da fosforilação oxidativa: apresenta sinais como hipertemia,
taquicardia e acidose metabólica. Mais frequente nas intoxicações por fosfeto de alumí­
nio (fosíina), salicilatos, 2,4-diclorofenol, dinitrofenol, glifosato, fósforo, pentaclorofe-
nol e fosfato de zinco.

- R E F E R Ê N C IA S
Dart RC, Goldfrank LR, Chyka PA. Combined Evidence-Based Literature Analysis and Consensus Gui­
delines for Stocking of Emergency Antidote in the United States. Annals of Emergency Medicine,
v. 36, p. 126-132,2000.
Goldfrank LR, Flomenbaum N, Lewin N et al. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 8. ed. New York: Me
Graw-Hill, 2006.
Graff S. Noções de toxicologia clínica. In: Prado C, Ramos J, Valle R (eds.). Atualização terapêutica. São
Paulo: Artes Médicas, 2007.
Mokleshi B, Leilcen JB, Murray P. Adult toxicology in critical care - Part 1: general approach to the intoxi­
cated patient. Chest, v. 123, p. 577-592,2003.
Olson KR. Poisoning and drug overdose. 4. ed. San Francisco: McGraw-FIill, 2004.

5380 I SEÇÃO 31
capítulo 411

ANTÍDOTOS E OUTROS
TRATAM ENTOS

■ Sergio Craff

■ Prevenção da absorção do toxicante


■ Impedimento de ação do toxicante em seu sítio
(antídotos) e diminuição dos sintomas da ação do
toxicante (antagonistas)
■ Aumento da eliminação do toxicante já absorvido
■ Remoção extracorpórea de toxicantes
Envenenamentos

- IN T R O D U Ç Ã O
O tratamento do paciente gravemente intoxicado, ao contrário do que muitas vezes se pensa,
inclui principalmente os procedimentos básicos de reanimação e estabilização, além de medi­
das gerais e de suporte. Existe um número muito limitado de antídotos, os quais nem sempre
estão disponíveis nos serviços de emergência. Dessa forma, o tratamento adequado deve com­
preender as seguintes etapas:
• evitar que o toxicante seja absorvido;
• impedir que o toxicante atue em seu sítio de ação (antídotos);
• diminuir os sintomas da ação do toxicante (antagonistas);
• fazer eliminação forçada do toxicante (diurese);
• realizar remoção do toxicante do organismo (medidas dialíticas).

Além disso, o paciente pode estar em um estado bastante crítico e necessitar de um aten­
dimento intensivo, que não é possível eni um pronto-socorro ou em uma sala de emergência.
Deve-se, então, avaliar se o paciente necessita ou não de Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
Os critérios para indicação de internação em terapia intensiva têm sido bastante discutidos,
sobretudo para exposições a substâncias tóxicas.
Em um trabalho retrospectivo (Brett apud Mokhlesi, 2003) foram identificados oito fatores
de risco clínico que podem predizer se há necessidade de intervenção em terapia intensiva. São
eles:
1. PaCO, > 45 mm Hg;
2. necessidade de intubação endotraqueal;
3. convulsões induzidas por toxicante;
4. arritmias cardíacas;
5. intervalo QRS com duração > 0,12s;
6. pressão sistólica < 80 mmHg;
7. bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus;
8. falta de resposta ao estímulo verbal.

As conclusões desse estudo sugerem que se um paciente intoxicado não apresentar nenhu­
ma das oito características, nenhuma intervenção em terapia intensiva, como intubação orotra-
queal, vasopressores ou antiarrítmicos, diálise ou hemoperfusão, é necessária.
Além dessas, outras indicações para admissão em UTI incluem (Kulling apud Mokhlesi,
2003):
• Glasgow <12;
• necessidade de diálise ou hemoperfusão;
• acidose metabólica progressiva;
• superdosagem de antidepressivo tricíclico ou fenotiazina com sinais de toxicidade car­
díaca;
• hiperpotassemia severa;
• alteração na temperatura corpórea;
• necessidade de infusão contínua de naloxone.

53 82 I SE Ç Ã O 3*1
Antídotos e outros tratam entos

- P R E V E N Ç Ã O D A A B S O R Ç Ã O D O T O X IC A N T E
O agente tóxico pode estar em contato com a pele, como os olhos ou ter sido ingerido.
Nos casos de exposição cutânea ou ocular, a descontaminação deve ser instituída lavando-se
a pele com água em abundância e sabão, sobretudo em regiões que possam reter a substância,
como dobras, axilas, mãos, pés, genitais e couro cabeludo. Para exposições oculares, irrigar os
olhos com solução fisiológica morna, por vários minutos e, em todos os casos, solicitar avaliação
oftalmológica após a descontaminação.
A descontaminação gastrintestinal é uma das etapas do tratamento das intoxicações agudas
causadas por exposição oral. Tem por objetivo evitar ou diminuir a absorção do agente tóxi­
co ingerido, diminuir sua concentração no sangue e reduzir a gravidade da intoxicação. Vários
procedimentos são propostos, incluindo lavagem gástrica, emese induzida por xarope de ipeca,
administração de carvão ativado, catárticos e irrigação intestinal.
Em 1997, a Associação Americana de Centros de Toxicologia (AAPCT) e a associação euro­
peia (European Association o f Poisons Centres and Clinicais Toxicologists, EAPCCT) publicaram
recomendações para a indicação dos métodos de descontaminação gastrintestinal, estabelecen­
do que estes não devem ser utilizados rotineiramente no tratamento, uma vez que não haviam
evidências comprovadas de que sua utilização melhorasse a evolução clínica das intoxicações.
Os critérios são baseados na gravidade da intoxicação, no tempo decorrido da ingestão e nos
riscos dos métodos utilizados na descontaminação, entre eles:
• risco potencial causado pela ingestão do agente tóxico;
• possibilidade de remoção significat iva do agente tóxico;
• avaliação dos riscos inerentes aos procedimentos em relação ao possível benefício de­
terminado pela remoção do agente tóxico.

Lavagem gástrica
A lavagem gástrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido quanti­
dade significativa de um agente tóxico, que determine importante toxicidade sistêmica ou risco
de morte e quando o procedimento possa ser iniciado até i hora após a ingestão. Em estudos
experimentais, a quantidade de substância marcada removida por meio de lavagem gástrica foi
muito variável e diminuiu com o passar do tempo.
A técnica consiste na passagem de uma sonda orogástrica de grande calibre, seguida de ad­
ministração e aspiração sequencial de pequeno volume de soro fisiológico, com o objetivo de re­
mover a substância tóxica presente no estômago. A intubação endotraqueal, quando necessária,
deve ser estabelecida para proteção de vias aéreas em pacientes com depressão neurológica. O
paciente deve ser mantido em decúbito lateral esquerdo e a infusão deve respeitar a capacidade
gástrica do paciente. Em adultos, administram-se 250 mL por vez e, em crianças, de 5 a 10 mL
por quilograma de peso, utilizando-se um volume total apropriado conforme a idade, ou seja:
• recém-nascidos: 500 mL;
• lactentes: 2 a 3 L;
• escolares: 4 a 5 L
• adultos: 6 a 8 L.

CAPÍTULO 411 I 5383


Envenenamentos

Os fatores que podem afetar o resultado são a utilização de técnica adequada, as característi­
cas do agente tóxico (apresentação, dose, velocidade de absorção e efeito na motilidade intesti­
nal) e o tempo decorrido entre a ingestão e a realização da lavagem gástrica.
As complicações mais frequentes são broncoaspiração, intubação endotraqueal inadvertida,
laringoespasmo, efeitos cardiorrespiratórios, trauma de mucosa esofagogástrica e alterações hi-
droeletrolíticas.

Emese
O xarope de ipeca a 7% foi utilizado para a indução de vômitos. Em estudos experimentais,
a quantidade de marcadores removidos pela utilização do xarope de ipeca foi muito variável e
diminuiu conforme o tempo.
Não há evidências em estudos clínicos de que a indução de emese com utilização da ipeca
melhore a evolução de pacientes intoxicados. A ipeca pode retardar a administração de carvão
ativado e diminuir a eficácia de antídotos orais. Sua utilização rotineira não deve ser recomen­
dada como tratamento das intoxicações e atualmente está praticamente em desuso.
O uso de xarope de ipeca pode ser considerado apenas em pacientes conscientes e alertas,
que ingeriram quantidade potencialmente tóxica de uma substância que não promove depres­
são neurológica rapidamente e quando sua administração puder ser realizada em até 1 hora
após a ingestão do agente tóxico.
As complicações mais frequentes são diarreia, letargia, sonolência e persistência dos vômi­
tos por um período maior que 1 hora. Complicações mais graves são muito raras e incluem
pneumonia aspirativa, síndrome de Mallory-Weiss e pneumomediastino.

Carvão ativado
O carvão ativado adsorve substâncias presentes no trato gastrintestinal por contato direto,
formando um complexo e diminuindo a absorção do agente tóxico, reduzindo ou prevenindo
sua toxicidade sistêmica.
A administração de carvão ativado deve ser considerada em pacientes que ingeriram quan­
tidade potencialmente tóxica de uma substância que seja bem adsorvida pelo carvão ativado
e, preferencialmente, em até 1 hora após a exposição. Estudos em voluntários demonstraram
que a eficácia do carvão ativado diminui conforme o tempo decorrido da ingestão e o maior
benefício para o tratamento do paciente intoxicado ocorre com sua utilização na primeira hora
após a exposição.
O uso de carvão ativado em dose múltipla para diálise intestinal consiste em medida de eli­
minação e pode ser feito nas intoxicações por agentes que apresentem circulação êntero hepá­
tica e por medicamentos de liberação prolongada como, por exemplo, fenobarbital e teofilina
em apresentação retard.
A dose ótima de carvão ativado é desconhecida, porque é muito variável conforme o agente
tóxico ingerido. Recomenda-se, geralmente, 1g por quilograma de peso em crianças e são reco­
mendadas doses variando de 50 a 100 g para adolescentes e adultos, administradas pela via oral
ou por meio de sonda nasogástrica. Administrar por meio de suspensão líquida na proporção
de 1:4 ou 1:8, em água, soro fisiológico ou soro glicosado para crianças. Na indicação de múlti­
plas doses de carvão ativado, a mesma dose pode ser repetida a cada 4 horas, nas primeiras 12

SEÇÃO 31
A n t íd o t o s e o u t r o s t r a t a m e n t o s

horas após a exposição, ou até 48 horas conforme as manifestações clínicas e características do


agente tóxico.
As contraindicações para o uso de carvão ativado incluem substâncias com alto risco de aspi­
ração brônquica, como os derivados de petróleo, agentes corrosivos, pacientes com risco de san-
gramento ou perfuração devido a lesões de mucosa ou cirurgia recente. Algumas substâncias não
são adsorvidas pelo carvão ativado, como ácidos, álcalis, alcoóis e metais, incluindo lítio e ferro.
Os efeitos adversos mais comuns são vômitos e constipação intestinal. As complicações mais
frequentemente descritas são aspiração brônquica de carvão ativado em pacientes sem proteção
de vias aéreas e obstrução intestinal.

Catárticos (laxantes)
A administração de laxantes não representa nenhum papel específico no tratamento das
intoxicações ou na descontaminação gastrintestinal e somente é recomendada no intuito de
diminuir possíveis efeitos adversos provocados pelo carvão ativado. Quando o carvão ativado
é mantido por mais de 12 horas, recomenda-se a associação de laxantes para evitar constipação
intestinal (sulfato de sódio ou magnésio 250 mg por quilograma de peso em crianças ou 15a 20
g em adultos, I ou 2 vezes por dia conforme trânsito intestinal).

- IM P E D IM E N T O D E A Ç Ã O D O T O X IC A N T E E M S E U S ÍT IO
(A N T ÍD O T O S ) E D IM IN U IÇ Ã O D O S S IN T O M A S D A A Ç Ã O D O
T O X IC A N T E (A N T A G O N IS T A S )
Existem poucos antídotos disponíveis e, para a maioria das exposições tóxicas a substâncias,
o tratamento é baseado apenas nas medidas gerais e no tratamento de manutenção.
A Tabela 1 lista os antídotos, suas indicações e mecanismos de ação para as intoxicações
mais frequentes em nosso meio. Entretanto, é importante lembrar que, antes de administrar um
antídoto, deve-se ter certeza de que:
• a toxicologia da substância química é conhecida;
• há evidências suficientes de que se trata de uma intoxicação e que o agente é con hecido;
• a introdução do antídoto com certeza será favorável à evolução do paciente.

Dart et al. (2000) recomendam que serviços que atendam emergências devam ter em esto­
que, pelo menos, os seguintes antídotos: N-acetilcisteína, atropina, soro antiofídico, gluconato
e cloreto de cálcio, kit para cianeto, deferoxamine, fragmento Fab - antidigoxina, dimercaprol,
etanol, glucagon, azul de metileno, naloxone, pralidoxima, fisostigmine e bicarbonato de sódio.

■ A U M E N T O D A E L IM IN A Ç Ã O D O T O X IC A N T E JÁ A B S O R V ID O

Diurese forçada (com diuréticos)


Trata-se de técnica adotada no passado para forçar a eliminação de substâncias excretadas
através dos rins, como o fenobarbital. Tal técnica tem sido abandonada, devido à falta de estu­
dos científicos que suportem sua eficácia e sua segurança, e pelos riscos de produzir alterações
hidroeletrolíticas graves.

C A P ÍT U L O 411 I 5385
Envenenamentos
v2 Tabela 1. Antídotos, suas indicações e mecanismos de ação para as intoxicações mais frequentes

Antídoto Toxicante Mecanismo de ação Dose Via de administração Apresentação


Atropina (sulfato) Inseticidas Supressão dos efeitos Adultos: 1 a 2 m g a cada EV d iretam ente A m polas com 1 m L =
SEÇÃO

Inibidores das muscarínicos nas term inações 15 ou 30 m inutos, até 0 0,25 m g


colinesterases nervosas parassimpáticas desaparecim ento dos
31

(organofosforados e sintom as muscarínicos


carbam atos) (hipersecreção). Após esse
período, espaçar e d im in u ir a
dose progressivam ente
Crianças: 0,01 a 0,05 m g /kg
Azul de m etileno M e ta -h e m o g lo b in e m ia s (> Redução da m eta- 1 a 2 m g /kg EV lentam ente Form ulado, azul de
30 a 40%), nas intoxicações h e m o g lo b in e m ia em Hb m e tile n o 1 a 2%
p o r sulfonas, fenazopiridina, (com a tividade norm al da
paradiclorobenzeno, tintas m e ta -h e m o g lo b in e m ia -
co n te n d o anilinas etc. redutase e da glicose-6-
fosfato-desidrogenase)
Biperideno S intom atologia Efeito a n tico lin é rg ico central Adultos: 3 a 5 m g, repetir se EV A kineton A bbo t,
extrapiram idal, por necessário; dose m áxima am pola com 1 mL =
e xe m p lo nas intoxicações 20 m g /2 4 horas 5 mg
p o r haloperidol, Crianças: 0,06 m g /kg
m e to clo p ra m ida ,
b ro m o p rid a
Cloreto de cálcio Bloqueadores d o canal de A u m e n to da concentração 10 mL de solução a 10% em EV C loreto de cálcio 10%,
cálcio intracelular de cálcio S a l O m inutos, repetir se não am pola de 10 mL
h ouver e feito a cada 5 a 10
m inutos, p o r 3 ou 4 doses
Dantrolene Síndrom e neuroléptica C ontrole da liberação 1 m g /k g IV, repetido, se EV Dantrolene,
m aligna d e cálcio p e lo retículo necessário, até 0 m á xim o de frasco de 20 m g
sarcoplasm ático das células 10 m g /kg
musculares
EV: endovenosa; VO; via oral.

continuação
Tabela 1. Continuação
Antídoto Toxicante Mecanismo de ação
Deferoxamina Ferro Captação d o ferro p o r efeito
quelante

Dimercaprol Arsênico (principalm ente) e Quelação d o m etal e


outros m etais pesados form ação de co m p le xo

Etanol M etanol, e tile n o g licol Inibição co m p e titiv a com a


desidrogenase alcoólica

Flumazeni! Benzodiazepínicos Inibição c o m p e titiva


dos receptores de
benzodiazepínicos
CAPÍTULO

Glucagon Bloqueadores d e receptores Supressão d o efeito


beta-adrenérgicos b e ta b loq u e a d o r por
estim ulação da form ação da
AMPc
411

EV: endovenosa; VO: via oral.

UI
V>J
03
Dose Via de administração Apresentação
Até 15 m g /k g /h EV, m áxim o EV Desferal, frasco
de 80 m g /k g em 24 horas (am pola de 500 m g)

Casos leves: 2,5 m g /kg IM p ro fu n d o D im ercaprol, am polas


Casos graves: 3 a 4 m g /kg de 1 mL co n te n d o
1° dia: a cada 4 horas 100 m g /m L
2° dia: a cada 6 horas
3o dia: a cada 12horas
A cada 24 horas p o r mais 10
dias
Dose inicial: 0,6 a 0,7 g /k g Preferencialm ente Form ulado, etanol a
Após 0,15 g /k g /h o ra visando EV, mas nos casos 96% (álcool etílico)
a tin g ir e m anter a alcoolem ia em que não A m polas de 5 m L c o m
em 1 a 1,5 g /L dispuser d e e ta n o l a p .4 g
em am polas, p o d e -
se fornecer VO
bebidas co m 20%
de etanol
0,2 mL EV em 15 segundos, EV Lanexat Antídotos e outros tratamentos
depois 0,1 m L n o intervalo de A m p o la de 5 mL =
60 segundos, se necessário, 0,5 m g
na dose m áxim a to tal de 1 m g
10 m g EV co n fo rm e seja EV Frasco de 1 m g
necessário ou 1 a 10 m g /h
infusão IV d e p e n d e n d o da
resposta

continuação
Tabela 1. Continuação
Antídoto Toxicante Mecanismo de ação
Gluconato de cálcio Intoxicações p o r A um e n to da concentração
SEÇÃO

bloqueadores d o canal de intracelular d e cálcio


cálcio
31

Gluconato de cálcio Q ueim aduras p o r ácido Ligação dos íons F'


flu o ríd rico

Gluconato de cálcio Á cido flu o ríd rico Ligação dos íons F‘


(em gel)

Hidroxicobalamlna C ianeto Liga-se ao CN com form ação


d e cianocobalam ina (atóxica)

EV: endovenosa; VO; via oral.


Envenenamentos
Dose Via de administração Apresentação
10 m L de solução a 10% em 5 EV G luconato d e cálcio
a 10 m inutos, repetidas se não 10%,
houver e feito a cada 5 a 10 am pola de 10 mL
m inutos, p o r 3 ou 4 doses

M últiplas injeções de 0,5 Infiltração G luconato de cálcio


mL de solução a 10% p o r subcutânea no 10%
infiltração abaixo d o lugar d o local, abaixo d o A m p o la de 10 mL
fe rim e nto local a tin g id o
A plicar o gel sobre a área Dérm ica Form ulado, gel
afetada, no m ín im o p o r 30
m inutos

As doses preconizadas são EV Rubranova, am pola


m u ito elevadas, co m o 4 a com 2 m L com 5 e
5 g EV, e são baseadas em 15 m g
intoxicações m u ito graves
(Poisindex, 2006). Considera-se
que 1,8 g "neutraliza" 100 g
de cianeto. Não se dispõem
n o Brasil de concentrações
de hidroxicobalam ina que
perm itam atingir essas doses.
Assim, nas intoxicações
graves, recom enda-se iniciar
o tratam ento com nitrito de
sódio e hipossulfito de sódio

continuação
Tab elai. Continuação
Antídoto Toxicante Mecanismo de ação
N-acetilcisteína Paracetamol (acetam inofen) D oador de SH e precursor da
(fluim ucil) form ação da glu ta tio n a

Naloxone O pioides e opiáceos Efeito a ntagonista dos


receptores opiáceos

N itrito de sódio C ianeto Form ação de m eta-


h e m o g lo b in a , que te m m aior
afinidade p e lo cianeto
Pralidoxima Inibidores de Ligação co m p e titiv a com a
colinesterases, inseticidas acetilcolinesterase
organofosforados

DMSA Metais pesados Quelante, fo rm a co m p le xo


(p articularm ente c h um bo) com os m etais
CAPÍTULO

Tiossulfato de sódio C ianeto Form ação de tiocianato,


(hipossulfito de sódio) p o u co tóxico, que é e lim inado
pela urina e saliva
411

EV: endovenosa; VO: via oral.


V
UJ
I
Co
vO
Dose Via de administração Apresentação
150 m g /k g em 200 m L de EV, q u a n d o não Fluim ucil, am pola com
SG5% in fu n d id o em 15 disponível p o d e se 3 m L c o m 300 m g (100
m inutos, seguidos de 50 dar a apresentação m g /m L )
m g /k g em 500 m L de SG5% oral pela VO na
in fu n d id os em 4 horas, e mesma dose inicial,
depois 100 m g /k g em 1.000 seguido de 17
mL de SG5% para correr em doses de 70 m g /kg
16 horas VO a cada 4 horas.
início de 2 a 4 m g EV se EV Narcan, am pola com
necessário, rep etir a cada 1 a 1 mL = 4 m g
2 m inutos, dose m áxim a total
de 10 m g
300 m g (10 m L de 3% de EV Form ulado, n itrito de
solução) EV durante 5 a 20 sódio 3% (30 m g/m L),
m inutos am pola de 10 ml
Dose d e a taque de 200 a Infusão EV contínua C ontrathion, frasco:
500 m g (em 15 a 30 minutos), am pola 200 m g
seguida de 200 m g /h o ra
(alguns autores sugerem 2 a 4
m g /kg /h o ra )
10 m g /k g p o r 5 dias depois 10 Oral Succim er ou p o d e Antídotos e outros tratamentos
m g /k g p o r 14 dias ser m a n ip u la d o em
cápsulas de 250 ou
500 m g
12,5g (25 m L de solução a EV Form ulado a 50%,
50%) EV d urante 10 m inutos. am pola de 20 mL
Após a adm inistração do
n itrito de sódio
Envenenamentos

Manipulação do pH urinário
A manipulação do pH urinário pode ser utilizada terapeuticamente para aumentar a elimi­
nação renal de algumas substâncias. A característica ácida das substâncias é dada pelo logaritmo
da constante de dissociação ácida (pKa). Assim, substâncias que apresentem pKa ácido tendem
a ser melhor excretadas em meio alcalino, e aquelas com pKa mais alcalino são melhor excre­
tadas quando a urina tem pH mais ácido. Os limites do pH urinário para essa condição são
estabelecidos entre 4,5 a 7,5.
A alcalinização urinária é mais frequentemente utilizada para a eliminação de salicilatos, fe-
nobarbital e dapsona. Para tanto, utiliza-se a infusão endovenosa (EV) de bicarbonato de sódio
(1 a 2 mEq/kg por 3 ou 4 horas, até atingir pl I urinário entre 7 e 8, repetir se necessário).
A acidificação urinária (pH < 5,5) permite aumentar a excreção renal de algumas bases fra­
cas não polares com valores de pKa entre 6 e 12. Pode ser útil para aumentar a excreção de an-
fetaminas, por exemplo. Utiliza-se para acidificar a urina cloreto de amónia ou hidrocloreto de
arginina, ou ainda o ácido ascórbico (vitamina C). Entretanto, devido ao fato de a acidificação
urinária aumentar os danos tubulares renais causados pela mioglobinúria, essa técnica quase
não é utilizada.

Doses múltiplas de carvão ativado


A administração de carvão ativado em doses múltiplas pode ser também uma medida na
ampliação da eliminação de substâncias, pois interrompe a circulação êntero-hepática sendo
também denominada diálise gastrintestinal. É útil para medicamentos com circulação êntero-
hepática, como o fenobarbital.

- R E M O Ç Ã O E X T R A C O R P Ó R E A D E T O X IC A N T E S

Hemodiálise
A hemodiálise é o principal método de remoção extracorpórea de substâncias. Para que seja
eficaz, entretanto, o toxicante deve apresentar algumas características, como ter um baixo peso
molecular (< 500 d), ser hidrossolúvel, ter uma baixa ligação a proteína plasmática (< 70 a 80%)
e ter um baixo volume de distribuição (< 1 L/kg). Intoxicações graves, em que a hemodiálise
pode ser muito útil, incluem metanol, etilenoglicol, ácido bórico, salicilatos e lítio (Moklesi et
al„ 2003).

Hemoperfusão
A principal diferença entre esse processo e o anteriormente citado está relacionada ao tipo
de filtro, por meio do qual o sangue entra em contato direto com um sistema adsorvente (car­
tucho de carvão ativado). Suas vantagens incluem a eficácia na retirada de substâncias pouco
hidrossolúveis, com alto peso molecular e fortemente ligadas à proteína plasmática, pois depen­
dem muito mais da capacidade do adsorvente ligar-se ao toxicante do que das características da
substância.

539<> I SEÇÃO 31
Antídotos e outros tratam entos

■ R E F E R Ê N C IA S
AAPCTand EAPCCT. Position paper: cathartics. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology, v. 42, p. 243­
253,2004.
AAPCT and EAPCCT. Position paper: Ipecac syrup. Journal ofToxicology. Clinical Toxicology, v, 42, p.
133-143,2004.
Chylca PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA; American Academy of Clinical Toxicology; European Asso­
ciation of Poisons Centres and Clinical toxicologists. Position paper: single-dose activated charco­
al. Clinical Toxicology (Philadelphia), v. 43, p. 61-87,2005.
Dart RC, Goldfrank ER, Chyka PA. Combined Evidence-Based Literature Analysis and Consensus Gui­
delines for Stocking of Emergency Antidote in the United States. Annals of Emergency Medicine,
v. 36, p. 126-132,2000.
Goldfrank LR, Flomenbaum N, l.ewin N et al. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 8. ed. New York: Me
Graw-Hill, 2006.
Graff S. Noções de toxicologia clínica. In: Prado C, Ramos J, Valle R (eds.). Atualização terapêutica. São
Paulo: Artes Médicas, 2007.
Lopes AC, GraffS. Fundamentos de toxicologia clínica. São Paulo: Athenen; 2006.
Mokleshi B, Leiken JB, Murray R Adult toxicology in critical care - Part I: general approach to the intoxi­
cated patient. Chest, v. 123, p. 577-592,2003A.
Mokleshi B, Leiken JB, Murray P. Adult toxicology in critical care - Part II: specific poisonings. Chest, v.
123, p. 897-922,2003 B.
Vale JA, Kulig K; American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres
and Clinical Toxicologists. Position paper: gastric lavage. Journal ofToxicology. ( Minical toxicolo­
gy, v. 42, p. 933-943,2004.

CAPÍTULO 411
T DIAGNÓSTICO DE
ENVENENAM ENTO

* Sergio Graff

Feito pela anamnese do paciente, pelas manifestações


clínicas compatíveis com um quadro de intoxicação e
é confirmado pelo laboratório de toxicologia, o qual é
extremamente importante para avaliação do grau de
intoxicação e estabelecimento da melhor conduta e do
prognóstico do paciente
Existem várias análises e metodologias de análise que
podem ser realizadas para identificação e quantificação
de substâncias
Envenenamentos

■ IN T R O D U Ç Ã O
O diagnóstico de intoxicação é feito pela anamnese do paciente, pelas manifestações clínicas
compatíveis com um quadro de intoxicação e é confirmado pelo laboratório de toxicologia, o
qual é extremamente importante para avaliação do grau de intoxicação e estabelecimento da
melhor conduta e do prognóstico do paciente.
Um resultado de exame laboratorial alterado isoladamente não tem maior valor se a clínica
do paciente não for compatível. Por exemplo, uma dosagem de chumbo sérica aumentada asso­
ciada a um quadro de dor abdominal, anemia e polineuropatia fecha o diagnóstico de saturnis-
iiio, entretanto, esse resultado sem alterações clínicas não tem valor. Dessa forma, a solicitação
de exames toxicológicos deve ser criteriosa.

■ T IP O S D E A M O S T R A A S E R A N A L IS A D A
As amostras podem ser de sangue, urina, cabelo, saliva, fezes, líquidos corporais ou ainda
amostras de tecidos (cérebro, fígado etc.), sendo que as duas primeiras são as mais usadas asso­
ciadas ao aspirado gástrico em caso de ingestão de substâncias tóxicas
O sangue é amostra de escolha na maioria das vezes, pois permite quantificações mais pre­
cisas, sendo possível determinar um maior número de substâncias em seu estado inicial, isto é,
sem terem sido metabolizadas, e também determinar com maior precisão o tempo da exposi­
ção. Ktambém usado no acompanhamento do decaimento do nível sérico do agente toxicante,
que define a conduta terapêutica e o prognóstico.
Por outro lado, a amostra de sangue é considerada uma amostra “suja”, pois a presença de ou­
tras substâncias interferentes, como exposição a outros agentes, presença de lipídeos, proteínas
etc. pode dificultar sua análise.
A urina tem como principal vantagem ser uma amostra de fácil coleta, que mostra um re­
sumo metabólico das últimas 6 a 8 horas do paciente, o que aumenta a chance de se ter uma
pesquisa positiva, porém dificulta quando se tem que estimar o tempo decorrido da exposição,
bem como sua intensidade.
Pouco utilizadas, as amostras de cabelo e saliva têm como principal barreira os aspectos
metodológicos. As amostras de cabelo dependem ainda de exposições relativamente grandes e
constantes, para que haja nível sérico suficiente da substância, de modo que esta seja incorpora­
da ao cabelo em níveis suficientes para ser detectada.
Amostras de tecidos são geralmente coletadas pós-morte e laboratórios de rotina não as
processam, ficando a cargo dos Institutos Médico Legal.

■ M E T O D O L O G IA S D E A N Á L IS E
Existem várias análises e metodologias de análise que podem ser realizadas para identifica­
ção e quantificação de substâncias (Tabela 1).

Método colorimétrico com leitura visual


Baseia-se na reação da droga com um reagente químico que resulta num produto colori­
do. Esse produto pode ser visto a olho nu. O método é utilizado nos testes rápidos qualitati-

5394 I SEÇÃ O 31
Diagnóstico de envenenam ento

Tabela 1. Metodologias de análises para identificação e quantificação de substâncias

Método Tipo
Im unoensaio EMIT
FPIA
Spot test

C ro m ato grá fko Camada delgada


Gasosa
Líquida
Líquida de alta p ressão/desem penho
Espectrom etria de massa
Fotom étrico E spectrofotom etria d e absorção atôm ica

vos. Um exemplo é o teste para o paraquat, que forma um complexo colorido com o ditionito
de sódio.
Em geral, os testes colorimétricos visuais são realizados na urina ou aspirado gástrico. I)evi-
do à baixa seletividade dos reagentes e à variabilidade da interpretação visual, esses testes produ
zem com frequência resultados falsos-positivos e, ocasionalmente, falsos-negativos.

Métodos baseados em imunoensaios


O principio básico é simples: ocorre uma reação antígeno-anticorpo, que gera um produto,
o qual pode ser medido: o produto gerado difere de acordo com o método específico de análise
e, via de regra, é submetido a outros processos para ser quantificado.
Os métodos imunológicos oferecem alta seletividade e boa precisão, além de serem adaptá­
veis a analisadores automáticos, diminuindo, assim, tanto os custos como o tempo de retorno dos
resultados. O esforço e o investimento para desenvolvimento desses métodos são consideráveis,
o que limita o número de testes disponíveis para o imunoensaio às substâncias para as quais há
demanda elevada, como as drogas que requerem controle terapêutico ou de abuso monitoradas
por programas de controle em ambiente de trabalho. Entretanto, após o desenvolvimento do teste,
os custos de produção são relativamente baixos, permitindo uma distribuição a preços razoáveis.

Métodos cromatográfkos
A cromatografia, em suas mais variadas formas, é, talvez, o principal método analítico de um
laboratório de toxicologia. Presta-se tanto à identificação quanto à quantificação de substâncias.
São métodos baseados na separação molecular de substâncias a qual se dá pela interação
entre uma fase móvel (que carrega a amostra pelo sistema) versus a resistência oferecida por uma
fase estacionária. Quando se injeta a amostra no sistema, se ela tiver maior afinidade química
pela fase móvel, esta elui a substância (droga) com mais facilidade e sai do aparelho em menor
tempo. Por outro lado, se a afinidade química da substância (droga) é maior pela fase estacioná­
ria, tem-se um tempo maior da droga dentro do sistema. Esse tempo que a droga leva para sair
é o tempo de retenção e é específico para cada substância. As fases móvel e estacionária podem
ser de diferentes tipos conforme a Tabela 2.
Na cromatografia de camada delgada, a amostra é colocada juntamente da fase móvel, sobre
uma placa de sílica. Assim, as substâncias migram por sobre a placa a partir de um ponto de
Envenenamentos

Tabela 2. Fases móvel e estacionária conforme o tipo de crom atografia

Tipo de cromatografia Fase móvel Fase estacionária


Camada delgada Liquida Placa sílica
Gás Gás Coluna
Líquida Líquida Coluna
Líquida alta pressão Líquida Coluna

origem, e a distância percorrida sobre a placa vai depender da afinidade química da substância
a ser pesquisada. Quanto mais apoiar, maior a migração, pois a fase móvel é apoiar (geralmente
são usadas soluções de metanol e clorofórmio). Se a substância é polar, ela migra pouco, pois
tem maior afinidade com a placa de sílica (polar).

Espectrometria de massa
É um método de fragmentação molecular, no qual a amostra é volatilizada e energizada por
meio de um canhão dc elétrons. Isso leva à quebra da molécula em pontos específicos e seus
fragmentos migram dentro de um campo eletromagnético, conforme seu tamanho (massa) e
carga elétrica.
Como a fragmentação ocorre sempre nos mesmos pontos, diz-se que a detecção desse méto­
do é específica para cada molécula, ou seja, cada molécula gera um espectro de massa diferente
da outra. É também um método universal, pois qualquer molécula, em tese, pode ser identifi­
cada por essa metodologia. Esse sistema, por sua extrema sensibilidade, é usado geralmente de
forma complementar, acoplado a um sistema de cromatografia líquida ou gasosa.

Espectrofotometria de absorção atômica


É o método de escolha para dosagem de metais. Baseia-se no princípio da capacidade de ab­
sorção de determinados comprimentos de onda (luz) de certos elementos em seu estado funda­
mental (atômico). Para chegar a esse estado, o elemento é energizado, ficando somente átomos
livres, que podem absorver a luz, o que positiva a reação. Se não houver a presença do elemento
(metal) na amostra, a luz não é absorvida e a reação é negativa.

- R E F E R Ê N C IA S
Belson MG, Simon HK, Sullivan K et al. The utility of toxicologic analysis in children with suspected
ingestions. Pediatric Emergency Care, v. 15, p. 383-387,1999.
Flanagan RJ. The poisoned patient: the role of the laboratory. British Journal of Biomedical Science, v. 52,
p. 202-213, 1995.
Lopes AC, Graff S. Fundamentos de toxicologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2006.
Mokleshi B, Leiken JB, Murray P Adult toxicology in critical care - Part II: specific poisonings. Chest, v.
123, p. 897-922,2003.
Nice A, Leikin JB, Maturen A et al Toxidrome recognition to improve efficiency of emergency urine drug
screens. Annals of Emergency Medicine, v. 17, p. 676-680,1988.

5396 I SEÇÂ O 31
ENVENENAM ENTOS ESPECIAIS

As intoxicações exógenas são de relevância em duas


situações: por sua incidência elevada nos serviços de
emergência ou em virtude de sua gravidade
Envenenam entos

■ IN T R O D U Ç Ã O
As intoxicações exógenas são de relevância em duas situações: por sua incidência eleva­
da nos serviços de emergência ou em virtude de sua gravidade. São apresentadas a seguir
20 das intoxicações mais frequentes e mais graves em nosso meio, as quais geralmente ne­
cessitam de um atendimento de urgência de qualidade ou mesmo de tratam ento intensivo.
Lembrando que o prognóstico desses pacientes depende de um tratam ento inicial adequa­
do. Os toxicantes a seguir estão descritos em ordem alfabética e não em ordem de frequên­
cia ou gravidade.

- Á C ID O A C E T IL S A L IC ÍL IC O
O ácido acetilsalicílico (AAS) continua sendo um medicamento extremamente disponí­
vel em todos os lares, seja em sua forma simples ( 100 e 500 mg) seja associado a outros ativos
como, por exemplo, a cafeína, ou apresentado como analgésico e antigripal para venda livre.
Esses fatos facilitam uma possível superdosagem, intencional ou acidental, com consequente
intoxicação.

Manifestações clínicas
Os sintomas mais comuns incluem náuseas, vômitos, dor abdominal, hemorragia digesti­
va, alterações do equilíbrio acidobásico, como alcalose respiratória e acidose metabólica, e do
equilíbrio hidroeletrolítico, como desidratação, hipopotassemia e hipertcrmia.
Os pacientes também podem apresentar quadros de hiper ou hipoglicemia, irritabilidade,
desorientação, sonolência, hiperpneia, convulsões, coma e edema cerebral. Também podem
surgir alterações da coagulação, como sangramentos e equimoses.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

Tratamento geral
Sugere-se a conduta de lavagem gástrica e de uso de carvão ativado, em dose única, por via
oral ou sonda nasogástrica.
O tratamento é basicamente sintomático e de suporte, devendo-se corrigir os distúrbios
acidobásicos, distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos. Para casos de hipertermia, devem
adotar-se medidas físicas (banhos ou compressas).
Em casos de intoxicações graves, realizar hemodiálise.

Laboratório
Solicitar dosagem de salicilemia - nível terapêutico < 33 mg/dl. (Kaye), gasometria, iono-
grama, glicemia e coagulograma.

SEÇÃ O 31
Envenenam entos especiais

- A M IN O F IL IN A /T E O F IL IN A
Os medicamentos desse grupo (xantinas) são utilizados para o tratamento agudo e crônico
de uma série de patologias brônquicas com broncoespasmo.

Manifestações clínicas
O paciente inicialmente pode apresentar distúrbios gastrintestinais, como náuseas, vômitos
e dor abdominal. Entre os distúrbios cardiovasculares, destacam-se taquicardia sinusal, hipo­
tensão e arritmias.
Há possibilidade de surgirem distúrbios neurológicos, como agitação, tremores, convulsões,
ataxia, alucinações, entre outros. Podem surgir distúrbios hidroeletrolíticos.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

Tratamento geral
Após a ingestão, a lavagem gástrica, desde que em tempo hábil, está indicada associada à
administração de carvão ativado em doses múltiplas. Também devem ser corrigidas as concen­
trações de eletrólitos, sobretudo o potássio.
A administração de anticonvulsivantes c de antiarrítmicos pode ser necessária.
Nos casos mais graves, deve-se indicar hemodiálise ou hemoperfusão.

Laboratório
Solicitar dosagem do nível sérico de teofilina:
• intoxicação leve > 20 mcg/mL;
• intoxicação grave > 100 mcg/m.

- A N F E T A M IN A S
As anfetaminas são atualmente um dos medicamentos mais receitados e utilizados no num
do todo como auxiliares no tratamento de perda de peso e em situações de abuso de substâncias.
Em virtude do grande número de receitas e também da venda sem receita médica, esses fárma-
cos estão altamente disponíveis nas residências, fazendo com que as superdosagens, principal­
mente por tentativa de suicídio ou por acidente com crianças, sejam muito frequentes.

Manifestações clínicas
Tremores, ansiedade, agitação e irritabilidade são sintomas iniciais muito frequentes. Tam­
bém podem ocorrer midríase, taquicardia, isquemia do miocárdio, hipertensão, insuficiência
renal e hepatotoxicidade.

C A P ÍT U L O 413 I 5399
Envenenamentos

Tratamento específico (antídotos)


Não há tratamento específico.

Tratamento geral
O tratamento é sintomático e de suporte. Controlar e tratar sinais como hipertensão, taqui-
cardias, agitação e tremores. A acidificação da urina com ácido ascórbico (vitamina C) pode ser
útil para ampliar a excreção renal das anfetaminas.

Laboratório
Pode ser solicitada a pesquisa qualitativa de anfetaminas na urina por imunofluorescência
polarizada ou por cromatografia em camada delgada.

■ A N T ID E P R E S S IV O S T R IC ÍC L IC O S
Embora mais antigos que os inibidores da recaptação da serotonina, os tricíclicos continuam
sendo fármacos extremamente utilizados para o tratamento das depressões leves e moderadas.

Manifestações clínicas
Esses medicamentos apresentam características toxicológicas, como cardiotoxicidade, rela­
tada como a principal causa da letalidade nas intoxicações, provocando o prolongamento no
intervalo P-R e Q-T, taquicardia sinusal, bloqueio atrioventricular, fibrilação e parada cardior-
respiralória (PCR). Quadro de hipotensão ou de hipertensão pode estar presente. Outros fatos
observados incluem efeitos sobre o Sistema Nervoso Central, como coma e convulsões, além de
efeitos anticolinérgicos, principalmente nas primeiras horas da intoxicação.
Entre as complicações, é possível citar a rabdomiólise e a síndrome neuroléptica maligna
que, apesar de infrequentes, não podem ser excluídas.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

Tratamento geral
Descontaminação do trato gastrintestinal. Carvão ativado em doses repetidas, a cada 4 horas,
por 12 horas. Monitorização cardíaca ou eletrocardiograma durante 24 a 72 horas após a ingestão.
Atenção: as arritmias podem ser tardias! Alcalinização se houver sinais de cardiotoxicidade.
Para tratamento das arritmias, a utilização de flumazenil é contraindicada.

Laboratório
Não há nenhum exame laboratorial específico.

5400 SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

- B E N Z O D IA Z E P ÍN IC O S
Os benzodiazapínicos são atualmente os medicamentos mais receitados e utilizados no
mundo todo, seja como calmantes, sedativos ou indutores do sono. Em virtude do grande nú­
mero de receitas e também da venda sem receita médica, esses fármacos estão altamente dispo­
níveis, o que favorece situações de abuso e de utilização em tentativas de suicídio.

Manifestações clínicas
Incluem manifestações do Sistema Nervoso Central, como sonolência, torpor, miose, coma
superficial ou profundo, depressão respiratória e apneia. Paradoxalmente, algumas vezes, pode
ocorrer agitação intensa. Além disso, manifestações cardiovasculares, como bradicardia e hipo­
tensão, podem estar presentes. É muito comum, nas ingestões intencionais, a associação com
outros agentes, como o etanol, antidepressivos e outros que podem causar alterações nos sinto­
mas apresentados.

Tratamento específico (antídotos)


Flumazenil (Lanexat®).

Tratamento geral
É importante realizar a descontaminação do trato gastrintestinal com administração pre­
coce de carvão ativado em dose única. Como tratamento de suporte, devem ser monitoradas
possíveis complicações respiratórias, hidroeletrolíticas e metabólicas.

Laboratório
Identificação qualitativa de benzodiazepínicos na urina (imunofluorescência polarizada).

- BETABLO Q UEADO RES


Os betabloqueadores são medicamentos ainda muito utilizados no tratamento da hipertensão,
mas principalmente de outras doenças, como cefaleias, hipertireoidismo, glaucoma, ansiedade etc.

Manifestações clínicas
Os principais sintomas da intoxicação aguda incluem hipotensão, bradicardia, bloqueio
atrioventricular em diferentes níveis, infarto agudo do miocárdio e edema pulmonar. Bronco-
espasmo, hipoglicemia, hipercalemia, letargia e convulsões podem estar presentes nas intoxica­
ções graves.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

C A P ÍT U L O 413
Envenenamentos

Tratamento geral
Realizar a descontaminação do trato gastrintestinal com administração precoce de carvão
ativado em dose única. Como tratamento de suporte, devem ser monitoradas possíveis com­
plicações respiratórias, hidroeletrolíticas e metabólicas. Manter o paciente com monitorização
cardíaca.

Laboratório
A dosagem específica é muito difícil. Recomendam-se realização de eletrocardiograma e a dosa­
gem de enzimas cardíacas (para afastar infarto agudo do miocárdio), além de eletrólitos e glicemia.

■ C IA N E T O E V E G E T A IS C IA N O G Ê N IC O S ( M A N D IO C A B R A V A )
A intoxicação por cianeto (cianureto de potássio e ácido cianúrico) é relativamente rara em
nosso meio e, ao contrário do que ocorre em países da Europa, nos quais o suicídio com esses
produtos químicos é frequente, no Brasil os casos são principalmente ocupacionais. Entretanto,
a ingestão de mandioca crua ou mal cozida (contendo precursores do cianeto) pode provocar a
ingestão de quantidades de cianeto suficientes para provocar uma intoxicação aguda.

Manifestações clínicas
As intoxicações são caracterizadas por cianose generalizada, palidez cutânea, dor abdomi­
nal, dispneia, crises convulsivas e choque.

Tratamento específico (antídotos)


Uma das poucas intoxicações na qual a administração de antídotos deve ser precoce:
• hidroxicobalamina: apesar de não ser excelente, inicia a conversão do cianeto em cia-
nocobalamina, que é excretada na urina, e auxilia enquanto se providenciam os nitritos
que devem ser administrados. Rode ser suficiente nos casos mais leves;
• cascata de nitritos: nitrito de sódio, seguido de hipossulfito (tiossulfato) de sódio e de
azul de metileno. O nitrito de sódio forma meta-hemoglobina, que, por sua vez, liga-se
ao cianeto, formando cianometa-hemoglobina. A administração do tiossulfato de só­
dio taz a ligação com o cianeto, para dar origem ao tiocianato, que é atóxico e eliminado
pela urina e pela saliva. Nesse momento, é necessário fornecer o azul de metileno ao
paciente para revertera meta hemoglobina em hemoglobina. As doses utilizadas estão
descritas no capítulo de antídotos.

Tratamento geral
Realiza-se a descontaminação gástrica nos casos de ingestão, seguida de carvão ativado. Ma­
nutenção da permeabilidade das vias aéreas e administração de oxigênio. Corrigir os distúrbios
hidroeletrolíticos e metabólicos. Sobrevida de 6 horas, geralmente é seguida de recuperação do
paciente.

5402 | SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

Laboratório
Dosagem de tiocianatos na saliva e urina (dificilmente realizada na urgência).

- C O C A ÍN A
A cocaína é um alcalóide natural, utilizado antigamente como anestésico local, mas, devido
a seus efeitos psicotrópicos, teve sua utilização proibida, sendo atualmente droga ilícita disponí­
vel sob várias formas, principalmente cloridrato (inalada como pó) e crack obtido da pasta base
(fumada).

Manifestações clínicas
Destacam-se as manifestações relacionadas ao sistema cardiovascular, como taquicardia si
nusal persistente e outras arritmias. Efeitos sobre o Sistema Nervoso Central são caracterizados
por convulsões de difícil controle (overdose, bodypackers), sangramento em Sistema Nervoso
Central e acidente vascular cerebral.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

Tratamento geral
Deve-se fazer o monitoramento cardíaco e adotar medidas de suporte e administração de
anticonvulsivantes se necessário. Importante estar atento ao aparecimento de complicações
metabólicas, cardiovasculares e neurológicas. Em indivíduos que tenham ingerido cápsulas
ou pacotes de cocaína, visualizar a localização por radiografia e, se possível, solicitar retirada
endoscópica.

Laboratório
Identificação qualitativa na urina (imunofluorescência polarizada). Detecção por CG massa
ou IIPEC.

■ D IG IT Á L IC O S ( IN C L U IN D O P L A N T A S C O M O N E R IU M
O LE A N D E R )

Manifestações clínicas
A sintomatologia inicialmente é gastrintestinal, com náuseas, vômitos e dor abdominal. As
manifestações sobre o Sistema Nervoso Central incluem cefaleia, letargia, confusão, alucina­
ções e alterações na visão (principalmente aberrações na visão colorida), além de manifestações
cardiovasculares, como bradicardia, hipotensão e bloqueio atrioventricular. A hiperpotassemia
piora o prognóstico do paciente.

1 5403
Envenenamentos

Tratamento específico (antídotos)


Fragmento Fab antidigoxina (nem sempre disponível e bastante caro).

Tratamento geral
Deve-se adotar a descontaminação gastrintestinal, assim como uso de carvão ativado em
doses múltiplas. Também são importantes a realização do eletrocardiograma e a monitorização
cardíaca. A fenitoína é o antiarrítmico de escolha e a lidocaína, uma alternativa.
A utilização de antídoto nos casos mais graves é essencial, assim como a hemodiálise.

Laboratório
Determinação do nível sérico de digoxina.

- F E N O B A R B IT A L
Os barbitúricos são derivados do ácido barbitúrico com propriedades depressoras no Siste­
ma Nervoso Central. Observam-se efeitos relacionados à sua absorção, redistribuição e presen­
ça ou não de metabólitos ativos; por essa razão, seus efeitos não estão diretamente relacionados
ao seu tempo de meia-vida.

Manifestações clínicas
Coma de grau variável, com ou sem depressão respiratória e alterações cardiovasculares e
hemodinâmicas. Muitas vezes associado à pneumonia aspirativa.

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico.

Tratamento geral
Proceder à intubação orotraqueal e à ventilação mecânica, se necessárias. A lavagem gástri­
ca é indicada se em tempo hábil. O carvão ativado deve ser administrado em doses múltiplas.
Devem-se corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos. Indicar hemoperfusão ou he­
modiálise nos casos graves.

Laboratório
Dosagem do nível sérico de fenobarbital:
• 10 a 40 mg/L: nível terapêutico;
• 40 a 70 mg/L: coma moderado;
• 70 a 100 mg/L: coma profundo;
• 120 mg/L: intoxicação grave.

5 4 0 4 || SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

- IN S E T IC ID A S IN IB ID O R E S D A S C O L IN E S T E R A S E S
(O R G A N O F O S F O R A D O S E C A R B A M A T O S )
Incluem uma série de produtos inseticidas, tanto de uso doméstico como de uso agrícola.
As intoxicações ocorrem por tentativa de suicídio, acidentes com crianças, acidentes ocupacio-
nais em agricultores e funcionários de empresas dedetizadoras, e mesmo em moradores de lares
onde os produtos foram aplicados.

Manifestações clínicas
As intoxicações podem ser divididas em dois níveis: a intoxicação leve com sintomas
discretos, como mal-estar, cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia; e as intoxicações graves, que
desencadeiam manifestações como a síndrome colinérgica aguda, com miose, bradicardia, hi-
persecreção pulmonar, sialorreia, sudorese, convulsões e coma.

Tratamento específico (antídotos)


Com sulfato de atropina e oxima (Contrathion®).

Tratamento geral
Manter atropinização adequada (não intoxicar o paciente com atropina) até o desapareci­
mento da hipersecreção pulmonar. Manter monitorização cardíaca e suporte ventilatório com
oxigenação adequada. As oximas devem ser administradas somente nos casos mais graves e
após atropinização.
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e da acidose metabólica.

Laboratório
Avaliação da atividade das colinesterases plasmática e eritrocitária (sangue total e plasma).

- M E T A N O L E E T IL E N O G L IC O L
As intoxicações por metanol foram bastante frequentes há alguns anos, após a ingestão de
bebidas alcoólicas contendo metanol como contaminante, em São Paulo e na Bahia.
Já o etilenoglicol está presente em líquidos para radiadores e freios de automóveis. A into­
xicação deve ser pensada sempre que houver suspeita de ingestão ou intoxicação por bebida
alcoólica com evolução desfavorável (por exemplo, acidose severa).

Manifestações clínicas
Caracteriza-se inicialmente por manifestações clínicas similares à intoxicação por etanol
(bebidas alcoólicas). A evolução com acidose metabólica severa sugere fortemente intoxicação
por metanol. A cegueira causada pela lesão do nervo óptico por ácido fórmico é uma manifes­
tação mais tardia e não se deve esperar seu aparecimento para confirmação diagnostica e início
de tratamento específico.

C A P ÍT U L O 413 1 5405
Envenenamentos

Tratamento específico (antídotos)


Etanol absoluto formulado especificamente para uso endovenoso. Na sua falta, pode-se uti­
lizar etanol via oral.

Tratamento geral
Diagnóstico laboratorial ou pela história clínica, o mais rapidamente possível.
Na confirmação ou suspeita, introduzir etanol via endovenosa ou via oral. Devem ser tra­
tados os distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos, e indicar hemodiálise e/ou hemoperfusão
nos casos graves.

Laboratório
Alcoolemia e dosagem de metanol urinário.

■ N A F A Z O L IN A
Descongestionantes nasais tópicos e colírios contêm aminas simpatomiméticas, princi­
palmente a nafazolina e oximetazolina. Essas substâncias vasoconstritoras, quando absor­
vidas em quantidades suficientes, provocam um quadro agudo que necessita de cuidados de
emergência.
As intoxicações são mais frequentes na infância e ocorrem principalmente por ingestão aci­
dental dos medicamentos que contêm o fármaco, ou por erro de administração, mas podem
ocorrerem adultos por ingestão intencional.

Manifestações clínicas
Devido à sua ação vasoconstritora, o quadro inicia-se após alguns minutos da administra­
ção, com hipotermia principalmente de extremidades, sudorese e sonolência. O paciente apre­
senta-se inicialmente com taquicardia e, posteriormente, revela uma bradicardia reflexa. Nesse
momento, já está provavelmente hipertenso. O quadro que mais chama a atenção é o ritmo res­
piratório irregular com períodos de apneia.

Exames complementares
Embora o princípio ativo possa ser pesquisado em urina, esse exame raramente é necessário,
devido à velocidade da metabolização e reversão do quadro clínico (cerca de 6 horas), quando
se tem uma certeza razoável do agente causal. Outros exames, como gasometria arterial e eletró-
litos, devem ser solicitados.

Diagnósticos diferenciais
Intoxicações por depressores do Sistema Nervoso Central, como opioides e opiáceos.

5406 | SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

Tratamento
A descontaminação intestinal somente está indicada até, no máximo, 1 hora após a exposi­
ção oral. Via de regra, o paciente só procura o serviço de saúde quando se torna sintomático, ou
seja, 1 ou 2 horas após a exposição.
O tratamento a ser instituído é sintomático e de sustentação.
A utilização de drogas hipotensoras deve ser cuidadosamente avaliada, uma vez que a eleva­
ção da pressão arterial é causada por vasoconstrição e cessa após a metabolização da nafazolina,
podendo, dessa forma, ocorrer uma hipotensão após cessarem os efeitos farmacológicos.
A respiração irregular e apneia poderão ser revertidas, na maioria dos casos apenas com
estimulação mecânica do paciente, entretanto, em alguns casos graves pode ser necessária ven­
tilação mecânica.

- O P IO ID E S E O P IÁ C E O S

Manifestações clínicas
São caracterizadas tipicamente pela tríade clássica: coma, miose e depressão respiratória.

Tratamento específico (antídotos)


Feito com naloxone (Narcan).

Tratamento geral
Adota-se a conduta de esvaziamento gástrico e de uso de carvão ativado em dose única,
assim como o tratamento dos sintomas. Correção de distúrbios acidobásicos, hidroeletrolíticos
e metabólicos deve ser feita, se necessária.

Laboratório
Detecção na urina por imunofluorescência polarizada.

- PARACETAM OL
Provavelmente o antitérmico e analgésico mais receitado e comercializado em todo o mun­
do. Representa a primeira causa de suicídio no Reino Unido.

Manifestações clínicas
As manifestações são divididas em fases:
• fase 1: compreende o intervalo de até 24 horas após a ingestão, podendo ser assintomá-
lica ou sintomática. Os sintomas podem incluir anorexia, náusea e vómitos;

C A P ÍT U L O 413 I 5407
Envenenamentos

• fase 2: com intervalo de 24 a 72 horas após a ingestão da dose tóxica, tem-se um período
assintomático com alterações das provas de função hepática: TGO, TGP, bilirrubinas
totais, e frações e tempo de protrombina (TP);
• fase 3: após 72 a 96 horas podem ocorrer necrose hepática, icterícia, náuseas, vômitos,
distúrbios de coagulação, insuficiência renal aguda, miocardiopatia, encefalopatia, con
fusão mental, coma e óbito;
• fase 4: com intervalo entre 4 dias a 2 semanas; os pacientes que sobrevivem necessitam
de tratamento para a recuperação hepática, que apresenta fibrose residual.

Tratamento específico (antídotos)


Feito com N-acetilcisteína (Fluimucil).
Preferencialmente de início precoce, até 8 horas após ingestão.

Tratamento geral
São recomendados o esvaziamento gástrico e a administração de carvão ativado em dose
única, além de tratamento sintomático e de suporte com correção de distúrbios acidobásicos,
hidroeletrolíticos e metabólicos.

Laboratório
Dosagem sérica de Paracetamol (4 horas após a ingestão). Provas de função hepática e
renal.

■ P A R A Q U A T (H E R B IC ID A )
Embora não mais utilizado com a mesma intensidade que anos atrás, continua sendo muito
empregado para o controle de ervas daninhas em culturas como a da banana e do chá. Merece
destaque por sua toxicidade extrema quando ingerido, mesmo em quantidades tão baixas quan­
to 5 mL, que costumam ser fatais.

Manifestações clínicas
Evolução em fases:
• fase 1 (de 1 a 24 horas): manifestações gastrintestinais, com ulceração de mucosa oral,
dor esofágica e gástrica, náuseas e vômitos (pode estar assintomático em ingestões de
pequenas doses);
• fase 2 (de 3 horas a 3 dias): início da insuficiência hepática e renal com elevação de enzi­
mas hepáticas, icterícia, oligúria ou anúria, elevação de ureia e creatinina. Pode ocorrer
também cardiotoxicidade;
• fase 3 (de 1 dia a 3 semanas): insuficiência respiratória, fibrose pulmonar progressiva
(pulmão de choque).

5408 | SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

Tratamento específico (antídotos)


Não há antídoto específico. Várias medidas já foram descritas, incluindo medidas antifibrose
pulmonar, todas sem sucesso (corticoides, imunossupressores etc.).

Tratamento geral
Recomenda-se lavagem gástrica com carvão ativado ou terra de Füller (via oral ou por
sonda nasogástrica). Há indicação precoce de hemodiálise e hemoperfusão. Se o paciente
estiver assintomático, solicitar o teste qualitativo na urina e, se positivo, indicar a remoção
extracorpórea.
Devem haver cuidados de suporte. Após a instalação do quadro pulmonar, nota-se hipóxia
progressiva. A utilização de oxigênio suplementar deve ser discutida nesse momento, uma vez
que se sabe que a presença de oxigênio acelera o processo de fibrose pulmonar. Assim, a admi­
nistração precoce de oxigênio deve ser evitada ao máximo.

Laboratório
Teste qualitativo para Paraquat em urina, nível sérico de Paraquat, provas de função hepática
e renal, raio X de tórax.

- R O D E N T IC ID A S (R A T IC ID A S )
As exposições a produtos raticidas ou rodenticidas são extremamente frequentes em crian­
ças e adultos, em virtude de alguns fatores como seu tipo de aplicação e a apresentação de suas
formulações (são geralmente coloridos e à base de alimentos atrativos aos roedores), além de
ficarem dispostos no chão ou em locais de fácil acesso.
No Brasil, são apenas permitidas as apresentações na forma de iscas prontas para o uso e à
base de derivados da cumarina (anticoagulantes).
Entretanto, o maior número de intoxicações graves são resultantes da ingestão de raticidas
clandestinos, dentre os quais se destaca o popularmente denominado “chumbinho”. Assim, este
tópico está dividido em duas partes: a primeira dos raticidas permitidos e a segunda referente
aos clandestinos.

Raticidas permitidos no Brasil


São permitidos no Brasil apenas os raticidas à base de anticoagulantes (cumarínicos)
apresentados na forma de iscas (granuladas, em pellets ou em blocos parafinados) e que con­
tenham em sua composição um agente amargante (Bitrex®). Os principais ativos incluem
cumatetralil, brodifacoum e outros, sendo os nomes comerciais mais conhecidos “Racumin”,
“Ri-do-Rato” etc.
Pelo fato desses raticidas conterem um amargante, as exposições não intencionais em crian­
ças são, via de regra, de doses pequenas e de baixa gravidade.
O mecanismo de ação tóxica dos cumarínicos dá-se pela inibição dos fatores de coagulação
dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X), resultando em manifestações hemorrágicas.

C A P ÍT U L O 413 I 5409
Envenenam entos

Manifestações clínicas
Pelo fato de o mecanismo de ação tóxica ser a anticoagulação sanguínea, essas exposições
são quase sempre assintomáticas e raramente, nos casos graves, podem haver sinais de sangra-
mento gengival ou digestivo.

Exames complementares
A confirmação diagnostica é dada pela dosagem do TP, que, se maior que I<Ssegundos (AP
< 60%), indica a necessidade de introdução de vitamina Kl.

Diagnósticos diferenciais
Outras patologias hemorrágicas, alterações da função hepática.

Tratamento
Descontaminação gástrica e carvão ativado.
Administrar vitamina Kl (Kanakion). Dose:
• adultos 10 a 25 mg 1M;
• crianças: 1 a 5 mgIM.

Repetir o TP após 6 horas e, se necessário, repetir a vitamina K até normalização do TP.


Medidas de suporte.

Raticidas clandestinos: "chumbinho"


Vários produtos são utilizados como raticidas, incluindo derivados arsenicais, estricnina,
íluoroacetato, e compostos organofosforados e carbamatos, sendo seu uso e comercialização
proibidos, mas lamentavelmente extremamente frequentes.
A intoxicação mais grave e também mais frequentemente atendida em nosso meio é causada
por um produto comercializado clandestinamente com o nome de “chumbinho”, utilizado no
combate a roedores. Inicialmente, esse produto era um inseticida de uso exclusivamente agríco­
la, à base de aldicarb (carbamato inibidor da colinesterase), mas, atualmente, a análise de várias
amostras apreendidas demonstrou a presença de outros ingredientes, como carbamato (carbo­
furan) ou mesmo organofosforados.

Manifestações clínicas
As manifestações clínicas mais clássicas incluem sinais e sintomas de uma síndrome colinér-
gica aguda (miose, bradicardia, secreção pulmonar, sialorreia, sudorese, fasciculações e crises
convulsivas), que se iniciam entre I a 6 horas após a exposição. O início do quadro pode ser mais
leve, apenas com náuseas, vômitos, cefaleia e diarreia, antes de se iniciarem os sintomas mais
específicos da inibição da acetilcolinesterase.

SEÇÃ O 31
Envenenam entos especiais

Exames complementares
O diagnóstico é confirmado pela inibição da atividade das colinesterases. Solicitar dosagem
de colinesterase plasmática e, se possível, também eritrocitária. Nos casos agudos graves, a inibi­
ção nas primeiras horas é muito importante com redução de mais de 50% da atividade, podendo
chegar a 90 ou 100%.

Diagnósticos diferenciais
Intoxicações por depressores do Sistema Nervoso Central, como opiáceos e opioides, e ou­
tros quadros neurológicos.

Tratamento
Descontaminação gástrica e carvão ativado.
O antagonista é o sulfato de atropina. Iniciar apenas na vigência de sintomatologia colinérgica. Em
crianças, iniciar com a dose de 0,01 mg/kg (dose mínima de 0,1) endeovenosa (HV) em bolo. Evitar a
infusão contínua. A dose deve ser repetida a cada 15 minutos, até a reversão da sintomatologia (bradi-
cardia e hipersecreção pulmonar). Notar que a miose pode não reverter inicialmente e não é um bom
indicador para a suspensão ou continuidade da atropina. Após a reversão, espaçara dose a cada 30 mi­
nutos, depois a cada hora e, finalmente, diminuir a dose até que o paciente permaneça assintomático.
Devido ao aumento de secreção pulmonar, normalmente o paciente apresenta acidose res­
piratória que evolui para acidose metabólica. Coletar gasometria arterial, corrigir bicarbonato e
eletrólitos. Manter o paciente hidratado.
Uma das principais causas de insucesso no tratamento é representada por doses insuficien­
tes de sulfato de atropina (a dose necessária para a reversão, em alguns casos, pode ser muito
superior àquela utilizada para outros tratamentos), além da não correção de distúrbios hidroe-
letrolíticos e metabólicos.

» IN T O X IC A Ç Õ E S F O R M E D IC A M E N T O S Q U E P R O D U Z E M
L IB E R A Ç Ã O E X T R A P IR A M ID A L
Alguns medicamentos, particularmente antieméticos, como a metoclopramida (Plasil) e a
bromoprida (Digesan), antipsicóticos, como as butirofenonas (Haloperidol), e antivertiginosos,
como a cinarizina (Stugeron) e a flunarizina (Vertix), podem produzir intoxicações ou quadros
de distonias e reações extrapiramidais em pacientes sensíveis.

Manifestações clínicas
Os sintomas característicos apresentados são hipertonia, opistótono, trismo, protusão da
língua, desvio conjugado do olhar, podendo apresentar sinal da “roda dentada” em membros.

Exames complementares
Pesquisa do fármaco no sangue ou urina por cromatografia. É de difícil execução e demorado.

C A P ÍT U L O 413
Envenenamentos

Diagnósticos diferenciais
Principalmente meningite, encefalite e traumatismo craniencefálico, além de outras patolo­
gias neurológicas que produzam discinesias.

Tratamento
Lavagem gástrica até 1 hora após a ingestão. Carvão ativado 1 g/kg via sonda nasogástrica
em dose única.
Assistência respiratória e correção de distúrbios hidroeletrolíticos, sc presentes.
Antídoto da liberação extrapiramidal: biperideno (Akineton). Dose: 0,04 a 0,06 mg/kg FV.
Pode-se repetir após 6 horas, se necessário

- IN T O X IC A Ç Õ E S P O R S U B S T Â N C IA S M E T A -
H E M O G L O B IN IZ A N T E S
Algumas substâncias químicas, particularmente o naftaleno e o paradiclorobenzeno, as ani-
linas e alguns medicamentos, como a dapsona (sulfona) e o fenazopiridina (Pipurol), podem
transformar a hemoglobina em meta-hemoglobina. Essa transformação dá-se às custas da oxi­
dação da hemoglobina, convertendo o Fe+2 do Heme da hemoglobina em seu estado férrico
(Fe+3). A meta-hemoglobina é incapaz de ligar-se ao oxigênio e, assim, transportá-lo.

Manifestações clínicas
A palidez cutânea e a cianose são os principais sintomas presentes. Mas a maioria dos sin­
tomas depende da concentração de meta-hemoglobina presente. A concentração normal de
meta-hemoglobina varia de 0 a 3% (normalmente 1%) em indivíduos normais.
Fm níveis entre 3 e 15%, uma leve descoloração da pele pode ser observada (pele pálida,
acinzentada ou cianótica). Com concentrações entre 15 e 25% de hemoglobina, o paciente pode
ainda estar assintomático, mas a cianose está comumente presente. Com níveis de meta-hemo-
globinemia entre 25 e 50%, sintomas como cefaleia, dispneia, fraqueza, confusão mental, palpi­
tações e precordialgia podem estar presentes e não são incomuns. Concentrações acima de 50 e
até 70% apresentam alteração do estado emocional (agitação e nervosismo) e delírio. Acima de
70%, acidose, convulsões e óbito.

Exames complementares
O principal exame é a dosagem de meta-hemoglobinemia, sendo que o valor de referência
varia de 0 a 3%. Outros exames, como hemograma, gasometria arterial e metabólitos, são im­
portantes para avaliação do prognóstico do paciente.

Diagnósticos diferenciais
Outras causas de cianose, particularmente intoxicação por cianeto, quadros pulmonares e
traumatismo craniencefálico.

SEÇÃO 31
Envenenam entos especiais

Tratamento
O tratamento consiste nas medidas de emergência além do antídoto, que é o azul de me-
tileno. Especial atenção para que a solução de azul de metileno seja estéril e apropriada para
infusão endovenosa. O azul de metileno acelera a redução enzimática da meta-hemoglobina
pela NADPH-meta-hemoglobinaredutase. A dose inicial é de 1 a 2 mg/kg administrada EV em
5 minutos (observar a concentração da solução e calcular a dose. Solução a 1% -1 ml 1 mg). O
efeito pode ser observado entre 20 minutos e I hora. Pode ser necessário repetir mais uma dose
após cerca de 6 horas, lembrando que doses elevadas de azul de metileno podem induzir uma
meta-hemoglobinemia paradoxal.

■ IN T O X IC A Ç Õ E S P O R P R O D U T O S D E U S O D O M É S T IC O À B A S E
D E D E R IV A D O S D E P E T R Ó L E O
Uma série de produtos de limpeza e de uso doméstico geral contém, em sua composição, de­
rivados de petróleo, como hidrocarbonetos alifáticos e aromáticos. Os principais representantes
desse grupo são os removedores, aguarrás, querosene, thiner e outros.
A intoxicação aguda por ingestão desses produtos é bastante frequente, sobretudo em crian­
ças pequenas (1 a 4 anos de idade), mas adultos também podem ingerir propositalmente em
tentativas de suicídio ou de aborto.

Manifestações clínicas
A inalação desses solventes provoca um quadro de sonolência, torpor e depressão do Siste­
ma Nervoso Central, que pode estar presente também nos casos de ingestão.
Uma das primeiras manifestações após a ingestão é a ocorrência de vômitos, pela ação irri­
tante sobre a mucosa esofágica e gástrica. A aspiração pulmonar, seja dos vapores do solvente,
seja do conteúdo gástrico, quando da ocorrência de vômitos, pode levar a um quadro de pneu
monite química de ocorrência bastante frequente. Dispneia, cianose labial e tosse sugerem a
instalação de processo pneumônico que deve sempre ser investigado. Esses sintomas podem
ocorrer tardiamente (mesmo após 72 horas), de tal sorte que deve ser recomendado o retorno
do paciente para reavaliação após 2 ou 3 dias.

Exames complementares
Radiografia de tórax, gasometria arterial e eletrólitos devem ser solicitados.

Diagnósticos diferenciais
Pneumonias por outras causas, intoxicações por outros agentes depressores do sistema ner­
voso central.

Tratamento
Não se recomenda o vômito, pelo risco de aspiração. Os casos assintomáticos de ingestão
devem ser observados por pelo menos 6 horas após a exposição.

C A P ÍT U L O 413
Envenenamentos

Na ocorrência de quadro respiratório, deve-se administrar O, e, se necessário, recorrer à


entubação e à ventilação mecânica.
A utilização de corticoides parece não trazer benefícios e deve ser analisada caso a caso. A
utilização de antibióticos deve ser iniciada apenas se houver complicações bacterianas.
A utilização dos novos agentes surfactantes pode ser pensada, devido à semelhança da lesão
da pneumonite com a síndrome da membrana hialina, embora estudos em animais não tenham
demonstrado melhora substancial da evolução.

■ R E F E R Ê N C IA S
Bismuth C. Toxicologic cinique, 5. ed. Flammarion; 2000
Dart RC, Goldfrank LR, Chyka RA et al. Combined evidence-based literature analysis and consensus
guidelines for stocking of emergency antidote in the United States. Annals of Emergency Medicine,
v. 36, p. 126-132,2000.
Ellenhorn MJ. Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. 2. ed. New York: Willia­
ms and Wilkins, 1997.
(ioldfrank LR. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 7. ed. New York: Mc Graw 11ill. 2002.
Jones A, Volans G. Recent advances: management of self poisoning. British Medical Journal, v. 319, p.
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Lopes AC, GraffS. Fundamentos de toxicologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2006.
Mokleshi B, Leilcen JB, Murray R Adult toxicology in critical care - Part II: specific poisonings. Chest, v.
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SEÇÃ O 31
0,

SEÇÃO i 2 2
A UR O D E L G IG L IO
RAFAEL A L IO S H A K ALIK S G U E N D E L M ,

O ncologia
T ETIOLOGIA DO CÂNCER

Vanessa da Costa Miranda, Rachel Riechelmann

O câncer é um conjunto de doenças distintas e de causa


multifatorial que acomete a população mundial
As neoplasias malignas são, atualmente, a segunda
causa de morte em países desenvolvidos
O n c o lo g ia

■ INTRODUÇÃO
O câncer é um conjunto de doenças distintas e de causa multifatorial que acomete a popu­
lação mundial. As neoplasias malignas são, atualmente, a segunda causa de morte em países
desenvolvidos. Sua epidemiologia apresenta grande variação de acordo com as regiões geográ­
ficas, podendo apresentar diferença de até quatro vezes entre uma área e outra. A etiologia do
câncer é motivo de muitos estudos, mas ainda permanece desconhecida. Pesquisas na área de
genética molecular têm identificado inúmeras alterações genéticas em tumores sólidos, sejam
elas mutações, deleções, amplificações ou metilação. Além disso, a história familiar é um conhe­
cido fator de risco para várias neoplasias, como os cânceres de mama e colorretal. Dessa forma,
compreende-se que fenômenos moleculares complexos ocorrem no genoma de uma célula nor­
mal e que, por motivos desconhecidos, somam-se alterações genéticas, levando ao processo de
carcinogênese. Esse processo é desencadeado ou ativado, geralmente, por um fator, que pode ser
ambiental e relacionado ao estilo de vida.
Sob o aspecto celular, as células tumorais podem ser caracterizadas por um crescimento des­
controlado, tanto pelo aumento de sinais de multiplicação celular como pela perda dos pontos
de freios normais, pela incapacidade em regenerar DNA e por erros de replicação que levam à
instabilidade genética (Devita et al„ 2001). Quando genes celulares normais incorporam mate­
rial genético, por exemplo, de um retrovirus, pode ocorrer produção de proto-oncogenes que
agem como interruptores bioquímicos dos comandos celulares, principalmente do exterior da
célula para o núcleo, resultando no crescimento celular descontrolado. Outra via para o câncer
é a hiperexpressão ou hiperativação de proteínas estruturalmente normais, como ocorre com o
produto do gene Myc (que desempenha papel na divisão e diferenciação celular) em leucemias
(Devita et al„ 2001). Da mesma forma que os proto-oncogenes levam à malignidade por meio
do ganho da função, após uma lesão mutacional, os genes supressores de tumor podem levar
à malignidade pela perda de função. Exemplos são os gene Rb do retinoblastoma e o p53, os
quais atuam como freios da proliferação celular; consequentemente, a perda de sua função por
alguma alteração genética contribui para a progressão do câncer.
A terceira forma de estimulação celular maligna ocorre pela anulação da morte celular
programada (apoptose). Alguns eventos celulares, como a lesão de DNA, ativam caspases que
clivam constituintes celulares fragmentando DNA e induzindo a morte celular. Um claro exem­
plo desse processo apoptótico é o produto do gene bd-2 , resultante da translocação t(14q;18q)
encontrada em linfomas foliculares de baixo grau. A alteração do bcl-2 prolonga a sobrevida
celular, permitindo um acúmulo de mutações genéticas e resistência a terapias antineoplásicas.
Uma outra característica das neoplasias é a perda do controle de reparo ao DNA. Normalmen­
te, as células possuem mecanismos de reparo que identificam possíveis alterações genéticas e
promovem ou o reparo ou a ativação da apoptose. Nas células tumorais, muitas vezes, esses
mecanismo são falhos, o que leva à instabilidade cromossômica e ao surgimento de inúmeras
alterações moleculares.
No entanto, apesar do grande avanço no conhecimento da biologia celular de vários tumo­
res, a real causa do câncer é desconhecida. Neste capítulo são apresentados os principais fatores
de risco responsáveis por grande parte das malignidades. A maioria destas informações é deri­
vada de estudos tipo caso-controles e populacionais, que avaliam características de exposições,
bem como de estudos de coorte que determinam taxas de câncer entre os grupos expostos e não
expostos a determinado agente.

SEÇÃO 32
E t io lo g i a d o c â n c e r

- GEOGRAFIA
A influência da geografia no risco para neoplasias é um fator conhecido há várias décadas.
Estudos observacionais identificaram diferentes epidemiologias da mesma neoplasia de acordo
com a região onde vive o indivíduo. Os cânceres de via biliar têm maior incidência no Chile,
estando provavelmente relacionados a fatores genéticos e condições socioeconômicas (Andia
et aí, 2008). Tumores de cavidade oral apresentam altas taxas de incidência em regiões como
Índia e sul da Ásia, secundários ao uso de tabaco mastigável (Jayalekshmi et aí, 2009). Outro
câncer que também apresenta epidemiologia variável é o gástrico, que tem incidência duas a três
vezes maior no Japão em relação a outras partes do mundo. Nos países do ocidente, os tumores
mais comuns são pulmão, mama e cólon. Especula-se se somente a frequência de certos tum o­
res é maior numa região do que em outra por motivos de exposição a fatores carcinogênicos
ambientais ou se as características distintas de raças podem levar a doenças diferentes. Estudos
têm mostrado que a toxicidade, a eficácia de um tratamento e até a sobrevida do paciente pode
ser distinta na mesma neoplasia, se comparados o Ocidente com o Oriente (Pisani et aí, 2002).
De maneira geral, também observa-se uma nítida distribuição distinta de tumores entre pa­
íses desenvolvidos e aqueles em desenvolvimento. Os cânceres associados a tabaco, desnutrição,
ingestão alcoólica e má higiene são mais comuns em áreas mais pobres, onde o acesso à saúde é
limitado. Por outro lado, o câncer de mama é altamente frequente em países do primeiro mun­
do, já que é um câncer associado a mulheres com maior nível educacional (Pisani et aí, 2002).
Dentro do Brasil, é possível observar esses contrastes. Dentre os 26 Estados e o Distrito Fe­
deral, observam-se cinco regiões com características físicas, econômicas e sociais distintas. Por
exemplo, o câncer de estômago é a segunda neoplasia mais frequente entre homens nas regiões
Norte e Nordeste, diferentemente do que ocorre na região Sul e Sudeste, onde o câncer gástrico
ocupa o quarto lugar entre os mais incidentes. Enquanto o câncer de mama é o tumor mais
comum entre mulheres das regiões Sul e Sudeste, excluindo os cânceres de pele não melanoma,
na região Norte, o câncer mais incidente nas mulheres é o de colo de útero (Boing e Rossi, 2007;
Wunsch-Filho e Moncau, 2002).

- GÊNERO
De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), os tumores mais frequentes entre
homens são os de próstata, pulmão, cólon e reto enquanto que, nas mulheres, os mais frequentes
são mama, cólon, reto e pulmão. Para quase todos os tumores (que acometem ambos os gêne­
ros), as taxas de incidência são superiores entre os homens quando comparadas às mulheres.
Aparentemente, os tumores são mais frequentes entre os homens porque eles são mais expostos
a substâncias carcinogênicas, como álcool e tabaco (Jemal et aí, 2008). O aumento da incidên­
cia de câncer de pulmão entre mulheres, observado atualmente, reflete o início do consumo de
tabaco na década de 1960, quando o feminismo despontou (Zamboni, 2002).

- FATORES HORMONAIS
Virtualmente, todos os aspectos da vida reprodutiva feminina refletem o risco do desen­
volvimento do câncer de mama na mulher: idade da menarca, primeiro parto, paridade, lacta­
ção, idade da menopausa, uso de contracepção oral e uso de estrogênios. Sugere-se que quanto

C A P ÍT U L O 414
Oncologia

maior o tempo de exposição da mulher ao estrogênio, como na menarca precoce, nuliparidade


e menopausa tardia, maior o risco de câncer da mama. Já pacientes multíparas parecem ter um
risco menor de câncer de mama.
O câncer de endométrio apresenta características epidemiológicas similares ao câncer de
mama, e seu risco aumenta com a nuliparidade, o uso de estrógeno e a obesidade (conversão
periférica de estradiol pela gordura). O câncer de ovário não apresenta esse mesmo padrão,
podendo ter seu risco aumentado quando existe evidência de exposição à radiação ionizante
(Pike et al„ 2004).

- IDADE
A idade, por si só, é um fator de risco para neoplasia, pois quanto mais velho o indivíduo,
mais tempo ele teve para se expor a fatores de risco. Um estudo internacional mostrou que 70%
de todas as neoplasias irão ocorrer em indivíduos com 65 anos ou mais até o ano de 2030, sendo
que, atualmente, essa taxa é maior que 50% (Balducci e Ershler, 2005). Corroborando esse dado,
observa-se que tumores como os de esôfago, colorretal, mama, próstata e pulmão têm pico de
incidência entre 60 e 70 anos.
Alguns tumores, como a leucemia e os tumores de sistema nervoso central, têm pico de in­
cidência na infância e depois entre os 20 e 40 anos (Jemal et al„ 2008). A idade, por exemplo,
apresenta impacto significante sobre a suscetibilidade de tumores relacionados à radiação ioni­
zante, pois crianças expostas à radiação, principalmente de tireóide e mama, apresentam maior
incidência de neoplasias quando comparadas a adultos expostos a mesma radiação. Relatos su­
gerem que crianças expostas à radiação intraútero apresentam leucemias com maior frequência
(Kleinerman, 2006).

- RAÇA
A incidência de câncer varia de acordo com a raça e o grupo étnico. Avaliando todos os
cânceres, os homens negros têm incidência 19% maior e mortalidade 37% maior quando com­
parados a homens brancos, enquanto que as mulheres negras têm incidência 6% menor, porém
mortalidade 17% maior, quando comparadas a mulheres brancas. A incidência e a mortalidade
dos cânceres globalmente é maior em negros, exceto em cânceres de mama, pulmão e rim. Isso
pode ocorrer devido a exposições a diferentes fatores de risco, dificuldades no acesso à saúde
(principalmente para os negros) e, portanto, dificuldade para se iniciarem exames de rastrea-
mento (Jemal et al„ 2008).
O melanoma é um câncer relativamente raro, mas, nos últimos 30 anos, observou-se au­
mento da incidência e da mortalidade em várias regiões do mundo. Um estudo brasileiro mos­
trou que as taxas de mortalidade podem ter correlação positiva com a latitude, mas também
sugeriu que outros fatores, como pigmento da pele, possam ser mais importantes na ocorrência
do melanoma (Wunsch-Filho e Moncau, 2002). As regiões Sul e Sudeste, embora com menor
exposição aos raios solares, têm maiores proporções de descendentes europeus de pele clara e,
consequentemente, essas parcelas da população estão menos protegidas. No Norte e Nordeste,
embora a exposição às radiações solares seja mais intensa, a população como um todo está mais
protegida dos raios solares, pois conta com maiores proporções de descendentes de populações
indígenas e africanas, de pele mais escura (Wunsch-Filho e Moncau, 2002).

SEÇÃ O 32
E t io lo g ia d o c â n c e r

■ TABACO
O fumo é o principal fator de risco do câncer de pulmão (especialmente os tipos epi­
dermoide e de pequenas células), sendo responsável por aproximadamente 90% dos diag­
nósticos dessa neoplasia (Peto et al., 1996). No cigarro, já foram descritas mais de 4.700
substâncias químicas, sendo várias delas conhecidamente carcinogênicas, como os hidro-
carbonetos aromáticos.
Os riscos de câncer de pulmão aumentam proporcionalmente, de acordo com a duração
e a quantidade de fumo por dia, com risco de 20 vezes maior em grandes fumantes quan­
do comparados a não fumantes (Tyczynski et al., 2003). Aqueles que fumam cigarros com
filtro têm risco ligeiramente menor. O risco de desenvolver neoplasias decresce a cada ano
após a cessação do tabagismo, indicando que mudanças no estilo de vida podem dim inuir
o risco de morte por câncer (Tierney et al., 2004; Khuder e Mufgi, 2001). Porém, o risco
nunca retorna ao nível basal dos não fumantes. Uma metanálise observou que aqueles pa­
cientes que continuaram fumando após o diagnóstico de câncer de pulmão tiveram maior
incidência de recorrência ou presença de novo tum or primário quando comparados àque­
les que pararam de fumar assim que receberam o diagnóstico (Parsons et al., 2010). Vale
ressaltar que fumantes passivos estão expostos aos mesmos riscos que os ativos.
O tabaco também está relacionado a outros tumores além do câncer de pulmão, como car­
cinoma de cavidade oral, faringe, esôfago, laringe, pelve renal, bexiga, estômago e pâncreas. No
total, acredita-se que o tabaco responde por quase um terço dos tumores, sendo a principal
causa evitável de câncer (Thun et al., 2010).

■ ÁLCOOL
O álcool é um fator de risco importante para tumores da cavidade oral, faringe, laringe, esô­
fago, estômago e fígado, contribuindo aproximadamente com 3% de todos os cânceres. A difi­
culdade em se provar a causalidade entre o álcool e o câncer decorre do fato de que o alcoolismo
está fortemente associado ao tabagismo e à desnutrição, que também podem contribuir para o
desenvolvimento de certos tumores (Hashibe et al., 2007).
O tumor de cavidade oral, por exemplo, tem sua incidência aumentada em 35 vezes entre
fumantes e etilistas quando comparado aos abstêmios de ambas as substâncias. Esse mesmo
sinergismo pode ser observado em outros tumores, como o de esôfago e de laringe (Hashibe
et al., 2007).
Pacientes com hepatopatia cirrótica induzida pelo álcool apresentam maior incidência
de neoplasia hepatocelular, incidência aproximada de 1 a 4% por ano em pacientes cirróti-
cos (Thun et al., 2010). Por isso, esses pacientes são rastreados para neoplasia de fígado em
intervalos determinados com ultrassonografia abdominal e pelo marcador tum oral alfa
-feto proteína.
Apesar dessas observações, o efeito do álcool na carcinogênese humana ainda não é com­
pletamente entendido, visto que álcool não se mostrou carcinogênico em animais ou in vitro.
Porém, deve-se lembrar que esses pacientes geralmente apresentam outros fatores de risco para
o desenvolvimento de neoplasias associadas como dieta pobre em micronutrientes e deficiência
de vitaminas presentes em vegetais (Hashibe et al., 2007).

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O n c o lo g ia

■ RISCOS OCUPACIONAIS
As exposições ocupacionais como fator de risco para câncer são conhecidas há muito
tempo. Asbesto, um dos mais conhecidos fatores de exposição carcinogênico, constitui um
grupo de fibras que apresenta uma estrutura e composição química única, sendo os dois
principais subgrupos as fibras crisotilas e fibras anfíboles; estas últimas estão mais relacio­
nadas aos mesoteliomas. Mesoteliomas são tumores originários na pleura ou peritôneo. A
exposição ao asbesto (que ocorre em operários de indústrias têxtil, de construções navais,
civis e estradas de ferro) está associada a 50 a 80% dos casos de mesoteliomas após 30 a
40 anos de exposição. Curiosamente, esposas de operários que trabalhavam com asbesto
também apresentaram risco maior de mesotelioma, talvez devido ao contato com fibras
trazidas das roupas de seus maridos. As fibras de asbesto induzem danos no DNA, gerando
quebras da fita dupla, mutações e lesão cromossômica, além de alterar a mitose celular
(Devita et al., 2001).
Em minas subterrâneas, são encontrados o radônio e seus derivados, substâncias ex­
tremamente cancerígenas capazes de aumentar 20 vezes a incidência de câncer de pulmão,
principalmente o tipo células anaplásico. Além desses, diversos outros agentes químicos,
como berílio, benzeno, arsênio orgânico, beta-naftilamina, aminas aromáticas, bisclorome-
tileter e gás mostarda são capazes de induzir tumores em operários expostos (Devita et al.,
2001) Os cânceres de bexiga e de seios nasais foram associados à exposição ocupacional,
ambos relacionados à poeira de madeira, em carpinteiros na Suécia (Bõstrom et al., 2002).

■ POLUIÇÃO AMBIENTAL
É difícil quantificar os efeitos da poluição no ar e na água na carcinogênese, principal­
mente por ser difícil quantificar o quanto cada indivíduo foi exposto a tais fatores. Em alguns
países como a China existe uma alta taxa de não fumantes com neoplasia pulmonar. Acredi­
ta-se que esse fato seja decorrente do contato dos mesmos com aquecedores com queima de
carvão (Mumford et al., 1995). Além disso, nunca se mostrou que indivíduos que vivem em
metrópoles desenvolvem mais cânceres do que aqueles que vivem na zona rural. Dessa forma,
poluição ambiental não pode ser considerada, até o momento, um fator de risco estabelecido
para o câncer.

- MEDICAMENTOS
Muitos medicamentos utilizados como terapia antineoplásica também oferecem risco de
neoplasia. Por exemplo, o tamoxifeno, que é um m odulador seletivo do receptor do estro-
gênio usado para tratamento de câncer de mama, apresenta risco maior de câncer de en-
dométrio devido a sua ação estimulante nesse órgão. Contudo, o benefício oferecido pelo
tamoxifeno em reduzir a incidência de câncer de mama contralateral é um dos maiores da
Oncologia e supera totalmente o risco baixo (4 a cada 1.000 mulheres por ano) de adenocar
cinoma de endométrio.
Existe muita controvérsia a cerca do potencial carcinogênico dos hormônios femininos.
Num grande estudo do Womeris Health Initiative, a combinação de estrógeno com progesterona
aumentou o risco de câncer de mama quando comparado ao uso de estrógeno isoladamente. O

SEÇÃ O 32
E t io lo g i a d o c â n c e r

uso de estrógeno isolado pareceu aumentar risco de câncer de ovário. Nesse mesmo estudo, o
uso de anticoncepcionais orais por longa data está associado a tumores mamários, mas parecem
diminuir a incidência de tumores de ovário (por regular o ciclo ovariano) (Rossouw, et al. 2002).
Esses dados devem ser levados em conta no processo de decisão sobre a terapia de reposição
hormonal em mulheres pós-menopausadas.
Quimioterápicos da classe dos alquilantes e antracíclinos podem induzir leucemia (segui­
da ou não de síndrome mielodisplásica) após quatro a sete anos do o tratamento (Pinheirol e
Chauffaillel 1,2006).
() adenocarcinoma da vagina c do colo uterino do tipo células claras em meninas e mulheres
jovens foi associado à exposição materna dediestilbestrol, droga utilizada como antiabortivo na
década de 1940e 1970, durante a gestação (Hatch et al., 1998).

- RADIAÇÃO
A radiação ionizante pode assumir forma de ondas eletromagnéticas de comprimento de
onda extremamente curto e de partículas atômicas aceleradas, causando efeitos mutagônicos,
carcinogênicos e teratogênicos, além de diversas reações teciduais agudas e crônicas, como
erilema, catarata, esterilidade e mielossupressão. Indivíduos que foram expostos às bombas
de Hiroshima e Nagasaki, assim como aqueles que receberam radioterapia como tratamento
de câncer podem apresentar, após 5 a 15 anos, aumento na incidência de leucemias e outros
tumores sólidos como mama, tireóide, sarcoma e pulmão. Curiosamente, as neoplasias que
se desenvolvem no campo de radioterapia são extremamente resistentes à quimioterapia e de
alta agressividade.
I)a mesma forma, os efeitos da radiação ultravioleta (UV) são atribuíveis à sua absorção
pelo DNA, causando alterações mutacionais e aumentando defeitos de correção do DNA.
Essas alterações, por motivos desconhecidos, podem originar tumores de pele. A exposição
à radiação UV é responsável por grande parte das neoplasias de pele, como os carcinomas
epidermoides espinocelular e basal, além do melanoma. Assim, os cânceres de pele são mais
comuns em países com alta incidência de raios UV (regiões próximas a linha do Equador) e
principalmente em pessoas de pele clara (Devita et al., 2001). A Austrália, por exemplo, tem
uma das maiores incidências mundiais de melanoma. Já os pacientes negros têm um risco
muito menor devido à proteção conferida pela melanina da pele. Estudos mostram que o risco
de tumores epiteliais está relacionado à exposição crônica da radiação UV. )á o melanoma toi
associado à exposição aos raios solares na infância (Tierney et al, 2004). Em indivíduos jovens,
essas neoplasias podem estar relacionadas à presença de xeroderma pigmentoso, doença ca­
racterizada pela deficiência na habilidade em reparar DNA secundárias à lesão pelos raios UV
(Devita et al., 2001).
Existe muita especulação e controvérsia sobre o risco de câncer induzido por métodos de
imagem que emitem radiação gama, como a toniografia computadorizada. Um estudo ame
ricano mostrou que cada vez mais, são realizados esse tipo de exame. Porém, não há nenhum
estudo robusto que prove essa causalidade. Dessa forma, se existe um risco, este é infinitamente
pequeno e não deve impedir pacientes de realizarem exames de imagem diagnósticos. Exames
desnecessários, obviamente, devem ser evitados (Brenner et al., 2007; Brenner, 2010).
Outro fator de risco polêmico é o uso de telefone celular. Este emite frequências magné­
ticas que podem penetrar até 4 a 6 cm no cérebro humano, e, diante disso, estudos tentam

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associar seu uso a tumores de sistema nervoso central, entre outros. Esses dados são pura­
mente especulativos, visto que estudos com grande número de participantes não mostra­
ram que o uso de telefones celulares aumentou o risco de qualquer tipo de câncer (Schüz
et al., 2006).

- DIETA E NUTRIÇÃO
Muitos estudos epidemiológicos tentam identificar certos tipos de dietas com risco de de­
senvolver neoplasia. Estudos sugerem que a ingestão de frutas e verduras tem relação inver­
samente proporcional à presença de neoplasias, mostrando o efeito protetor desses alimentos
(Amaral et al., 2010). Em contrapartida, uma dieta rica em gordura saturada e carne vermelha,
apesar da associação não totalmente estabelecida, parece aumentar o risco de câncer colorretal
(Pinho et al., 2003). A obesidade também foi associada à maior risco de câncer de mama, co­
lorretal, carcinoma renal de células claras e adenocarcinoma de próstata (Amaral et al., 2010).
Acredita-se que a hiperinsulinemia crônica, a resistência à insulina e os hormônios secretados
pelo tecido adiposo estimulem o crescimento e a proliferação celular, podendo aumentar o risco
de neoplasias (Amaral et al., 2010; Hursting et al., 2010).
O controle da obesidade e a prática de atividade física regular parecem ser fatores protetores
para o câncer de cólon e mama e estão associados à menor mortalidade por câncer em estudos
longitudinais (Amaral et al., 2010). Estudos que associam a presença de diabetes mellitus a neo­
plasias também se baseiam na hipótese da hiperinsulinemia como fator desencadeante (Amaral
et al., 2010).
As isoflavonas, encontradas na soja, possuem ação antiangiogênica e antioxidante, tendo
sido associadas a um menor risco de cânceres de mama, cólon e próstata. Um estudo japonês
comparou a quantidade de isoflavonas ingeridas pela mulher em aproximadamente 22 mil
voluntárias e constatou que aquelas que utilizavam grandes quantidades de isoflavonas apre­
sentaram metade do risco de desenvolver qualquer câncer quando comparado àquelas que con­
sumiam menos (Devita et al., 2001; Tierney et al., 2004).
Contaminantes alimentares, como as aflatoxinas produzidas pelo Aspergillus sp, presentes
eventualmente em amendoins e grãos, aumentam a chance do desenvolvimento de hepatocar-
cinoma, principalmente na África, China e Ásia (Liu e Wu„ 2010).

- AGENTES INFECCIOSOS
Diversos agentes virais foram relacionados à carcinogênese humana, estimando-se que
agentes infecciosos sejam responsáveis por aproximadamente 10 a 15% dos cânceres. Os exem­
plos clássicos são os vírus das hepatites B e C, o papilomavírus humano (EIPV), a família dos
vírus herpes e o Helicobacter pylori (Martin e Gutkind, 2008).
Os vírus das hepatites B e C são reconhecidamente carcinogênicos e podem induzir carci­
noma hepatocelular. A vacinação contra a hepatite B reduz a incidência desse tumor em pa­
cientes portadores desses vírus. O mecanismo patológico com que o vírus da hepatite B induz
carcinogênese ainda não foi completamente compreendido, mas acredita-se que a infecção
crônica possa permitir alterações genéticas, por meio do aumento da síntese de DNA e produ­
ção de agentes pró-inflamatórios, que futuramente seriam responsáveis pelo desenvolvimento
de neoplasias. Recentemente, foi descoberta uma proteína codificada pelo vírus da hepatite B,

5424 I SEÇÃO 32
E t io lo g i a d o c â n c e r

chamada proteína X, que é responsável pela ativação molecular de diversos fatores inflama­
tórios e proliferativos, podendo estar ligada a processo de carcinogênese (Martin e Gutkind,
2008). O papel do vírus da hepatite C no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular tam­
bém não é totalmente entendido. Acredita-se que esse vírus age de forma indireta, pela infla­
mação crônica no tecido hepático, gerando destruição e regeneração de hepatócidos e fibrose
(Devita et al„ 2001).
O HPV é um oncovírus altamente prevalente e carcinogênico que infecta células epiteliais.
Vários genótipos foram associados a inúmeros carcinomas, como o câncer de colo de útero, ca­
nal anal, pênis, vulva, vagina e orofaringe. O câncer cervical, especificamente, pode ser evitado
com os métodos de rastreamento, como o exame de Papanicolau anual em mulheres de 25 a
59 anos e, recentemente, com as vacinas tetravalente ou bivalente anti-HPV sorotipos 6,11,16
e 18, que mostraram resultados dramáticos, com redução do risco de neoplasia intraepitelial
cervical de 97 a 100% (Abbas et al., 2010). Porém, as vacinas anti-HPV não estão disponíveis
no sistema público brasileiro, o que faz com que o câncer de colo de útero seja uma das maiores
causas de mortalidade relacionada ao câncer no nosso país. Sua infecção ocorre por inocula­
ção direta e está presente em saliva e secreções sexuais. Por isso, sua infecção é proporcional
ao número de parceiros sexuais. O HPV sorotipo 16 é o mais implicado na carcinogenese,
ainda que outros tipos, como 18, 31, 33 e 35, também mostraram-se como fatores etiológicos
possíveis. Quando pacientes portadores de HPV também são HIV positivos, essa interação
aumenta ainda mais o poder carcinogênico do HPV, apresentando relação inversa com os ní­
veis de CD4 (Abbas et al., 2010).
O herpesvírus tipo 8 é agente etiológico das várias formas de sarcoma de Kaposi, do linfo-
ma não Hodgkin primário de pleura e da doença de Castleman multicêntrica. Sua principal
via de transmissão parece ser a saliva e por relações sexuais. Com relação ao Kaposi associado
ao HIV, houve queda progressiva de sua incidência com a introdução da terapia antirretrovial
tripla (Martin e Gutkind, 2008).
O vírus Epstein-Barr (EBV), também da família dos herpesvírus e agente etiológico da
mononucleose infecciosa, está implicado tanto no câncer de nasofaringe como no linfoma
de Burkitt. O EBV é capaz de imortalizar o linfócito B causando proliferação policlonal e au­
mentando a ocorrência de mutações oncogênicas. Entretanto, o mecanismo exato ainda não
foi completamente decifrado. Ainda que estudos epidemiológicos apontem uma prevalência
de 90% de infecção pelo EBV na população mundial, apenas alguns indivíduos desenvolvem
câncer, como no caso dos linfomas de Burkitt endêmicos na África central e o carcinoma de
nasofaringe, endêmico na Ásia. Isso leva a acreditar que existem outros fatores, genéticos e am­
bientais, que possam desencadear o surgimento dessas neoplasias (Martin e Gutkind, 2008).
Curiosamente, especula-se que a coinfecção com a malária pode ser responsável pela maior
frequência dos linfomas de Burkitt na África.
O HIV, além de causar a síndrome da imunodeficiência adquirida, também é associado,
indiretamente, a várias neoplasias. O mecanismo patológico não é evidente, mas a síndrome
de imunodeficiência poderia estar implicada no desequilíbrio imunológico, permitindo que
células tumorais escapem a mecanismos de defesa do organismo. A introdução da terapia an-
tirretroviral apresentou diminuição na incidência de linfomas e sarcomas, entretanto não apre­
sentou mudança na incidência das neoplasias de canal anal (Tierney et al., 2004; Abbas et al.,
2010; Martin e Gutkind, 2008). A imunossupressão medicamentosa, como nos casos de trans­

C A P ÍT U L O 414 5425
O n c o lo g ia

plante de órgãos sólidos, também está associada ao maior risco de neoplasias, particularmente,
as linfoproliferativas.
O vírus T linfotrópico humano tipo I (HTLV-1), assim como Hl V, é um retrovírus que está
relacionado à leucemia/linfoma de células T do adulto (ATL) e à paraparesia espástica tropical
após anos de incubação. A forma com que esse vírus desperta oncogenese humana está relacio­
nada à codificação de uma proteína chamada TAX, que está envolvida no downregulation de
enzimas responsáveis pelo reparo do DNA, além de também participar da transcrição e apop-
tose celular (Devita et al., 2001). Entretanto apenas 1% dos pacientes infectados pelo HTLV-1
apresentará ATL e apenas 2 a 4%, a paraparesia (Martin e Gutkind, 2008).
Outros agentes infecciosos oncogênicos incluem o Schistossoma haemobium no câncer
de bexiga em alguns países africanos, o Opisthorchis viverrini (verme trematódeo relacionado
à colangiossarcomas hepáticos na Tailândia) e o Helicobacterpylori. O processo inflamatório
crônico secundário ao H. pylori parece induzir reação linfoproliferativa e está associado a lin
foma B gástrico. Estima-se que a prevalência mundial da infecção pelo H. pylori seja de pelo
menos 70%, o que não explica porque uma pequena proporção de indivíduos irá desenvolver
linfoma gástrico ao longo da vida (Polk e Peek Jr, 2010).

■ SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
História familiar de câncer é um dos mais conhecidos fatores de risco para neoplasias. Exis­
te, porém, uma diferença entre a hereditariedade como fator de risco para o câncer e as síndro-
mes genéticas de câncer.
Nas síndromes genéticas, a penetrância do gene alterado através das gerações é alta, os tu­
mores costumam acometer indivíduos mais jovens do que a faixa etária comum e estão asso­
ciadas a múltiplos tumores sincrônicos ou metacrônicos. Além disso, nas síndromes genéticas
de câncer, a pessoa nasce com um defeito (mutação, perda de função, dcleção etc.) germinativo,
isto é, presente em todas as células do organismo. O tumor se desenvolve quando uma segunda
alteração genética ou molecular ocorre no outro alelo do gene da síndrome. No caso de cân-
ceres hereditários, mas não sindrômicos, observa-se que há predisposição familiar, mas sem o
carácter múltiplo ou sindrômico daqueles. Exemplos de cânceres em que a hereditariedade é
importante são o câncer de mama, de próstata e no pâncreas. Exemplos de síndromes genéti­
cas de câncer incluem síndromes de poliposes familiares (relacionados ao gene APC, ou Peutz
jeghers), neoplasias endócrinas múltiplas (NEM tipo I e tipo 11) e neoplasias de mama e ovário
associadas à perda de função do gene BRCAI e 2 (Schüz et al., 2006). Em aproximadamente 5%
dos cânceres colorretal é possível identificar a presença de síndromes hereditárias como síndro­
me de Lynch, câncer colorretal não polipoide familiar epolipose adenomatosa familiar. Aqueles
pacientes com um parente de primeiro grau com neoplasia colorretal após 50 anos apresentam
risco de desenvolver essa neoplasia, e aqueles com 2 ou mais parentes com esse tumor apre­
sentam um risco relativo 4 a 6 vezes maior. A síndrome de Lynch é uma doença autossômica
dominante, que geralmente ocorre em adultos jovens e está associada a outros tumores, como o
de endométrio em 30 a 60% dos casos (Vasen et al., 2009).
Existem também síndromes pré-cancerosas hereditárias como a neurofibromatose tipo
I (associada a tumores neuroendócrinos), xeroderma pigmentoso e albinismo, que aumen­
tam risco de neoplasias de pele, ataxia-teleangectasia, anemia de Fanconi e algumas síndro­
mes de imunodeficiência que aumentam a frequência de linfomas e leucemias.

5426 SEÇA O 32
E t io lo g i a d o c â n c e r

Investigações de famílias com vários casos de tumores têm incentivado a pesquisa de indi­
cadores de sensibilidade individuais, para identificar pessoas com alto risco de câncer e, dessa
forma, poder evitar exposições, bem como iniciar precocemente exames de rastreamento.
Outra forma de predisposição individual ao câncer que tem sido estudada atualmente é a
farmacogenômica. Indivíduos metabolizam alimentos, tabaco e medicamentos de forma distin­
ta e esses metabólitos podem ter efeitos carcinogênicos variáveis. Isso pode explicar porque se
dois indivíduos são expostos ao mesmo risco, apenas um desenvolve neoplasia.

■ CONCLUSÃO
Diante do exposto, é possível concluir que o câncer é uma doença com alta prevalência e
multifatorial, resultando da interação de fatores intrínsecos (individuais) e extrínsecos (am­
bientais). Para seu combate, ê preciso instituir métodos de prevenção, diagnóstico precoce e
criação de novas medidas terapêuticas que sejam custo-eficazes. A fim de alcançar tais metas,
é necessária a interação entre órgãos públicos, população e comunidade científica, tanto para
incentivar a pesquisa científica, quanto para conscientizar a população sobre fatores de risco e
formas de prevenção.

- REFERÊNCIAS
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C A P lT U L O 414 1 5429
«
' M ARCAD O RES TUM ORAIS
NA PRÁTICA CLÍNICA

■ RafaelAliosha Kaliks Guendelmann, Felipe Roitberg

■ Marcadores tumorais são moléculas detectáveis em


tecidos ou fluidos corporais e, que de alguma maneira,
indicam a presença de tumor ou ajudam a caracterizá-lo
■ Com a evolução das técnicas de biologia molecular,
foram identificadas alterações genéticas nerentes a
determinadas neoplasias, bem como alterações em
receptores e vias de sinalização intracelular relaciona­
das à proliferação celular, invasividade, angiogênese e
apoptose
O n c o lo g ia

- INTRODUÇÃO
Marcadores tumorais são moléculas detectáveis em tecidos ou fluidos corporais e, que de
alguma maneira, indicam a presença de tumor ou ajudam a caracterizá-lo. Frequentemente uti
lizado na prática clínica, o conceito de marcador tumoral tem evoluído dos marcadores séricos
tradicionais (proteínas que mantêm uma correlação com a presença e o volume de doença) para
um conceito mais abrangente, no qual o marcador pode indicar prognóstico, ser preditivo de
resposta a um determinado tratamento, além de ter possível utilidade em rastreamento e segui­
mento de doença. Em alguns casos, o marcador tumoral depende da detecção de alterações em
genes específicos (mutação, deleção, metilação dos promotores do gene), ou superexpressão de
seus produtos proteicos, vias de sinalização intracelular e receptores (Perkins et al., 2003; Mc-
Ginley e Kilpatrick, 2003; Devita et al., 2008).
O marcador tumoral ideal deve ser de custo acessível, fácil realização e reprodução, com
sensibilidade suficiente para auxiliar no diagnóstico e na recidiva de forma precoce. No
mais, deve ser suficientemente específico para evitar resultados falsos-positivo, bem como
erros de interpretação (Sturgeon et al., 2009).
Tradicionalmente, os níveis séricos de um marcador podem elevar-se como resposta a
uma injúria tecidual relacionada a um tumor ou secundário à produção do mesmo, contudo
pode transitoriamente elevar-se em função de patologias não tumorais, denotando falta de
especificidade (Tabela 1). Por outro lado, os marcadores podem não se elevar mesmo na pre­
sença da neoplasia, seja pela não expressão no indivíduo em questão, pelo grau de indiferen-
ciação tumoral (o tumor não produz a proteína) ou por se tratar de estádio precoce (pequeno
volume de doença) (Perkins et al., 2003).

- APLICAÇÕES CLÍNICAS
Marcadores tumorais têm perfil de utilidade variável de acordo com a neoplasia. Eles ser­
vem para:
• rastreamento;
• auxílio no diagnóstico;
• definição de prognóstico;
• predizer resposta terapêutica e/ou constituir alvo terapêutico;
• monitorar resposta terapêutica e recidiva.

A despeito de sua ampla utilização como m étodo diagnóstico ou de rastream ento


tumoral, inúmeras publicações e consensos de especialidades têm condenado a solicita­
ção de marcadores tumorais sem que haja correlação clínica direcionada por sintomas,
sinais clínicos associados ou contexto de hereditariedade (Perkins et al., 2003; McGinley
e Kilpatrick, 2003).
Tal prática tem gerado investigações desnecessárias com consequentes riscos relacio­
nados a procedimentos intervencionistas, prejuízo emocional aos pacientes e familiares,
bem como crescentes custos adicionais ao sistema de saúde público e privado (McGinley e
Kilpatrick, 2003).

SEÇÃO 32
M a r c a d o r e s t u m o r a i s n a p r á t ic a c lín ic a

Tabela 1. Marcadores com um ente utilizados e patologias associadas

Marcador N eoplasia principal O utros tu m o res P atologias não oncológicas relacionadas

CEA Câncer de cólon Mama, pulm ão, gástrico, Tabagismo, doença inflam atória
pâncreas, próstata, bexiga, intestinal, úlcera péptica,
cabeça e pescoço, colo h ip o tire o id ism o
uterino, hepatocarcinom a,
m elanom a
CA 125 Câncer de ovário Tuba uterina, p eritôneo, Gestação, m enstruação,
end o m é trio , mama, endo m e trio se , d oe n ça inflam atória
pulm ão, hepático, pâncreas pélvica, cirrose, sérosités (ascite,
derram e pleural e pericárdico), cisto
ovarino, pé rito n ite , insuficiência
cardíaca, lúpus erite m a to so sistêm ico,
sarcoidose, artrite re u m a to id e
CA 19-9 Câncer de Cólon, esôfago e hepático A lterações canaliculares hepatobiliares
pâncreas (colangite, pancreatite, cirrose)
PSA A denocarcinom
rumaa - Prostatite, hiperplasia prostática
de próstata benigna, traum a, ejaculação,
infecção urinária
CA 27.29 Câncer de m am a Gástrico, cólon, hepático, D istú rb io s/in flam a çã o da m am a, rins,
pulm ão, pâncreas, ovário, fígado, ovário
próstata
CA 15.3 Câncer de mam a Insuficiência renal, hepatite,
cirrose, colite
ß-HCG Tumores Gastrintestinais, ovário, H ipogonadism o, uso de
germ inativos não bexiga, pulm ão, cabeça canabinoides, gestação
sem inom a e pescoço
Doença
trofoblástica
gestacional
AFP Tumores Câncer de pâncreas, H epatite aguda e crônica, cirrose
germ inativos hepatobiliar
Carcinom a
hepatocelular ■ ■ ■ ■ ■
CEA: antígeno carcinoem brionário; CA: antlgeno cancerígeno; PSA: antígeno prostático específico; (3-HCG: unidade (3
da gonadotrofina coriônica humana; AFP: alfa feto proteína.

- MARCADORES TUMORAIS TRADICIONAIS

Antígeno carcinoembrionário
Proteína oncofetal expressa na mucosa normal que pode ser superexpressa nos adenocarci­
nomas. Sua determinação sérica é especialmente útil no carcinoma colorretal, mas não específi­
ca para esse. O antígeno carcinoembrionário (CEA) pode estar elevado em inúmeras condições
benignas ou malignas (Tabela 1), assim como transitoriamente elevados nas primeiras quatro
a seis semanas da instituição de quimioterapia, período semelhante ao necessário para que se
normalize após procedimento cirúrgico com ressecção do tumor.

C A P ÍT U L O 415 I 54 33

ÉÉÉÜÉÉÜÍÜÉÉi
O n c o lo g ia

A sensibilidade para sua detecção no adenocarcinoma de cólon aumenta conforme maior o


estádio, estando elevado no estádio 111, cerca de 50% dos casos, e em 75% dos casos em estádios
IV, tendo valor prognóstico se elevado ao diagnóstico.
Não deve ser utilizado para rastreamento inicial, mas sim no rastreamento de recidiva, ten­
do valor apenas na doença já diagnosticada. Sugere-se que seja quantificado após o diagnóstico
e a cirurgia. Tem papel na monitoração de resposta terapêutica, em conjunto com exames radio-
lógicos e clínico, com intervalos de um a três meses durante o tratamento.
Na avaliação de rastreamento de recidiva, propõe-se sua monitoração a cada três meses nos
primeiros dois anos. Após esse período, a cada seis meses até que se completem cinco anos,
segundo as Diretrizes da American Society o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2010. Caso haja ele­
vação persistente, sugere-se que seja realizado exame de imagem complementar para detecção
de provável recidiva.

CA 19.9

Molécula de adesão intracelular que pode elevar-se em neoplasias de pâncreas e vias biliares,
em condições benignas e malignas (Tabela 1). Todavia, valores acima de 1.000 U/mL correlacio­
nam-se mais frequentemente a causas oncológicas (Perkins et al„ 2003).
Tem sensibilidade e especificidade em torno de 80 e 90% para câncer de pâncreas e sensi­
bilidade em torno de 60% para câncer devias biliares. Entretanto, pacientes sem expressão do
antígeno Lewis A no sangue (cerca de 5% da população) não o expressam (Perkins et al„ 2003;
Sturgeon et al., 2009).
Não tem utilidade para rastreamento e pode ser utilizado por meio de sua quantificação
sérica no contexto de câncer pancreáticojá diagnosticado no sentido de monitoração de res­
posta ou recidiva, necessitando de análise conjunta com exame radiológico e avaliação clínica,
segundo a Diretriz da Sociedade Europeia de Oncologia de 2009 (Perkins et al., 2003; McGinley
et al., 2003; Sturgeon et al„ 2009).

CA-125

Glicoproteína expressa no epitélio que recobre as serosas e envolve os ovários, entretanto


não específico para câncer ovariano. Eleva-se mais frequentemente nos carcinomas de peritô-
neo e ovário, conforme maior o estádio (somente 50% elevados no estádio I) e em correlação
inversa ao componente mucinoso do tumor.
Pode ser utilizado no contexto de investigação de massa anexial pélvica, especialmente em
mulheres pós-menopáusicas, nas quais valores acima de 65 U/ml, têm elevado valor preditivo.
Todavia, ressalta-se que não é método diagnóstico (Perkins et al., 2003; McGinley e Kilpatrick,
2003; Sturgeon et al., 2009).
No contexto de câncer de ovário, pode ser utilizado na definição prognostica pós-ooforec-
tomia, acompanhamento terapêutico e monitoração de recidiva. No entanto, sua interpretação
deve ser feita em conjunto com exames radiológicos e em contexto clínico, posto que a decisão
de mudança ou a reinstituição de tratamento baseado exclusivamente em sua elevação expõe a
paciente à quimioterapia por mais tempo, sem benefício de sobrevida.

SEÇÃ O 32
M arcadores tum orais na prática clínica

PSA
Glicoproteína produzida pelo epitélio prostático que pode se elevar na vigência tie ade­
nocarcinoma de próstata, tendo valor preditivo em torno de 30% a partir do valor sérico de
4 ng/mL e 50% a partir de 10 ng/mL.
Tende a elevar-se com a idade, com infecções (prostatite) e, transitoriamente, após institui­
ção de terapia hormonal com bloqueador de receptor de testosterona ou após radioterapia. De
outra forma, pode não se elevar em torno de 20 a 30% dos tumores, em neoplasias neuroendó-
crinas de próstata ou quando do uso de finasterida por período prolongado.
Em pacientes com valores entre 2 a 10 ng/mL, a velocidade da elevação do PSA a partir de
0,35 ng/ano pode ser preditiva para câncer, todavia seu uso não é endossado pela Sociedade
Americana de Cancerologia (ACS). No intuito de melhor diferenciar as condições benignas das
tumorais, a mensuração de sua fração livre pode servir de auxílio quando for inferior a 10% da
total (Perkins et al„ 2003).
A utilização desse marcador como método de rastreamento é controversa devido ao aumen­
to dos diagnósticos de doença indolente, ônus relacionado à provável opção terapêutica, bem
como dados conflitantes acerca de benefício de sobrevida em termos populacionais.
É pedra angular na monitoração de recidiva de doença, sendo que, após prostatectomia ra­
dical ou radioterapia curativa, deve cair a níveis próximos do indetectável e qualquer PSA em
elevação em mais de uma mensuração deveser avaliado de forma criteriosa e discutido em con­
junto com o paciente quanto às possibilidades de tratamento.

P-HCG (subunidade p da gonadotrofina coriônica humana)


Normalmente encontrada na placenta, pode estar elevada em gestação, doença trofoblástica
gestacional e em tumores germinativos. Diagnósticos diferenciais incluem consumo de canabi-
noidese estado de hipogonadismo, neste último caso como resultado da produção pituitária de
HCG como mecanismo de feedback, o que pode ser avaliado pela dosagem de EH ou por meio
de teste terapêutico com testosterona.
Tem papel fundamental no estadiamento dos tumores de testículo e, de forma análoga à
alfa feto proteína (AFP), tem importância prognostica. Sugere-se sua mensuração antes e após
cirurgia, antes de cada ciclo de quimioterapia e, periodicamente, na monitoração de recidiva
conforme as Diretrizes da American Society o f Clinical Oncology (ASCO) de 2010 (Perkins et
al„ 2003).

AFP
Proteína amplamente encontrada durante o período embrionário. Sua mensuração séri-
ca encontra importância em tumores germinativos do tipo não seminoma. Nesse contexto,
tem importância em definir prognóstico, no estadiamento, e sugere-se sua mensuração an­
tes e após cirurgia, antes de cada ciclo de quimioterapia e periodicamente na monitoração
de recidiva segundo as Diretrizes da American Society o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2010.
Também pode ser utilizado no rastreamento de hepatocarcinomas em associação ao exame
ultrassonográfico em pacientes de alto risco (hepatopatia crônica, cirrose, infecção por 11BV

I 5435

iiih iti ií ihlt 1 '


O n c o lo g ia

e HCV), pouco frequentemente elevando-se acima de 1.000 ng/mL por causas benignas
(Perkins et aí, 2003) (Tabela 1).

RE/RP
Tratam-se de receptores hormonais obrigatoriamente pesquisados em todos os casos de
câncer de mama, identificados por imunoistoquímica em tecido tumoral e quantificados por
meio de escores (Allred) ou mesmo por porcentagem segundo as Diretrizes da American Socie­
ty o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2010.
Prestam-se a predizer resposta à terapia hormonal, bem como atuam, em conjunto com ou­
tros fatores, na determinação de prognóstico no câncer de mama não metastático (sua expres­
são implica doença de melhor prognóstico).
Embora com menor frequência, também são avaliados em tumores de ovário e endométrio,
indicando a possibilidade de manipulação hormonal de forma análoga ao câncer de mama.

CA 27.29 e CA 15-3
São anticorpos monoclonais contra uma glicoproteína presente na superfície de células epi-
teliais (MUC-1) relacionados ao câncer de mama.
Quando avaliado no contexto oncológico, o CA 27.29 apresenta maior correlação
quando seu valor for superior a 100 Ui/mL, com sensibilidade e especificidades superiores
às do CA 15-3.
Não se prestam para rastreamento, diagnóstico ou estadiamento, mas têm seu valor na mo­
nitoração do tratamento do câncer de mama metastático, quando em conjunto com outros mé­
todos de imagem e em contexto clínico que justifique.
Ressalta-se que é frequente a elevação transitória que ocorre dentro de quatro a seis semanas
após o início de terapia antineoplásica, como ocorre com outros marcadores ainda de acordo
com as Diretrizes da American Society o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2010.

uPAePAI-1
Marcadores tumorais utilizados mais frequentemente na Europa, em casos de câncer de
mama com doença localizada e sem comprometimento de linfonodos. Têm utilidade como fa­
tor prognóstico, sendo pior quanto mais elevados.
Constituem mais uma ferramenta na decisão de optar por tratamento hormonal nas pacien­
tes de baixo risco ou quimioterapia nas dealto risco conforme as Diretrizes da American Society
o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2010.
A necessidade de material anatomopatológico suficiente para sua análise por meio de ELISA
dificulta sua realização, não sendo utilizado de forma corrente em nosso meio (Tabela 2).

- MONITORAÇÃO DE RESPOSTA TERAPÊUTICA


É importante salientar que a interpretação do marcador deve guardar correlação com o
comportamento biológico do tum or em questão. A normalização a despeito de evidência

SEÇÃO 32
M a r c a d o r e s t u m o r a i s n a p r á t ic a c lín ic a

T a b e la 2 . A p lic a ç ã o d o m a r c a d o r tu m o r a l n a p rá tic a c lín ic a

Neoplasia R as tre am en to / P rognóstico/ M o n ito raçã o te ra p ê u tic a R as tre a m e n to de


diagnóstico e s ta d ia m e n to recidiva

Mama CA 15-3 CA 15-3


Ovário Síndromes CA-125 CA-125 CA-125
hereditárias
Próstata PSA PSA PSA PSA
Colorretal - CEA CEA CEA
Testículo (tu m o r - (3-HCG, AFP, LDH (3-HCG, AFP, LDH (3-HCG, AFP,
germ inativo) LDH
Pâncreas m im íh CA 19.9 CA 19.9
H epatocarcinom a AFP se a lto risco* AFP AFP AFP
Tireóide T ire o g lo b u lin a T ire o g lo b u lin a
Anti-TG Anti-TG
N euroendócrino C rom ogranina A C rom ogranina A sérica
sérica e 5HIAA em e 5HIAA e m urina/24
urina/24 horas horas (diagnóstico)
(diagnóstico)
Colo de útero _
-
Cabeça e pescoço - - - - .
M elanom a - - -
Pulmão _ _ _ _

* Alto risco para hepatocarcinoma: hepatopatia crônica, infecção por HBV, HCV. Deve ser solicitado em conjunto
com ultrassom de abdom e.
CEA: antígeno carcinoem brionário; PSA: antígeno prostático específico; (3-HCG: fração (3 da gonadotrofina coriônica
humana; AFP, alfa feto proteína.

de doença radiologicamente detectável pode indicar resposta completa com massa residual
não viável.
Em resposta a um tratamento sistêmico, podem elevar-se transitoriamente, provavelmente
refletindo lise tumoral sem que haja progressão de doença, sendo a progressão tumoral con­
firmada caso a elevação se mantenha. Após queda em relação ao valor inicial, a ausência de
normalização após ou durante o tratamento pode indicar doença persistente.
O uso de marcadores é particularmente interessante na detecção de recidiva tumoral após
resposta completa ao tratamento, dado que pode elevar-se precocemente, antes mesmo de do­
ença radiológica ou clinicamente detectável, levando-se em conta as limitações em sua interpre­
tação (Tabela 1).

- NOVOS MARCADORES
Com a evolução das técnicas de biologia molecular, foram identificadas alterações genéticas
inerentes a determinadas neoplasias, bem como alterações em receptores e vias de sinalização
intracelular relacionadas à proliferação celular, invasividade, angiogênese e apoptose.

C A P ÍT U L O 415 I 5437
Oncologia

Houve, assim, o desenvolvimento de tratamentos direcionados a esses alvos de forma mais


racional e personalizada, baseada na identificação individual dessas alterações e no emprego
de drogas adequadas, gerando aumento das taxas de resposta e, em alguns casos, aumento na
sobrevida. São exemplos destes alvos terapêuticos:
• c-kit (CD-I 17): receptor transmembrana que, quando mutado, encontra-se superex-
presso em tumores estromais gastrintestinais (GIST) e prediz resposta à medicação
específica (mesilato de imatinibe), que promove apoptose e inibição da proliferação ce­
lular. A presença é avaliada por imunoistoquímica, e a mutação por RT PCR;
• EGFR (HER-1): receptor transmembrana subtipo I da família dos receptores do fa­
tor de crescimento epidérmico. Correlaciona-se ao crescimento celular, à sobrevida, à
transformação, à invasividade, à angiogênese e à proliferação de células tumorais. Sua
avaliação pode ser realizada por meio de imunoistoquímica para avaliar superexpres-
são desses receptores ou pela detecção de mutação por meio de técnicas de biologia
molecular, a depender da neoplasia que se deseja tratar. Tendo por objetivo tratamento
para carcinoma de pulmão não pequenas células, a avaliação para uso de anti-EGFR
deve ser feita por pesquisa de mutação que, quando presente, prediz resposta às drogas
anti-EGFR (erlotinibe, geftinibe) com aumento considerável das taxas de resposta e so­
brevida em alguns casos;
• fator de crescimento vascular endotelial (VEGF): reconhecida a importância da in­
vasividade e da angiogênese no desenvolvimento tumoral, observou-se que, em sua
biologia, os tumores são hipervascularizados. Sabe-se que essa vascularização é guiada
por estímulos como o do VEGF. Embora a presença do receptor de VEGF não tenha
de ser aferida, utiliza-se atualmente na oncologia anticorpos anti-VEGF, ampliando o
arsenal terapêutico de inibição das vias de sinalização intracelulares que promovem
desenvolvimento tumoral. O uso dessas medicações já é prática corrente em Oncolo­
gia, como, por exemplo, em câncer pulmão e cólon, e está sob investigação e aprovação
em outras neoplasias;
• fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF): importante grupo de cinco glicc-
proteínas (A,B, C, D, AB) que serve de estímulo à angiogênese e à proliferação tumoral.
De forma análoga ao VEGF, não necessita ser dosado. Sua via de sinalização intracelular
é alvo de pequenas moléculas conhecidas como inibidores de tirosina quinase, cuja ini­
bição dos receptores de PDGF apresentam papel importante na terapia do câncer renal,
hepatocarcinoma e GIST;
• K-ras: trata-se do gene que codifica proteínas envolvidas na transdução de sinal in­
tracelular pela via ras, privilegiando proliferação celular, invasividade e angiogênese
relacionada ao tumor. Nesse sentido, a ausência de mutação dos códons 12 e 13 do
gene K-ras, pesquisada em tecido tumoral de adenocarcinoma metastático de câncer
colorretal, determina que possa haver resposta aos inibidores de tirosina quinase da
família do EGFR (cetuximabe e panitumumabe), com aumento das taxas de resposta
ao tratamento;
• gene de fusão EML4-Alk: resultado da fusão de uma proteína codificada pelo gene
EME com a porção intracelular de receptor de tirosina quinase, relacionado às vias
de sinalização intracelular em células tumorais de câncer de pulmão de células não
pequenas, codificado pelo gene ALK. São mais frequentemente encontrados em ade-

SEÇÃO 32
M a r c a d o r e s t u m o r a i s n a p r á t ic a c lín ic a

nocarcinomas de pulmão, pacientes não tabagistas e jovens. A presença desse biomar-


cador, detectável por técnica de imunofluorescência com hibridização in situ (FISH)
pressupõe ausência de mutação para K-ras e EGRF, e a identificação desse biomar-
cador com o desenvolvimento recente de drogas específicas (em tase de aprovação).
Com a identificação desse alvo e as novas drogas, aumentam-se as opções terapêuticas
que evitam quimioterapia tradicional, ao menos em um subgrupo dos pacientes com
câncer de pulmão;
• HER-2 neu/C-erb B2; trata-se da avaliação da superexpressão proteica de EGFR sub-
tipo II por meio de técnica de imunoistoquímica e/ou FISH (hibridização in situ por
imunofluorescência) no tecido tumoral. Tem valor preditivo e prognóstico, uma vez
que as mulheres em cujos tumores de mama se observa superexpressão (3+/3+ por
imunoistoquímica/relação de FISH > 2,0 por amplificação gênica) apresentam ten­
dência à doença com maior potencial de disseminação metastática e maior mortali­
dade de acordo com as Diretrizes da American Society o f Clinicai Oncology (ASCO) de
2007. Funciona como marcador para alvo de terapia dirigida por meio de anticorpo
monoclonal humanizado contra EGFR-2 (trastuzumabe) ou lapatinibe (anti-EGFR-1
e anti-EGFR-2). Recentemente, foi descrito seu valor preditivo para adenocarcinoma
gástrico e esofagogástrico metastático, com benefício de sobrevida quando se usa tras­
tuzumabe, (ASCO 2009). Os consensos de especialidades reforçam atenção para a ne­
cessidade de que o teste seja realizado em laboratório de referência, com experiência e
padrões de qualidades bem definidos;
• Oncotype-DX: baseia-se na análise da expressão de 21 genes relacionados ao risco de
recorrência de câncer de mama. Sua avaliação deve ser feita nas células tumorais do
produto de biópsia (ou peça cirúrgica) e tem por objetivo predizer risco de recorrência
nas mulheres em uso de tamoxifeno. Também se propõe a quantificar o benefício da
quimioterapia para mulheres em programação de terapia adjuvante, o que se dá por
meio de pontuações que estratificam a paciente em risco baixo, intermediário ou alto. O
teste é aprovado para mulheres com câncer de mama com expressão de receptores hor­
monais e sem doença linfonodal, ou para mulheres na pós-menopausa com acometi­
mento linfonodal e presença de receptores hormonais no tumor, conforme as Diretrizes
da American Society o f Clinicai Oncology (ASCO) de 2007. Tem sua limitação no custo
relacionado ao teste, bem como dificuldade técnica relacionada ao envio do material
aos poucos centros disponíveis para análise;
• MGMT (O-6-methylguanine- DNA melhyltransferase): gene que codifica proteína en­
volvida no reparo do DNA, restaurando a guanina ao retirar os grupos alquil e metil
ligados à mesma. Normalmente expressa nas células normais, pode estar superex-
pressa ou silenciada em células tumorais. Protege as células de agentes alquilantes,
podendo representar mecanismo de resistência aos mesmo. A pesquisa de metilação
de seu promotor, por meio de reação de cadeia de polimerase (PCR) em tecido tum o­
ral, serve como fator prognóstico e preditor de resposta no contexto de tratamento
com agentes alquilantes (por exemplo, dacarbazina, temozolamida e carmustina) em
gliomas de alto grau e, recentemente, em melanoma. De valor limitado na prática clí­
nica, sua solicitação deve ser criteriosamente avaliada e discutida em conjunto com
o paciente.

C A P ÍT U L O 415 I 5439
O n c o lo g ia

- REFERÊNCIAS
Devita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA. Devita, Heilman, and Rosenberg’s cancer principles and practi­
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chemistry, v. 40, p. 643-647,2003.
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Sturgeon CM, Lai LC, Duffy MJ. Serum tumor markers: how to order and interpret them. BMJ, v. 339,
b3527,2009.

5440 I SEÇÃO 32
capítulo 416

T ESTADIAM ENTO E PROGNÓSTICO

■ Felipe Jo sé Silva Melo Cruz, Patrícia Xavier Santi

* 0 estadiamento descreve a extensão do câncer no


organismo de um indivíduo, com base no tamanho do
tumor primário e na identificação de acometimento
loco-regional (linfonodos) e/ou de outros órgãos ou
tecidos (metástases à distância)
* O conhecimento da extensão da doença estima o
prognóstico e auxilia 0 médico no planejamento do
tratamento oncológico, além de possibilitar a inclusão
do paciente em estudos clínicos
O n c o lo g ia

- INTRODUÇÃO
O estadiamento descreve a extensão do câncer no organismo de um indivíduo, com base no
tamanho do tumor primário e na identificação de acometimento loco-regional (linfonodos) e/
ou de outros órgãos ou tecidos (metástases à distância).
O conhecimento da extensão da doença estima o prognóstico e auxilia o médico 110
planejamento do tratamento oncológico, além de possibilitar a inclusão do paciente em
estudos clínicos.
O processo de estadiamento apoia-se no entendimento de como o câncer se desenvolve. As
células cancerosas crescem e se dividem sem controle ou ordem, formando o tumor primário.
Durante seu crescimento, o tumor pode invadir tecidos e órgãos adjacentes e suas células po­
dem quebrar barreiras teciduais e invadir a corrente sanguínea e o sistema linfático. Através da
circulação sanguínea e linfática, o câncer pode se disseminar e originar novos focos de tumor
em outros órgãos, que são denominados metástases.

- HISTÓRICO
A linguagem do estadiamento é universal e amplamente difundida. Foi padronizada pelo
American joint Committee on Cancer (AJCC) e pelo rFhe International Union Against Cancer
(UICC). A primeira classificação de estadiamento com base no TNM foi desenvolvida entre
1943 e 1952 pelo professor Pierre Denoix do Institut Gustave-Roussy na França. Posteriormente,
o UICC estabeleceu um comitê especial de classificação do estadiamento clínico, que continuou
o desenvolvimento da Classificação TNM. Nessa mesma época, a International Federation o f
Gynecology and Obstetrics (FIGO) desenvolveu a Classificação FIGO para neoplasias ginecoló­
gicas. Em seguida, o AJCC publicou sua classificação separadamente.
Em 1987, as classificações do AJCC e da UICC foram unificadas e são frequentemente revi­
sadas - a última atualização foi divulgada no início de 2010.

■ INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS PARA


DETERMINAÇÃO DO ESTADIAMENTO
Os elementos comuns considerados em muitos sistemas de estadiamento são:
• localização do tumor primário;
• tamanho e número do tumor;
• envolvimento linfonodal;
• tipo histológico e grau de diferenciação do tumor;
• presença ou ausência de metástases à distância.

Diferentes tipos de informações são utilizadas para determinar esses elementos:


• exame físico: pode auxiliar na localização do tumor primário bem como identificar a
disseminação para linfonodos ou outros órgãos;
• exames de imagem: raio X, tomografias computadorizadas e ressonâncias magnéticas
objetivam a visualização do tumor, sua localização, tamanho e possível disseminação
linfática e/ou à distância;

SEÇÃO 32
E s t a d ia m e n t o e p r o g n ó s t ic o

• exames laboratoriais: sangue, urina, líquor, líquido ascítico, líquido pleural, teste dc
função hepática e marcadores tumorais podem prover informações quanto à extensão
do tumor;
• patologia: por meio do anatomopatológico, pode fornecer dados importantes quanto
ao tamanho do tumor, tipo histológico, grau de diferenciação (quanto à célula tumoral
se assemelha à célula normal), grau de invasão em tecidos ou órgãos adjacentes;
• dados cirúrgicos: amostras tumorais e de tecidos normais são retiradas durante o tempo
cirúrgico fornecendo importantes informações sobre tamanho do tum or e suas carac­
terísticas macroscópicas, acometimento linfonodal e envolvimento de outros órgãos.

- TIPOS DE ESTADIAMENTO
São três os tipos de estadiamento:
• clínico: estabelecido por meio de exame físico, exames de imagem e biópsias de
áreas afetadas;
• patológico: baseado em informações provenientes de cirurgias realizadas para remo­
ção do tumor ou para explorar a extensão do câncer. Esse tipo de estadiamento com­
bina os resultados do clínico;
• reestadiamento: usado para determinar a extensão da doença quando há recidiva
após tratamento.

■ CLASSIFICAÇÃO TNM
TNM é o sistema de estadiamento mais frequentemente utilizado. É baseado no tama­
nho do tumor primário (T), na extensão da disseminação linfonodal (N) e na presença de
metástases (M).
A categoria T descreve o tumor primário (Tabela 1). A categoria N descreve o envolvimento
linfonodal (Tabela 2). A categoria M classifica quanto à presença de metástases (Tabela 3).

Tabela 1. Descrição da categoria T

Tx Tum or p rim á rio não p o d e ser avaliado

TO Não há evidência de tu m o r prim ário

Tis Carcinom a insitu

T1-T4 Tam anho e /o u extensão d o tu m o r prim ário

Tabela 2. Descrição da categoria N

Nx Linfonodos não p o d e m ser avaliados

NO Não há e n vo lvim e n to d e lin fo n o d o s regionais

N1-N3 E nvolvim ento de lin fo n o d o s regionais (núm ero e /o u extensão)

C A P ÍT U L O 416 I 5443
O n c o lo g ia

Tabela 3. Descrição da categoria M

MO Não há metástases à distância

Ml Presença de metástases à distância

0 significado do TNM não é 0 mesmo para todo tipo de câncer. Uma vez que 0 T, 0 N e 0 M
são determinados, eles são combinados em uma classificação que varia de 0 a IV (Tabela 4), que
ainda podem ser subdivididas usando letras como lia ou Illb, por exemplo.

Tabela 4. Classificação TNM

Estágio Definição

0 C arcinom a in situ

1, II, II N úm eros mais altos indicam doença mais extensa (ta m a n h o d o tu m o r,


e /o u dissem inação linfonodal e /o u invasão de órgãos adjacentes)

IV Há dissem inação à distância para o u tro órgão

Determinadas neoplasias não são classificadas pelo sistema TNM. Os tumores do sistema
nervoso central, por exemplo, são estadiados de acordo com 0 tipo histológico e 0 grau de dife­
renciação. Outros sistemas de estadiamento, diferentes do TNM, são utilizados para neoplasias
hematológicas como a classificação de Ann Arbor que determina a extensão dos linfomas.
Importante ressaltar que 0 estádio inicial de uma neoplasia não se altera durante a evolução
da doença, mesmo que haja progressão.
De forma geral, as neoplasias com estádio I são localizadas e frequentemente têm melhor
prognóstico enquanto que estádios mais altos denotam doença avançada, com prognóstico
mais reservado, mas que, em muitos casos, pode ser tratada com sucesso.

- PROGNÓSTICO
Fatores prognósticos são características da neoplasia ou do indivíduo encontrados no mo­
mento do diagnóstico que estimam o desfecho do paciente na ausência de tratamento sistêmico.
Em geral, estão relacionados ao crescimento tumoral, ao seu potencial de invasão e à sua capa­
cidade de originar metástases.
A identificação de fatores prognósticos tem por finalidade selecionar pacientes com doenças
de evolução mais rápida e que possam se beneficiar de tratamentos mais agressivos.
A reavaliação dos fatores prognósticos deve ser feita ao longo de todas as fases da doença,
desde o diagnóstico até a terminalidade, de modo a permitir que médicos e pacientes definam
com maior precisão os objetivos do tratamento utilizado e qual toxicidade aceitável para atingir
a meta desejada.
Como já visto, logo após o diagnósticodo câncer, todos os pacientes devem ser submetidos a
exames de estadiamento. Quanto mais disseminada a doença ou quanto maior seu estádio, pior
o prognóstico. O estadiamento ainda é o fator prognóstico mais utilizado e mais importante das

5444 I seção 32
E s t a d ia m e n t o e p r o g n ó s t ic o

neoplasias malignas, entretanto a cada dia busca-se o refinamento desses fatores, de forma a
prever a evolução particular de cada paciente.

■ FATORES CLÍNICOS
Os fatores clínicos são considerados fatores prognósticos clássicos e podem ser obtidos a
partir da história clínica, do exame físico e de exames laboratoriais simples.
A performance do paciente pode ser definida como a sua capacidade funcional e diversos
estudos demonstraram sua relação com a sobrevida. Existem várias escalas para classificar a
performance dos pacientes, a mais utilizada é Karnofsky Performance Status (KPS). O KPS varia
de 100, que indica paciente aparentemente normal, sem queixas e sem evidência da doença, até
0, que significa morte (Tabela 5). Quanto menor o KPS pior o prognóstico do paciente.

Tabela 5. Karnofsky Performance Scale

Valor Capacidade fu ncional

100 Normal, sem queixas, sem evidência da doença

» Realiza atividades normais, sintomas m ínim os da doença

80 Realiza atividades normais com esforço, alguns sinais e sintom as da doença

70 Cuida de si, inabilidade de realizar atividade n o rm a l o u de trabalhar a tivam ente

60 Requer assistência ocasional, mas é capaz de cu id a r de si na m aior parte das vezes

50 Frequentem ente necessita d e ajuda; necessita d e a te n d im e n to m é d ico fre q u e n te

40 Incapaz, necessita de c u id a d o especial e ajuda

30 G ravem ente incapaz, hospitalização é indicada apesar de a m o rte não ser im in e n te

20 H ospitalização necessária, m u ito doente, necessita de m edidas de suporte

10 M o rib u n d o

0 M orte

Outros sinais e sintomas relacionados a mau prognóstico são perda de peso, anorexia, alte­
ração do nível de consciência e dispneia; entretanto, esses sintomas são encontrados na maior
parte das vezes apenas em pacientes com doenças em estádios avançados.
No caso específico de linfomas, a presença de febre, sudorese noturna ou perda de peso de
10% em seis meses (sintomas B) conferem pior prognóstico.
Alguns fatores relacionados ao tratamento do paciente merecem destaque. As cirurgias
oncológicas devem ser feitas por cirurgiões com experiência em neoplasias. Na abordagem de
sarcomas de extremidades, por exemplo, a ressecção adequada com margens livres é o principal
fator de bom prognóstico. Nesses casos, em mãos experientes, além da ressecção em bloco do
tumor com margens livres, muitas cirurgias radicais, como amputação de membros, podem ser
substituídas por cirurgias conservadoras.

C A P ÍT U L O 416 I 5445
O n c o lo g ia

No câncer de ovário, alguns trabalhos demonstram que a realização da cirurgia por gine­
cologistas oncológicos ocasiona maior taxa de citorredução ótima do que quando realizada
por cirurgiões gerais ou ginecologistas sem especialização em Oncologia.

- FATORES HISTOLÓGICOS E IM U N O ISTO Q U ÍM IC A


A análise anatomopatológica é fundamental no estabelecimento de fatores prognósticos
em câncer. Com base nas características morfológicas, cada neoplasia é classificada em ti­
pos histológicos distintos, que possuem comportamentos biológicos próprios. O câncer de
mama, por exemplo, apresenta tipos histológicos mais indolentes e com menor tendência à
disseminação sistêmica, como o carcinoma medular e o carcinoma papilífero. Os carcinomas
ductais e os lobulares apresentam rfraior tendência à formação de metástases, embora os car­
cinomas lobulares tenham prognóstico ligeiramente melhor e uma predisposição a formar
metástases mais tardias quando comparados aos carcinomas ductais.
A graduação histológica e nuclear oferece informações valiosas para o prognóstico em vá­
rios tumores. Embora haja vários sistemas de graduação distintos, de um modo geral, é pos­
sível classificaras neoplasias como bem diferenciadas (grau 1), moderadamente diferenciadas
(grau II) e pouco diferenciadas (grau III).
As neoplasias bem diferenciadas apresentam núcleos uniformes e regulares, cromatina
uniforme e granular, e nucléolos pequenos e regulares, ao passo que as neoplasias pouco
diferenciadas apresentam núcleos menos uniformes, cromatina grosseira e nucléolos pro­
eminentes. Quanto mais diferenciada a neoplasia, ou seja, quanto menor o grau, melhor
o prognóstico.
A imunoistoquímica é uma técnica de complementação diagnostica que permite ao patolo­
gista determinar antígenos e proteínas que são expressos na membrana celular, no citoplasma e
no núcleo e, dessa forma, classificar o tumor com base no seu fenótipo.
Além do papel diagnóstico, a imunoistoquímica desempenha papel prognóstico em algu­
mas neoplasias. No câncer de mama, pode-se identificar a expressão dos receptores de estró-
geno, progesterona e HER-2. Tumores HER-2 positivos e tumores triplo negativos (que são
negativos para os três antígenos) são mais agressivos que tumores com receptores hormonais
positivos e HER-2 negativo.
Define-se como fator preditivo a resposta a um tratamento específico. O perfil imunois-
toquímico permite selecionar pacientes para determinadas terapias. Tumores receptor hor­
monal positivos respondem a medicações, como o tamoxifeno e inibidores de aromatase,
enquanto tumores HER-2 positivos respondem a anticorpos anti-HER-2, como trastuzu-
mabe. Particularmente, o trastuzumabe é capaz de modificar a história natural do câncer de
mama HER-2 positivo, de forma que a sobrevida desses pacientes se torne semelhante a dos
pacientes HER-2 negativos.
O exemplo do trastuzumabe em câncer de mama ilustra a evolução da Oncologia nos últi­
mos anos, em que o tratamento passa a ser cada vez mais direcionado conforme características
moleculares da neoplasia.
Algumas classificações buscam estimar o risco de recidiva dos tumores e, assim, auxiliar os
oncologistas na tomada de decisão quanto ao tratamento a ser utilizado. Como exemplo, des­
tacam-se os critérios de Saint Gallen atualizados em 2007 para o câncer de mama (Tabela 6) e o
Follicular Lymphoma International Prognostic Index (F1J PI) para o linfoma folicular.

SEÇÃO 32
E s t a d ia m e n t o e p r o g n ó s t ic o

Tabela 6. Classificação de Saint Gallen para câncer de m am a

Grupo de risco Critérios

Baixo risco Lin fo n od o n e g a tivo e todas das seguintes características:


• Tum or < 2 cm
• Grau I
• Ausência d e invasão vascular p e ritu m o ra l
• HER-2 n e g a tivo
• Idade s 35 anos

Risco interm ediário L in fo n od o n e g a tivo e p e lo m enos um a das seguintes características:


• Tum or > 2 cm , ou
• Grau 2 ou 3, ou
• Presença d e invasão vascular p e ritu m ora l, ou
• Receptor d e estrógeno e progesterona negativos, ou
• HER-2 positivo, ou
• Idade < 35 anos

A lto risco L in fo n od o p o sitivo (1 a 3 linfonodos) e receptores horm onais negativos ou


HER-2 positivo;
Linfonodos positivos (4 ou mais)

O FLIPI utiliza cinco características de mal prognóstico encontradas em estudos prospecti­


vos de pacientes com linfoma folicular:
• idade > 60 anos;
• estádios 111 ou IV;
• hemoglobina <12 g/dL;
• número de sítios nodais > 4;
• desidrogenase lática sérica maior que o limite superior da normalidade.

Conforme o número de características encontradas, os pacientes são divididos em três gru­


pos, que apresentam taxas de sobrevida diferentes:
• baixo risco (0 a 1 fator adverso): sobrevida em cinco anos de 91%;
• risco intermediário (2 fatores adversos): sobrevida em cinco anos de 78%;
• risco alto (3 ou mais fatores adversos): sobrevida em cinco anos de 52%.

Existem ainda ferramentas on-line que auxiliam os clínicos a estimar o risco de recorrência
e óbito com base em dados dos pacientes e dos tumores, além de estimar o benefício de cada
tratamento. O sítio mais utilizado é o Adjuvant! Online, que pode ser acessado no endereço
eletrônico www.adjuvantonline.com. Trata-se de uma base de dados que envolve informações
dos principais estudos clínicos bem como do Instituto Nacional de Câncer dos Estados Unidos,
e pode ser utilizada para as neoplasias de pulmão, mama e cólon. Por meio do Adjuvant! Online,
profissionais de saúde e pacientes podem discutir os riscos e os benefícios da terapia adjuvante
(pós-operatória), com base nos riscos de recidiva e óbito de cada neoplasia e, a seguir, tomar
uma decisão compartilhada.

C A P ÍT U L O 416 I 5447
O n c o lo g ia

- FATORES GENÉTICOS E MOLECULARES


Os fatores genéticos e moleculares são importantes marcadores prognósticos em Oncologia.
Os biomarcadores ganham cada vez mais importância como preditores de resposta a terapias
alvo-moleculares. Com o surgimento dos anticorpos monoclonais, a terapia guiada ganha espa­
ço e já é utilizada no dia a dia do oncologista clínico.
No câncer colorretal, a presença de mutação do oncogene K-ras (códon 12) apresenta papel
prognóstico incerto, porém representa fator preditivo de resposta relevante a terapias contra o
fator de crescimento epidérmico (EGFR) como o cetuximabe. Pacientes com K-ras mutado não
apresentam benefício do uso de cetuximabe, ao contrário dos pacientes com K-ras selvagem
(sem a mutação).
Ainda com relação ao câncer colorretal, a presença de instabilidade de microssatélites é
fator de bom prognóstico. Microssatélites são sequências de cinco a seis nucleotídeos encon­
tradas em várias porções do DNA. Quando essa sequência de nucleotídeos é alterada por
alguma deleção ou translocação, ocorre a instabilidade de microssatélites. Apesar de ser um
fator de bom prognóstico, pacientes com essa alteração genética não parecem se beneficiar
de quimioterapia à base de íluoropirimidinas, um dos principais quimioterápicos utilizados
nessa neoplasia.
O excision repair cross-complementation group 1 (ERCCi) é um gene que codifica uma
enzima de reparo no DNA. Pacientes com câncer de pulmão que hiperexpressam essa
enzima apresentam resistência ao tratamento com cisplatina, embora ainda não existam
estudos prospectivos que confirmem tal associação. Pacientes com câncer de pulmão me-
tastático com mutação no EGFR se beneficiam do uso de erlotinibe, uma tirosina quinase
anti-EGFR.
Com relação ao câncer de mama, existem duas plataformas de perfilamento genético ob­
tidas a partir de RT-PCR que já são utilizadas na prática clínica para classificação de risco em
pacientes com estádio inicial receptor hormonal positivo e HER-2 negativo. O Oncotype DX
é o perfilamento de 2 1 genes, obtido a partir do material da biópsia em parafina, que classifica
as pacientes em três grupos de risco (baixo, intermediário e alto). Pacientes do grupo de baixo
risco apresentam prognóstico bom e não se beneficiam de quimioterapia, sendo suficiente
apenas tratamento hormonal. Pacientes de alto risco apresentam risco de morte por câncer
de mama alto e merecem tratamento com quimioterapia. Nos pacientes com risco intermedi­
ário, o benefício da quimioterapia adjuvante é incerto.
O Mamaprint® é outra plataforma de perfilamento genético para câncer de mama que ana­
lisa 70 genes. Apresenta como inconveniente a necessidade de tecido fresco, ou seja, o material
deve ser processado em até uma hora da realização da biópsia, o que dificulta a propagação
desse método além da Europa, onde foi criado. As pacientes são classificadas em grupos de alto
e de baixo risco. Nas pacientes de alto risco, há benefício de quimioterapia adjuvante. Entretan­
to, as plataformas de perfilamento genético ainda devem ser validadas em estudos prospecti­
vos, que estão em andamento.
Apesar de o estadiamento TNM ainda ser um importante fator prognóstico, os clínicos de­
vem estar familiarizados com a evolução dos fatores prognósticos em câncer, em especial dos
biomarcadores que representam os principais avanços da Oncologia e definirão o padrão de
tratamento dos pacientes nos próximos anos.

5448 I SEÇÃO 32
E s t a d ia m e n t o e p r o g n ó s t ic o

- REFERENCIAS
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C A P IT U L O 416 5449
T SÍNDROM ES PARA N EO PLÁ SICA S

■ Ana Paula Garcia Cardoso

■ Síndromes paraneoplásicas são um grupo heterogêneo


de manifestações clínicas que denotam a presença de
uma neoplasia, não estando diretamente relacionada
à invasão tumoral das lesões metastáticas ou aos
distúrbios metabólicos, nutricionais, infecciosos,
coagulopatias e outros efeitos colaterais que envolvem
uma malignidade
O n c o lo g ia

■ INTRODUÇÃO
Síndromes paraneoplásicas (SPN) são um grupo heterogêneo de manifestações clínicas que
denotam a presença de uma neoplasia, não estando diretamente relacionada à invasão tumoral
das lesões metastáticas ou aos distúrbios metabólicos, nutricionais, infecciosos, coagulopatias e
outros efeitos colaterais que envolvem uma malignidade. Muitas vezes, as SPN denotam a pre­
sença de uma neoplasia ainda não diagnosticada e podem estar presentes em até 15% dos do­
entes com câncer. A importância em seu diagnóstico está em correlacionar a presença da SPN
à presença de uma neoplasia, ou à evidência de progressão da doença durante o tratamento e à
resposta ao tratamento oncológico. Além disso, as SPN representam um risco iminente de toxi­
cidade e transtornos metabólicos que podem levar à morte se não tratados com rapidez, como
acontece na bipercalcemia e na hipernatremia.
Mesmo sintomas gerais, como febre e perda de peso, podem configurar com SPN, às vezes
causadas por substâncias produzidas pelo tumor (como fator de necrose tumoral) ou por célu­
las normais em resposta à ação tumoral.
São tratadas aqui inicialmente as manifestações cutâneas que podem representar SPN e, as­
sim, se relacionar a malignidades.
As manifestações cutâneas podem aparecer antes do diagnóstico da neoplasia e, desse modo,
corroborar o diagnóstico. Neste capítulo, não são tratadas lesões de pele infiltradas por células
neoplásicas metastáticas ou progressão local de uma neoplasia, mas sim lesões de pele indireta­
mente relacionadas à presença de uma neoplasia, e que, assim, não contêm células neoplásicas.

■ MANIFESTAÇÕES PARANEOPLÁSICAS DA PELE

Hiperpigmentação na síndrome Cushing ectópica


É a SPN hormonal mais comum; caracteriza-se por hiperpigmentação difusa da pele, atrofia
muscular, hipocalemia, edema c hipertensão. A hiperpigmentação ocorre tanto na pele quanto
nas mucosas e é causada pela hipersecreção de um pró-hormônio do ACTH e hormônio esti­
mulante de melanócitos. A causa mais comum é o câncer de pulmão, principalmente o câncer
de pulmão de pequenas células (CPPC), mas também é possível encontrar essa síndrome asso­
ciada a tumor carcinoide, timoma e feocromocitoma.
No diagnóstico, tem-se ausência do pico diurno de corlisol e a maioria dos pacientes não
responde ao teste de supressão de 48 horas com dexametasona.
O tratamento de escolha é a retirada cirúrgica do foco ectópico de produção tumoral de
ACTH. Nos casos de CPPC, a prioridade é a quimioterapia.

Eritema migratório necrolítico


Aparece como um eczema secretivo ou erupções psoriáticas ao redor de orifícios do corpo,
dobras e áreas acrais. Pode ocorrer em até 70% dos pacientes com glucagonomas, mas também
aparece em tumores que não produzem glucagon (síndrome de pseudoglucagonomas: doença
celíaca, cirrose, doença inflamatória dos intestinos, hepatocarcinoma, câncer de pulmão, câncer
de duodeno, tumores que secretam insulina).

SEÇÃO 32
S ín d r o m e s p a r a n e o p lá s ic a s

No diagnóstico, pacientes com erupções periorais, transitórias, que se apresentam com com­
prometimento do estado geral devem ser investigados para tumores pancreáticos, por meio de
uma tomografia de abdome, por exemplo.
O tratamento é específico do tumor em questão.

Paniculite pancreática
É uma forma noduliforme de paniculite rara. Ocorre necrose de panículos e outros focos
de necrose no contexto de uma pancreatite crônica e câncer de pâncreas endócrino. As lesões
eritematosas tendem a ser violáceas e os nódulos ulcerados podem aparecer cm qualquer parte
do corpo, causados pela liberação de enzimas lipolíticas no sangue periférico.
No diagnóstico, os pacientes se encontram normalmente doentes, com febre, perda de peso
e alterações articulares. Lipase e amilase séricas estão elevadas. Quando associada ao câncer
pancreático, a lesão dermatológica aparece no estádio avançado da doença.
O tratamento específico do câncer deve beneficiar as lesões.

Amiloidose
Trata-se de deposição extracelular de proteínas de baixo peso molecular em tecidos. Pode
cursar com púrpuras periorbitais e macroglossia. Pode ocorrer em associação com mieloma
múltiplo ou em menor frequência, na macroglobulinemia de Waldenstrom.
O tratamento é específico da doença.

Melanose generalizada
Associada ao melanoma metastático extenso, aparece como uma pigmentação cinza. Prova­
velmente associada à produção excessiva de fatores de crescimento de melanócitos e à dissemi­
nação de melanina, fagocitadas por macrófagos da pele.

Acantosis nigricans
São lesões hiperpigmentadas aveludadas em áreas de axilas, inguinal, inframamárias, ao
redor do mamilo, umbigo e anogenital. A maioria das acantosis nigricans está relacionada a do­
enças benignas, como obesidade e resistência à insulina e apenas em alguns casos se associa a
neoplasias do trato gastrintestinal (TGI) e ao câncer de pulmão. Quando se trata de SPN, os
pacientes tendem a ser mais velhos e não obesos; as lesões tendem a aparecer em maior número,
em locais não comuns, junto de outras lesões em pele e ceratose seborreica, causando uma irri­
tação importante. Também podem acometer mucosas, mãos e pés.
A suspeita de malignidade deve eslar em cima de pacientes sem história familiar, não obesos,
sem tendência à resistência à insulina ou hiperandrogenismo, sem história medicamentosa. Esses
pacientes devem ser triados para neoplasias do TGI conforme suspeita clínica, fatores de risco
e história familiar, pois as lesões em pele precedem os sintomas gastrintestinais na maioria dos
casos. Para esses pacientes que manifestam aSPN, o prognóstico costuma ser ruim, decorrente de
um caráter mais agressivo das neoplasias associadas, com média de sobrevida global de dois anos.
O tratamento é específico para a neoplasia em questão e coincide com a melhora das lesões.

C A P IT U L O 417 I 5453
O n c o lo g ia

Tilose
Como se fosse um espectro da acantose nigricans, esse termo é usado em referência à mu­
cosa gástrica dos ruminantes, e caracteriza-se pelo aspecto de pele enrugada e aveludada nas
palmas das mãos. Está associado ao câncer gástrico e broncogênico, muitas vezes ainda não
diagnosticados. Dentre os pacientes, 3/4 dos casos podem se apresentar junto de acantose
nigricans e, às vezes, apresentar as duas neoplasias sincrônicas. Pacientes com essa alteração
dermatológica devem ser extensivamente investigados, principalmente para neoplasias do
TGI e pulmão.

Ictiose adquirida
Pode estar associada a processos inflamatórios, endócrinos ou neoplásicos. A doença se
apresenta da mesma forma que a congênita com a pele seca, tipo escama de peixe, no entanto,
as lesões também podem aparecer nas palmas das mãos, dos pés e em dobras de pele. A doença
maligna mais associada à ictiose adquirida é o linfoma de Hodgkin e menos frequentemente são
o linfoma T cutâneo, de mama, de pulmão, de bexiga e o sarcoma de Kaposi. Devido à associa­
ção com essas malignidades, o paciente deve ser triado para neoplasias conforme idade e sexo.

Hiperceratose palmar
Distúrbio autossômico dominante caracterizado por hiperceratose palmo-plantar. Relacio­
na-se ao diagnóstico de câncer de esôfago, carcinoma espinocelular. Também pode se encontrar
associada ao diagnóstico de linfoma de Hodgkin, leucemias, câncer de mama e deve ser dife­
renciada da micose fungoide.

Síndrome de Bazex
Acroceratose paraneoplásica - Placas psoriáticas eritematosas e violáceas em extremidades.
Também se encontra distrofia das unhas, ceratodermia palmoplantar e alopécia. Predomina em
homens por volta dos 40 anos e está associada ao carcinoma espinocelular da via aérea alta e
TGI, também podendo encontrar casos de adenocarcinoma de estômago, cólon, sistema biliar
e hepatocarcinoma.
O tratamento específico da neoplasia em questão costuma melhorar as lesões dermatológicas.

Eritroderma
Eritema difuso da pele que pode envolver até 90% da superfície do corpo. Não é incomum
serem encontrados: prurido generalizado, linfadenopatia difusa e descamação. As causas mais
comuns são lesões dermatológicas preexistentes e hipersensibilidade à droga, mas também se
encontra relacionada a uma neoplasia em 10% dos casos - geralmente a uma neoplasia linfoide
e, mais frequentemente, ao linfoma T cutâneo. A forma eritrodérmica do linfoma T cutâneo
também é chamada de síndrome de Sezary, mas alguns autores dizem se tratar da forma leuce-
mizada do linfoma T cutâneo. Algumas leucemias mieloides e tumores sólidos também podem
estar associados a essa eritrodermia.

5454 I SEÇÃ O 32
S í n d r o m e s p a r a n e o p lá s ic a s

No diagnóstico, a biópsia da lesão primária às vezes não esclarece a histologia, assim como
laboratório e biópsias dos gânglios também não são específicos. Caso se suspeite de linfoma T
cutâneo, deve ser realizada análise do receptor de linfócitos T periféricos.
No tratamento, deve se ter atenção à hidratação e à nutrição. Emolientes e corticoides tópi­
cos podem ajudar a refazer a barreira e a diminuir o processo inflamatório.

Vasculites
Mais frequentemente associadas a quadros hematológicos do que com tumores sólidos. O
quadro se apresenta com uma vasculite leucocitoclástica necrotizante envolvendo a pele, com
púrpuras palpáveis. Vasculites sistêmicas em pacientes com doenças linfoproliferativas ou leu­
cemia linfoide crônica estão normalmente associadas a crioglobulinemias. Já em pacientes com
Harry cell, o mecanismo da vasculite é desconhecido, podendo ser leucocitoclástico ou uma
poliarterite nodosa.

Pênfigo paraneoplásico
Doença autoimune, bolhosa, caracterizada pela produção de autoanticorpos contra a epi­
derme. Os pacientes com suspeita de pênfigo paraneoplásico devem preencher no mínimo qua­
tro de cinco critérios: erupções polimórficas na pele e mucosas, acantólises intraepidérmicas
e disceratoses com alterações vacuolares, deposição de IgG e C3 na membrana basal na imu-
nofluorescência direta, e autoanticorpos contra antígenos 250, 230 e 190. O envolvimento de
mucosas inclui erosões em cavidade oral, conjuntiva, faringe, anogenital e mucosa gastrintes­
tinal. Associa-se às neoplasias linfoproliferativas, como linfoma de Hodgkin, leucemia linfoide
crônica, doença de Castleman, timoma e macroglobulinemia de Waldenstrom.

Síndrome de Leser-Trelat
Súbita aparição de múltiplas ceratoses seborreicas ou aumento do número delas associado a
uma neoplasia. Até metade dos casos pode se apresentar com prurido. A maioria dos pacientes
apresenta adenocarcinoma, principalmente do estômago, cólon e reto e, menos frequentemen­
te, carcinomas do esôfago, duodeno, pâncreas e vesícula biliar ou hepatocarcinoma.

Dermatomiosite
Miopatia inflamatória rara caracterizada por fraqueza muscular proximal bilateral simé­
trica e alterações de pele, como rash periorbitário. Lesões máculo-papulares eritematosas que
cobrem proeminências ósseas. A lesão patognomônica seria o rash periorbitário de cor verme-
lha-violeta, um eritema confluente e simétrico em ambas as pálpebras, podendo estar associada
a edema local.
Biópsias musculares confirmam miosite e autoanticorpos contra antígenos RNA sintetase
(Jo-1, PL-7, PL-12 e OJ) ou contra antígenos Mi2 ou SRP. Ocorre também elevação de CPK e
alteração da eletromiografia. A associação com neoplasias ocorre mais em pacientes do sexo
masculino com idade por volta de 50 anos, presença de algumas úlceras ou necroses em pele,
aumento da sedimentação de eritrócitos e elevação de proteína C-reativa, além de creatinina

C A P ÍT U L O 417 I 5455
O n c o lo g ia

sérica superelevada. Associa-se a adenocarcinomas na mesma proporção em que encontrados


na população normal, principalmente colorretal e pulmão. Deve-se priorizar o rastreamento
de câncer nos primeiros três a cinco anos do diagnóstico da doença, conforme orientação do
médico que está acompanhando.

Hipertricose lanuginosa
Súbito aparecimento de pêlos longos, incolores, e finos, predominando em mulheres. O cân­
cer colorretal é a neoplasia mais frequentemente associada, seguida por pulmão e mama. Os
pacientes costumam ter doença metastática quando diagnosticadas essas lesões.

Condições hereditárias
• Muir-Torre: herança autossômica dominante, conhecida como um subtipo da síndro-
me hereditária de câncer colorretal. Não polipoide e caracterizada pelo desenvolvimen­
to de uma neoplasia interna, normalmente câncer de cólon junto do aparecimento de
adenomas sebáceos, epiteliomas, carcinomas sebáceos e múltiplos ceratoacantomas.
Em 60% dos casos, a neoplasia se encontra no TGI, principalmente câncer colorretal,
de localização mais proximal.
• Peutz-Jeghers: alteração autossômica dominante que caracteriza-se pela associação
de pólipos hamartomatosos e máculas mucocutâneas. Causada por uma mutação no
gene STK11/LKB1, 19p 13.3. As lesões cutâneas são máculas hiperpigmentadas de
diâmetros entre 1 e 5 mm irregularmente distribuídas pela mucosa bucal, gengivas,
palato duro e lábios. As manifestações gastrintestinais incluem numerosos pólipos,
típicos hamartomas no jejuno, íleo e menos frequentemente colônicos, reto e estô­
mago. Aproximadamente 50% dos pacientes com Peutz-Jeghers morrem de câncer
antes dos 60 anos. O risco cumulativo de desenvolver câncer do TGI em paciente
com Peutz-Jeghers entre 15 e 64 anos varia de acordo com a localização: 0,5% para
esôfago, 29% para estômago, 13% para o intestino delgado, 36% para pâncreas e 39%
para cólon e reto.
• Síndrome de Cronkhite-Canadá: máculas hiperpigmentadas de alguns milímetros a
10 cm de diâmetro, localizadas na superfície dorsal de mãos, palmas, braços, pescoço,
face e couro cabeludo. Unhas das mãos e pés se encontram atrofiadas, descoloridas e
leito ungueal descolado. Ocorre alopécia com rapidez e, em alguns casos, queda total
do cabelo. As lesões gastrintestinais da síndrome de Cronkhite-Canadá são pólipos ha­
martomatosos. Considerada benigna, essa síndrome pode se associar ao diagnóstico
de câncer de cólon em 85% dos casos, sendo destes descrito até 5% de associação com
câncer gástrico.

Miscelânea
Prurido generalizado sem icterícia e refratário que pode estar relacionado a algumas neopla­
sias como linfoma, mieloma múltiplo, leucemia e carcinoides gástricos.

5456 I SEÇÃO 32
S ín d r o m e s p a r a n e o p lá s ic a s

- SÍNDROME PARANEOPLÁSICAS ENDÓCRINAS


As SPN também se apresentam com repercussão endócrina, dependentes da secreção
de peptídeos hormonais e seus precursores, de citocinas e mais raramente de hormônios
tireoideanos e vitamina D. Suas consequências podem ser mais graves do que as do tumor e
seu diagnóstico pode preceder o diagnóstico neoplásico. São algumas características entre
as SPN endócrinas:
• raramente a secreção hormonal responde a testes de supressão (exceção: tumores carci-
noides de pulmão e timo);
• a síndrome hormonal em questão pode preceder o diagnóstico da neoplasia e dificultar
seu diagnóstico. Também pode ser utilizada para seguimento e avaliação de resposta ao
tratamento específico;
• na maioria das vezes, apresentam-se quando a neoplasia já é avançada, pois, nesses ca­
sos, os tumores extraglandulares produzem hormônios não funcionantes que não ser­
vem para seguimento;
• alguns tumores simulam síndromes de hipersecreção hormonal não porque produzem
o hormônio específico, mas sim um peptídeo parecido que simula suas ações biológicas.

São critérios diagnósticos para se estabelecer uma secreção hormonal ectópica (devem ser
incluídos o primeiro e, pelo menos, mais um dos critérios):
• síndrom e clínica e bioquímica de secreção horm onal exacerbada associada a
uma neoplasia;
• níveis hormonais séricos e urinários elevados combinados a uma secreção hormonal
endógena normal ou suprimida;
• exclusão de outros fatores causais;
• a produção hormonal é maior nos tecidos tumorais do que nos tecidos ao redor, e é
demonstrada pela presença de RNA mensageiro do hormônio e seus correspondentes
produtos hormonais nas células tumorais;
• a síndrome reverte ao ressecar o tum or e, ao mesmo tempo, persiste ao ressecar a
glândula endócrina habitualmente responsável pela síndrome de secreção horm o­
nal inapropriada;
• existe um gradiente arteriovenoso da concentração hormonal produzida pelo tumor.

Hipercalcemia maligna
É a SEN mais comum dos tumores malignos, aparecendo em 20 a 30% de todos os cânceres
e mais frequentemente nos cânceres de mama, pulmão e mieloma múltiplo. Inicia subitamente,
podendo causar letargia, confusão mental, anorexia, náuseas, vômitos, tremores, poliúria e po-
lidípsia. Normalmente a neoplasia já é evidente pela clínica e radiologia quando se diagnostica
a hipercalcemia e o prognóstico é bastante ruim.
Fazem parte do diagnóstico: hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH < 20 pg/mL e níveis de
1,25 dihidrovitamina D (calcitriol) suprimidos - exceção aos casos de linfoma que possuem ele­
vação sérica de vitamina D. Descartar hiperpartireoidismo, mostrando níveis baixos de PTH.

C A P ÍT U L O 417 l 5457
O n c o lo g ia

Com relação à patogênese, fundamentalmente o que ocorre é uma elevada reabsorção óssea
e a liberação do cálcio do osso. As metástases osteolíticas causam hipercalcemia por ativação
dos osteoclastos e pela secreção de citocinas que reabsorvem osso (IL-1, TNF-a, linfotoxina,
prostaglândinas E2, IL-6 e TGF-a). Um exemplo clássico desse mecanismo está presente no
mieloma múltiplo.
Na maioria dos pacientes com tumores sólidos sem metástase óssea (80 a 90%) a reabsor­
ção óssea depende de fatores humorais locais, sendo o mais comum o PTHrP (PTH-related
peptide) e no linfoma 1,25-dihidrovitamina-D. O PTHrP se assemelha estruturalmente ao
PTH e leva à hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea, reabsorção renal de cálcio e
provoca hipofosfatemia por excreção renal. O PTHrP pode causar hipercalcemia humoral
(câncer de pulmão e renal) ou causar hipercalcemia osteolítica por ativação direta dos oste­
oclastos na proximidades das metástases ósseas (câncer de mama). )á nos linfomas, ocorre
uma produção aumentada de 1,25-dihidrovitamina D, hipercalcemia e hipercalciúria a se­
melhança da sarcoidose, assim como o tratamento com corticoide melhora ambas as con­
dições. Os tumores produtores de PTH são normalmente neuroendócrinos ou, em poucos
casos, de ovário. Deve-se suspeitar em casos de pacientes com tumores de pequenas células,
hipercalcemia e níveis de PTH elevados. Em muitos casos, podem coexistir hiperparatireoi-
dismo primário e tumor.
O tratamento deve ser feito com hidratação com solução fisiológica de 200 a 500 mL/hora
dependendo das condições cardiológicas e renais do paciente, diuréticos de alça após restaura­
ção da volemia do paciente e bifosfonados endovenosos. Pacientes com mieloma múltiplo ou
linfoma também respondem a corticoide. Retirar alimentos e medicações que podem elevar os
níveis de cálcio.
Assim, no caso de uma hipercalcemia grave e um tumor com altas chances de resposta ao
tratamento, deve-se instituir a terapêutica rapidamente, mas se a neoplasia é avançada e o pa­
ciente já não apresenta muitas possibilidades de melhora, o tratamento pode ser mais conserva­
dor, aproveitando o efeito sedativo da hipercalcemia.

Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético


O tumor que mais se associa à síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiuréti­
co (SIADH) é o CPPC, de 2 a 10% dos casos. Apesar de 50% dos pacientes com CPPC apresen­
tarem níveis elevados de ADH, somente aqueles com ingesta excessiva de água evoluem com
hiponatremia. Outros tumores que se associam à SIADH são: mesotelioma, timoma, linfoma de
Hodgkin, câncer de nasofaringe, duodeno, pâncreas, uretra, próstata, útero leucemia, gástrico e
tumores cerebrais.
No que diz respeito à patogênese, a secreção mantida de ADH na ausência de estímulos
osmóticos ou não osmóticos. Caracteriza-se por hiponatremia, hiposmolaridade plasmática,
excreção renal de sódio e incapacidade de hiperdiluir a urina na presença de hiponatremia. Em
alguns pacientes, ocorre secreção normal de ADH e produção de fator natriurético atrial (FNA)
tumoral, que inibe a reabsorção de sódio no túbulo proximal e libera renina e aldosterona.
O diagnóstico é clínico e laboratorial: Na < 135 mmol/L, hiposmolaridade plasmática
< 280mOsm/kg, urina hipodiluída > 200m 0sm /kg e excreção alta de sódio na urina (Na
> 30 mmol/L) na ausência de outras causas que justifiquem os valores. Devem-se afastar ou­
tras causas de hiponatremia, como tratamento com diuréticos, medicamentos que estimulam

5458 | SEÇÃO 32
S ín d r o m e s p a r a n e o p lá s ic a s

secreção de ADH, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal, cirrose, síndrome ne-
frótica, desnutrição, hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal.
O tratamento é feito com o controle da neoplasia em questão. No caso do CPPC, a qui­
mioterapia controla os níveis séricos de sódio em até 88% dos casos. Restrição hídrica a 800
mL/dia, furosemida e ingesta de cloreto de sódio oral, se necessário. A ingesta de sódio não
pode ser maior que 25 mmol/L nas primeiras 48 horas, podendo causar lesão desmielini-
zante osmótica.

Síndrome de Cushing ectópica


A maioria dos casos de hipercortisolismo endógeno é de origem hipofisária (50 a 80%). CDs
tumores ectópicos, não hipofisários, representam de 10 a 15% dos pacientes afetados pela sín­
drome de Cushing.
Os tumores benignos apresentam quadros mais suaves, podendo levar anos para descobrir
o tumor primário.
CDs tumores mais frequentes são câncer de pulmão, especialmente CPPC, mas também o
broncogênico e o carcinoide. Também são comuns: carcinoma de pâncreas, cistoadenocarcino-
ma, carcinoide e carcinoma de ilhotas; timo, tanto carcinoma quanto carcinoide; suprarrenal,
feocromocitoma e carcinoma cortical da suprarrenal; carcinoma medular de tireóide, tumores
hematológicos malignos, câncer de fígado, próstata, mama, melanoma, carcinoides gastrintesti­
nais; e adenocarcinoma de origem indeterminada.
CDdiagnóstico é por sintomas clássicos de Cushing. Alguns apresentam altos níveis de cor­
tisol sérico levando a quadros de imunossupressão, infecções graves, fúngicas, podendo causar
a morte.
Comprovar a existência de hipercortisolismo endógeno inapropriado, medindo o nível de
cortisol livre na urina de 24 horas. Se estiver elevado, prosseguir investigação com supressão do
cortisol plasmático ou salivar com dexametasona em diferentes doses; caso não suprima, tem-se
o diagnóstico de Cushing. Também pode ser medido o ritmo circadiano de cortisol e de ACTI1,
e comprovar o descenso noturno de cortisol. CDs níveis de ACTI 1estarão elevados no caso de hi­
percortisolismo hipofisário e ectópico, e diminuídos se a causa for suprarrenal ou ectópica. No
entanto, os níveis aumentados não vão diferenciar a síndrome de Cushing do Cushing ectópico,
apesar de, na última, os níveis de ACTH estarem bem mais elevados (> 200 pg/mL). Na doença
de Cushing, os níveis de ACTH e cortisol normalmente se elevam após administração de CRH;
o ectópico não eleva.
Quanto às provas radiológicas, elas acrescentam apenas na localização do tumor. É pos­
sível considerar o raio X de tórax, tomografias tóraco-abdominal, ressonância de hipófise,
considerando a possibilidade de 10 a 20% de incidentalomas, e o octreoscan que, além de
diagnosticar, pode prever uma resposta ao tratamento com ostreotídeo para alívio dos sinto­
mas de hipercortisolismo.
Deve-se tratar a causa específica, no caso tumoral. O tratamento paliativo do hipercortisolis­
mo deve ser realizado de forma habitual, como em outras etiologias (cetoconazol, metirapona,
aminoglutetimida), em alguns casos deve ser realizado suprarrenalectomia para controle sinto­
mático, já que o primário nem sempre é encontrado.

C A P ÍT U L O 417 I 5459
O n c o lo g ia

Tumores extrapancreáticos que causam hipoglicemia


Tumores que causam hipoglicemia podem ter origem mesodérmica, epitelial ou he-
matopoiética. São tumores normalmente grandes, benignos ou malignos, de crescimento
lento. São eles: tumores de origem mesodérmica como fibrosarcomas, fibroblastoma, fi­
broma, tumores mesenquimais de diafragma, pâncreas, pleura e peritôneo, mesoteliomas,
leiomiossarcomas, hemangioendotelioma, hemangiopericitoma, histiocitoma, nefroma
mesoblástico; tumores de origem epitelial, como câncer de estômago, cólon, sigmoidc c reto,
câncer de pulmão, câncer medular de tireóide, câncer escamoso indiferenciado de tórax,
câncer adrenal, câncer de próstata; e câncer de origem hematopoética, como linfoma gas­
trintestinal e leucemia.
Bloqueio na produção hepática de glicose devido a um bloqueio na glicogenólise e glico-
neogênese, bloqueio da lipólise no tecido adiposo, o que leva a níveis séricos baixos de ácidos
graxos livres e aumento do consumo periférico de glicose, tanto pelo tumor, como pelo músculo
esquelético estão relacionados à patogêneses. Isso tudo leva a níveis baixos e até indetectáveis de
insulina no sangue periférico.
O diagnóstico é por quadro clínico de hipoglicemia, níveis supressos de insulina, peptídeo C
e pró-insulina. São raros os tumores realmente secretores de insulina.
O tratamento é por ressecção cirúrgica do tumor causador da SPN e, conforme a histolo­
gia, trata-se também com quimioterapia e radioterapia. Esses pacientes necessitam de infusão
contínua de glicose para controlar seus sintomas. Também é possível usar glucagon, corticoide
e diazoxido para combater a hipoglicemia. O prognóstico costuma ser ruim, já que, quando
diagnosticados, frequentemente esses tumores são avançados.

Acromegalia por secreção ectópica


Tumores que causam acromegalia podem fazê-lo por meio da secreção de GH ou de
GHRH. O tumor de células das ilhotas pancreáticas e o linfoma não Hodgkin são tumores que
podem levar à acromegalia por hipersecreção de GH hipofisário. A acromegalia causada pela
secreção ectópica de GHRH, apesar de mais frequente, é também rara, com uma prevalência de
< 0,5% dos casos de acromegalia. Os carcinoides bronquiolares e gastrintestinais seguidos pelas
neoplasias de células das ilhotas pancreáticas são os tumores que mais frequentemente causam
produção exacerbada de GHRH.
A patogênese é semelhante a da acromegalia de origem hipofisária.
No diagnóstico, valores elevados de GH, IGF-1 e GHRH chamam atenção. A anatomia pa­
tológica da hipófise mostra normalmente hiperplasia hipofisária.
Cada tumor deve ser tratado em específico, mas podem-se usar análogos da somatostatina
para melhorar a produção hormonal ectópica (54 a 70%), além de reduzir o tamanho tumoral.

Ginecomastia paraneoplásica
Trata-se de uma das manifestações clínicas da produção paraneoplásica de gonadotrofina
coriônica (hCG) e do aumento da produção de estrogênios.
O hormônio hCG é produzido por quase todos os tecidos normais, mas costuma elevar-se
apenas na gravidez. Os tumores trofoblásticos, como é o caso da mola hidatiforme, o coriocar-

546o I SEÇÃO 32
S ín d r o m e s p a r a n e o p lá s ic a s

cinoma, os disgerminomas gonadais e não gonadais podem produzir excessivas quantidades de


hCG - este se transformando em um marcador tumoral, apesar de não ser uma produção
ectópica. Outros tumores também podem elevar os níveis de hCG: ovário, testículo, pinealo-
nras, cânceres de pulmão, gastrintestinais, adrenocorticais, renais, bexiga, mama, melanoma e
hepatoblastoma. A fração beta é a mais específica, sendo o mais recomendado para acompa­
nhar os pacientes com esse hormônio elevado.
O quadro clínico varia conforme a idade e o sexo. Os homens podem apresentar hipogona-
dismo, impotência e ginecomastia.
A ginecomastia pode também ser causada por elevação estrogênica, produzida pelo próprio
tumor (Leydig, Sertoli, teratomas e carcinomas epidermoide de pulmão) ou após a conversão de
andrógenos pelo aumento de aromatase no tecido tumoral, como é o caso do coriocarcinoma
testicular, melanoma, câncer de mama e tumor do cordão sexual.

Síndromes paraneoplásicas neurológicas


As síndromes paraneoplásicas neurológicas (SPN) podem ser causadas por substâncias que
mimetizam hormônios normais, como é ocaso da miopatia carcinoide e da encefalopatia. En
tretanto, a maioria delas é imunomediada. Os cânceres que levam a essas síndromes neurológi­
cas são frequentemente assintomáticos ou ocultos, c os sintomas neurológicos acabam levando
o paciente ao médico. A combinação de um tumor indolente com sinais graves neurológicos
sugere alta atividade do sistema imunológico contra o tumor c, consequentemente, degenera­
ção cerebral autoimune.
A maioria da SPN são raras, afetando 0,01% dos pacientes com câncer, com exceção da
miastenia gravis, que afeta 15% dos pacientes com timoma; da síndrome miastênica de Lam­
bert-Eaton (SMLAE), que afeta 3% dos pacientes com CPPC; e a neuropatia periférica desmie-
linizante, que afeta 50% dos pacientes com a forma rara do plasmocitoma osteoesclerótico. Estas
alterações costumam aparecer antes do diagnóstico de câncer e o mesmo pode aparecer meses
ou anos após a SPN neurológica.
A pato fisiologia é mediada por mecanismos autoimunes.
O tratamento é realizado com ressecção da fonte de antígenos por cirurgia ou tratamento
oncológico específico do tumor ou supressão da resposta imunológica. Na síndrome de Lam­
bert-Eaton e na miastenia gravis, considerar plasmaferese e imunoglobulina endovenosa para
suprimir a resposta imunológica. Se a síndrome for mediada por células T, como é o caso de
muitas doenças do sistema nervoso central, como a degeneração cerebelar paraneoplásica com
anticorpos anti-Yo e ou encefalomielite com anti-Hu, drogas como o tacrolimus e o micofenola-
to mofetil podem ser usadas. Como em muitos casos o mecanismo causal é imunomediado ou
desconhecido, é recomendada a supressão dos dois braços do sistema imunológico - o humoral
e o celular. Se a deteriorização clínica for importante, além de plasmaferese e imunoglobulina,
entrar com outros imunosupressores como corticoide, ciclofosfamida ou tacrolimos. Na maio­
ria dos casos, o tratamento imunológico não é efetivo, mas devido à descrição de resposta em
alguns casos, somos então encorajados a combinar os tratamentos imunossupressores com o
oncológico específico.

C A P ÍT U L O 417
O n c o lo g ia

Encefalomielite paraneoplásica
Síndrome comum que afeta o sistema nervoso central associada à presença do anticor­
po Hu. O antígeno Hu está expresso em todos os neurônios e, por isso, pode manifestar
sintomas de todas as partes do sistema nervoso central. A síndrome está mais relacionada
ao câncer de pulmão. O prognóstico é ruim e apenas 20% dos pacientes estão vivos após
três anos.

Encefalite límbica paraneoplásica


Os sintomas clássicos são convulsão, alteração de personalidade e amnésia. É, muitas ve­
zes, parte da encefalite paraneoplásica, apresentando sintomas do tronco cerebral, hipotálamo
e sistema nervoso periférico, mas também pode aparecer sozinha. Normalmente associada ao
CPPC, pode também se associar a neoplasias benignas, como timoma.

Encefalites do tronco cerebral paraneoplásicas


Podem ocorrer isoladas, mas mais frequentemente estão associadas à encefalite paraneoplá­
sica, à encefalite límbica e à degeneração cerebelar. O quadro neurológico é grave, progressivo
e depende do nível do tronco afetado, podendo alterar a consciência, o sistema respiratório, os
pares cranianos e até tetraparesia. Mesmo com o tratamento adequado, a síndrome pode levar à
morte. Costuma se associar aos cânceres de mama, testículo e pulmão.

Degeneração cerebelar paraneoplásica


Os pacientes desenvolvem degeneração cerebelar progressiva do cerebelo ao tronco cere­
bral, apresentando ataxia, náusea, disartria, diplopia e outros, podendo se estabilizar após três
meses. A mortalidade é elevada principalmente quando os sintomas englobam outras par­
tes do sistema nervoso central e o dano ao cerebelo é irreversível. Associa-se aos cânceres de
mama e ovário.

Síndrome de opsoclônica-miodônica paraneoplásica


Marcha instável, tremor, mioclonia, espasmos musculares e movimento rápido dos olhos.
Esta é uma das únicas SPN que também afeta as crianças, principalmente com neuroblasto­
mas. O prognóstico pode ser ruim se não tratado. Associa-se aos cânceres de pulmão, mama
e testículo.

Neuropatia sensorial paraneoplásica


Essa entidade afeta principalmente os gânglios, causando dores e déficits assimétricos. Ini­
cialmente pode se apresentar com uma ataxia sensitiva, também podendo afetar nervos autonô­
micos e motores. Têm evolução subaguda e em 50% dos casos aparece como primeiro sintoma
da encefalite paraneoplásica. Associa-se mais frequentemente ao CPPC.

seção 32
S ín d r o m e s p a r a n e o p l á s ic a s

Neuropatia autonômica paraneoplásica


Os sintomas autonômicos de insuficiência autonômica grave comuns (náusea, constipação e
dor abdominal), hipotensão ortostática, boca seca, impotência se encontram associados a sinto­
mas do sistema nervoso central e nervos sensoriais. Também se associa ao CPPC.

Neuropatia sensório-motora paraneoplásica


Pode iniciar de forma subaguda e progredir como uma síndrome de Guillain-Barré ou ser
mais crônica. Acontece alguns anos antes ou depois do aparecimento do câncer. Pode apresen­
tar sinais inflamatórios no liquor e alguns pacientes apresentam neuroanticorpos. Geralmente
também associada ao CPPC.

Síndrome miastênica de Lambert-Eaton e miastenia gravis


Autoanticorpos inibem a secreção de acetilcolina na fenda pré-sináptica. Os pacientes apre­
sentam anticorpos contra canais de cálcio dependentes de voltagem. A síndrome caracteriza-se
por fraqueza muscular proximal e muitas vezes por sintomas autonômicos, como impotência e
boca seca. A maior parte dos pacientes que apresenta essa síndrome (50%) tem CPPC, e 10% dos
pacientes com miastenia gravis têm timoma.

Síndromes tromboembólicas
Pacientes com câncer se encontram em um estado hipercoaguabilidade que varia desde al­
terações laboratoriais até tromboses fatais. Devido a sua alta prevalência, o câncer de pulmão se
encontra em primeiro lugar, mas é muito frequente em câncer pancreático, gastrintestinal e de
ovário. Entre os mecanismos que levam à trombose, estão a compressão dos vasos e a invasão
tumoral vascular. Além desses mecanismos físicos, é campo de investigação o efeito pró-coagu-
lante associado a diversas neoplasias que cursam com trombose, mesmo na ausência dos fatores
físicos. Síndromes trombóticas podem se manifestar das seguintes maneiras:
• síndrome de Trousseau (tromboflebite superficial migratória): muitas vezes o tumor
não foi detectado no momento em que a síndrome apareceu, mas quando se diagnos­
tica é mais provável que seja um adenocarcinoma e a localização de pâncreas, seguido
de pulmão, próstata, estômago, leucemia e cólon. O tratamento é a anticoagulação com
heparina para alívio dos sintomas, enquanto a warfarina tem resultados insatisfatórios;
• trombose venosa profunda (TVP): a maioria dos pacientes já é portadora de neopla­
sias quando se diagnostica uma TVP, porém alguns não são e vão descobrir o câncer
somente meses depois. A maior incidência de TVP ocorre no primeiro ano do diag­
nóstico de câncer metastático, principalmente de pâncreas, estômago, bexiga, útero, rim
e pulmão. A incidência aumentada de câncer na população com TVP idiopática não
justifica um rastreamento meticuloso, mas deve ser tirada história médica detalhada,
exame físico, laboratorial e um raio X de tórax. A trombose da veia hepática ou porta
(síndrome de Budd-Chiari) normalmente se associa a neoplasias mieloproliferativas,
carcinomas renal, de adrenal e hepatomas. A anticoagulação deve ser feita preferencial­
mente com heparina, embora na impossibilidade desta possa ser feita com warfarina;

C A P ÍT U L O 417 I 5463
O n c o lo g ia

• endocardite trombótica não bacteriana (ETNA): pode consistir cm agregados micros­


cópicos ou grandes agregados plaquetários até grandes vegetações nas valvas cardíacas,
normalmente em pacientes com neoplasias avançadas, associadas ao achado dc adeno­
carcinomas de pâncreas, pulmão, cólon e próstata. Trata-se com anticoagulação plena
além do tratamento específico da neoplasia;
• coagulação intravascular disseminada: coagulopatia mais comum das neoplasias. A
forma aguda está presente em 15% dos doentes com neoplasia avançada, mais comum
em leucemias promielocíticas agudas e adenocarcinomas. Coagulograma se altera com
alargamento deTTPA e IT, diminui fibrinogênio, fator V e VII1. A forma crônica é mais
comum em pacientes com tumores sólidos, a maioria assintomáticos, porém com ati­
vação da coagulação e fibrinólises. Elevação de TP, TTPA, diminuição de fibrinogênio,
plaquetopenia, consumo de fatores da coagulação pode ser visto nos exames labora­
toriais desses pacientes, que clinicamente podem apresentar tromboses, síndrome de
Trousseau e ETNA;
• microangiopatia trombótica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia,
trombose microvascular e envolvimento de outros órgãos. Pode ocorrer como uma
complicação de determinadas drogas quimioterápicas;
• trombose arterial: menos comum que a TVP. Muitas vezes associada à endocardi­
te não bacteriana, mas algumas vezes no AVCi está associada à TVP em membros
inferiores e um shunt direito esquerdo no coração. Isquemias digitais podem estar
associadas a tumores sólidos. As tromboses arteriais no sistema nervoso central e pe­
riféricas podem estar associadas às neoplasias mieloproliferativas, como a policitemia
vera e a trombocitopenia.

- REFERÊNCIAS
Darnell RB, Posner JB. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system. The New England Jour­
nal of Medicine, v. 349, n. 16,p. 1543-1554,2003.
Dourmirshev LA, Draganov PV. Paraneoplastic dermatological manifestation of gastrointestinal malig­
nancies. World Journal of Gastroenterology, v. 15, n. 35, p. 4372-4379,2009.
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rio de Navarra, v. 28, n. 2, p. 213-226,2005.
Lin JT. Thromboembolic events in the cancer patient. Journal Womens Health (Larchmt), v. 12, n. 6, p.
541-551,2003.
Storstein A, Vedeler, GA. Paraneoplastiske nevrologiske syndrome. Tidsskrift for Den norske legefore-
ning, v. 129, n. 6, p. 524-528,2009.

5464 I SEÇÃ O 32
T CÂNCER DE PULM ÃO

■ Samuel A. Fonseca, Vanessa de Carvalho Fabrido

O câncer de pulmão é a principal causa de morte por


câncer no mundo, em ambos os sexos
É uma das principais causas de morte evitável no
mundo
Obtenção de material histológico ou citológico é
imprescindível no diagnóstico do câncer de pulmão
Para planejar o tratamento é necessário o
conhecimento do subtipo histológico, da extensão
da doença e da capacidade do paciente de tolerar o
tratamento
O n c o lo g ia

■ INTRODUÇÃO
O câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer no mundo, em ambos os
sexos, o que se traduz em 1,61 milhões de casos novos e 1,38 milhões de mortes por ano.
Representa 12,7% dos casos novos e 18,2% da mortalidade por câncer. No Brasil, segundo
dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA), a estimativa para 2010 é de 17.800 e 9.830
casos novos entre homens e mulheres, respectivamente. Excluindo-se as lesões de pele não
melanoma, é o segundo tumor mais frequente entre os homens da nossa população. No sexo
feminino, é a quarta neoplasia maligna mais incidente. A ocorrência de casos novos é maior
no sexo masculino e vem aumentando em ambos os sexos, entretanto, de forma expressiva
entre as mulheres.
O câncer de pulmão é uma das principais causas de morte evitável no mundo. Isso por­
que mais de 85% dos casos são decorrentes de um único fator de risco: o tabagismo. O risco
é aumentado em fumantes passivos e está elevado em 10 a 20 vezes nos tabagistas ativos, a
depender do número e do tempo de consumo de cigarros. Outros fatores são descritos, como
a exposição a asbestos, gás radônio, níquel, cromo, arsênico, radiação ionizante e hidrocarbo-
netos aromáticos. História familiar, fibrose pulmonar e infecção por HIV também parecem
estar relacionados.

- DIAGNÓSTICO
A obtenção de material histológico oucitológico é imprescindível no diagnóstico do câncer
de pulmão. Além do diagnóstico diferencial com outras lesões benignas, o subtipo histológico
advindo da análise microscópica ou imunoistoquímica da amostra tecidual é determinante na
escolha da terapêutica.
A citologia do escarro é um dos métodos menos invasivos e de baixo custo para a obtenção
do diagnóstico. Pode ser considerado um exame comprobatório naqueles pacientes impossibi­
litados de serem submetidos a outros métodos mais invasivos devido a múltiplas comorbidades
ou contraindicações. A sensibilidade pode variar de 20 a 80%. A positividade é maior em pa­
ciente com lesões centrais, sendo diretamente proporcional ao tamanho do tumor. A obtenção
de três a cinco amostras é recomendada para melhores resultados.
A broncoscopia é um dos exames mais empregados para o diagnóstico. Tem sensibilida­
de diagnostica de até 90% por meio de biópsia de lesões visíveis, lavado ou escovado endo-
brônquico. A biópsia transbrônquica pode também ser utilizada para lesões centrais, embora
apresente mais falhas. A biópsia transbrônquica pode também ser obtida por ultrassonografia
endobrônquica, atingindo lesões menores que 3 cm, geralmente não alcançadas pela broncos­
copia simples. A grande vantagem de ambos os métodos é a possibilidade de obter amostras
de gânglios mediastinais, podendo evitar exames mais invasivos, como a mediastinoscopia e
a toracotomia.
Em lesões periféricas, geralmente ocasionadas por adenocarcinoma (AC) ou tumor de gran­
des células, a aspiração por agulha ou biópsia transtorácica, guiada por tomografia, passa a ser
o método mais eficaz. Os resultados negativos obtidos pela aspiração por agulha fina devem ser
interpretados com cautela, pois podem ser falso-negativo em até 40%. A obtenção da biópsia
com agulha fina cortante (sistema coaxial) apresenta taxa menor de falso-negativos.

5466 I SEÇÃO 32
C â n c e r d e p u lm ã o

A citologia do líquido pleural, caso presente, tem sensibilidade de 65% para detecção de
malignidade. Uma segunda toracocentese pode acrescentar até 30% de positividade quando a
primeira for negativa. Caso ambas sejam negativas, a toracoscopia com biópsia seria o próximo
passo, com sensibilidade de até 95% para o acometimento pleural.
Em torno de 95% dos pacientes podem ter o diagnóstico confirmado pelos métodos descri­
tos. No restante, a toracotomia ou a mediastinoscopia são necessários para a confirmação.
É imperativo lembrar que, se o paciente apresentar lesões suspeitas em gânglios periféricos
ou viscerais, extrapulmonares, e de fácil acesso, o material obtido pela biópsia pode servir tanto
para confirmação como para o estadiamento, muitas vezes, dispensando a biópsia do sítio pri­
mário. A lesão biopsiada deve, preferencialmente, ser aquela que define a doença coni o estadia­
mento mais avançado, desde que facilmente acessível.
O comprometimento de linfonodos mediastinais suspeitos deve ser confirmado, desde que
não haja evidência de metástases à distância. A exata extensão do comprometimento linfonodal
é de fundamental importância na conduta terapêutica.

- DADOS CLÍNICOS

Avaliação inicial
Para planejar o tratamento é necessário o conhecimento do subtipo histológico, da exten­
são da doença e da capacidade do paciente de tolerar o tratamento. Anamnese e exame físico,
complementados por exames de imagem e amostra tecidual são mandatórios na abordagem
inicial, quando se define o estadiamento clínico. A integração desses dados fornece uma visão
geral do paciente fundamental na definição do tratamento. Especial atenção deve ser dada ao
estado funcional do paciente (performance slatus, Tabela 1), pois, para alguns doentes com
baixa performance, o melhor tratamento pode ser suporte clínico exclusivo.
Os dados histológicos da peça cirúrgica, quando o paciente é operado, fornecem o estadia­
mento patológico. Estes podem corroborar ou divergir do estadiamento inicial, podendo mo­
dificar a estratégia terapêutica.

Tabela 1. Escala: Karnofsky Performance Status

Sem queixas clínicas, sem sinais de doença

Capaz de atividade norm al, m ínim os sinais ou sintom as de doença

A tividade norm al realizada com esforço, sinais e sintom as mais exuberantes

70% Cuida de si m esm o; incapaz de atividade norm al ou tra b a lh o

Requer assistência ocasional; é capaz de cuidar da m aioria de suas necessidades pessoais

Necessita de assistência considerável e cuidados clínicos frequentes

D ebilitado; necessita d e cuidados m édicos especiais

E xtrem am ente debilita d o ; necessita de hospitalização, mas sem im inência de m o rte

M u ito doente, necessita de su p o rte ativo

10% M o rib undo, m o rte im inente

C A P ÍT U L O 418 1 5467
Oncologia

Nos Estados Unidos, os tipos histológicos mais comuns são o AC, o carcinoma de células
escamosas (CCE), o carcinoma de pequenas células (CPCP) e o carcinoma de grandes célu­
las (CGC) com incidências de 38, 25, 13 e 5%, respectivamente. Outras histologias menos fre­
quentes incluem o carcinoma sarcomatoide, pleormórfico, carcinoma de células fusiformes,
carcinossarcoma, tumores carcinoides, dentre outros. O AC se tornou o tumor mais frequente
a partir da década de 1960, suplantando o CCE, após o implemente de cigarros de baixo teor de
nicotina, apesar de tal relação não estar muito bem definida. Dados brasileiros de 2004, ainda
mostram o CCE como o mais prevalente (52%). O CCE e o CPCP são os mais diretamente
relacionados ao tabagismo.
O CPCP tem comportamento distinto se comparado aos demais tumores. Tem evolução
agressiva, alta taxa de crescimento e disseminação metastática. É mais associado à presença
de síndromes paraneoplásicas e acometimento do sistema nervoso central. Apresenta alta
taxa de recorrência e pior prognóstico em relação aos demais subtipos. Esse comportamento
peculiar traz particularidades no estadiamento e, principalmente no tratamento, tornando-o
uma doença a parte. Por esse motivo, já é bem estabelecida a divisão entre câncer de pulmão
de células pequenas e de células não pequenas (CPCNP).
O estadiamento TNM (tumor, linfonodo e metástases) baseia-se no agrupamento de tumo­
res em estádios de risco de acordo com as características do tumor primário, da extensão do
comprometimento linfonodal e da presença de metástases à distância. Sua sétima versão foi
publicada em janeiro de 2010 (Tabela 2).

Tabela 2. Estadiam ento de câncer de pulm ão

Tumor prim ário (T)

Tl T um or á 3 cm de diâm etro, envolvido p or pa rê n q uim a ou pleura visceral, sem invasão mais


proxim al que os brônquios lobares

Tia Tum or s 2 cm de diâm etro

Tl b Tum or > 2 cm e < 3 cm

T2 Tum or > 3 cm e s 7cm ou co m as seguintes características:


C om p ro m e te b rô n q u io principal, porém s 2 cm da carina
Invade pleura visceral
Associado à atelectasia ou p n e u m o n ite o b stru tiva q u e se estende para região hilar, mas não
en vo lto to d o o pulm ão

T2a T u m or > 3 cm e s 5 cm

T2b Tum or > 5 cm e s 7 cm

T3 Tum or > 7 cm ou com as seguintes características:


Invasão da parede torácica, diafragm a, n e rvo frênico, pleura m ediastinal, p e ricá rd io parietal,
b rô n q u io principal < 2 cm da carina (p o ré m sem invadir a carina)
Atelectasia ou p n e u m o n ite obstrutiva d e to d o o p u lm ã o
N ódulos separados num m esm o lobo

T4 Tum or de qu a lquer ta m a n h o que invade o m ediastino, coração, grandes vasos, traqueia,


nervo laríngeo recorrente, esôfago, vertebra, carina ou nódulos separados e m diferentes
lobos, ipsilaterais
continuação

5468 I SEÇÃ O 32
Câncer de pulm ão

Linfonodos regionais (N)

NO Ausência d e metástases linfonodais

NI Metástases de linfonodos pe rib rô n q u ico s e hilares ipsilaterais

N2 Metástase em lin fo n o d o m ediastinal e /o u subcarinal ipsilateral

N3 M etástase em lin fo n o d o m ediastinal ou hilar contralateral, metástases e m lin fo n o d o s


escalenos ou supraclaviculares

Metástases à distância (M)

MO Ausência de metástases

Ml Metástases à distância

M1a Nódulos separados em lobos contralaterais, tu m o r com nódulos pleurais ou de rra m e pleural
m aligno, derram e pericárdico m a lig n o

M1b Metástases à distância

Sinais e sintom as
O paciente típico é fumante ou ex-fumante, de ambos os sexos, na sétima década de vida,
com quadro de tosse, dispneia, dor torácica e hemoptise. Os não fumantes tendem a ser mulhe­
res, com o subtipo AC] e geralmente mais jovens.
Apesar de três quartos dos pacientes apresentarem pelo menos um sintoma no momento
do diagnóstico, estes são inespecíficos, e a maioria é diagnosticada em uma fase avançada
da doença.
Os sinais e sintomas do câncer de pulmão decorrem tanto de efeitos locais intratorácicos,
provocados pela lesão primária, como â distância, produzidos por lesões metastáticas e síndro-
mes paraneoplásicas. Sintomas constitucionais podem incluir fraqueza, anorexia, perda de peso
e, raramente, febre.

Efeitos intratorácicos
O espectro dos sintomas está relacionado à extensão, à localização e à histologia tumor. Os
tumores escamosos e de pequenas células tendem a ser centrais, enquanto os AC e o CGC ten­
dem a ser periféricos. O CPCP costuma causar grandes massas mediastinais.
Tosse ocorre em 50 a 75% dos pacientes e é mais frequente em lesões centrais. Hemopti­
se é descrita em 25 a 50% dos pacientes, embora sangramento maciço seja um evento raro. O
acometimento das vias aéreas centrais pode causar estridor, sibilos, pneumonia pós-obstrutiva
e atelectasias. Disfagia também pode ocorrer por compressão extrínseca. O coração, o pericár­
dio e os vasos mediastinais, se acometidos, podem ocasionar síndrome da veia cava superior e/
ou tamponamento cardíaco. Lesão do nervo laríngeo recorrente pode produzir rouquidão, po­
rém deve-se ficar atento à possibilidade de câncer de laringe associado, já que ambos têm como
principal fator de risco o tabagismo. O comprometimento de nervos periféricos é também res­
ponsável pela síndrome de Pancoast, caracterizada por dor em ombro com irradiação para o
membro superior, resultante do acometimento do plexo braquial em tumores do sulco superior.

C A P ÍT U L O 418 I 5469
Oncologia

A síndrome de Claude Bernard-Horner, expressa por enoftalmia, ptose palpebral, anidrose he­
mifacial e miose, unilaterais, acontece pela invasão da cadeia simpática paravertebral. O nervo
frênico, quando envolvido, está associado à elevação da cúpula diafragmática.
Dor torácica está presente em aproximadamente 20% dos pacientes. Pode decorrer tanto
da invasão direta por tumores periféricos quanto por lesões metastáticas em arcos costais. A
dor pleurítica, ventilatório-dependente, está associada à invasão pleural, porém pode ter ou­
tras causas, como pneumonia ou tromboembolismo pulmonar. A invasão da pleura visceral é
classificada como T2 e como T3 quando a pleura parietal está envolvida, porém a presença de
derrame pleural é agora classificada como doença metastática.
Durante o curso da doença, 10 a 15% dos pacientes desenvolvem derrame pleural maligno.
Lembrar que nem todo derrame é maligno, e é indicado de confirmação citológica. A dispneia,
presente em aproximadamente 25% dos pacientes, é muitifatorial; pneumonia, atelectasias,
derrame pleural, tromboembolismo pulmonar (TEP), doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), tamponamento cardíaco, linfangite carcinomatosa e invasão tumoral são exemplos
de possíveis causas.

Doença extratorácica
Os principais sítios metastáticos são osso, adrenais, sistema nervoso central, fígado e o pró­
prio pulmão. Dois terços dos pacientes com CPCP apr