TRASTORNOS

DEL
CRECIMIENTO
FETAL

GINECOLOGÍA

Catedratico:

Dr. Cristian Cordero

Curso:

8 “A”
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE
BIENESTAR Y SALUD
FACULTAD DE MEDICINA

“TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO FETAL”

Dr. CRISTIAN CORDERO

Renata JARAMILLO
JESSICA JIMENEZ
NATAHLIE LEON
JUAN PACHECO
TATIANA PINTADO
VIVIANA PLAZA

8 “A”
Tabla de contenido

1. CRECIMIENTO FETAL NORMAL ........................................................................ 5

2. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL ....................................................... 6

2.1. Clasificación de la restricción del crecimiento fetal ..................................... 7
2.2. Peso normal al nacer ....................................................................................... 7

3. ANOMALÍAS METABÓLICAS ............................................................................. 8

4. MORBILIDAD Y MORTALIDAD ........................................................................... 9

5. MADURACIÓN ACELERADA ............................................................................ 11

6. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO SIMÉTRICO EN COMPARACIÓN CON

CRECIMIENTO ASIMÉTRICO ...................................................................................... 11

7. FACTORES DE RIESGO .................................................................................... 13

8. IDENTIFICACIÓN DE LA RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL ........... 18

8.1. Altura del fondo uterino................................................................................. 19
8.2. Mediciones ecográficas ................................................................................. 20
8.3. Medición del líquido amniótico ..................................................................... 21
8.4. Velocimetría Doppler ..................................................................................... 21

9. PREVENCIÓN ..................................................................................................... 22

10. TRATAMIENTO .................................................................................................. 23

10.1. Restricción del crecimiento cerca del término......................................... 23
10.2. Restricción del crecimiento distante del término .................................... 23

11. TRABAJO DE PARTO Y PARTO ....................................................................... 24

12. SECUELAS A LARGO PLAZO .......................................................................... 25

13. MACROSOMIA ................................................................................................... 25

13.1. Factores de riesgo ...................................................................................... 27
13.2. Diagnóstico ................................................................................................. 28

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 31
 TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO FETAL

1. CRECIMIENTO FETAL NORMAL

El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones sucesivos de crecimiento,

diferenciación y maduración de tejidos y órganos. El desarrollo está determinado por el
sustrato que proporciona la madre, la transferencia placentaria de estos sustratos y el
potencial de crecimiento fetal regido por el genoma. El ser humano puede adquirir la
capacidad de restringir crecimiento en las etapas finales del embarazo. La capacidad
para restringir el crecimiento puede ser adaptativa más que patológica.(1)

Lin y Santolaya-Forgas en 1998 ha dividido el crecimiento celular en tres fases

consecutivas. La fase inicial de hiperplasia que se presenta en las primeras 16
semanas y se caracteriza por un incremento rápido del número de células. La segunda
fase, que se extiende hasta las 32 semanas, comprende hiperplasia e hipertrofia
celular. Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal es mediante hipertrofia celular
y durante esta fase tiene lugar la mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en el
feto. (1)
Las tasas de crecimiento fetal correspondientes durante las tres fases son 5 g/día a las
15 semanas, 15 a 20 g/día a las 24 semanas y 30 a 35 g/día a las 34 semanas. En las
primeras etapas de la vida fetal, el factor determinante principal es el genoma fetal,
pero en una etapa más avanzada del embarazo, las influencias ambientales,
nutricionales y hormonales cada vez asumen más importancia. (1)

Por ejemplo, hay considerables pruebas de que la insulina y el factor de crecimiento

insulínico I participan en la regulación del crecimiento y el aumento de peso del feto. La
leptina en la madre y el feto guarda relación con los dos trimestres y guardan relación
con el peso al nacer. El crecimiento fetal también depende de un aporte adecuado de
nutrimentos, la transferencia de glucosa se ha estudiado de manera amplia durante el
embarazo. (1)
Tanto el exceso como la disminución de la disponibilidad de glucosa en la madre
afectan el crecimiento fetal. La hiperglucemia produce macrosomía, en tanto que la
hipoglucemia se ha asociado a la restricción del crecimiento del feto. También se
demostró que el incremento de las concentraciones sanguíneas de péptido C en la
sangre del cordón umbilical refleja la hiperinsulinemia fetal. (1)

2. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

Los lactantes de bajo peso al nacer que son pequeños para la edad gestacional a
menudo se designan bajo la categoría de restricción del crecimiento fetal. El término
retraso del crecimiento fetal se ha descartado debido a que “retraso” implica una
función mental anormal, se estima que 3 a 10% de los lactantes tiene restricción del
crecimiento. (1)

La restricción del crecimiento fetal es una patología de causas multifactoriales y manejo

complejo para el obstetra. Para un feto el no alcanzar su potencial de crecimiento
representa un aumento significativo del riesgo de morbimortalidad perinatal. Este
potencial de crecimiento varía fisiológicamente de acuerdo a las características
maternas como peso, talla, origen étnico, paridad, condición nutricional, además se ve
afectado por otro tipo de factores como consumo de cigarrillo, trastornos hipertensivos,
diabetes, y otras patologías maternas, como también la prematuridad. (2)

Se consideran fetos con restricción del crecimiento los que presentan los siguientes
parámetros:

 Crecimiento del feto por debajo del percentil 10 para la edad gestacional,
acompañado de signos de compromiso fetal (anormalidades de la circulación
feto-placentaria identificadas por Doppler)
 Peso menor al percentil 3 para la edad gestacional.
 Los fetos pequeños para la edad gestacional son aquellos cuyo peso se
encuentra entre los percentiles 3 y 10, con una valoración anatómica dentro de
 límites normales, pruebas de bienestar fetal satisfactorias y persistencia del
crecimiento dentro de los mismos percentiles durante la gestación. (2)

2.1. Clasificación de la restricción del crecimiento fetal

Según el grado de severidad y el tiempo:

 Severo: Fetos que se encuentran con peso ultrasonográfico estimado por debajo
del percentil 3 para la edad gestacional. Esta clasificación tiene peor pronóstico
y aumento en la morbilidad y mortalidad perinatal.
 Temprano: De aparición antes de la semana 32 de gestación, se ha encontrado
relación estrecha con la prematuridad, preeclampsia y alteraciones a nivel
placentario.
 Tardío: Es la forma más frecuente, aparece después de la semana 32, se
encuentra también asociado a enfermedad placentaria. (2)

2.2. Peso normal al nacer

Los niños que tienen un peso entre los percentiles 10 y 90, o sea de 2700 a 3700
gramos se consideran adecuados para la edad gestacional (AEG), los que lo tienen por
debajo del percentil 10 se los considera pequeños para edad gestacional (PEG), y los
que están por encima del percentil 90 se los considera grandes para edad gestacional.
En los primeros días de vida, pierde alrededor del 10%, pero se recupera a partir de los
ocho o diez días y después despega, ya que es en los dos primeros años de vida
cuando más crecemos. En los primeros cuatro meses, el bebé engorda como media
entre 800 y 1.000 gramos al mes. Alrededor de los cinco meses suele pesar el doble
que al nacer y tres veces más alrededor del año. (3)
 Figura N°1
Fuente: Williams. Obstetricia. Trastornos del crecimiento fetal. Pag 843.

3. ANOMALÍAS METABÓLICAS

Se han implicado varias alteraciones del metabolismo fetal en el crecimiento fetal

anormal. La principal causa de hipoglucemia en los fetos pequeños para la edad
gestacional (su sigla en inglés es SGA) era un aporte reducido más que un incremento
del consumo fetal o una disminución de la producción de glucosa fetal. Los fetos tenían
hipoinsulinemia junto con hipoglucemia. Sin embargo, el grado de restricción de
crecimiento fetal no guarda relación con las concentraciones plasmáticas de insulina, lo
que indica que la glucemia no es el principal factor que determina el crecimiento fetal
insatisfactorio. (3)

En los niños con kwashiorkor (desnutrición proteínica de origen alimentario) aumenta la

proporción entre aminoácidos no esenciales y esenciales. Al parecer, este cociente se
debe a una disminución del consumo de aminoácidos esenciales. En comparación, de
la medida el cociente de glicina:valina en sangre del cordón umbilical de fetos con
restricción del crecimiento y se observa cocientes similares a los que se presentan en
niños mayores con kwashiorkor. Además, la carencia proteínica se correlaciona con
hipoxemia fetal. (3)

Las concentraciones plasmáticas de triglicéridos en fetos con SGA y las compararon

con las concentraciones de fetos con crecimiento apropiado. Los fetos con restricción
del crecimiento demuestran hipertrigliceridemia, la cual se correlaciona con el grado de
hipoxemia fetal. Existe la hipótesis de que los fetos hipoglucémicos con restricción del
crecimiento movilizan tejido adiposo y que la hipertrigliceridemia se debe a la lipólisis
de sus reservas de lípidos. (3)

Al calcular la velocidad de crecimiento en embarazos con riesgo de bajo peso al nacer,

se observan concentraciones de triglicéridos más altas en sangre del cordón umbilical,
menores concentraciones de insulina y una sensibilidad a la insulina acentuada en los
lactantes con el ritmo de crecimiento más reducido. Estos cambios representaban
mecanismos de adaptación en el metabolismo fetal en respuesta a un entorno fetal
nocivo. (3)

Existe un incremento de las concentraciones plasmáticas de interleucina 10, péptido

natriurético auricular placentario y endotelina-1, así como un defecto en la función del
factor de crecimiento epidérmico en fetos con restricción del crecimiento. Sin embargo,
hay una posible participación de la activación inmunitaria anormal y de la formación de
una placenta anormal en la génesis de fetos con restricción del crecimiento, así como
síndrome de preeclampsia.(1)

4. MORBILIDAD Y MORTALIDAD

La restricción del crecimiento fetal se relaciona con importantes tasas de morbilidad y

mortalidad perinatales. Aumentan los decesos fetales, la asfixia durante el parto, la
broncoaspiración de meconio y la hipoglucemia y la hipotermia neonatal, lo mismo que
la prevalencia del desarrollo neurológico anormal. Esto es aplicable tanto a los
lactantes con restricción del crecimiento a término como los prematuros. (1)
Figura N°2
Descripción: Relación entre el percentil del peso al nacer y las tasas de mortalidad y
morbilidad perinatal en fetos pequeños para la edad gestacional. Un incremento
progresivo en las tasas de mortalidad y morbilidad se observa como descensos de los
percentiles del peso al nacer.
Fuente: Williams. Obstetricia. Trastornos del crecimiento fetal. Pag 843.

Los lactantes con restricción del crecimiento tenían una tasa de mortalidad infantil a un
año más alta en comparación con los lactantes normales. Para un feto en el percentil
10, el riesgo de muerte neonatal aumenta, pero de manera variable según la edad
gestacional. El riesgo se triplica a las 26 semanas en comparación con un incremento
de sólo 1.13 veces a las 40 semanas. (1)

El crecimiento posnatal y el desarrollo del feto con restricción del crecimiento depende
de la causa de la restricción, el estado de nutrición durante la lactancia y el entorno
social. Los lactantes con restricción del crecimiento por problemas congénitos, víricos,
cromosómicos o de talla de la madre suelen mantenerse pequeños durante toda la
vida. La obtención de una muestra de sangre umbilical fetal para la cariotipificación de
los fetos con restricción grave del crecimiento ha permitido notables esclarecimientos
sobre la fisiopatología de la disminución del crecimiento fetal. Si la restricción del
crecimiento se debe a insuficiencia placentaria, los lactantes afectados a menudo
tienen un aumento del crecimiento posnatal y se aproximan a su potencial de
crecimiento heredado. (1)

5. MADURACIÓN ACELERADA

Ha habido múltiples informes en los que se describe una maduración pulmonar fetal
acelerada en embarazos complicados que se acompañan de restricción del
crecimiento. Una explicación es que el feto responde al entorno de estrés mediante el
incremento de la secreción de glucocorticoides por las suprarrenales, lo que
desencadena una maduración pulmonar fetal más precoz o acelerada. Aunque este
concepto prevalece en la perinatología moderna, hay escasas pruebas que lo
respalden. (1)

Para analizar esta hipótesis, analizaron los desenlaces perinatales en mujeres que dan
a luz a causa de hipertensión. Se compararon con los desenlaces en los lactantes de
mujeres que dieron a luz por un parto prematuro espontáneo o rotura prematura de
membranas. La conclusión de que un embarazo “con estrés” no confería una ventaja
apreciable para la supervivencia. Similar sucede en mujeres con preeclampsia grave.
(1)

6. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO SIMÉTRICO EN COMPARACIÓN CON

CRECIMIENTO ASIMÉTRICO

Se emplea el cociente del perímetro cefálico abdominal (HC/AC, head to abdomen

circumference ratio) sirve para diferenciar a los fetos con restricción del crecimiento.
Los simétricos son proporcionalmente pequeños y los asimétricos tienen un retraso
desproporcionado en el crecimiento abdominal. (1)

El inicio o la causa de una lesión fetal concreta se ha asociado en forma hipotética a

uno u otro tipo de restricción del crecimiento. (1)

En la restricción simétrica del crecimiento, una lesión inicial podría ocasionar una
reducción relativa del número y el tamaño de las células. Por ejemplo, las lesiones
globales como la exposición a sustancias químicas, infecciones víricas o desarrollo
celular anormal con aneuploidía pueden causar una reducción proporcional del tamaño
tanto de la cabeza como del cuerpo. (1)

La restricción del crecimiento asimétrico podría presentarse tras una lesión en el

embarazo tardío como insuficiencia placentaria por hipertensión. La disminución
consecutiva del transporte de glucosa y del almacenamiento hepático afectaría sobre
todo el tamaño de las células y no el número, y se reduciría el perímetro abdominal
fetal, que refleja el tamaño del hígado. Se propone que tal restricción del crecimiento
somático se debe a la desviación preferente de oxígeno y de nutrimentos al cerebro, lo
que permite un crecimiento normal del cerebro y la cabeza (denominado no afectación
del cerebro). Los lactantes con redistribución circulatoria, el concepto de “no afectación
del cerebro” tenían una frecuencia más alta de problemas de conducta. (1)

En condiciones normales, el cerebro fetal es relativamente grande y el hígado

relativamente pequeño. Por consiguiente, el cociente del peso del cerebro y el peso del
hígado durante las últimas 12 semanas (por lo general alrededor de 3 a 1) puede
aumentar a 5 a 1 o más en los lactantes con restricción grave del crecimiento. (2)

Por el efecto de no dañar el cerebro, se piensa que los fetos asimétricos tienen una
protección preferencial contra los efectos completos de la restricción del crecimiento.
Desde entonces se han acumulado bastantes datos que indican que los patrones del
crecimiento fetal son mucho más complejos. Los fetos con aneuploidía suelen tener
tamaños de cabeza desproporcionadamente grandes y, por lo tanto, tenían una
restricción asimétrica del crecimiento. Hay una mayoría de lactantes prematuros con
restricción del crecimiento debida a preeclampsia e insuficiencia uteroplacentaria
asociada tienen alteraciones simétricas del crecimiento. (1)

En los fetos con restricción del crecimiento hay una asimetría ecográfica entre
perímetro cefálico y el del abdomen, estos fetos tienen más riesgo de complicaciones
durante el parto y neonatales. En los fetos con restricción simétrica del crecimiento no
se incrementó el riesgo de desenlaces adversos en comparación con los que tuvieron
un crecimiento apropiado. La restricción asimétrica del crecimiento fetal representaba
un crecimiento significativamente alterado, en tanto que la restricción simétrica del
crecimiento más probablemente representaba una talla pequeña normal, determinada
genéticamente. (1)

7. FACTORES DE RIESGO

 Madres de constitución pequeña

Respecto a esto cabe recalcar dos situaciones:

 Las mujeres de talla pequeña suelen tener lactantes más pequeños,

especialmente si se trata de mujeres que comienzan el embarazo con un peso
de 45kg el riesgo de que tenga un lactante pequeño aumenta el doble.
 Existe un componente relacionado con la descendencia, pues los efectos sobre
el peso al nacer se transmiten por línea materna, lo que equivale a que la
reducción del crecimiento intrauterino de la madre es un factor de riesgo de
restricción de crecimiento intrauterino en las siguientes generaciones (1).

Sin embargo un estudio concluyó tras analizar 62 partos después de donación de

óvulos, que el entorno proporcionado por la madre receptora es más importante que la
contribución genética para el peso (3).
  Desnutrición materna:
 De acuerdo a este factor se dice que los trastornos de la alimentación se
relacionan con un incremento de hasta 9 veces en la restricción del crecimiento
fetal. Lo que equivale también a decir que el poco aumento de peso en mujeres
con índice de masa corporal promedio o baja durante el embarazo se puede
asociar a restricción del crecimiento fetal (1).
 En términos aproximados, se ha relacionado una restricción calórica a menos de
1500kcal/día con un efecto adverso mínimo en el crecimiento fetal, mientras que
el consumo de 600 kcal/día da una diminución del peso promedio de sólo 250 g,
pero en este caso se ha visto un incremento importante en las tasas de
mortalidad fetal (1).

Por tanto se recomienda que en pacientes embarazadas desnutridas se administren

complementos de micronutrimentos o solamente comprimidos de hierro y folato para
que de esta manera los lactantes tengan riesgos más bajos de mortalidad infantil
temprana y bajo peso al nacer (1).

 Carencias Sociales

Esto se fundamenta al relacionarse directamente la carencia social con una nutrición

deficiente y hábitos como tabaquismo, alcoholismo u otras toxicomanías. Estudios han
demostrado que las madres con más carencias sociales tienen los lactantes más
pequeños (1).

 Infecciones maternas y fetales

Las infecciones víricas, bacterianas, por protozoarios o espiroquetas ocasionan hasta

el 5% de los casos de restricción del crecimiento fetal. Las más conocidas son las
infecciones por rubéola y citomegalovirus; y se conoce que es una citólisis directa con
pérdida de células funcionales y una insuficiencia vascular al lesionar el endotelio de
los vasos pequeños, lo que ocasionan estos dos virus respectivamente.

En cuanto a enfermedades se conocen principalmente:

  Hepatitis A y B: relacionada con parto prematuro pero también puede afectar el
crecimiento fetal.
 Listeriosis, tuberculosis y sífilis: producen restricción del crecimiento fetal.
 Toxoplasmosis: es la infección asociada con más frecuencia a la alteración del
crecimiento fetal (1).

 Malformaciones congénitas

Estudios han demostrado que cuanto más grave es la mal formación, existen más
posibilidades que el feto sea pequeño para la edad gestacional. Sobresalen casos de:
gastrosquisis fetal, anomalías cromosómicas y malformaciones cardiovasculares
graves (1).

 Aneuploidía cromosómica

La aneuplodía se trata de un cambio en el número cromosómico que puede dar lugar a

un cromosoma extra o ausente, lo que origina enfermedades genéticas. En el caso de
restricción del crecimiento se mencionan específicamente las trisomías.

 Trisomía 21: la restricción del crecimiento fetal por lo general es leve, se

manifiesta con acortamiento de la longitud del fémur e hipoplasia de la falange
media.
 Trisomía 18: casi siempre tiene una restricción de crecimiento significativa,
documentada desde el primer trimestre. Estudios han demostrado que en esta
trisomía se ha encontrado una longitud cefalocaudal del feto más corta en las
demás trisomías, hacia el segundo trimestre las mediciones de los huesos largos
suelen quedar por debajo del percentil 3 y la extremidad superior tiene una
afectación aún más grave, además el crecimiento de los órganos viscerales
también es anormal.
 Trisomía 13 y trisomía 22: tienen cierto grado de restricción del crecimiento pero
no tan grave
 Trisomía 16: aquí se da la presencia de placas en la placenta pueden causar
insuficiencia placentaria que ocasiona fetos con restricción del crecimiento (1).
Por otro lado en pacientes con síndrome de Turner o síndrome de Klinefelter, no se ha
observado una restricción notable del crecimiento fetal.

 Trastornos de cartílago y tejido óseo

Aquí se incluyen síndromes hereditarios que se asocian a restricción del crecimiento

fetal como: Osteogénesis imperfecta: patología hereditaria del tejido conectivo que se
caracteriza por fragilidad ósea y fracturas (2).

 Fármacos con efectos teratógenos y fetales

Son múltiples los fármacos y sustancias químicas que pueden afectar el crecimiento
fetal.

En cuanto a fármacos se encuentran anticonvulsivos (fenitoína), betabloqueadores

(atenolol), esteroides (corticoides) antineoplásicos y algunos inmunosupresores
antirrechazo utilizados en el mantenimiento del trasplante de órganos.

Sustancias como el tabaco, alcohol, cocaína, opiáceos y fármacos relacionados e

incluso la cafeína pueden causar restricción del crecimiento, en forma primaria o
porque la madre disminuye el consumo de alimentos (1, 3).

 Enfermedades vasculares

Especialmente las enfermedades vasculares de tipo crónico, sobre todo cuando se

complican con preeclamsia superpuesta, pueden producir restricción del crecimiento
fetal, en especial cuando comienza antes de las 37 semanas. Estudios han demostrado
que esto se asocia además a parto antes de las 34 semanas (4).

 Diabetes gestacional

La restricción del crecimiento fetal en las mujeres diabéticas puede estar relacionada
con mal formaciones congénitas o ser consecutiva a la privación se sustratos por
vasculopatía materna avanzada, aparición de nefropatía y retinopatía proliferativa. El
grado de restricción del crecimiento guarda relación con la gravedad de la
malformación (4).
  Hipoxia Crónica

Se dice que cuando los fetos se exponen a un medio de hipoxia uteroplacentaria

crónica algunos tienen una reducción de peso al nacer importante. Sobre todo en casos
de: preeclamsia. Hipertensión crónica, cardiopatía cianótica materna, asma,
tabaquismo y grandes alturas (1, 4).

 Anemia

En la gran mayoría de casos la anemia no produce restricción del crecimiento fetal,

pero existen algunas excepciones como anemia drepanocítica y algunas otras anemias
hereditarias como: talasemias, hemoglobinopatías de células falciformes, otras
hemoglobinopatías, anemias hemolíticas hereditarias. Por otro lado es seguro que la
reducción de la expansión del volumen sanguíneo de la madre se ha vinculado con la
restricción del crecimiento (1).

 Anomalías placentarias y del cordón umbilical

Aquí se incluyen diversas anomalías placentarias como causa de una restricción del
crecimiento fetal como desprendimiento crónico de la placenta, infarto difuso,
corioangioma, inserción velamentosa del cordón, placenta circunvalada, placenta
previa, implantación anormal de la placenta con disfunción endotelial y trombosis de la
arteria umbilical. Lo que ocasionan todos estos casos es una insuficiencia placentaria
(4).

 Infecundidad

Los embarazos en las mujeres con antecedentes de infecundidad tienen un riesgo más
alto de tener lactantes pequeños para la edad gestacional con o sin tratamientos de
infecundidad (4).

 Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Se han asociado dos clases de anticuerpos antifosfolípidos a la restricción del

crecimiento fetal: anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico. La fisiopatología
parece ser causada por la agregación plaquetaria materna y la trombosis placentaria.
El pronóstico para las embarazadas con estos anticuerpos suele ser desfavorable con
una preeclamsia de instauración temprana y el fallecimiento del feto. Cabe recalcar
aquí que no todos los investigadores han notificado estos desenlaces adversos (1).

 Genética

Se ha establecido la relación de la restricción del crecimiento con algunos genes como:

 SHMT1(1420)T: interviene en la vía del metabolismo del folato que afecta las
concentraciones de homocisteína y da por resultado lactantes pequeños para la
edad gestacional.
 MTHFR C677T: se ha identificado como marcador de restricción del crecimiento.
 CYP1A1, STT1, GSTM1: modulan el riesgo de restricción del crecimiento en
madres que fuman (1).

 Fetos múltiples

Un embarazo con dos o más fetos tiene más posibilidades de complicarse con la
disminución del crecimiento de uno o más fetos en comparación con el de los
embarazos de un solo producto (4).

8. IDENTIFICACIÓN DE LA RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

Establecimiento temprano de la edad gestacional, la atención al aumento de peso de la

madre y la medición meticulosa del desplazamiento del fondo uterino durante todo el
embarazo permitirán identificar muchos casos de crecimiento fetal anormal en mujeres
con bajo riesgo. (1)

Los factores de riesgo, como un feto con restricción de crecimiento previo, aumentan la
posibilidad de recidiva. En concreto, la tasa de recurrencia se considera que es de casi
20%. En las mujeres con factores de riesgo, se debe tener en cuenta la valoración
ecográfica seriada. Si bien la frecuencia de las exploraciones varía con las
indicaciones, una exploración en fecha temprana inicial seguida de una segunda
exploración a las 32 a 34 semanas, o cuando haya indicaciones clínicas, permitirá
identificar muchos casos de restricción del crecimiento. Aun así, a menudo no es
posible establecer el diagnóstico definitivo hasta el momento del parto. (1)

La identificación del feto con un crecimiento inadecuado sigue siendo una tarea difícil.
Sin embargo, hay técnicas clínicas simples, así como recursos técnicos más complejos
que pueden resultar útiles. (1)

8.1. Altura del fondo uterino

Las mediciones minuciosas y en serie del fondo uterino constituyen un método de

detección sencillo, seguro, económico y razonablemente exacto para detectar fetos
SGA. Como herramienta de detección, su principal desventaja es la imprecisión. Por
ejemplo, Jensen y Larsen (1991) y Walraven et al. (1995) observaron que este método
ayudaba a identificar de manera correcta sólo a 40% de estos lactantes. Por
consiguiente, los fetos pequeños para la edad gestacional fueron tanto pasados por
alto como diagnosticados en exceso. Pese a esto, estos resultados no disminuyen la
importancia de las determinaciones cuidadosas de la altura del fondo uterino como una
técnica de detección sistemática simple. (1)

Técnica. El método que más se utiliza para determinar la altura del fondo uterino fue
descrito por Jimenez et al. (1983). En breve, se coloca una cinta con mediciones en
centímetros sobre la curvatura abdominal desde el borde superior de la sínfisis hasta el
borde superior del fondo uterino, el cual se identifica mediante palpación o percusión.
Se coloca la cinta con las marcas al lado del abdomen de la madre y alejadas de la
vista del explorador para evitar un sesgo. Entre las 18 y las 30 semanas, la altura del
fondo uterino en centímetros coincide con la edad gestacional (con un margen de
diferencia de dos semanas). Por consiguiente, si mide más de 2 a 3 cm por debajo de
la altura esperada, puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado. (1)
 8.2. Mediciones ecográficas

Como parte esencial del debate sobre si en todos los embarazos se debe llevar a cabo
la valoración ecográfica se encuentra la posibilidad de establecer el diagnóstico de
restricción del crecimiento (Ewigman et al., 1993). Tal detección sistemática suele
incorporar una exploración ecográfica inicial a las 16 a 20 semanas para establecer la
edad gestacional e identificar anomalías. Se repite esto a las 32 a 34 semanas para
valorar el crecimiento fetal. Es irónico pero Gardosi y Geirsson (1998) observaron que
la determinación exacta de la edad gestacional en la exploración inicial daba lugar a
una menor tasa de diagnóstico de restricción del crecimiento fetal. (5)

En un estudio de 8 313 embarazos, Verburg et al. (2008) observaron que la ecografía

antes de las 24 semanas (plazo óptimo a las 10 a 12 semanas) permite pronosticar
mejor la edad gestacional que la fecha de la última menstruación. (1)

Con la ecografía, el método más frecuente para establecer el diagnóstico de restricción

del crecimiento fetal es el cálculo del peso fetal por medio de múltiples determinaciones
biométricas fetales. (1)

Se ha demostrado que la combinación de las dimensiones del perímetro cefálico y

abdominal y la longitud del fémur optimiza la exactitud con un leve mejoramiento
adicional si se añaden otras mediciones biométricas. Éstas se consideran por
separado:

1. La medición de la longitud del fémur (FL, femur length) es técnicamente la más

fácil y la más reproducible.
2. Las mediciones del diámetro biparietal (BPD, biparietal diameter) y del perímetro
cefálico (HC, head circumference) dependen del plano de corte y también de las
presiones deformativas ejercidas sobre el cráneo.
3. La medición del perímetro abdominal (AC, abdominal circumference) es más
variable, pero muy a menudo es anormal en los casos de restricción del
crecimiento fetal porque la mayor parte de los tejidos blandos está afectada.
 Un perímetro abdominal dentro del intervalo normal para la edad gestacional
permite excluir con fiabilidad la restricción del crecimiento, en tanto que una
medición de menos del percentil 5 es muy indicativa de restricción del crecimiento.
Estos perímetros pequeños se asocian a una disminución de la pO2 y el pH del feto.

Pese a su exactitud, la ecografía utilizada para detectar restricción del crecimiento

fetal tiene resultados negativos falsos. (1)

8.3. Medición del líquido amniótico

Por mucho tiempo se ha reconocido interrelación entre la restricción anormal del

crecimiento fetal y el oligohidramnios. Chauhan et al. (2007) observaron
oligohidramnios en menos del 10% de los embarazos con sospecha de restricción del
crecimiento, pero en este grupo de mujeres se duplicó la posibilidad de someterse a
cesárea a causa de trazados de frecuencia cardiaca fetal no alentadores. Cuanto más
pequeña sea la bolsa de líquido amniótico, tanto más alta es la tasa de mortalidad
perinatal. Una posible explicación del oligohidramnios es la menor producción de orina
por el feto a causa de la hipoxia y la disminución del flujo sanguíneo renal. (1)

8.4. Velocimetría Doppler

La velocimetría Doppler anormal de la arteria umbilical (que se caracteriza por un flujo

telediastólico nulo o invertido) se ha asociado de manera singular a la restricción del
crecimiento fetal. El empleo de velocimetría Doppler en el tratamiento de la restricción
del crecimiento fetal se ha recomendado como un posible complemento de técnicas
como las pruebas sin estrés o el perfil biofísico. Las anomalías del flujo Doppler
permiten distinguir entre la restricción temprana y grave del crecimiento fetal y
representan la transición de la adaptación del feto a la insuficiencia. Los primeros
cambios en la restricción del crecimiento con base en la placenta se detectan en los
vasos periféricos como las arterias umbilicales y cerebrales medias. Los cambios
tardíos se caracterizan por un flujo anormal del conducto venoso y los infundíbulos
aórtico y pulmonar y también por una inversión del flujo de la arteria umbilical. (5)
En una serie de 604 recién nacidos, 33 semanas que tenían un perímetro abdominal,
percentil 5. Baschar et al. (2007) observaron que los parámetros Doppler del conducto
venoso constituían el principal factor cardiovascular que predecía el desenlace del
recién nacido. Estos cambios tardíos se considera que reflejan un deterioro del
miocardio y acidemia, que son los principales factores que contribuyen a los
desenlaces perinatales y neurológicos adversos. En su valoración longitudinal de 46
fetos con restricción del crecimiento, Figueras et al. (2009) determinaron que las
anomalías del flujo Doppler en el istmo aórtico antecedían a las del conducto venoso en
una semana. De manera similar, Towers et al. (2008) observaron en un estudio
prospectivo a 104 con perímetro abdominal, percentil 5. Identificaron en términos
generales dos tipos de evolución de las anomalías Doppler: (1) disfunción placentaria
leve, que persistía confinada a las arterias umbilical y cerebral media y (2) disfunción
placentaria progresiva, que evolucionaba desde los vasos periféricos hasta el conducto
venoso a intervalos variables dependientes de la edad gestacional. Los dos grupos de
investigadores hicieron hincapié en que es decisivo conocer los tipos de evolución para
la planificación de la vigilancia subsiguiente del feto y el momento oportuno del parto.
(1)

9. PREVENCIÓN

La prevención de la restricción del crecimiento fetal debe iniciar antes de la fecundación

con la optimización de los trastornos médicos de la madre, los fármacos que está
recibiendo y su estado de nutrición. Se tiene que suspender el tabaquismo. También se
tienen que valorar otros factores de riesgo asociados al estado de la madre, por
ejemplo la profilaxis antipalúdica en las mujeres que viven en zonas endémicas y la
corrección de las deficiencias nutricionales. (1)

Durante las primeras etapas del embarazo, es muy importante determinar con exactitud
la fecha de parto. En los embarazos con riesgo de restricción del crecimiento fetal, por
ejemplo, los de las mujeres con hipertensión o con restricción previa del crecimiento
fetal, se ha demostrado que la profilaxis con ácido acetilsalicílico en dosis bajas desde
las primeras etapas de la gestación reduce la restricción del crecimiento en sólo 10%.
 10. TRATAMIENTO

Cuando se sospecha de restricción del crecimiento fetal, se debe hacer todo lo posible
para confirmar el diagnóstico, valorar el estado del feto, incluidas las anomalías. La
restricción del crecimiento cerca del término es más fácil de tratar pero a menudo se
pasa por alto.

La cordocentesis permite la cariotipificación rápida para detectar una aneuploidía letal,

lo cual puede simplificar el tratamiento. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2000b) ha llegado a la conclusión de que no se dispone de datos
suficientes que justifiquen un muestreo sistemático de la sangre del cordón umbilical en
estas circunstancias. Elegir el mejor momento del parto es decisivo y se deben valorar
los riesgos de la muerte fetal frente a los peligros del parto prematuro según lo
comunicaron en el Growth Restriction Intervention Trial (GRIT) por Thornton et al.
(2004). (1)

10.1. Restricción del crecimiento cerca del término

Es probable que el parto inmediato sea lo mejor para el feto a término o cerca del
término cuando se considera que tiene restricción del crecimiento. La mayoría de los
médicos recomienda el parto a las 34 semanas o después si hay un oligohidramnios de
importancia clínica. Si el trazado de la frecuencia cardiaca fetal es alentador, puede
intentarse el parto vaginal. Algunos de estos fetos no toleran el parto y es necesaria la
cesárea. (1)

10.2. Restricción del crecimiento distante del término

Cuando se identifica restricción del crecimiento en un feto con anatomía normal antes
de las 34 semanas y el volumen de líquido amniótico así como la vigilancia fetal son
normales, se recomienda la observación. Algunos autores recomiendan la detección
sistemática de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, infección por herpes y otras
más, pero los autores no han observado que esto sea productivo. (6)
Mientras continúe el crecimiento fetal y la salud del feto se mantenga normal, se
permite la continuación del embarazo hasta alcanzar la madurez fetal. En algunos
casos, la amniocentesis ayuda a valorar la madurez pulmonar. Aunque el
oligohidramnios es muy indicativo de una falla del crecimiento fetal, es importante
reconocer que el volumen de líquido amniótico normal no impide la restricción del
crecimiento. De acuerdo con la edad gestacional cuando se sospecha la restricción del
crecimiento fetal, este intervalo puede no ser práctico en términos clínicos y la
ecografía por lo general se repite con más frecuencia. (6)

En los casos de restricción del crecimiento distante del término, ningún tratamiento
específico mitiga el trastorno. No hay pruebas de que el reposo en cama produzca un
aceleramiento del crecimiento o un mejor pronóstico. Pese a esto, muchos médicos de
manera intuitiva recomiendan un programa de reposo modificado. Se ha demostrado
que son ineficaces los complementos de nutrimentos, las medidas para expandir el
volumen plasmático, la oxigenoterapia, los fármacos antihipertensores, la heparina o el
ácido acetilsalicílico (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2000). (1,6)

Las decisiones de tratamiento se basan en la valoración de los riesgos relativos de la

muerte fetal con el tratamiento de observación frente a los riesgos del tratamiento de
pretérmino. Aunque las pruebas fetales alentadoras pueden permitir la observación al
tiempo que continúa la maduración, hay preocupación en cuanto al desenlace
neurológico a largo plazo. (1,5)

11. TRABAJO DE PARTO Y PARTO

La restricción del crecimiento fetal suele deberse a insuficiencia placentaria debida a un

riego sanguíneo materno defectuoso, ablación de la placenta funcional, o ambas cosas.
Cuando se presentan estos trastornos, es probable que se agravan con el trabajo de
parto. Es importante señalar que la disminución del volumen de líquido amniótico
incrementa la posibilidad de compresión medular durante el trabajo de parto. Por estos
motivos, una mujer con sospecha de restricción del crecimiento del feto debe
someterse a una monitorización de “alto riesgo” durante el parto. Por éstas y otras
razones se incrementa la frecuencia de cesáreas. (1,6)

Aumenta el riesgo de nacer con hipoxia o con broncoaspiración. El recién nacido debe
recibir atención inmediata por parte de un asistente con experiencia en despejar las
vías respiratorias y ventilar al lactante según sea necesario. El recién nacido con
restricción grave del crecimiento es muy susceptible a la hipotermia y también puede
sufrir otros trastornos metabólicos como hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad.
Además, los lactantes de bajo peso al nacer tienen un riesgo más alto de sufrir
discapacidades motoras y otras neurológicas. El riesgo es máximo en los extremos
más bajos del peso al nacer. (1,6)

12. SECUELAS A LARGO PLAZO

En el contexto de la restricción del crecimiento fetal, hay varios estudios sobre la

relación entre la nutrición fetal subóptima y un incremento del riesgo de hipertensión
subsiguiente del adulto y de ateroesclerosis. El bajo peso al nacer también se ha
considerado un factor en la aparición posterior de diabetes de tipo 2; no obstante, hay
quienes cuestionan esta hipótesis. Los estudios epidemiológicos han demostrado que
el nacimiento de un lactante pequeño para la edad gestacional aumenta el riesgo de un
embarazo posterior complicado con óbito fetal. (6)

13. MACROSOMIA

El término macrosomía se utiliza de forma imprecisa para describir un feto o un recién

nacido de gran tamaño. (7)

Existe un acuerdo general entre los obstetras de que los recién nacidos que pesan
menos de 4 000 g no son excesivamente grandes. El peso del recién nacido pocas
veces supera los 5 000 g y los lactantes con un tamaño excesivamente grande son
raros. (7)

En Estados Unidos en 1979, se presentó un caso del nacimiento de un lactante de 7

300 g. A su vez, el recién nacido más grande referido en el Libro Guinness de los
Récords Mundiales fue un lactante de 10 800 g nacido de una mujer canadiense, Anna
Bates, en 1879, por lo que estos dos casos generaron gran publicidad. (7)

La frecuencia de lactantes excesivamente grandes se incrementó durante el siglo xx.

Según Williams (1903), la prevalencia del peso al nacer. 5 000 g era de 1 a 2 por 10
000 nacidos. Esto se compara con el Parkland Hospital de 1988 a 2002, 15 por 10
000 y 11 por 10 000 en Estados Unidos en 2005. (7)

Este incremento de la frecuencia se lo relacionó con la obesidad materna creciente Y

diabetes de tipo 2, según Henriksen en el 2008. Las madres atendidas en el Parkland
Hospital con lactantes de peso al nacer. 5 000 g tenían un índice de masa corporal
medio de 37.8 kg/cm2 y 20% eran diabéticas. (7)

Definición.

No existen definiciones precisas de la macrosomía en las que coincidan todos los

expertos. Sin embargo, hay diversas definiciones de uso clínico general. Un esquema
frecuente considera el peso empírico al nacer empíricos y la distribución del peso al
nacer. (8)

Distribución del peso al nacer

Los lactantes que superan el percentil 90 para una determinada edad gestacional
suelen utilizarse como el umbral para la macrosomía. Por ejemplo, el percentil 90 a las
39 semanas es 4 000 g. En concreto, el umbral de peso al nacer a las 39 semanas
sería cercano a 4 500 g para el percentil 97 en vez de 4 000 g para el percentil 90. (8)

Peso al nacer empírico

El peso del recién nacido que excede los 4 000 g a menudo se utiliza como un umbral
para definir la macrosomía. Durante un periodo de 10 años en el Parkland Hospital,
durante el cual había más de 171 000 nacidos de embarazos de un solo producto, sólo
1.5% de los recién nacidos pesó 4 500 g o más. (9)
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2000a) llegó a la conclusión
de que el término macrosomía era una designación apropiada para los fetos que
pesaban 4 500 g o más al nacer. (8)

13.1. Factores de riesgo

La presencia de factores de riesgo debe alertar al obstetra para seguir de cerca estos
embarazos y planear en el modo apropiado de entrega. (8)

• Están interrelacionados y en muchos casos son aditivos.

• Mujeres diabéticas, obesas y con embarazos de postérmino, la frecuencia de

macrosomía fetal fluctúa de 5 a 15%.

• La diabetes materna es un factor de riesgo importante para la presentación de

macrosomía fetal.

• La frecuencia de diabetes materna se incrementa al aumentar el peso al nacer a

más de 4 000 g. 1

Figura N°3
Fuente: Williams. Obstetricia. Trastornos del crecimiento fetal. Pag 849.
 13.2. Diagnóstico

No se dispone de métodos actuales para calcular con exactitud el tamaño fetal

excesivo, por lo que no se puede establecer el diagnóstico definitivo de macrosomía
hasta después del parto.

La imprecisión de las estimaciones clínicas del peso fetal mediante la exploración física
suele ser atribuible a la obesidad materna.

Para la utilización de la ecografía, se han propuesto diversas fórmulas para calcular el

peso fetal por medio de mediciones de la cabeza, el fémur y el abdomen. Sin embargo,
estas estimaciones son únicamente exactas para predecir el peso de fetos pequeños
prematuros. Un lactante con un peso pronosticado de 4 000 g puede en la realidad
pesar bastante más o menos de lo previsto. (10)

Figura N°4
Fuente: Williams. Obstetricia. Trastornos del crecimiento fetal. Pag 849.
Rouse et al. analizó 13 estudios realizados entre 1985 y 1995, observando sólo una
sensibilidad regular (60%) en el diagnóstico exacto de macrosomía, pero una
especificidad más alta (90%) para descartar un tamaño fetal excesivo. (10)

En conclusión, no es confiable el cálculo del peso fetal a partir de las determinaciones

ecográficas. Es por ello que no se puede recomendar su empleo sistemático para
identificar la macrosomía. (10)

Controversias

Inducción “profiláctica” del trabajo de parto

• Algunos médicos han propuesto la inducción del trabajo de parto cuando se

diagnostica macrosomía fetal en mujeres no diabéticas. Para reducir el riesgo
de distocia del hombro y cesárea. (11)

• Gonen et al. (1997) asignaron al azar a 273 mujeres no diabéticas con

estimaciones ecográficas de peso fetal de 4 000 a 4 500 g a inducción o a
tratamiento de observación. La inducción del parto no disminuyó la tasa de
cesáreas o la distocia de hombro. (11)

• La inducción del parto por sospecha de macrosomía fetal resultados en un

menor peso medio al nacer, y menos fracturas de nacimiento y la distocia de
hombros. (11)

• Varios autores coinciden con el American College of Obstetricians and

Gynecologists en que los datos actuales no respaldan la norma de realizar la
inducción temprana en caso de sospecha de macrosomía. (11)

Cesárea programada

Rouse et al. analizó los posibles efectos de una norma de parto por cesárea en
comparación con el tratamiento obstétrico habitual, ante una macrosomía fetal
diagnosticada con estudio ecográfico en.
  Las mujeres que no son diabéticas, seguir el criterio de realizar cesárea
programada era inadecuado en términos médicos y económicos.
 Las mujeres diabéticas con fetos macrosómicos, tal postura de realizar cesárea
programada era sostenible.
 Este procedimiento redujo de manera significativa la frecuencia de distocia del
hombro de 2.4 a 1.1%. (12)

Prevención de la distocia del hombro

Un problema importante del parto de lactantes macrosómicos es la distocia del hombro

y los riesgos concomitantes de parálisis permanente del plexo braquial.

La distocia ocurre cuando la pelvis materna no permite el parto de hombros de fetos de

mayor diámetro. Entonces el hombro anterior se retiene sobre la sínfisis del pubis de la
madre. Aún con la asistencia obstétrica experta en el parto, la distensión y la lesión del
plexo braquial puede ser inevitable. (12)

Ecker et al. Analizaron 80 casos de lesión del plexo braquial en 77 616 lactantes
consecutivos nacidos en el Brigham and Womens’s Hospital. Llegaron la conclusión

 Mujeres sin diabetes, se necesitaría un número excesivo de cesáreas

innecesarias, para prevenir una sola lesión del plexo braquial en los lactantes
nacidos. (12)
 La cesárea planificada puede ser una estrategia razonable en las mujeres
diabéticas con un peso fetal estimado superior a 4 250 a 4 500 g. (12)
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