Universidad de Santiago de Chile

Medicina IV- 2004

Anatomía Patológica

Nefropatología Túbulo Intersticial

Dr Juan Luis Rojas
27 de Mayo 2004

El daño puede comenzar en el túbulo o en el intersticio renal, comprometiendo fatalmente

al riñón. Cuando tenemos un daño tubular primario el cuadro más frecuente que vemos es
la necrosis tubular aguda que es una causa de insuficiencia renal, que a su vez va a tener
un patrón isquémico o un patrón tóxico.

La insuficiencia renal aguda la definimos como una supresión de la función renal con un
flujo urinario menor de 400 ml en 24 horas, es decir, hay una oligoanuria y lógicamente
hay un síndrome bioquímico de retención nitrogenada que se expresa por aumento de la
urea y la creatinina.

La etiología la vemos en obstrucción vascular orgánica, enfermedades glomerulares (ya

vistas), nefritis túbulo intersticiales agudas (infecciones masivas) la coagulación
intravascular diseminada y por último la necrosis tubular aguda, en donde hay una
destrucción de las células epiteliales tubulares y que clínicamente se expresa como una
insuficiencia renal.

Existen dos patrones de insuficiencia renal aguda por necrosis tubular:

Isquémico: como consecuencia del shock y liberación de pigmento por ejemplo en las
crisis de anemias hemolítica, la hemoglobina que se filtra a nivel glomerular actúa como
tóxico tubular. También esta descrito el “crush sindrom” o síndrome de aplastamiento que
se ve en los accidentes de tránsito con gran destrucción de masas musculares y la
mioglobina que se filtra a nivel glomerular, pasa al túbulo y produce un efecto tóxico en las
cells epiteliales.

Nefrotóxico: se ve en la administración de algunos fármacos como la gentamicina, hay que

evaluar bien al paciente antes de administrar estos macrólidos en dosis altas. Dentro de
este mecanismo de nefrotoxicidad tenemos la producida por metales pesados como las
sales de mercurio y los solventes orgánicos como el tetracloruro de carbono, éter.

Ahora en esta imagen sacada de Robbins tenemos los dos tipos anteriores, en donde el
tipo isquémico se caracteriza porque la necrosis de los túbulos es segmentaria, es decir en
forma “parchada” a distintos niveles del túbulo. En cambio la necrosis producida por
nefrotoxicidad es prácticamente uniforme en todo el túbulo.

Imagen: Al corte longitudinal de túbulo distal se ve como prácticamente hay restos de

células, necrosis universal, con algunas de ellas que están en procesos de necrosis. Lo
único que va quedando allí es lámina basal.

Pedrote
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Anatomía Patológica
Pregunta pily69: Doctor me quedo la duda de porqué el mecanismo isquémico da necrosis
segmentaria en el túbulo??
Resp: ahhhh!! Tu me preguntas por aquella segmentaridad...bueno la verdad es que no se,
lo más probable que allí estén jugando fenómenos de autorregulación vascular intrarrenal,
es decir, en el shock, hay algunos territorios que se vasodiltan y otros que se contraen
tratando de compensar el flujo. En cambio en la nefrotoxicidad el tóxico actúa de manera
directa por contacto.
Las enfermedades túbulos intersticiales tienen diferentes etiologías, debo hacer un
especial hincapié en el abuso de los analgésicos, que muy frecuente se ve en pacientes
con enfermedades como lupus, artritis reumatoide y pueden debutar con síntomas de
retención azoada, es decir, insuficiencia renal crónica que ha siso silente durante la mayor
parte del tiempo y lo único que podemos rescatar en la historia es el antecedente de
analgésicos.

Hipersensibilidad aguda...(no se entiende)

Enfermedades metabólicas: que pueden llevar a un aumento de ácido úrico y por lo tanto
gota, también alteraciones en el metabolismo del calcio con depósitos de calcio no solo en
riñón sino que otros órganos también.

Factores físicos: como obstrucciones urinarias crónicas por cálculos o malformaciones

congénitas.
Neoplasias: producen secundariamente enfermedad intersticial como el mieloma múltiple;
también puede depositarse amiloide en la amiloidosis, en donde no solo se ven depósitos
en el glomérulo, sino que también en el túbulo e intersticio.

Glomerulonefritis: dañan secundariamente al túbulo y al intersticio porque si disminuye el

flujo la arteriola eferente también tiene disminuido el flujo y la irrigación del túbulo será
deficiente.

Enfermedades vasculares

Nefropatías de los Balcanes que les da solamente a la gente que vive allí... el aporte
cultural de aquella tarde lo hace Chandía con el siguiente comentario...yo tenía entendido
que en el agua de la región es en donde radica la etiología de esa enfermedad. Ehhh
gracias Felipe...adelante estudio central!.

Sarcoidosis también puede producir enfermedad intersticial.

Lo importante es que ustedes como médicos se van a enfrentar con lo frecuente por
ejemplo las Pielonefritis e infecciones urinarias, están relacionadas con la edad y el sexo.
Más frecuentes en las mujeres que en los hombres por razones anatómicas y a su vez a
partir de la 6ta década son más frecuentes en el hombre y es por factor obstructivo.

Pedrote
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Anatomía Patológica
Tenemos formas agudas y crónicas, las agudas están relacionadas con infección del tracto
urinario y en las crónicas hay obstrucción y reflujo vesicoureteral.

Las pielonefritis agudas están más relacionadas a una diseminación hematógena por un
foco inflamatorio extrarenal y entonces hay una siembra metastásica por decirlo así del
agente por vía hematógena, siendo los agentes más frecuentes el estafilococo y la E coli
(realmente me quedan muchas dudas acerca de esta información...)

Las pielonefritis crónicas la vía entrada del agente es ascendente, es decir, parte del meato
urinario hacia arriba, siendo la E coli y las enterobacterias las más frecuentes. (siguen mis
dudas)

En las PNA tenemos que macroscópicamente se observan formación de abcesos que llevan
a la necrosis tubular focal y dentro de las complicaciones la más temida es la necrosis
papilar que generalmente se ve en la diabetes mellitus. Lo que sucede es un infarto de la
papila y que el material necrótico a su vez produce una obstrucción en el uréter agravando
la situación. Esto generalmente se presenta por un daño vascular previo por la misma
diabetes (microangiopatía diabética)

Pionefrosis: es una acumulación de pus en el aparato excretor y puede sobrepasar el

parénquima renal y extenderse hacia la grasa perirenal formando un abceso perirenal?

Clínicamente las PN se manifiesta con fiebre, el paciente refiere dolor costovertebral (puño
percusión +) orinas turbias.

Factores predisponentes: obstrucción urinaria, contaminación instrumental, embarazo

(por presión sobre el uréter y disminución de las defensas entre otras...)

Imagen: aquí tenemos un corte de riñón con pielonefritis aguda en donde ustedes ven
“moteados blanquecinos” que corresponde a abcesos (pielonefritis apostematosas eran
llamadas antiguamente) estos abcesos pueden coalecer y pueden abrirse hacia la cápsula
perirenal, o destruir el aparato pielocalicial?.

En el curso de muchas infecciones urinarias se constituye un estado de cronicidad,

Pielonefritis crónicas, en donde hay un infiltrado intersticial de predominio mononuclear,
hay cicatrices, compromiso de cálices y pelvis. Si Uds. ven a los pacientes con diálisis o en
espera de transplante renal, el 20% de estos pacientes con IRC tienen una pielonefritis
crónica.

Macroscópicamente se produce atrofia renal, se observan cicatrices por aumento de la

fibrosis intra parenquimatosa y disminución global del parénquima renal y la pelvis puede
verse bien dilatada.

Pedrote
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Anatomía Patológica
En el caso de las gotas tenemos primarias y secundarias. Las primarias podemos decir que
son errores metabólicos genéticos en donde no se pueden metabolizar las purinas y por
ende se acumula el ácido úrico. Las hiperuricemia secundarias son por destrucción tisular
como ocurre en las leucemias, mieloma múltiple acumulándose uratos.

En las amiloidosis como dijimos se acumulan paraproteinas tanto en glomérulo como en el

intersticio y en los túbulos, y esto puede causar un problema para los histólogos con poca
experiencia pues los túbulos pueden llegar a dilatarse tanto producto de este depósito que
puede parecer tiroides y por eso se habla de la tiroidización del riñón. Ahora como se yo
que es amiloide? Bueno, el amiloide es una paraproteina, es decir, una proteína alterada,
tiene estructura diferente y tiene la particularidad de ser una proteina fibrilar y
normalmente cuando la traspasa por un haz de luz en forma paralela, habrán unas fibrillas
que tenderán a rechazar el haz de luz. Se tiñe con rojo congo y se ve a la luz polarizada y
debería verse verde manzana.

Nefropatía terminal: son riñones pequeños! Forma de identificar una IRA de una IRC,
pueden llegar a ser 1/3 de la masa renal normal. A la histología pueden verse glomérulos
solitarios rodeados por cicatrices glomerulares; prácticamente se ven solo algunos
elementos reconocibles.

HTA: es una de las causas de muerte en el mundo, se habla de causas primarias o

esenciales de etiología desconocida y secundarias que son las menos. Unos compañeros
nuestros están elaborando un proyecto con el tema de HTA esencial...Iván se encarga de
explicar que algunos estudios hechos en humanos en pacientes normotensos e
hipertensos esenciales, planteaban que estos últimos tenían una menor cantidad de
nefrones pero de mayor tamaño, con lo cual se reafirma la teoría de la nefrona
remanente. También se planteaba que un paciente hipertenso esencia al cual se le
transplantaban los riñones se curaba de su hipertensión y se planteó derechamente que la
HTA esencial es de origen renal. También existe una predisposición fetal para padecer HTA
esencial, se plantea que los niños que tienen bajo peso al nacer tienen menos nefrones y
por lo tanto hacen HTA esencial más adelante y en base a esto está nuestro proyecto de
investigación.

Bueno compañeros! Suerte en la pep!

Pedrote