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Keywords: Abstract
- Hyperhidration Hydrosaline balance disorders
- Dehydration
Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.
- Hyponatremia Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a
- Hypernatremia narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of
sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the
severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting
de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide
treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.
Agua corporal total Un aumento brusco de la OsmP sacará agua del espacio
intracelular al extracelular y la célula perderá volumen. Si,
Se define como el porcentaje de peso corporal total en diver- por el contrario, la OsmP desciende, entrará agua y la célula
sos grupos de edad y sexo. El agua corporal total (ACT) es ganará volumen. Cuando el aumento de la OsmP es más du-
aproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en muje- radero, cambia la composición celular, aumentando los solu-
res. El porcentaje de agua corporal varía a lo largo de la vida. tos intracelulares osmóticamente activos, como la glucosa, la
Es máximo en el recién nacido (aproximadamente 75%) y dis- urea, el sodio, el potasio, los aminoácidos y otras moléculas
minuye a lo largo de la infancia. Se mantiene estable en los pequeñas orgánicas e inorgánicas (osmolitos idiogénicos), y
adultos jóvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 años de a la inversa ocurre si la OsmP desciende. Este último meca-
edad. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las nismo es fundamental para mantener el volumen celular en
variaciones de la composición corporal, sobre todo, de masa el sistema nervioso central, y evitar así el edema o la deshi-
muscular, tejido adiposo y hueso. El ACT es menor en indivi- dratación neuronal que condiciona los síntomas neurológi-
duos obesos (50%) y mayor en delgados (70%). cos que acompañan a las disnatremias. Además, la adaptación
El agua se distribuye en dos compartimentos principales también explica por qué es necesario corregir los trastornos
con diferente composición: el componente intracelular y el crónicos lentamente.
extracelular (subdividida a su vez en agua intersticial, plasmá-
tica, linfa y líquido transcelular), separados por la membrana
celular. El ACT es regulada, básicamente, por el riñón, bajo Osmolalidad plasmática
la influencia de dos hormonas: la hormona antidiurética
(ADH) y la aldosterona. La osmolaridad plasmática es la concentración molar del con-
junto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plas-
ma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua.
Volumen extracelular Mientras que para soluciones muy diluidas o sólo con molé-
culas muy activas osmóticamente ambos conceptos son simi-
Varía con la edad y está aumentado en los niños. En adultos lares, éste no es el caso del plasma, donde hay gran cantidad
sanos, el volumen extracelular (VEC) constituye, aproxima- de moléculas grandes (proteínas y lípidos fundamentalmente)
damente, el 33-40% del ACT2,3 y está determinado por la que, en razón de su gran peso molecular, son proporcional-
cantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. Los mente poco activas osmóticamente, mientras que sí pesan,
dos compartimentos principales del líquido extracelular por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% de
son: el líquido intersticial y el líquido plasmático. Otros lí- aquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la canti-
quidos que se incluyen en el componente extracelular son: dad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). En
la linfa y el líquido transcelular (líquido cefalorraquídeo, el laboratorio, los osmómetros miden la osmolalidad, puesto
articular, del tubo digestivo, de los globos oculares y los que suelen emplear el descenso crioscópico del plasma para
presentes en espacios virtuales como cavidad pleural, peri- su determinación. Por ello, si quisiéramos emplear la osmola-
cárdica, etc.). ridad, habría que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93.
Los cambios hormonales que regulan el volumen del En la práctica, ambos términos se utilizan de forma indistinta
VEC están mediados por receptores en las arteriolas aferen- en el lenguaje de la clínica cotidiana, pues la diferencia suele
tes glomerulares (para la renina), el seno carotídeo (para el ser pequeña. La cifra se da pues en mOsm/kg.
sistema nervioso simpático)4, en aurícula y ventrículos (para El principal soluto plasmático es el sodio, con una menor
los péptidos natriuréticos) que responden a los cambios en la contribución de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. La
presión, no a los cambios en el volumen5. En la mayoría de OsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. La OsmsP se
los casos, los cambios en el volumen y en la presión van pa- puede estimar con la siguiente ecuación:
ralelos ante cambios en el aporte de sodio o las pérdidas gas-
trointestinales o renales, pero no siempre es así; por ejemplo, OsmP = 2 × [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6
en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC está au-
mentado, pero en ambos la perfusión tisular está disminuida Si utilizamos la cifra de nitrógeno ureico en sangre
por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por (BUN): BUN = urea/2,14.
vasodilatación (en la cirrosis). En ambos casos existe hipo-
perfusión tisular pero el VEC está aumentado. Esta ecuación se emplea si los valores de glucosa y la
urea vienen expresados como mg/dl, si éstos vinieran ex-
presados en mmol/l, la ecuación sería: OsmP = 2 × [Na] +
Volumen intracelular [glucosa] + [urea]
La mayor proporción del cálculo se lo lleva el sodio y, en
En adultos sanos, el volumen intracelular (VIC) constituye, mucha menor proporción, la glucosa y el nitrógeno ureico,
aproximadamente, el 60-67% del ACT. El potasio es el prin- dado que sus contribuciones son pequeñas cuando sus valo-
cipal soluto intracelular. Los cambios en el VIC ocurren, res son normales, pero pueden llegar a ser significativas
inicialmente, cuando hay cambios en la osmolalidad plasmá- cuando presentan elevaciones importantes6. Además, existen
tica (OsmP) (o sea, dependen principalmente de la natremia), otras moléculas que habitualmente no existen en el plasma o
lo que ocasiona salida o entrada de agua en la célula. sólo están en ínfimas cantidades que, cuando aumentan de
centración en el espacio extracelular, se produce una salida mos musculares e incluso muerte. Pérdidas superiores al 11%
neta de moléculas de agua desde las células al espacio extra- del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida.
celular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compar-
timentos, aunque con valores más altos que al inicio, lo que
puede conllevar deshidratación celular. La natremia será ma- Diagnóstico
yor de 150 mEq/l y existirá un déficit de agua libre. Aparece-
rá como síntoma la sed y se estimulará la secreción de ADH Exploración física
para disminuir la excreción de agua. Los signos al realizar la inspección son los siguientes:
1. En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.
Causas 2. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Las principales causas de deshidratación hipertónica son por Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos).
pérdida de agua y las enumeramos a continuación. 3. Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
4. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión (más
Pérdidas renales. Como: diabetes insípida central (déficit de marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas), inclu-
ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresis so shock. Estos signos son tardíos.
osmótica, en la que existen solutos en orina osmóticamente 5. Aparato excretor: la diuresis estará disminuida salvo en
activos que provocan importante diuresis osmótica (por ejem- patologías en las que la causa de la deshidratación sean pér-
plo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada). didas renales.
6. Aparato respiratorio: taquipnea.
Pérdidas insensibles. Aumento de la sudoración, quemadu- 7. Sistema nervioso central: la deshidratación intracelular
ras, pérdidas pulmonares y, o bien la ingestión de agua es se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso
insuficiente, o se hidrata al paciente con soluciones que tie- coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) apa-
nen alto contenido de sodio. recerá cefalea, convulsiones y coma.
grave, puede dar lugar a una reducción de la perfusión tisular. ción de sodio. Los edemas son un reflejo del exceso de agua en
No hay ninguna fórmula para estimar el volumen total nece- el espacio intersticial asociado a una retención renal de sodio.
sario. Hay que monitorizar la presión arterial, la diuresis, la Existe una presión osmótica extracelular incrementada que
natremia, la natriuria y el hematocrito. hace que el líquido salga del interior de la célula.
Fluidoterapia Causas
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC.
por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La tasa de
corrección de la depleción del volumen depende de la gra- Insuficiencia cardíaca congestiva. La ineficacia de la bom-
vedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los ba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación
signos de hipovolemia. La elección de la composición del venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de
fluido dependerá de la circunstancia. El tratamiento debe agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la
corregir los déficits existentes de electrolitos y agua. La presión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático, lo que
composición de la solución dependerá del tipo de deshidra- favorece el edema. La disminución del gasto cardiaco,
tación. Ante pérdidas hidrosalinas moderadas, puede ser que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el
suficiente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más principal factor responsable de la retención de sodio y agua,
graves, será necesaria la administración parenteral de sue- ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la acti-
roterapia. Si nos encontramos ante una pérdida de fluido vación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
isotónico, se deberá reponer con solución isotónica y, si lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario, respon-
precisara, con hemoterapia. Los sueros más utilizados son sable de la retención de sodio y agua.
el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fi-
siológico al 0,9% (con 154 mEq/l de sodio, lo que aumenta Síndrome nefrótico. En este síndrome se produce una pér-
el riesgo de hipercloremia en algunos casos, donde sería dida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia
una opción emplear sueros hiposalinos al 0,45%). El suero provoca una disminución de la presión oncótica que induce la
glucosado al 5% se podría emplear en casos de hipernatre- salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada
mia pero, si el paciente desarrolla hiperglucemia importan- estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo
te, puede producir diuresis osmótica agravando las pérdidas secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las
de agua. mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.
Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato,
suero salino isotónico o suero hiposalino (según el caso) rápi- Cirrosis hepática. La hipoalbuminemia que acompaña a la
damente y, posteriormente, 50-100 ml/h añadidos a la pérdida cirrosis hepática provoca una disminución de la presión on-
de fluidos no fisiológica (por ejemplo, el estimado por diarrea) cótica, y la hipertensión portal conlleva un aumento de la
monitorizando la diuresis con un objetivo de, al menos, 0,5 presión hidrostática en el sistema portal que ocasiona una
ml/kg/h (siempre que la causa no sean pérdidas renales). acumulación de líquido intersticial en forma de ascitis. Ade-
más de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se
encuentra aumentado, el volumen circulante eficaz está dis-
Hiperhidratación minuido (dilatación de vénulas, repermeabilización de circu-
lación fetal), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo
secundario y a la retención renal de sodio y agua.
Definición
Clínica y exploración física
Es el aumento del VEC, se debe a una retención de agua y Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, so-
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex- bre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis
pansión del VEC. La hiperhidratación por aporte excesivo y aumento de peso (entre 2-8%). Además, la clínica estará en
de agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetos función de la causa que produzca el cuadro:
sanos, ya que un riñón sano puede eliminar hasta 15 l de agua 1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitación
en 24 horas si es necesario. yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes
La hiperhidratación puede conducir a hipervolemia (au- húmedos en pulmones, derrame pleural, etc.
mento del volumen sanguíneo) y a edema (exceso de líquido 2. Síndrome nefrótico: anasarca, proteinuria, etc.
en el espacio intersticial). Esta expansión del VEC puede ser 3. Cirrosis: ascitis, esplenomegalia, varices esofágicas, es-
de dos tipos: con o sin edemas generalizados. tigmas de cirrosis (ginecomastia, arañas vasculares, eritema
palmar, etc.).
La mayoría de los casos de hiponatremia están asociados a Otras. Insuficiencia renal avanzada, alteraciones endocrinas:
hipoosmolalidad, fundamentalmente por retención de agua. hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Las causas más frecuentes de hiponatremia son las que enu-
meramos a continuación (tabla 1). Hiponatremia con excreción normal de agua
En los individuos con exceso de aporte de agua, si la capaci-
Hiponatremia con alteración de la excreción de agua dad de excretar agua es normal, aparecen sólo hiponatremias
importantes: si se ingieren más de 10-15 l/día, si la ingesta
Estados edematosos. ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, etc. elevada es muy rápida o cuando la carga de solutos diaria que
se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/día (bebedores de
Consumo de diuréticos (fundamentalmente tiazidas). cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria).
Existe una pérdida mayor de sodio que de agua.
Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada
Depleción del volumen circulante eficaz. La hipovolemia Se debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la
efectiva (pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas) des- acumulación de solutos restringidos al espacio extracelular,
Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su inciden- Administración de soluciones salinas hipertónicas o bicarbonato sódico
cia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar)
Bibliografía ✔
12. tt Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet
D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of
hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170:G1-47.
t Importante tt Muy importante ✔
13. Kim WR, Biggins SW, Kremers WK, Wiesner RH, Kamath PS, Benson
✔
3. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2003;17:471-503. ✔
agent to decrease brain swelling. Neurosurg Focus. 2014;36:E3.
18. Sterns RH, Silver SM, Hix JK. Urea for hyponatremia? Kidney Int.
✔
4. Malpas SC. Sympathetic nervous system overactivity and its role in the
development of cardiovascular disease. Physiol Rev. 2010;90:513-57. ✔
2015;87:268-70.
19. Gómez Valbuena I, Alonso Pérez L, Alioto D, Cañamares Orbis I, Ferra-
✔
5. Lahiri S, Nishino T, Mokashi A, Mulligan E. Relative responses of aortic
body and carotid body chemoreceptors to hypotension. J Appl Phisiol
ri Piquero JM. Tratamiento con urea como alternativa al tolvaptán en el
síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Farm
Respir Environ Exerc Psysiol. 1980;48:781-8. Hosp. 2014;38:379-80.
✔
6. Bhave G, Neilson EG. Body fluid dynamics: back to future. J Am Soc
Nephrol. 2011;22:2166-81.
✔
20. Kumar Arora S. Hypernatremic disorders in the intensive care unit. J
Intensive Care Med. 2013;28:37-45.
✔
7. Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water
balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin. 2002;18:249-
✔
21. Lindner G, Kneidinger N, Holzinger U, Druml W, Schwarz C. Tonicity
balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care
72. unit. Am J kidney Dis. 2009;54:674-9.
✔8. Baylis PH. Osmorregulation and control of vasopressin secretion in
healthy humans. Am J Physiol. 1987;253:R671-8.
✔
22. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342:1493-
9.
✔9. Robertson GL. Physiology of ADH secretion. Kidney Int Suppl.
1987;21:S20-6.
✔
23. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di-
sorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill: 2001. p. 775-84.
✔
10. Harris HW Jr, Strange K, Zeidel ML. Current understanding of the ce-
lular biology and molecular structure of the antidiuretic hormone-stimu-
✔
24. Bedford JJ, Weggery S, Ellis G, McDonald FJ, Joyce PR, Leader JP, et al.
Lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus: renal effects of amilori-
lated water transport pathway. J Clin Invest. 1991;88:1-8. de. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:1324-31.
✔
11. Nielsen S, Kwon TH, Christensen BM, Promeneur D, Frøkiaer J, Mar-
ples D. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. J Am Soc
✔
25. Libber S, Harrison H, Spector D. Treatment of nephrogenic diabetes
insipidus with prostaglandin synthesis inhibitors. J Pediatr. 1986;108:305-
Nephrol. 1999;10:647-63. 11.