Patogenia

El virus de la influenza se disemina entre las personas por las gotitas de secreciones respiratorias
presentes en el aire o por el contacto con las manos o superficies contaminadas. Algunas células del
epitelio respiratorio se infectan si las partículas virales depositadas evitan su eliminación por el reflejo
tusígeno y evaden la neutralización por los anticuerpos IgA específicos preexistentes o la inactivación
por inhibidores inespecíficos presentes en las secreciones de la mucosa. Pronto se producen viriones
descendientes y se diseminan a las células adyacentes donde se repite el ciclo de replicación.

La NA viral reduce la viscosidad de la película de moco en el sistema respiratorio, dejando desnudos los
receptores de la superficie celular y favoreciendo la diseminación del líquido que contiene virus a las
porciones inferiores del sistema respiratorio. En breve, muchas células de las vías respiratorias son
infectadas y tarde o temprano mueren.

El periodo de incubación desde la exposición al virus y el inicio de la enfermedad varían de un día a

cuatro días, lo que depende del tamaño de la dosis viral y el estado inmunitario del hospedador. La
eliminación del virus comienza el día previo al inicio de los síntomas, alcanza su máximo en un lapso de
24 horas, se mantiene elevada durante uno a dos días y luego disminuye los siguientes cinco días.

Las infecciones por influenza causan destrucción celular y descamación de la mucosa superficial del
sistema respiratorio pero no modifican la capa basal del epitelio. La recuperación completa de la lesión
celular probablemente tarda un mes. La lesión viral del epitelio del sistema respiratorio reduce su
resistencia a los invasores bacterianos secundarios, sobre todo estafilococos, estreptococos y
Haemophilus influenzae.

El edema y las infiltraciones mononucleares en respuesta a la muerte celular y la descamación debida a

la replicación viral probablemente contribuyen a los síntomas locales. Los síntomas generales
sobresalientes relacionados con la influenza probablemente reflejan la producción de citocinas.

Inmunidad

La inmunidad contra la influenza es duradera y específica de subtipos. Los anticuerpos contra HA y NA

son importantes en la inmunidad contra la influenza, en tanto que los anticuerpos contra las otras
proteínas codificadas por virus no son protectores. La resistencia al inicio de la infección está
relacionada con el anticuerpo contra la HA, en tanto que la disminución de la gravedad de la
enfermedad y de la capacidad para transmitir el virus a los contactos guarda relación con el anticuerpo
dirigido contra la neuraminidasa.

La protección se correlaciona con los anticuerpos séricos y los anticuerpos IgA presentes en las
secreciones nasales. El anticuerpo secretor local probablemente es importante para prevenir la
infección. Los anticuerpos séricos persisten por muchos meses a años, en tanto que los anticuerpos
secretores tienen una duración más breve.

Se considera que la principal función de las respuestas inmunitarias medidas por células en la influenza
es el despeje de una infección establecida; los linfocitos T citotóxicos producen lisis de las células
infectadas. La respuesta de linfocito T citotóxico es de tipo de reacción cruzada y al parecer está
dirigido contra las dos proteínas internas (NP, M) y las glucoproteínas de superficie.