1 Patogénesis del Streptococcus

Presentado por:Sonia Calle Espinoza

2 STREPTOCOCCUSForman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y de la flora

patógena.Se les encuentra en membranas mucosas.Su clasificación en 1919 se baso en su
morfología y propiedades hemolíticas de la colonia.En 1930, Rebeca Lancefield divide a los
Streptococcus en grupos serológicos basándose en la composición de los antígenos a base
de hidrato de carbono.

3 Identificación Los grupos A, C, y G poseen antígenos M.

En el grupo C existen 8 serotipos de S equisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S
dysgalactiae y 1 de S equi.El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo menos tiene 60
antígenos.Los antígenos T y R son proteínas.Los antígenos B y D son polisacáridos.

4 HABITAT Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio preferencial.

En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en humanos, S equi en caballos, S. suis en
cerdo.En el tracto genital habita S. zooepidemicus en yeguas, S. canis en perros.La glándula
mamaria bovina es el único sitio para S. agalacitae, mientras S. uberis y S. dysgalacitiae
pueden encontrarse también en piel o en el tracto intestinal.En el Intestino delgado habita
Streptococos fecalis, S. bovis, S fecum, y S. equinus,.

5 CápsulaLos grupos A y C poseen cápsula de ácido hyalurónico, que se forma durante las
primeros 4-6 horas desarrollo, responsable de la colonia de tipo mucoide.La cápsula, es un
polímero de ácido glucurónico y N-acetylglucosamina, probablemente no es antigénico.La
cápsula posee propiedades antifagocíticas.Las propiedades antifagocíticas juegan un papel
crítico en las invasiones.

6 Los exopolisacáridos son moléculas planas y simples pero las proteínas tienen complejas
estructuras tridimensionales.

7 FIMBRIAProyecciones filamentosas (fimbrias) han sido observadas por microscopía

electrónica.La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hyluronico.Estas
fimbrias son responsables para unir a las células epiteliales a los Streptococcus mediante la
colonización.

8 Proteína MEsta asociada a las fimbrias, es un importante antígeno de la pared celular,

especialmente a los grupos A y C.Esta proteína es labil a la trypsina y otras enzimas
proteolíticas, pero puede ocurrir resintesis.El antígeno esta relacionado directamente a la
virulencia del organismo porque su acción antifagocitica protege la célula de la ingestión de los
leucocitos PMN.

9 Ácido LipoteicoicoEl ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1% del peso de las

células.Responsable de la especificidad de grupo D (enterococcos) y grupo N (S.
lactis).Facilita el transporte de iones divalentes (Mg++) a través de la pared de la célula. Estos
iones son usados por la membrana para la estabilidad en enzimas aisladas.El efecto de LTA
ayuda en la colonizaciónde streptococos sobre la superficie de la mucosa..

10 PEPTIDOGLICANOComponente principal de la pared célular compuesto de N-

acetyglucosamina y ácido de N-acetylmuramico.Este antígeno tiene reacción cruzada con el
peptidoglicano de otras bacterias.La respuesta del peptidoglicano estreptococal se parece a la
respuesta de las endotoxinas de las gram negativas.La reacción puede incluir fiebre, necrosis
dérmica y cardíaca, lisis de los glóbulos rojos y plaquetas.

11 STREPTOLISINA OTodos los grupos A y algunos B, C, F, y G producen streptolysin

O.Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por O2, es antigénica e induce a la
neutralización del O2.Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis citoplasmática, mediante
laenzima Lisosomal causando daño de la célula en lesiones estreptococales.Streptolisina
daña la membrana de los eritrocitos y de otras células.Cantidades suficientes de streptolisina
via intravenosa en animales de laboratorio, produce arresto cardíaco estableciendo una
relación a la patogénesis de la fiebre reumática.

12 STREPTOLISINA SLa hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso molecular.No estimula

la producción de anticuerpos dentro de la célula; sin embargo como portadores del complejo
macromolecular, pueden ser extraído por albúmina o suero (ARN).Streptolisina S tiene efectos
celulares similares aStreptolysin O, pero es menos activo.Tiene acción leucotóxica.

13 HIALURONIDASA Hialuronidasa es producido por S suis, pneumococcos, y

streptococcos grupos A, B, C.Es activo contra la cápsula de ac hialuronico producidapor el tipo
4 y 22 del grupo A.Prueba serológica del suero de pacientes se usa para indicar infección,
esta desarrolla anticuerpos contra la hialuronidasa.

14 STREPTOQUINASA Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que cataliza la conversión

del plasminogeno a plasma.Es producido por el Streptococcus grupo A y algunos del grupo C
y G.La enzima es immunogénica e induce anticuerposen el curso de enfermedad.Se supone
que su acción previene la formación fibrina en la superficie de las lesiones.

15 STREPTODORNASA Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa)

son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorioque puede ayudar en su diseminación .

16 Streptococcus Grupo AS. pyogenes habita en la garganta en forma séptica, pero tambien
es causante de la fiebre scarlata, pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis.Existen
complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis, osteomyelitis, meningitis, y
endocarditis.Ingresan a traves de las heridas causando fiebre puerperal, omphalitis, fiebre
reumática, y glomerulo nefritis aguda.

17 PATOGÉNESIS Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia para la colonización

de los Streptococcus.Otros factores de virulencia son la estreptolisina O y S.S. pyogenes
produce toxina eritrogénica, asociado con la fiebre escarlata, shock letal, y citotoxicidad.La
fiebre reumática es el resultado de lesión del tejido inmune que ocurre después de una
infección a la garganta.

18 PATOGÉNESISLas reacciones inmunes producen gama globulina que se fijan en los

vasos sanguineos a lo largo del miocardio en pacientes afectados.La proteína de M produce
trombos, a nivel del músculo. .Esta proteína, causante de la nefritis tiene un peso molecular de
aproximadamente 46,000 daltons.

19 STREPTOCOCOS GRUPO CIncluyen 4 especies patógenas de importancia

Veterinaria:Streptococcus zooepidemicus.Streptococcus equisimilisStreptococcus
dysgalactiaeStreptococcus equi.
20 Streptococcus zooepidemicus
En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos y bovinos, produce mastitis severa.En caballo
causa abscesos linfáticos, pulmonía, cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros pueden
padecer bacteriemia y polyartritis.En ovinos causa infección del tracto respiratorio.En aves
causa septicemia.En cobayos produce limfadenitis cervical purulenta.La enfermedad puede
ser reproducida via oral.

21 Patogenicidad La enfermedad puede ser reproducida via oral.

Existen 15 antígenos diferentes de Streptococcus zooepidemicus.La virulencia del S
zooepidemicus se relaciona a la cápsula no antigénica que previene la fagocitosis.

22 Streptococcus equisimilis
Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en humanos.Sin embargo, la mayoría se aísla los
ganglios linfáticos y artríticas porcina.La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de edad,
por vía oral, heridas superficiales, amígdalas y ombligo.S. equisimilis aunque no es común
aislar de equinos, el organismo puede asociarse con infección de los nodulosos linfáticos
cervicales o el tracto genital.

23 Streptococcus dysgalactiae
Causante de la mastitis bovina aguda.El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y por la
ubre.No es hemolítico, posee hyaluronidasa y fibrinolisina.Se reconocen tres tipos serológicos,
pero no esta relacionado a la virulencia.Las células epiteliales de glándulas mamarias están
asociadas con la infección.

24 Streptococcus equi Causa una enfermedad importante en Equinos.

La enfermedad se caracteriza por la presencia de fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos
linfáticos, abscesos en cabeza y cuello.Es muy contagioso, especialmente en potros, y
resultados en morbilidad alta (40-80%) y una mortalidad baja (5-10%).

25 PatogenicidadLa fagocitosis de S. equi es inhibido por la cápsula y por la proteína de M.El

microorganismo puede invadir y proliferar causando una marcada respuesta del tejido que
produce abscesos.Las características del organismo responsable en las últimas fases son
desconocidas.Su especificidad no ha sido determinada.Los ratones son muy susceptibles a la
inoculación sistémica.

26 Streptococcus suis

27 DescripciónEsta bacteria ocasiona varios cuadros: septicemia, meningitis, poliserositis,

endocarditis y neumonía en cerdos jóvenes, incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y
abortos.Los animales en crianzas (Destete) son los más afectados, aunque puede presentarse
en fase de acabado.La meningitis es la presentación más frecuente en lechones destetados,
con mortalidades desde un 4 incluso 15%. Es una enfermedad que está aumentando su
prevalencia y puede estar asociada a:*Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de
edad).*Incremento del hato (Reemplazo no planeado en cantidad y tiempos de
adaptación).Enfermedades virales presentes en el hato (PRRS)

28 EtiologíaEl agente causal es un Streptococcus Grupo D de Lancefield. (Alfa hemolítico)

identificado como Streptococcus suis. Existen varios serotípos, sin embargo los más comunes
son el 2, 4 , 3 y 7 en el orden de prevalencia.
29 Diagnóstico Historia, signos clínicos, cultivo y aislamiento
En laboratorio, serotipificación e Histopatología.

30 EPIDEMIOLOGÍA S. suis está ampliamente distribuido por todo el mundo.

Se han descrito procesos causados por esta especie en todos los países con un sector
porcino desarrollado, siendo, por ejemplo, considerada como una enfermedad emergente
dentro de la Unión Europea.Debido a que esta enfermedad no es de declaración obligatoria,
los datos sobre la prevalencia de S. suis son tan sólo parciales, aunque todo parece indicar
que es muy alta.

31 ETIOLOGÍAStreptococcus suis es anaerobio facultativo, que está encuadrado dentro de

los grupos D, R y S de Lancefield.Dependiendo del tipo de agar sangre empleado para su
aislamiento y/o cultivo, S. suis es a (hemólisis parcial con sangre de cordero) ó ß-hemolítico
(hemólisis total con sangre de caballo).La hemólisis parcial se ve amplificada e intensificada si
las placas son incubadas durante periodos más prolongados a los habituales (24-48 horas).

32 SEROTIPOSSi se tienen en consideración los antígenos capsulares de S. suis, se pueden

diferenciar al menos 35 serotiposSiendo el serotipo 2 el más frecuentemente aislado en todo
el mundo, y el más frecuentemente asociado a enfermedad en el cerdo, hecho en el que
España no es una excepción.

33 PATOGENIA Y TRANSMISIÓN
S. suis puede penetrar en el organismo por las vías transcutánea.Vía oral y nasal, pasando a
las tonsilas.S. suis coloniza las vías respiratorias del cerdo,Los lechones se infectan
mayormente en el momento del parto, cuando contactan o aspiran secreciones vaginales
contaminadas.La transmisión vertical de S. suis se ha demostrado por la determinación de los
serotipos aislados tanto en la madre como en la camada.