PRESENTASI KASUS

KOMA HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE II

DENGAN TERAPI OHO

Dibimbing Oleh :
Pembimbing : dr. Sugiarto, Sp.PD

Disusun Oleh :
Debby Seresthia Silaban
(1220221128)

Kepaniteraan Klinik Departemen Penyakit Dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN “VETERAN” JAKARTA
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
PERIODE 17 Maret – 25 Mei 2014

1
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Diantara penyakit degeneratif, diabetes melitus adalah salah satu di antara penyakit
tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. WHO membuat perkiraan
bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta
orang dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang. Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini
dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%
(Suyono, 2009).
Terdapat komplikasi-komplikasi diabetes melitus yang dapat dibagai menjadi dua
kategori mayor : komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang. Salah
satu komplikasi metabolik akut yang terjadi adalah hipoglikemia (PERKENI, 2011).
Hipoglikemia pada pasien DM Tipe 1 dan DM Tipe 2 merupakan faktor penghambat
utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Tidak
ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan hipoglikemia.
Risiko terjadinya hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saai ini, dimana
kadar insulin diantara makan dan malam hari meningkat secara tidak proporsional dan
kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman
(Soemadji, 2009).
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam
pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang
berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar utama untuk metabolisme otak. Secara klinis
masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme hemostasis
endogen tersebut terganggu. Oleh karena itu, penanganan dan penatalaksanaan diabetes
melitus khususnya penanganan komplikasi akut berupa hipoglikemia harus dilakukan dengan
baik agar menghindari kondisi yang lebih buruk (Soemadji, 2009).

2
 BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Sri Rahayu
Jenis kelamin : Wanita
Tempat/tanggal lahir : 19 Desember 1958
Alamat : Jln. Tanah Tinggi RT 1/5 Johar Baru, Jakarta Pusat
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Pernikahan : Menikah
Rekam Medis : 433494
Tanggal masuk : 31 Maret 2014
Jam datang : 11.16 WIB

II. DATA DASAR

1. ANAMNESIS (Auto dan Allo anamnesis) 1 April 2014
Keluhan Utama : pasien datang diantar keluarga dengan penurunan kesadaran
sejak 13 jam SMRS

Keluhan Tambahan : pusing dan badan terasa lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 13 jam
SMRS (setelah masuk ruang perawatan). Pasien mengaku merasa lemas dan pusing sebelum
kemudian terjadi penurunan kesadaran. Pasien mengaku tiga hari SMSRS pasien merasa
sering mual sehingga nafsu makan berkurang (<1/2 porsi). Pasien juga mengeluhkan adanya
muntah 1 hari SMRS, muntah sebanyak 3 kali, muntah berisi sedikit makanan dan air,
muntah darah disangkal. Pasien juga merasakan adanya pusing yang berputar 1 hari SMRS.
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak 3 tahun ini. Terakhir sebelum pasien hilang
kesadaran, minum obat (glibenklamid 1 x 5 mg) pagi hari tanpa makan. Pasien mengaku
sering mengalami mual dan muntah setelah pemberian obat untuk penyakit gulanya (yang

3
didapat dari puskesmas). Tidak ada demam, sesak napas, nyeri dada, tidak sedang batuk,
tidak ada riwayat jatuh, tidak ada kelemahan anggota gerak. Buang air besar normal dan
buang air kecil satu kali 3 jam sebelum masuk ruang perawatan. Buang air kecil sebelumnya
frekuensi dan volume baik.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Sebelumnya belum pernah mengalami keluhan yang sama
• Diabetes Melitus tipe II sejak 3 tahun yang lalu dikontrol dengan obat glibenklamid
1x5 mg
• Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu dikontrol dengan obat amlodipin 1x5 mg
• Riwayat penyakit jantung disangkal
• Riwayat sakit ginjal disangkal
• Riwayat sakit paru disangjkal
• Riwayat sakit liver disangkal
• Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Alergi (-) Jantung (-) Kanker (-) Epilepsi (-)

Asma (-) Ginjal (-) Hipertensi (-) Penyakit darah (-)

Diabetes (-) Lambung (-) Hati (-)

Riwayat Kebiasaan : Pekerjaan sebagai ibu rumah tangga dengan aktivitas harian di rumah

2. PEMERIKSAAN FISIK
 Kesadaran : kompos mentis
 Keadaan Umum : tampak sakit sedang
 Pemeriksan Antropometri :
BB : 45 kg
TB : 155 cm
BMI : 18,73 kg/m2 (normoweight )

4
 Tanda-tanda Vital :
IGD BANGSAL
Tekanan Darah 200/110 mmHg 170/100 mmHg
Nadi 110 x/menit 112 x/menit
Respirasi 20 x/menit 20 x/menit
Suhu 36,6 C 36,5 C

 Status Generalis :
Kepala : normosefal, rambut hitam tersebar merata, tidak mudah
dicabut
Wajah : simetris, ekspresi tenang
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, cekung -/-, pupil
bulat isokor d 3/3 mm, RCL +/+
Telinga : normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-), bentuk
telinga normal simteris kanan dan kiri, lubang lapang, serumen (+/+)
Hidung : bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-), faring hiperemis (-), garis
nasolabial simetris
Leher : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba pembesaran, JVP
tidak meningkat 5-2 cmH20, retraksi suprasternal (-)
Thoraks :
Paru
Inspeksi : hemitoraks kanan dan kiri simetris, statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-)
Palpasi : vocal fremitus simetris kanan dan kiri , taktil fremitus simetris
kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V Linea midclavicularis

5
 Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis kanan
Batas kiri jantung : ICS V1 jari medial linea midclavicula kiri
Batas pinggang jantung : ICS IV linea parasternal kiri
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (–)
Abdomen : Inspeksi : datar, sikatriks (-)
Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
Palpasi : supel, turgor kulit < 2 detik, nyeri tekan (-),
hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), cappilary refill time < 2
detik, kekuatan motorik 5 pada keempat ekstremitas

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan di IGD tanggal 31 Maret 2014 pada pukul 11.20 WIB
GDS ONE TOUCH 40 mg/dl
Hasil laboratorium darah rutin 31 Maret 2014 pada pukul 11.54 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 10,9 12-16 g/dl
Hematokrit 32 % 37-47 %
Eritrosit 3,6 4,3-6,0 jt/µL
Leukosit 15.100 4.800-10.800 jt/µL
Trombosit 512.000 150.000-400.000
MCV 89 80-96 fL
MCH 30 27-32 pg
MCHC 34 32-36 g/dl

Kimia Klinik
Ureum 114 20-50 mg
Kreatinin 11 0,5-1,5 mg
Glukosa Darah (Sewaktu) 35 < 140 mg/dl

6
 Natrium (Na) 133 135-147
Kalium (K) 4,6 3,5-5,0
Klorida (Cl) 90 95-105

Hasil Pemeriksaan EKG

 Sinus Ritme
 Normoaxis
 HR 98x/mnt
 Gelombang P, PR interval, kompleks ORS normal
 LVH (-), RVH (-)
 ST elevasi (-)
 T inverted (-)

Hasil Pemeriksaan Rontgen

Tidak dilakukan

III. RINGKASAN
Seorang pasien perempuan, umur 55 tahun, datang diantar keluarga dengan
penurunan kesadaran sejak 13 jam SMRS. Pasien memiliki riwayat diabetes melitus selama 3
tahun ini. Terakhir sebelum pasien hilang kesadaran minum obat (glibenklamid 1 x 5 mg)
pagi hari tanpa makan. Tidak ada demam, tidak sedang batuk, tidak ada riwayat jatuh, tidak
ada kelemahan anggota gerak. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.
Dalam pengobatan amlodipin 1x5 mg. Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos
mentis, tampak sakit sedang, tanda-tanda vital ; tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 112
x/menit, respirasi 20x/menit, suhu 36,7 C. Status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan
laboratorium didapatkan penurunan Hb 10,9 gr/dl, Ht 32%, leukositosis 15.100 jt/µL,
trombositosis 512.000 jt/µL, GDS 35 mg/dl, peningkatan ureum 114 mg/dL, peningkatan
kreatinin 11,0 mg/dL, hiponatremia 133 mmol/dL, hipoklorida 90 mmol/dL.

7
IV. DAFTAR MASALAH
1. Koma hipoglikemia pada DM Tipe II ec obat hipoglikemia oral (Glibenklamid)
2. Chronic Kidney Disease dd Acute on CKD
3. Leukositosis
4. Hipertensi stage II
5. Gangguan elektrolit (hiponatremia dan hipokloremia)

V. PENGKAJIAN
1. Koma Hipoglikemia pada DM Tipe II ec obat hipoglikemia oral (Glibenklamid)
Anamnesa :.
Penurunan kesadaran sejak 13 jam SMRS, setelah sebelumnya meminum OHO
(glibenklamid) tanpa didahului atau disertai dengan makan.
Pemeriksaan Fisik :
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 112 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,7 C
Pemeriksaan Laboratorium :
GDS : 35 mg/dl
Rujukan Ilmiah :
Hipoglikemia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan menurunnya kadar glukosa
darah < 60 mg/dL (PERKENI, 2011 ; Smeltzer & Bare, 2003).
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung
lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah
habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam) atau
lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan
OHO kerja panjang (PERKENI, 2011).
Menurut Soemadji (2006) karakteristik hipoglikemia ditentukan berdasarkan pada
Trias Wipple, yaitu :

8
  Terdapat tanda-tanda hipoglikemia
 Kadar glukosa darah kurang dari 50 mg%
 Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah (paska koreksi)
Menurut PERKENI (2011), gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik
(berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).
Menurut Soemadji (2006), manifestasi klinis dari hipoglikemia yang terjadi pada pasien
ini termasuk ke dalam hipoglikemia berat dimana tanda dan gejala, yaitu :
 Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa
 Fungsi SSP mengalami gangguan yaitu penurunan kesadaran
Menurut Sabatine (2004), hipoglikemia dapat terjadi pada penderita diabetes dengan
etiologi sebagai berikut :
1. Pada diabetes:
a. Overdosis insulin
b. Asupan makanan (tertunda atau lupa, terlalu sedikit, output yang berlebihan (muntah,
diare), diit berlebihan)
c. Aktivitas berlebihan
d. Gagal ginjal
e. Hipotiroid

2. Chronic Kidney Disease dd Acute on CKD

Rujukan ilmiah :
Dilhat dari hasil laboratorium dimana kadar ureum 114 mg dan kreatinin 11 mg
berdasarkan rumus Cockroft Gault (140-umur) x BB / 72 x kreatinin plasma (untuk wanita x
0,85). Hasil GFR 4,10 mL/menit/1,73 m2 menurut hasil GFR masuk dalam gagal ginjal
derajat 5 (Suwitra, 2009) , (Lemar E, Berns J, Nissenson A, 2009).
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang
tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak
dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

9
Pada pasien ini terdapat faktor risiko untuk terjadinya CKD yang berdasarkan rujukan ilmiah
penggunaan oho golongan sulfonilurea merupakan kontra indikasi.

3. Leukositosis
Dilihat dari hasil laboratorium didapatkan leukositosis dengan leukosit 15.100 jt/µL. Pada
pasien ini dicurigai terjadi infeksi yang masih dicari tahu penyebab/sumber infeksinya.
Adanya infeksi pada pasien diabetes sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa
darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang
tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI, 2011).
Infeksi yang banyak terjadi antara lain :
 Infeksi saluran kemih (ISK)
 Infeksi saluran nafas: pneumonia, TB Paru
 Infeksi kulit: furunkel, abses
 Infeksi rongga mulut: infeksi gigi dan gusi
 Infeksi telinga: otitis eksterna maligna

10
4. Hipertensi stage II
Menurut Klasifikasi ESC 2013 , tekanan darah 170/100 masuk dalam hipertensi stage 2

5. Gangguan elektrolit (hiponatremia dan hipokloremia)

Anamnesis : keluarga pasien mengaku bahwa sebelum pasien hilang kesadaran. Pasien
mengalami muntah sebanyak 3 kali dan sebelumnya tidak ada asupan makanan.
Pemeriksaan Laboratorium menunjukkan kadar natrium133 mmol/dL, klorida 90 mmol/dL.

VI. RENCANA PENATALAKSANAAN

Rencana Terapeutik
Menurut PERKENI (2006) pedoman tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut :
 Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl.
 Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (IV) satu flakon (25 cc) Dextrose 40% (10
gr Dextrose) dapat menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl.

11
Farmakologi :
IGD :
 Infus glukosa 10% 20 tetes per menit
 Dextrose 40% 3 flakon
 Captopril 1x25 mg per oral
Monitoring GDS :
11.20 35 mg%  masuk 3 flakon
13.15 190 mg%  D10 % 10 tpm
15.00 192 mg%
Bangsal :
 Terapi cairan Dextrose 40% 3 flakon
 IVFD D10 10 tetes per menit
 Infus RL 10 tetes per menit
 Captopril 3x25 mg per oral
 Ceftriaxone 2x1 gr (IV)
Non farmakologi :
 Stop OHO
 Diet DM Ginjal 1700 kkal
 Konsul ke bagian ginjal hipertensi

Rencana Diagnostik :
 Cek ureum kreatinin ulang dan GDS per 8 jam
 Cek USG Abdomen (direncanakan tanggal 2 April 2014)
 Cek urinalisa
 Cek SGOT, SGPT, Ca2+
 Cek CCT Urin/24 jam

Rencana Edukasi :
 Edukasi pasien dan keluarga pasien tentang penyakit yang dialami
 Mengatur pola hidup (diet sehat)

12
  Latihan jasmani
 Rutin mengkonsumsi obat dan kontrol poli penyakit dalam

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam

VIII. FOLLOW UP
TGL 1/04/2014
Subjektif : Keluhan lemas masih dirasakan. Keluhan pusing, demam, batuk,
sesak napas disangkal
Objektif :
Kesadaran : compos mentis
Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 88x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 36,30 C.
Status Generalis :
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera Ikterik -/-, pupil bulat isokor
THT : dalam batas normal
Leher : tidak teraba pembesaran KGB, tidak teraba pembesaran tiroid, JVP 5-
2 cmH20
Thoraks :
Paru : simetris, sonor pada seluruh lapang paru, suara napas vesikuler,
rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : batas jantung normal, BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+), nyeri tekan pada daerah epigastrium dengan
skala nyeri 2, tidak teraba pembesaran hepar dan lien
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), edema (-), CRT < 2 detik

13
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 1 April 2014
Pemeriksaan Hasil
1/4/14 06.23 1/4/14 18.07
Gula darah (sewaktu) < 50 192
Aseton -/negative

Assesment :
1. Hipoglikemia pada DM Tipe II ec obat hipoglikemia oral (Glibenklamid)
2. CKD dd Acute on CKD
3. Leukositosis
4. Hipertensi stage II
5. Gangguan elektrolit (hipokloremia)

Planning :
 IVFD Ringer Laktat 10 tpm
 Injeksi Dekstrose 40% 1 flakon bolus
 Obat DM ditunda
 Ceftriaxone 2x1 gr (iv)
 Captopril 3x25 mg (po)
 Amlodipine 1x10 mg (po)

TGL 2/04/2014
Subjektif : Keluhan lemas masih dirasakan. Demam, nyeri kepala disangkal
Objektif :
Kesadaran : compos mentis
Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah 150/80 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 360 C.
Status Generalis :
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera Ikterik -/-, pupil bulat isokor
THT : dalam batas normal

14
Leher : tidak teraba pembesaran KGB, tidak teraba pembesaran tiroid, JVP 5-
2 cmH20
Thoraks :
Paru : simetris, sonor pada seluruh lapang paru, suara napas vesikuler,
rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : batas jantung normal, BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+), nyeri tekan pada daerah epigastrium dengan
skala nyeri 2, tidak teraba pembesaran hepar dan lien
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), edema (-), CRT < 2 detik
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 2 April 2014
Pemeriksaan Hasil
2/4/14 06.31 2/4/14 17.37
Gula darah (sewaktu) 133 182

Hasil USG Abdomen

Hepar : Besar dan bentuk normal, permukaan rata, tepi tajam
Echostructure homogen, tidak tampak lesi fokal
Pembuluh darah dan sistem bilier tidak melebar
Kandung Empedu : Besar dan bentuk normal, dinding tidak menebal
Tidak tampak batu. Tidak tampak sludge
Pancreas : Besar dan bentuk normal
Echostructure homogen, tidak tampak lesi fokal
Duktus pankreatikus tidak melebar
Lien : Besar dan bentuk normal
Echostructure homogeny, tidak tampak lesi fokal
V. Lienalis tidak melebar
Tidak tampak asites
Tidak tampak efusi pleura kanan dan kiri
Ginjal kanan/kiri : Besar dan bentuk normal. Cortical echoes meningkat
Tidak tampak lesi fokal ataupun batu pada ginjal kanan dan kiri
Tidak tampak dilatasi pelvio calyces ginjal kanan dan kiri

15
Vesica Urinaria : Besar dan bentuk normal, dinding tidak menebal, tidak tampak lesi
fokal
Uterus : Anteflexi, tidak tampak lesi fokal

Kesan : Chronic Kidney Disease Bilateral

Hepar, Kd. Empedu, Pankreas, Lien normal
V. urinaria dan Uterus normal

Assesment :
 Post hipoglikemia pada DM Tipe II
 CKD Stage V
 Hipertensi stage II

Planning :
 Diet ginjal DM 1700 kkal
 IVFD D10 1000 cc/24 jam stop jika keadaan klinis membaik
 Captopril 3x25 mg (po)

IX. KESAN UMUM

Pasien rawat jalan 4/4/2014
Subjektif :
Seorang pasien perempuan, umur 55 tahun, datang diantar keluarga dengan penurunan
kesadaran. Pasien memiliki riwayat diabetes melitus selama 3 tahun. Terakhir sebelum
pasien hilang kesadaran minum obat (glibenklamid 1 x 5 mg) pagi hari tanpa makan. Pasien
memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Dalam pengobatan amlodipin 1x5 mg.

Objektif :
Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, tanda-tanda
vital ; tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 84 x/menit, respirasi 20x/menit, suhu 37 C. Status
generalis dalam batas normal.

16
Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan Hb 10,9 gr/dl, Ht 32%, leukositosis 15.100
jt/µL, trombositosis 512.000 jt/µL, GDS 35 mg/dl, peningkatan ureum 114 mg/dL,
peningkatan kreatinin 11,0 mg/dL, hiponatremia 133 mmol/dL, hipokloremia 90 mmol/dL.

Assesment :
Diagnosis utama : Hipoglikemia pada DM Tipe II E10.7
Diagnosis Sekunder : CKD Stage V Z99.2

Planning :
Belum diberi Insulin karena belum makan baik
USG Abdomen 88.79
Terapi pulang : Captopril 25 mg 3x1 per oral, Ranitidin 150 mg 2x1 per oral,
Amlodipin 10 mg 1x1 per oral
Saran : kontrol poli ginjal hipertensi, konsul poli endokrin metabolik

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di

Indonesia, 2011
2. PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di
Indonesia, 2006
3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et all. ESH/ESC Guidelines for the management
of arterial hypertension, 2013
4. Suwitra K, 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Di dalam Buku Ajar Penyakit Dalam.
Jakarta : Publishing Interna
5. Lemar E, Berns J, Nissenson A, 2009. Current Diagnosis and Treatment Nephrology
and Hypertension. Amerika Serikat : Mc-Graw Hills
6. Bakta I, 2009. Pendekatan terhadap pasien anemia. Di dalam Buku Ajar Penyakit
Dalam. Jakarta : Publishing Interna
7. Soemadji D, 2009. Hipoglikemia Iatrogenik. Di dalam Buku Ajar Penyakit Dalam.
Jakarta : Publishing Interna
8. Slamet S, 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Di dalam Buku Ajar Penyakit Dalam.
Jakarta : Publishing Interna
9. Sabatine, Marcs S. 2004. Buku Saku Klinis. Perpustakaan Nasional Hipokrates. EGC :
Jakarta.
10. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2, Edisi 8.
Jakarta : EGC

18