UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN VERACRUZ

ENSAYO SOBRE EL
SISTEMA ENDOCRINO
ORIENTACION CLÍNICA

MIROSLAVA ALVAREZ ARANGO

FISIOLOGIA SISTEMICA BLOQUE 401
EL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino constituye uno de los principales sistemas de comunicación y control del
organismo. La función principal es encargarse de la producción de los mediadores químicos llamados
hormonas en glándulas endocrinas, los cuales son secretados a la circulación para cumplir en un
determinado órgano o célula diana su función metabólica. La misión del Sistema endocrino en la
intervención en la regulación del crecimiento corporal, interviniendo también en la maduración del
organismo, en la reproducción, en el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis
química.
Existen 3 clases diferentes de hormonas:
 Proteínas y polipéptidos: Como las hormonas secretadas por la adenohipófisis, la
neurohipófisis, el páncreas (insulina y glucagón) y las glándulas paratiroides (hormona
paratiroidea) además de otras muchas
 Esteroides: Secretados por la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona), los ovarios
(estrógenos y progesterona), los testículos (testosterona) y la placenta (estrógenos y
progesterona).
 Derivados del aminoácido tirosina: Secretados por la glándula tiroides (tiroxina y
triyodotironina) y la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina).
Las hormonas suelen almacenarse en las células dependiendo de su estructura; Si es proteica y
peptídica asi también como catecolaminas, se almacenan en los gránulos de secreción y se liberan
por un mecanismo de exocitosis · Por otro lado los esteroides y las células tiroideas, no se almacenan
en gránulos, forman compartimentos de la célula y salen de la célula por medio de un mecanismo de
transferencia simple hacia la sangre
Las hormonas se transportan por la sangre de dos maneras: De forma libre siempre y cuando sean de
estructura peptídica y proteica y catecolaminas; y unidas a globulinas específicas como las esteroideas
y tiroideas.
La regulación de la secreción de hormonas en general suele ser de 3 formas: Por un mecanismo de
retroalimentación, por control nervioso o por control cronotrópico, es decir ciclos del sueño, ritmos
menstruales, etc.
La liberación de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de ciertos
productos metabólicos bajo influencia hormonal, así como de la estimulación nerviosa. La producción
de las hormonas de la hipófisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glándula diana
particular, la corteza suprarrenal, el tiroides o las gónadas circulan en la sangre. Por ejemplo, cuando
hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo la hipófisis interrumpe la
producción de hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de hormona tiroidea descienda. Por
lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante.
Las alteraciones en la producción endocrina se pueden clasificar como de hiperfunción (exceso de
actividad) o hipofunción (actividad insuficiente). La hiperfunción de una glándula puede estar
causada por un tumor productor de hormonas que es benigno o, con menos frecuencia, maligno. La
hipofunción puede deberse a defectos congénitos, cáncer, lesiones inflamatorias, degeneración,
trastornos de la hipófisis que afectan a los órganos diana, traumatismos, o, en el caso de enfermedad
tiroidea, déficit de yodo. La hipofunción puede ser también resultado de la extirpación quirúrgica de
una glándula o de la destrucción por radioterapia.
GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Los tejidos productores de hormonas pueden clasificarse en tres grupos: las glándulas endocrinas
propiamente dichas, cuya función es la producción exclusiva de hormonas; glándulas endo-exocrinas,
 que producen también otro tipo de secreciones además de hormonas; y determinados tejidos no
glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autónomo, que produce sustancias
parecidas a las hormonas.
Hipófisis
También llamada glándula pituitaria, de pequeño tamaño (1 cm de diámetro y 1g de peso), se
encuentra situada en la silla turca (base del cráneo), conectada con su principal regulador, el
hipotálamo a través del tallo hipofisario. Fisiológicamente se divide en adenohipófisis o hipófisis
anterior y neurohipófisis o hipófisis posterior, separada por tejido avascular.
La adenohipófisis secreta 6 hormonas peptídicas necesarias y algunas otras:
 Hormona del crecimiento (GH). Producida por las células somatótropas, estimula el crecimiento de
todo el cuerpo mediante su acción sobre la formación de proteínas y sobre la multiplicación y
diferenciación celulares. También estimula la utilización de los depósitos de lípidos y la
conservación de los hidratos de carbono. La hormona del crecimiento mejora casi todos los aspectos
de la captación de aminoácidos y de la síntesis proteica por las células y, al mismo tiempo, reduce
la degradación de las proteínas. Bajo la influencia de una cantidad excesiva de hormona del
crecimiento, la movilización de las grasas del tejido adiposo resulta a veces tan elevada, que el
hígado forma grandes cantidades de ácido acetoacético y lo libera hacia los líquidos corporales,
causando así cetosis.
 Corticotropina (ACTH). Producida por las células corticótropas. Controla la secreción de algunas
hormonas corticosuprarrenales, que, a su vez, afectan al metabolismo de la glucosa, las proteínas y
los lípidos.
 Tirotropina (hormona estimulante del tiroides) (TSH). Producida por células tirotropas. Controla la
secreción de tiroxina y triyodotironina por la glándula tiroides; a su vez, estas hormonas regulan
casi todas las reacciones químicas intracelulares que tienen lugar en el organismo.
 Prolactina (PRL). Producida por células lactótropas. Estimula el desarrollo de las glándulas
mamarias y la producción de leche.
 Hormonas gonadotropica: hormona estimulante de los folículos (FHS) y la hormona luteinizante
(LT), producidas por células gonadótropas, que controlan el crecimiento de los ovarios y los
testículos, así como su actividad hormonal y reproductora.
La neurohipófisis se compone sobre todo de células similares a las gliales, denominadas pituicitos.
Estas células no secretan hormonas, sino que constituyen estructuras de sostén para un gran número
de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vías procedentes de los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Estas vías acceden a la neurohipófisis a través del tallo
hipofisario. Las terminaciones nerviosas son nódulos bulbosos provistos de numerosos gránulos
secretores. Estas terminaciones reposan sobre la superficie de los capilares, hacia los que secretan dos
hormonas:
 Hormona antidiurética ADH (vasopresina). Controla la excreción de agua en la orina, con lo
que ayuda a regular la concentración hídrica en los líquidos corporales. Aumenta en gran
medida la permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo que casi toda el agua
se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa estos conductos. Cuando las
concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua aumenta, mientras
que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las arteriolas del
organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial.
 Oxitocina. Contribuye a la secreción de leche desde las glándulas mamarias hasta los pezones
durante la lactancia y estimula con fuerza la contracción del útero en el embarazo, en especial
al final de la gestación.
La secreción de la neurohipófisis está controlada por las señales nerviosas que se originan en el
hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. La secreción de la adenohipófisis está controlada por
hormonas llamadas hormonas de liberación y de inhibición hipotalámicas; estas se sintetizan en el
propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de minúsculos vasos sanguíneos denominados
vasos porta hipotalámico-hipofisarios.
Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas son:
 Tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), que induce la liberación de
tirotropina.
 Corticoliberina u hormona liberadora de corticotropina (CRH), que produce la liberación de
corticotropina.
 Somatoliberina u hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), que produce
la liberación de hormona del crecimiento, y hormona inhibidora de la hormona del
crecimiento (GHIH), denominada también somatostatina, que inhibe la liberación de la
hormona del crecimiento.
 Gonadoliberina u hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH), que produce la
liberación de dos hormonas gonadotrópicas: las hormonas luteinizante y foliculoestimulante.
 Hormona inhibidora de la prolactina (PIH), que inhibe la secreción de prolactina.
La Insuficiencia panhipofisaria (panhipopituitarismo) hace referencia a una secreción reducida de
todas las hormonas adenohipofisarias. Puede ser congénita o aparecer de forma repentina o progresiva
en cualquier momento de la vida de una persona, casi siempre por un tumor hipofisario que destruye
esta glándula.
El enanismo se debe a una deficiencia generalizada de la secreción de la adenohipófisis
(panhipopituitarismo) durante la infancia. En general, todas las partes del organismo se desarrollan
de forma proporcionada, pero la velocidad de desarrollo es mucho menor. Los niños de 10 años
presentan el desarrollo corporal de uno de 4 o 5 y cuando llegan a los 20 años tienen el desarrollo
corporal de un niño de 7 a 10 años. Las personas con enanismo panhipofisario no alcanzan la pubertad
y nunca llegan a secretar una cantidad de hormonas gonadotrópicas suficiente para desarrollar las
funciones sexuales de la edad adulta.
El gigantismo ocurre cuando las células acidófilas de la glándula adenohipofisaria productoras de
hormona del crecimiento se tornan hiperactivas y a veces llegan a originarse tumores acidófilos en la
glándula. Como resultado, se sintetizan grandes cantidades de hormona del crecimiento. Todos los
tejidos del organismo crecen con rapidez, incluidos los huesos. Si la enfermedad aparece antes de la
adolescencia, es decir, antes de que las epífisis de los huesos largos se fusionen a las diáfisis, la
persona crecerá hasta convertirse en un gigante de 2,5 m. Los gigantes sufren hiperglucemia y las
células b de los islotes de Langerhans del páncreas tienden a degenerar, pues experimentan un proceso
de hiperactividad secundario a la hiperglucemia. Por consiguiente, el 10% de los gigantes desarrolla
en algún momento una diabetes mellitus plenamente establecida.
TIROIDES
Situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea, es una de las
glándulas endocrinas más grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos. Se
compone de un elevado número de folículos cerrados repletos de una sustancia secretora denominada
coloide y revestidos por células epiteliales cúbicas. El componente principal del coloide es una
glucoproteína de gran tamaño, la tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. Las
dos hormonas importantes tiroideas son, la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a menudo como
T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo.
El yoduro es necesario para la formación de tiroxina. El atrapamiento de yoduro por la glándula
tiroides depende de diversos factores, el más importante de los cuales es la concentración de TSH;
esta hormona estimula la actividad de la bomba de yoduro en las células tiroideas, mientras que la
hipofisectomía la disminuye. El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la
membrana apical hacia el folículo por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro
denominada pendrina. Las células epiteliales tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina
que contiene aminoácidos de tirosina a los que se unirán los iones yoduro. La tiroxina y la
triyodotironina formadas a partir de los aminoácidos tirosina constituyen una parte de la molécula de
tiroglobulina durante la síntesis de las hormonas tiroideas y también después, cuando se almacenan
en el coloide de los folículos.
Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo. El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100% por encima de su valor normal
cuando las concentraciones hormonales son altas. La velocidad de utilización de los alimentos como
fuente de energía se encuentra muy acelerada. Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo
hace el catabolismo proteico.
Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estímulo del crecimiento y del desarrollo
del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal. Por otro lado, la hormona
tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, la rápida
captación de glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el incremento de la gluconeogenia,
una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina, con sus efectos
secundarios sobre el metabolismo de los carbohidratos.
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres. Por el contrario, la disminución de
la secreción tiroidea aumenta en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos
y triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardíaca se eleva mucho más de lo que cabría
esperar por el incremento del gasto cardíaco. El incremento del metabolismo eleva la utilización de
oxígeno y la formación de dióxido de carbono.
En el hipertiroidismo se observa un aumento de tamaño de la glándula tiroides, que llega a duplicarse
o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento del revestimiento de las células
foliculares en los folículos. Estas glándulas hiperplásicas secretan en ocasiones cantidades de
hormona tiroidea superiores en 5 a 15 veces su valor normal. Los síntomas clásicos son un estado de
gran excitabilidad; intolerancia al calor; aumento de la sudoración; adelgazamiento leve o extremo
(en ocasiones, hasta 45 kg); diarrea de diversa magnitud; debilidad muscular; nerviosismo u otros
trastornos psíquicos; fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño, y temblor de las manos.
Casi todos los pacientes con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de los globos oculares
denominado exoftalmos.
El hipotiroidismo a menudo se inicia por autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de
Hashimoto), aunque esta inmunidad no estimula a la glándula, sino que la destruye. En primer lugar,
la glándula tiroides de casi todos estos pacientes sufre una «tiroiditis» autoinmunitaria, es decir, una
inflamación del tiroides, que provoca su deterioro progresivo y, en última instancia, la fibrosis de la
glándula, con una secreción escasa o nula de hormonas tiroideas. Sus efectos fisiológicos son: fatiga
y somnolencia extrema, lentitud muscular desmesurada; disminución de la frecuencia cardíaca;
menor gasto cardíaco; reducción del volumen sanguíneo, aumento del peso corporal; estreñimiento;
lentitud mental; insuficiencia de diversas funciones tróficas del organismo que se manifiestan por
reducción del crecimiento del cabello y por descamación cutánea; voz ronca y carraspera; y, en los
casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo, denominado mixedema.
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la
infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por retraso
mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándula tiroides (cretinismo congénito), a que
la glándula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto genético de la glándula o una carencia
de yodo en la alimentación (cretinismo endémico).
GLANDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y
la izquierda de forma semilunar, ambas están situadas en el polo superior de los riñones. Están
formadas por dos estructuras diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal, ambas
inervadas por el sistema nervioso autónomo.
La médula suprarrenal, está compuesta de cordones entrelazados de células con gránulos en su
interior, densamente inervadas, dispuestas a lo largo de los senos venosos. Con base en su morfología,
es posible diferenciar dos tipos: una célula secretora de adrenalina (epinefrina) que posee gránulos de
mayor tamaño y menos densos, y otra secretora de noradrenalina (norepinefrina) que tiene gránulos
de menor tamaño, muy densos y que no llenan las vesículas en las cuales están contenidas.
Las catecolaminas tienen una semivida de 2 min, aproximadamente, en la circulación. Casi todas ellas
son metoxiladas y luego oxidadas hasta la forma de ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (ácido
vanillilmandélico) (VMA). La secreción es iniciada por la acetilcolina liberada de las neuronas
preganglionares que inervan las células secretoras. Dicha catecolamina activa los conductos
catiónicos y permite que el calcio penetre en las células desde el líquido extracelular y active la
Exocitosis de los gránulos. Por medio de ese mecanismo son liberados juntos en la sangre,
catecolaminas, trifosfato de adenosina y proteínas de los gránulos.

Actúan en el metabolismo con efectos que incluyen glucogenólisis en hígado y músculo de fibra
estriada, movilización de ácidos grasos libres (FFA); incremento del valor de lactato plasmático y
estimulación del metabolismo. La noradrenalina y la adrenalina intensifican la fuerza y la velocidad
de contracción del corazón aislado. Las dos catecolaminas también incrementan la excitabilidad del
miocardio y originan extrasístoles y, a veces, arritmias más graves. La noradrenalina produce
vasoconstricción de casi todos los órganos, pero la adrenalina dilata los vasos en el músculo de fibra
estriada y en el hígado. Las dos catecolaminas mencionadas agudizan el estado de alerta

La corteza suprarrenal está dividida en tres zonas. La más externa es la zona glomerular, encargada
de producir aldosterona (mineralocorticoide), está compuesta por células arracimadas, las cuales se
continúan con las columnas celulares que forman la zona fascicular en la cual se secretan cortisol
(glucocorticoide) y andrógenos (dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona) Las columnas
mencionadas están separadas por senos venosos. La porción interna de la zona fascicular se fusiona
con la zona reticulada que secreta catecolaminas; en ésta, las columnas se entremezclan a manera de
retículo o red.
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol y contienen el núcleo
ciclopentanoperhidrofenantreno. Entre los efectos de los mineralocorticoides predomina la excreción
de sodio y potasio, y los de los glucocorticoides, en el metabolismo de la glucosa y las proteínas.
En la insuficiencia suprarrenal no tratada, se observa pérdida de sodio y choque por la falta de
actividad mineralocorticoide y también anomalías en el metabolismo del agua, los carbohidratos, las
proteínas y las grasas, por la ausencia de glucocorticoides. La insuficiencia suprarrenal se caracteriza
por la imposibilidad de excretar una carga de agua; con ello, surge la posibilidad de intoxicación
hídrica. Dicho déficit se suprime únicamente con glucocorticoides. En individuos en insuficiencia
suprarrenal que no los han recibido, la infusión intravenosa de solución glucosada puede ocasionar
fiebre alta (“fiebre por glucosa”), seguida de colapso y muerte.
El síndrome de Cushing (puede ser independiente o dependiente de la hormona adrenocorticotrópica.
Las causas de la primera variedad del síndrome (independiente) comprenden tumores suprarrenales
(que secretan glucocorticoides), hiperplasia suprarrenal y utilización duradera de glucocorticoides
exógenos contra enfermedades, como la artritis reumatoide. Entre las causas del síndrome que
depende de hormona adrenocorticotrópica están los tumores de la adenohipófisis y de otros órganos,
los cuales secretan dicha hormona, casi siempre los pulmones, que secretan hormonas, como la ACTH
(síndrome de hormona adrenocorticotrópica) o la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
La aldosterona y otros esteroides con actividad mineralocorticoide intensifican la resorción de sodio
a partir de la orina, el sudor, la saliva y el contenido del colon. Sobre tal base, los mineralocorticoides
originan la retención de sodio en el líquido extracelular, lo cual causa su expansión. En los riñones,
las hormonas en cuestión actúan de modo predominante en las células principales (células P) de los
conductos recolectores. Hay intercambio de potasio y del ion hidrógeno en los túbulos renales, por
sodio, con lo cual se expulsa potasio por la orina y ello aumenta su acidez.
La secreción excesiva de andrógeno ocasiona masculinización (síndrome genitosuprarrenal), así
como seudopubertad precoz o seudohermafroditismo de la mujer.
La insuficiencia suprarrenal primaria originada por cuadros patológicos que destruyen la corteza
suprarrenal, es la enfermedad de Addison. Las personas adelgazan, se cansan y muestran hipotensión
crónica. El corazón se empequeñece, tal vez porque la hipotensión disminuye el trabajo de dicha
víscera. Al final, presentan hipotensión profunda y choque (crisis addisoniana); ella se debe no sólo
a la deficiencia de mineralocorticoides, sino también a la de glucocorticoides.
PANCREAS
Es un órgano peritoneal mixto, exocrino ya que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino
delgado y endocrino por que produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido
pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre. El páncreas se compone de dos
grandes tipos de tejidos, los ácinos, que secretan jugos digestivos al duodeno, y los islotes de
Langerhans, que secretan insulina y glucagón de forma directa a la sangre.
Los islotes se organizan en torno a pequeños capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y
contienen tres tipos fundamentales de células, alfa, beta y delta. Las células beta representan casi el
60% de la totalidad de las células de los islotes y se encuentran sobre todo en el centro de cada uno y
secretan insulina. Las células alfa, que componen casi el 25% del total, secretan glucagón y las células
delta, que representan el 10%, somatostatina. La insulina provoca la captación rápida, el
almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo, pero
sobre todo por los músculos, el tejido adiposo y el hígado.
La energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los ácidos grasos. La
razón principal es que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa. Las
fibras musculares que se ejercitan se hacen permeables a la glucosa, aun en ausencia de insulina, por
la simple contracción. Si el músculo no se ejercita después de una comida, pero la glucosa se
transporta en abundancia a su interior, la mayor parte de ella se depositará como glucógeno muscular
y no se empleará como sustrato energético.
Uno de los efectos más importantes de la insulina es el depósito casi inmediato de glucógeno en el
hígado a partir de casi toda la glucosa absorbida después de una comida. Más tarde, entre las comidas,
cuando ya no se dispone de alimento y la glucemia empieza a descender, la secreción de insulina
disminuye con rapidez y el glucógeno hepático se transforma de nuevo en glucosa.
La insulina fomenta la síntesis de ácidos grasos, en mayor medida cuantos más hidratos de carbono
se ingieran, dado que estos no se emplean de inmediato para producir energía y aportan el sustrato
para la síntesis de grasas. Gran parte de esta síntesis tiene lugar en los hepatocitos; luego los ácidos
grasos son transportados desde el hígado por las lipoproteínas de la sangre a las células adiposas,
donde se almacenan.
La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células. Entre estos
aminoácidos destacan la valina, la leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina. Cuando falta
insulina, el depósito de proteínas se interrumpe casi por completo. El catabolismo de las proteínas
aumenta, la síntesis de proteínas cesa y se vierten enormes cantidades de aminoácidos al plasma.
Los principales efectos del glucagón sobre el metabolismo de la glucosa consisten en la degradación
del glucógeno hepático (glucogenólisis) y el aumento de la gluconeogenia hepática. Estos dos efectos
aumentan mucho la disponibilidad de glucosa hacia los demás órganos.
El glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión
posterior de muchos de ellos en glucosa. Su efecto más importante es la activación de la lipasa de las
células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético.
Las concentraciones elevadas de glucagón también estimulan la contracción cardíaca; aumentan el
flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo en los riñones, favorecen la secreción biliar, e inhiben
la secreción de ácido clorhídrico por el estómago.
La somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores: actúa localmente sobre los propios islotes de
Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón. La somatostatina reduce la motilidad del
estómago, el duodeno y la vesícula biliar y disminuye tanto la secreción como la absorción por el
tubo digestivo.
La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos
de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, o por disminución de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:
La diabetes de tipo I, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), se debe a
la falta de secreción de insulina.
La diabetes de tipo II, también denominada diabetes mellitus no insulinoindependiente (DMNID),
está causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones
metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a
la insulina.
La falta de insulina reduce la eficacia de la utilización periférica de la glucosa y aumenta la producción
de esta, con lo que los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1.200 mg/100 ml. El incremento de
la glucosa plasmática tiene numerosas consecuencias en todo el organismo. La elevación de la
glucemia hace que se filtre más glucosa al túbulo renal de la que puede reabsorberse; el exceso de
glucosa se elimina con la orina. Las cifras muy elevadas de glucemia (a veces llegan a ser de hasta
de 8 a 10 veces superiores a sus valores normales en los enfermos con diabetes grave no tratada)
pueden provocar una deshidratación celular grave en todo el cuerpo.
Si la glucemia no se controla bien durante períodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos
tejidos del organismo comenzarán a alterarse y experimentarán cambios estructurales, con el
consiguiente deterioro del aporte de sangre a los tejidos La hiperglucemia crónica también daña otros
muchos tejidos. Por ejemplo, la neuropatía periférica (trastorno de la función de los nervios
periféricos) y las alteraciones del sistema nervioso autónomo constituyen complicaciones frecuentes
de la diabetes mellitus crónica no controlada. El cambio del metabolismo de los hidratos de carbono
al de los lípidos en la diabetes favorece la liberación de cetoácidos, como el ácido acetoacético y el
ácido b-hidroxibutírico, hacia el plasma; esta liberación es más rápida que su captación y oxidación
por las células de los tejidos. En consecuencia, el enfermo sufre una acidosis metabólica grave por
exceso de cetoácidos que, junto con la deshidratación inducida por la excesiva diuresis, provocan una
acidosis intensa. De este modo se establece enseguida el coma diabético y sobreviene la muerte.
OVARIOS
Los ovarios son los órganos femeninos de la reproducción, o gónadas femeninas. Son
estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Los folículos
ováricos producen óvulos, o huevos, y también segregan un grupo de hormonas denominadas
estrógenos, necesarias para el desarrollo de los órganos reproductores y de las características
sexuales secundarias, como distribución de la grasa, amplitud de la pelvis, crecimiento de las
mamas y vello púbico y axilar.
La progesterona ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del
embarazo. También actúa junto a los estrógenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad
de la vagina. Los ovarios también elaboran una hormona llamada relaxina, que actúa sobre
los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y provoca su relajación durante el parto,
facilitando de esta forma el alumbramiento.
TESTÍCULOS
Las gónadas masculinas o testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran
suspendidos en el escroto. Las células de Leydig de los testículos producen una o más
hormonas masculinas, denominadas andrógenos. La más importante es la testosterona, que
estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de
la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los
testículos también contienen células que producen gametos masculinos o espermatozoides.

El sistema endocrino sin duda es uno de los más importantes ya que tiene a cargo la
producción de una inmensa variedad de hormonas las cuales regulan muchas funciones
importantes en el organismo. Siempre se busca tener la homeostasis .Cuando una hormona
se secreta en mayor o menor proporción se ocasionan diversas patologías que ponen en
riesgo la vida misma.