Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
kondisi sistem susunan saraf pusat yang patologis akibat adanya gangguan peredaran
darah. Meskipun didalam klinis sering disamakan antara CVD dengan stroke, namun
stroke memiliki makna yang lebih spesifik. Stroke (Cerebral apoplexy) merupakan
kondisi dimana terjadi kehilangan perfusi ke pembuluh darah otak secara akut yang
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab
kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika Serikat. Lesi
vaskular di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan
lesi di medula spinalis di lain pihak. Penyakit-penyakit dengan lesi vaskular di otak
pembuluh darah otak akut. Di perkirakan sekitar dua juta orang di Amerika menderita
gangguan neurologis akibat stroke. Sekitar 50% dari semua orang dewasa yang
dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah.
Penyebab utama dari stroke di urutkan dari yang paling penting adalah arterosklerosis
1
(trombosis) embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan
ruptur aneurisma sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain
dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur
adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan
dan kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki
lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%,
usia 45 – 64 tahun 54.2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang
usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa stroke yang
ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang
berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari
24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke
akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik,
B. ETIOLOGI
kasus Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO) dan merupakan sepersepuluh dari
semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur
sehingga jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
sekitar perdarahan. Perdarahan ini menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus
Wilisi. Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan
terlarut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar
3
Perdarahan subarakhnoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisma.
anurisma.3 Gejala klinis yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher
C. EPIDEMIOLOGI
Sejak lebih dari tiga dekade terakhir ini telah banyak yang dilakukan dalam
seperti Indonesia, CVD atau stroke berperan sebagai penyebab utama dari disabilitas
kronis dan penyebab kematian. Prevalensi di Amerika pada tahun 2005 adalah 2,6%.
Prevalensi meningkat sesuai dengan kelompok usia yaitu 0,8% pada kelompok usia
18-44 tahun, 2,7% pada kelompok usia 45-64 tahun, dan 8,1% pada kelompok usia
65 tahun atau lebih tua. Pria dan wanita mempunyai prevalensi yang kurang lebih
Setiap tahun di Amerika serikat, sekitar 795,000 orang terkena stroke atau
stroke yang berulang. Disamping itu ada sekitar 610,000 orang yang mengalami
gejala stroke dan 185,000 yang mengalami stroke yang berulang. Penelitiann
subaraknoid.12
4
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah
(SKRT), stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama
1. Anatomi Otak
enchepali, cerebellum dan telinga bagian dalam. Tiap-tiap arteri tadi membentuk
Arteria karotis interna membentuk arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna dan masuk ke
dalam ruang subaraknoid. Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada bagian
lobus frontalis dan parietalis. Arteria serebri media mensuplai darah untuk bagian
lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran
pada permukaan lateral. Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis
dan postsentralis.4
5
Gambar 1Vaskularisasi Otak
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteria serebri posterior
dihubungkan dengan arteria serebri media lewat arteria komunikans posterior. Kedua
6
2. Fisiologi Sirkulasi Serebral
darahnya sendiri. Normal perlu ditekankan di sini, karena keadaan patologis tertentu
menjadi faktor ekstrinsik atau ekstrakranial dan faktor intrinsik atau intrakranial.
Faktor intrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) tertutama berkaitan dengan
sistem kardiovaskuler.4
dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada, tetapi kalau tekanan darah
terus menurun hingga aliran darah darah otak mencapai sekitar 30 ml/100 gram
darah merupakan faktor yang penting ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO
Yang dimaksudkan tekanan perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria
dan tekanan vena serebri. ADO tetap konstan (750 ml/menit) karena adanya
7
Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik anatara 150 sampai 60
mmHg. Jika tekanan darah sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vaskular
serebrovaskular.4
Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intrakranial (TIK).
berkurang sampai TIK mencapai 450 mm H2O (TIK normal berkisarantara 60 sampai
180 mm H2O).4
E. PATOFISIOLOGI
Pada stroke pendarahan, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut:6
neuron.
8
Perdarahan
Peningkatan TIK
Infulks Ca+
Iskemik global
Infulks Ca2
vasospasme
Nekrosis neuron
Iskemik fokal
9
F. FAKTOR RISIKO
1. Hipertensi
Tekanan darah terdiri dari dua komponen yang disebut tekanan sistolik dan
diastolik. Apabila tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan /atau tekanan darah
diastolik lebih dari 90 mmHg maka tekanan darah yang demikian tadi harus
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka akan timbul
perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke
otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian. Faktor – faktor
Penurunan berat badan yang berlebihan, pencegahan minum obat – obat yang dapat
menaikkan tekanan darah, diet rendah garam, dan olahraga teratur akan menambah
2. Diabetes melitus
kadar glukosa darah vena dalam keadaan puasa lebih dari 140 mg/dl dan glukosa
darah vena 2 jam setelah diberi minum 75 mg glukosa lebih dari 200 mg/dl. Diabetes
melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar.
darah tadi, kemudian akan menganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang akhirnya
10
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark otot jantung, dan gangguan irama
melepas gumpalan darah ke dalam aliran darah. Peristiwa ini disebut emboli. Apabila
penyakit jantung diberi obat anti-penggumalan darah dengan dosis yang tak
terkontrol dan/atau tidak dilakukan kontrol terhadap waktu penjendalan darah maka
4. Hiperkolesterolemia
pembuluh darah).9
G. KLASIFIKASI
Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan
stroke iskemik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan. Pada
stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak,
sedangkan pada stroke iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu
area di otak dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari
terkontrol diotak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh sel-sel otak,
11
sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Stroke perdarahan dapat dibagi menjadi
jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan parenkim otak dan perdarahan
stroke perdarahan ini mempunyai perbedaan etiologi, gambaran klinis, prognosis dan
strategi penanganan.6
Perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim otak (di dalam
mengalami ruptur atau pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak
dan kadang menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan.
Pada orang dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otak dan unsur
elastis dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan beban
locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan tekanan darah sistemik, misalnya
sewaktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak, mengejan dan
sebagainya dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena itu strok hemoragik
12
b. Perdarahan Subaraknoid (PSA).
Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma arterial yang
terletak didasar otak dan perdarahan malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan
permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma,
secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut, dapat
Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak dan
ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak
dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhoid muncul
13
dari arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran yang lebih
besar.6
Surgeons (WFNS) (Suarez dkk) telah menyusun sistem klasifikasi PSA karena
ini mempunyai implikasi terhadap prognosis pasien. Sistem klasifikasi PSA WFNS
H. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Penilaian pasien yang diduga mengalami stroke bergantung pada waktu yang
telah dilewati dari onset gejala. Jika pasien dinilai dalam 3-6 jam setelah onset
stroke, fokus utama adalah untuk menegakkan diagnosis stroke, tipe patologis dan
diindikasikan.6
14
Pokok manifestasi dari stroke ialah hemiparese, hemiparastesia, afasia dan
disartria. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan
gerakan tangkas.10
mengangkat tangan)
d. Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada saat
f. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan
2. Pemeriksaan Fisik
tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan toraks (jantung dan paru),
Pemeriksaan neurologis pada pasien stroke akut harus dilakukan dengan cepat
inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif serta aktif dan koordinasi gerak. Pada
15
inspeksi, pemeriksa memperhatikan sikap, bentuk, ukuran serta gerakan abnormal
pasien. Pada palpasi pemeriksa dapat menilai tonus otot. Pada pemeriksaan gerak
aktif dapat di nilai kekuatan otot. Pada pemeriksaan sensorik perlu diperiksa rasa
raba, rasa suhu, rasa gerak sikap. Status mental merupakan suatu penilaian pada
Penilaian reflex tendon bersifat reflex banding. Maka sikap angggota gerak dua
sisi harus sama dan pengetukan tendon sebagai stimulasi harus berintensitas yang
sama pula. Reflex patologis yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah hoffmann-
tronmer. Reflex patologis yang dapat dibangkitkan pada kaki ialah reflex babinski.10
3. Pemeriksaan penunjang
a. CT Scan
membedakan perdarahan otak dengan infark, disamping itu juga dapat menunjukkan
adanya komplikasi lainnya pada otak seperti edema dan hidrocefalus sekunder.1
16
Gambar.6 perdarahan intraserebral
a. Angiografi
Angiografi serebral pada saat dini memiliki indikasi untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular, disamping itu ia juga dapat
b. EKG (elektrokardiogram)
EKG perlu dilakukan pada semua penderita gangguan peredaran darah otak.
Dari EKG dapat di lihat adanya gangguan irama jantung yang tak terdeteksi secara
17
klinis dan dapat pula terlihat infark jantung yang tak dicurigai sebelumnya yang
c. Pemeriksaan laboratorium
antara lain, gula darah puasa dan dua jam setelah makan, profil lipid, laju endap
darah, dan pemeriksaan indikasi seperti: enzim jantung (troponin/ CKMB), serum
4. Berdasarkan Skor
1) Skor Hasanuddin
No KRITERIA SKOR
1 Tekanan Darah
2 Waktu Serangan
3 Sakit Kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7,5
18
Ringan 1
Tidak ada 0
4 Kesadaran Menurun
Tidak ada 0
5 Muntah Proyektil
Tidak ada 0
19
2 Muntah Tidak (0) +
Ya (1) ×2
Ya (0)
5 Ateroma -
a. DM Tidak (0)
Klaudikasio
Intermitten
20
3) Algoritma Gajah Mada
Tidak
21
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala
(-), refleks Babinski (-) Ya Stroke iskemik
I. DIAGNOSIS BANDING
menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian
adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan
oleh suatu emboli, thrombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak
sendiri.1
Vascular Disease) CVD tipe ini yaitu Transient Ischaemic Attack (TIA) yang
disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2-15
menit sampai paling lama 24 jam. Bila gejala dan tanda tersebut berlangsung lebih
dari 24 jam dan kemudian pulih kembali disebut RIND (Reversible Ischaemic
22
jam lebih, disebut juga sebagai Stroke in Evolution atau Progressing Stroke,
sebaliknya lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
mendadak sementara kesadaran masih tetap baik dan disertai nyeri kepala.Salah satu
karateristik stroke ini adalah bentuk defisit yang intermitten untuk beberapa saat dan
berakhir sebagai defisit yang persisten. Investigasi untuk menunjukkan infark serebri
adalah dengan pemeriksaan CT scan otak, yang disamping itu juga untuk
pembedahan pada masa akut masih belum menunjukkan hasil yang bermakna.
Pemakaian antikoagulan untuk kasus-kasus ini masih kontroverusial dan masih perlu
diyakinkan betul bahwa kejadian ini bukanlah suatu perdarahan. Yang perlu lebih
terjadi. Sering timbul edema serebri yang dapat terjadi dehidrasi mengakibatkan
Penanganan umum yang perlu diterapkan adalah menjaga agar tidak terjadi
tubuh.Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologis pada stadium awal sulit
diramalkan. Secara umum, makin lama mulai pemilihan menunjukan prognosis yang
makin kurang baik, dan bila pada minggu pertama masih belum ada tanda-tanda
23
pemulihan aktifitas motorik atau bicara, tampaknya fungsi-fungsi ini sulit untuk dapat
sembuh seperti semula. Heonopsia yang persisten lebih dari 1 minggu biasa nya akan
rehabilitasi akan lebih sulit. Defisit akibat infark batang otak, umumnya mempunyai
prognosis yang leih baik dari deficit akibat disfungsi hemisfer serebri. Kelumpuhan
J. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway
yang harus segera dilakukan. Penurunan tingkat kesadaran yang muncul bersama
suction dan intubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi isi lambung.2
Intubasi Endotracheal Tube (ETT) diperlukan pada pasien hipoksia (PO2 <
60mmHg atau PCO2 > 50mmHg) atau syok pada pasien yang berisiko yang terjadi
aspirasi.5
b. Breathing
diberikan dengan nasal kanul, kadang perlu untuk melakukan ventilasi pada pasien
24
stroke yang mengalami gangguan pengendalian respiratorik atau peningkatan
TIK.2
c. Kardiovaskular
Pasien dengan risiko tinggi untuk stroke biasanya sudah memiliki penyakit
mengevaluasi pasien terhadap bukti adanya iskemia jantung akut dan fibrilasi
atrial.2
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-
20% bila tekanan sistolik > 180mmHg, diastolik > 120mmHg, Mean Arterial
e. Terapi 5B9
B1. Breathing: terjamin jalan napas bebas, memperhatikan saturasi O2- PAO2,
PACO2
B2. Blood: dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk perfusi ke otak
dan menjamin sirkulasi umum jantung, TD, Hb, viskositas, intake cairan, asam-
B3. Brain: Kesadaran menurun atau koma dipantau, apabila kejang diberikan
anti Konvulsan, kadar Gula Darah yang tinggi diturunkan perlahan, balance
25
B4. Bladder: Fungsi ginjal dipelihara; hindari infeksi, batu, gangguan balance
elektrolit, pH, air, dan sebagainya, Atasi retensi atau inkontinensi, apabila
B5. Bowel: Nutrisi yg cukup atau optimal, fungsi TGI baik, atasi obstipasi (retensi
serebral. Tetapi aliran darah otak (ADO) masih relatif tetap sehingga dapat
Kadar gula darah lebih dari 150 mg % harus sampai batas gula darah sewaktu
150mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2 sampai 3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah <60mg% atau 80mg% dengan gejala) diatasi
h. Pengontrolan kejang
26
Jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial diberi manitol bolus IV
0,25-1g/kgBB/30 menit, dan jika di curiga fenomena reboun atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25gr perkgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5°C. Pada pasien febris
atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan diberikan antibiotik.5
2. Penatalaksanaan khusus
fase akut dapat dianjurkan angiografi untuk operasi bedah saraf (kliping, ligasi,
dan sebagainya).9
b. Neuroprotektor
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
c. Penatalaksanaan hipertensi
Sistolik (TDS) > 200 mmHg atau Mean Arterial Preasure (MAP) > 150 mmHg,
27
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi melalui
intravena secara kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap lima menit.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai gejala dan tanda
Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan
darah setiap 15 menit, hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
penurunana tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman.
140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target
TDS dalam mencegah terjadinya risiko terjadinya vasospasme, namun hal ini
28
memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah
terjadi.5
3. Rehabilitasi
Rehabilitasi stadium akut biasanya dimulai sesudah prosesnya stabil, 24-72 jam
Terapi ini biasanya sudah dapat dimulai pada akhir stadium subakut. Keluarga
1) Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota gerak sisi yang
terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak sendiri, anjurkan pasien untuk
bergerak atau beraktivitas menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin
juga mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga seringkali beranggapan
salah, mengharapkan sirkuit baru di otak akan terbentuk dengan sendirinya dan
pasien secara otomatis bisa bergerak kembali. Terapi latihan gerak yang diberikan
sebaiknya adalah gerakan fungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu.
29
Gerakan fungsional misalnya gerakan meraih, memegang dan membawa gelas
dari otak, baik area lesi maupun area otak normal lainnya, menstimulasi sirkuit
2) Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan gerak fungsional
yang normal, jangan biarkan menggunakan gerak abnormal. Gerak normal artinya
sama dengan gerak pada sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih terlalu lemah,
secara “aktif”. Bantuan yang berlebihan membuat pasien tidak menggunakan otot
3) Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai, yaitu
dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas duduk dibedakan dalam stabilitas duduk
statik dan dinamik. Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu
waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik
tubuh doyong ke arah depan, belakang, ke sisi kiri atau kanan dan atau dapat
bertahan tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi sementara lengan meraih ke atas,
bawah, atau samping untuk suatu aktivitas. Latihan stabilitas batang tubuh
selanjutnya yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. Hasil latihan ini
30
Kemampuan fungsional optimal dicapai apabila pasien juga mampu melakukan
4) Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan terapi latihan. Gerak
fisik dan mental. Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot, lingkup
gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada nyeri pada
akantujuan dan hasil yang akan dicapai dengan terapi latihan tersebut. Kondisi
medis juga menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah dan denyut nadi
pasien. Terapi latihan yang sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat melelahkan,
durasi tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-60 menit) namun dengan
31
K. KOMPLIKASI
pada penderita stroke perdarahan adalah edema perifokal yang menimbulkan desak
arteriola. Bangkitan kejang dan status epileptikus sering terjadi pada stroke akut.
Bangkitan pasca stroke diklasifikasikan sebagai onset dini dan onset yang tertunda
sesuai dengan waktu kejadiannya setelah terjadinya iskemia otak (Silverman et al,
2002). Faktor risiko independen untuk terjadinya bangkitan adalah stroke perdarahan.
Bangkitan ini dapat timbul karena adanya provokasi yaitu karena adanya gangguan
provokasi dalam waktu satu minggu atau lebih pasca suatu stroke iskmeik maka
32
Dini (0-48 jam pertama)
Infark miokard
Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke, seringkali terjadi pada saat
penderita mulaimobilisasi.
Stroke rekuren
Infark miokard
L. PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yakni: dead, disease, disability,
pada stroke fase awal. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk
maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan
33
umum, fungsi otak elektrokardiogram (EKG), saturasi oksigen, tekanan darah dan
suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.6
infark lakuner cukup baik karena tingkat ketergantungan dalam Activity daily living
(ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit 20 % sampai tahun
pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai enam bulan pasca
stroke.6
Prognosis stroke juga dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang
terjadipada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolak ukur diantaranya
mortalitas. Menurut Hornig et al prognosis jangka panjang setelah TIA dan stroke
batang otak atau serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi olehusia, diabetes,
hipertensi, strok sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang menyerupai. Pasien
dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke
minor.
Menurut Kiohara et al. Resiko kematian lebih tinggi pada tahun pertama setelah
onset stroke pertama kali pada kedua jenis kelamin. Setelah itu, kurva survival
menurun secara bertahap, dan resiko kematian mencapai 80,7 % untuk laki-laki dan
Tingkat mortalitas kasus 30 hari secara substansial lebih tinggi pada pasien
34
dibandingkan pasien dengan infark serebral (9%). Sedangkan risiko meninggal
setelah stroke pertama kali mencapai 2 kali lipat untuk pasien bebas stroke. Menurut
analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks masa tubuh yang rendah dan
stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke.
Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan kerusakan awal dan juga
35
DAFTAR PUSTAKA
www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf
Rakyat; 2008
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press; Agustus 2009. hal 19-27, 45-52, 55-
75,85, 165-173
http://www.academia.edu/2492754/stroke_perdarahan_bleeding_stroke
36
9. Harsono. Buku Ajar Neurologi klinis. Edisi Kelima. Gadjah Mada University
Jakarta .2012
12. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. 2010. Cited 2014 January 25st
Management. [Online]. 2013. [cited 2014 Maret 2]: avaible from: URL:
http://www.mumj.org/Issues/v 10
37
18. Davies, Sarah. Management Of Subarachnoid Haemorrhage.[Online]. 7
http://www.worldanaesthesia@mac.com
38