Genetic influence relates to metabolism and to behavior, both of which influence energy uptake

and use [24]. Genome wide association studies have identified several loci for obesity-related
phenotypes. A genome wide study in 249,796 individuals revealed a total of 32 loci associated
with BMI [25]. In spite of these advances, the identified loci explain only 1.45% of the variance
in BMI, or 2-4% of genetic variance based on an estimated heritability of 40-70%. Parental
obesity is an important risk factor which contributes both genetic and family environmental
influences for childhood overweight [3,17,21,26–28]. Results of a study by Jacobson et al. agree
with the hypothesis that assortative mating for obesity confers a higher risk of obesity in the
offspring generation. They conclude that parental obesity concordance is a strong, easily
identifiable genetic risk factor that should be considered in research and primary prevention
programs [29].

Pengaruh genetik berhubungan dengan metabolisme dan perilaku, yang keduanya

mempengaruhi penggunaan dan penggunaan energi [24]. Studi asosiasi genome telah
mengidentifikasi beberapa lokus untuk fenotipe terkait obesitas. Sebuah studi genom luas pada
249.796 individu mengungkapkan total 32 lokus yang terkait dengan IMT [25]. Terlepas
dari kemajuan ini, lokus yang diidentifikasi hanya menjelaskan 1,45% varians dalam BMI, atau
2-4% varian genetik berdasarkan perkiraan heritabilitas 40-70%. Obesitas orang tua merupakan
faktor risiko penting yang menyumbang pengaruh genetik dan keluarga terhadap kelainan masa
kecil [3,17,21,26-28]. Hasil penelitian oleh Jacobson dkk. setuju dengan hipotesis bahwa
perkawinan assortatif untuk obesitas memberikan risiko obesitas yang lebih tinggi pada generasi
keturunan. Mereka menyimpulkan bahwa indeks obesitas orang tua adalah faktor risiko
genetik yang kuat dan mudah dikenali yang harus dipertimbangkan dalam penelitian dan
program pencegahan primer [29].

The strongest direct effect on childhood overweight was parental overweight, which was
additionally mediated by the child’s temperament with a combination of approach and
impulsivity leading to a predisposition. As a possible mechanism they discussed that overweight
parents may overcontrol the behavior of such children [46,47], for

example by prompting food use excessively which in turn may increase caloric intake, as shown
in laboratory studies [48–50]. Regarding the parent–child relationship, Anderson and colleagues
found that a poor mother-child relationship followed by an insecure mother-child attachment in
early childhood is associated with a higher prevalence of obesity in adolescence [54].
Efek langsung terkuat pada kelebihan berat badan pada masa kanak-kanak adalah kelebihan berat
badan orang tua, yang juga dimediasi oleh temperamen anak dengan kombinasi pendekatan dan
impulsif yang menyebabkan predisposisi. Sebagai mekanisme yang mungkin mereka bahas
bahwa orang tua yang kelebihan berat badan dapat mengendalikan perilaku anak-anak
tersebut secara berlebihan [46,47], misalnya dengan mendorong penggunaan makanan
secara berlebihan yang pada gilirannya dapat meningkatkan asupan kalori, seperti yang
ditunjukkan dalam penelitian laboratorium [48-50]. Mengenai hubungan orang tua-anak,
Anderson dan rekannya menemukan bahwa hubungan ibu-anak yang buruk diikuti oleh
keterikatan ibu-anak yang tidak aman di masa kanak-kanak dikaitkan dengan prevalensi
obesitas yang lebih tinggi pada masa remaja [54].

For the newborn infant, the strongest predictor of later obesity is maternal preconceptual BMI.8
The mother's preconceptual weight status is a marker of both environmental and genetic risk for
the child. Genetic traits from the family can influence obesity risk. Relatively common obesity
susceptibility gene variants interact with diet in three possible ways: 1) increase saturated fat and
refined carbohydrate consumption; 2) decrease energy expenditure; or 3) alter lipid metabolism
regulation. It is highly likely that genetic determinants relate to eating behavior. Environments
with readily available calorically-dense foods and multiple sensory cues to prompt eating
hazardous for those with genetic risk. Current high obesity rates suggest that such environments
are risky for most.

Untuk bayi yang baru lahir, prediktor terkuat dari obesitas berikutnya adalah IMQ ibu hamil
prekonseptif.8 Status berat prakonsepsi ibu adalah penanda risiko lingkungan dan genetik untuk
anak tersebut. Sifat genetik dari keluarga dapat mempengaruhi risiko obesitas. Varietas gen
rentan obesitas yang relatif umum berinteraksi dengan diet dengan tiga cara yang mungkin: 1)
meningkatkan lemak jenuh dan konsumsi karbohidrat olahan; 2) mengurangi pengeluaran energi;
atau 3) mengubah regulasi metabolisme lipid. Hal ini sangat mungkin bahwa determinan genetik
berhubungan dengan perilaku makan. Lingkungan dengan makanan padat kalori yang tersedia
dan beberapa isyarat sensorik untuk meminta makan berbahaya bagi mereka yang memiliki
risiko genetik. Tingkat obesitas tinggi saat ini menunjukkan bahwa lingkungan seperti itu paling
berisiko.
Previous epidemiologic studies are few in number but generally consistent in finding a direct
association between gestational weight gain and attained offspring weight,(4–7, 22, 23), although
some studies have reported no association.(24, 25) One small study of 110 children reported an
inverse correlation, although estimates were not adjusted for maternal weight or other
factors.(26) The present analysis represents a large study population evaluated in adolescence.
Additional preliminary studies, presently published in abstract form only, have suggested that the
direct association of higher weight gain with offspring obesity persists into adulthood.(27–29)
Some preliminary studies have reported a U or J-shaped association, with greater overweight
risks with the lowest and highest maternal gains, especially in women with lower pre-pregnancy
BMI.(29, 30) In the present analysis, an initial U-shaped association became linear after
adjustment for maternal pre-pregnancy BMI.

Studi epidemiologi sebelumnya hanya sedikit jumlahnya namun umumnya konsisten

dalam menemukan hubungan langsung antara kenaikan berat badan gestasional dan
pencapaian berat badan, (4-7, 22, 23), walaupun beberapa penelitian telah melaporkan
tidak ada hubungan. (24, 25) Satu studi kecil dari 110 anak melaporkan adanya korelasi
terbalik, walaupun perkiraan tidak disesuaikan dengan berat badan ibu atau faktor
lainnya. (26) Analisis saat ini mewakili populasi penelitian besar yang dievaluasi pada
masa remaja. Studi pendahuluan tambahan, yang baru diterbitkan dalam bentuk abstrak
saja, telah menyarankan bahwa asosiasi langsung kenaikan berat badan yang lebih tinggi
dengan obesitas pada orang dewasa sampai dewasa. (27-29) Beberapa penelitian
pendahuluan telah melaporkan asosiasi berbentuk U atau J, dengan risiko kelebihan berat
badan lebih tinggi. dengan keuntungan ibu terendah dan tertinggi, terutama pada wanita
dengan IMT pra-kehamilan yang lebih rendah. (29, 30) Pada analisis ini, asosiasi
berbentuk U awal menjadi linier setelah penyesuaian untuk BMI ibu hamil.

We found that maternal obesity (at prepregnancy, 4–5 years after pregnancy, and 12–15 years
after pregnancy) was also a very strong predictor of childhood, adolescence, and early adulthood
obesity, with RRs for early adulthood obesity in our study all above 6.0. Among mothers who
were obese at prepregnancy, 52% of their offspring were obese at childhood, 62% at adolescence,
and 44% at early adulthood. Although this relationship was stronger in our study, the pattern is
similar to findings from other studies conducted in a variety of settings and countries that have
found a 2- to 4-fold increase in the risk of obesity among offspring of obese mothers [6–11].
Our study found that excess gestational weight gain was related to an increased risk of obesity at
adolescence (RR = 1.7) and at early adulthood (RR = 2.2). Twentyeight percent of the offspring
of mothers who gained more than the recommended amount of weight during pregnancy were
obese at childhood, 40% at adolescence, and 22% at adulthood. Due to missing some mother’s
weight measurements over time, we were unable to include change in mothers’ weight over time
(up to 15 years after pregnancy) as an independent predictor of obesity in our multivariate
modeling. We were curious what the relationship would be, however, so we did examine this on
the children for which we had mother’s weight change over time. We did find that a greater than
5-kg increase in 5 years in the mother was associated with an increased RR of 1.8 (95%
confidence interval [CI] = 1.0–3.3) for obesity at adolescence. A greater than 10-kg increase over
10–15 years in the mother was also associated with RRs of 2.1 (95% CI = 1.4–3.3) and 3.1 (95%
CI = 1.7–5.4) for obesity in adolescence and early adulthood, respectively.

Kami menemukan bahwa obesitas ibu (pada masa pra-kehamilan, 4-5 tahun setelah
kehamilan, dan 12-15 tahun setelah kehamilan) juga merupakan prediktor yang sangat
kuat untuk masa kanak-kanak, remaja, dan obesitas dini, dengan RRs untuk obesitas dini
di dalam penelitian kami semua diatas 6.0. Di antara ibu yang mengalami obesitas pada
masa pra-kelahiran, 52% keturunan mereka mengalami obesitas pada masa kanak-kanak,
62% pada masa remaja, dan 44% pada awal masa dewasa. Meskipun hubungan ini lebih
kuat dalam penelitian kami, pola ini serupa dengan temuan dari penelitian lain yang
dilakukan di berbagai setting dan negara-negara yang telah menemukan peningkatan
risiko obesitas 2 sampai 4 kali lipat di antara keturunan ibu obesitas [6- 11].

Studi kami menemukan bahwa kenaikan berat badan gestasional berlebihan terkait
dengan peningkatan risiko obesitas pada masa remaja (RR = 1,7) dan pada awal masa
dewasa (RR = 2,2). Persentase twentyeight dari keturunan ibu yang mendapatkan lebih
dari jumlah berat badan yang direkomendasikan selama kehamilan adalah obesitas pada
masa kanak-kanak, 40% pada masa remaja, dan 22% pada usia dewasa. Karena
kehilangan beberapa pengukuran berat badan ibu dari waktu ke waktu, kami tidak dapat
memasukkan perubahan berat ibu dari waktu ke waktu (sampai 15 tahun setelah
kehamilan) sebagai prediktor obesitas independen dalam pemodelan multivariat kami.
Kami penasaran dengan apa hubungan itu, jadi kami memeriksa ini pada anak-anak yang
berat badannya bertambah dari waktu ke waktu. Kami menemukan bahwa peningkatan
5-kg dalam 5 tahun pada ibu dikaitkan dengan peningkatan RR 1,8 (95% confidence
interval [CI] = 1,0-3,3) untuk obesitas pada masa remaja. Peningkatan yang lebih besar
dari 10 kg selama 10-15 tahun pada ibu juga dikaitkan dengan RRS 2,1 (95% CI = 1,4-3,3)
dan 3,1 (95% CI = 1,7-5,4) untuk obesitas pada masa remaja dan awal masa dewasa,
masing-masing.