DRA.

MARCELA SANTANA GUTIERREZ

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CANCER
 Es el crecimiento anormal de las células
 El cáncer aparece cuando las células comienzan a
crecer de modo anormal y se dividen
descontroladamente. Un grupo o masa de células que
crecen se denomina tumor. Sin importar en que parte
del cuerpo este el tumor se le llama “benigno" si no se
trata de cáncer o “maligno” si se trata de cáncer.

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LEUCEMIAS
 Dos elementos griegos: leuco “ blanco” y emia:”sangre”.
 Es un grupo de enfermedades malignas de la medula ósea
(cáncer hematológico) que provoca un aumento
incontrolable de leucocitos.

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MÉDULA ÓSEA
 Es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los
huesos largos, vértebras, costillas, esternón, huesos del
cráneo, cintura escapular y pelvis.

Tipos de médula ósea:

 La médula ósea roja, que ocupa el tejido esponjoso de los
huesos planos, como el esternón, las vértebras, la pelvis y
las costillas; es la que tiene la función hematopoyética.
Contiene células madre que originan 3 tipos de células
sanguíneas: Leucocitos, hematíes y plaquetas.

 La médula ósea amarilla, que es tejido adiposo y se localiza

en los canales medulares de los huesos largos.
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MÉDULA ÓSEA

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GOBULOS BLANCOS
 Los leucocitos o glóbulos .
blancos:
Función de combatir las
infecciones o cuerpos
extraños.

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GLÓBULOS BLANCOS (LEUCOCITOS)
 Los glóbulos blancos se clasifican en dos
tipos principales: los granulocitos
(también llamados leucocitos granulares o
leucocitos polimorfonucleares) y los
agranulocitos.

Existen tres tipos de granulocitos:

 Neutrófilos: que ingieren bacterias, hongos
y células dañadas.
 Eosinófilos: que desempeñan una función
en las respuestas alérgicas y de defensa
contra las infecciones.
 Basófilos: cuya función fisiológica no está
clara pero liberan histamina y otros
mediadores implicados en la reacciones de
hipersereacciones de hipersensibilidad
aguda.
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Los agranulocitos
 Tienen un núcleo celular de gran tamaño y
carecen de gránulos en su citoplasma. Son los
siguientes:
 Linfocitos
 - Linfocitos B: producen y liberan proteínas
especiales (anticuerpos) que se unen a los virus o
bacterias que se introducen en el organismo.
 - Linfocitos T: atacan y eliminan directamente a
los organismos extraños.
 Monolitos: precursores de los macrófagos
localizados en los tejidos, que sólo están
presentes en la sangre durante un breve periodo
de tiempo.

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TIPOS DE LEUCEMIAS
 Leucemia linfoide aguda o linfoblastica.
 Leucemia mieloide aguda o mieloblastica.
 Leucemia mieloide crónica o leucemia mielocitica.

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LLA
 Es un cáncer de la sangre y medula ósea, enfermedad
rápidamente progresiva en la cual se encuentran gran
cantidad de leucocitos inmaduros ( llamados
linfoblastos ) en sangre y medula ósea.

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LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
 Causa el deterioro de los
linfocitos que son células
sanguíneas producidas por
sistema linfático.
 Sistema linfático
 El sistema linfático es una red
compleja de órganos linfoides,
ganglios linfáticos, conductos
linfáticos, capilares linfáticos y
vasos linfáticos dispersos por
todo el cuerpo. Producen y
transportan la linfa (fluido
incoloro derivado de la sangre
que circula en los vasos
linfáticos del organismo) desde
los tejidos hacia el sistema
circulatorio

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LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
 Es mas frecuente en niños que en niñas .
 Representa el 75 % de todos los casos con incidencia
máxima a los 4 años de edad

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ETIOLOGÍA LLA
 Algunos estudios sugieren que hay un origen
intrauterino de las leucemias que aparecen entre los 5
meses y 2 años de edad. Hasta la fecha no se ha
descubierto la causa.
 Ocurre con mas frecuencia en niños con síndrome de
Down y de bloom.

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ETIOLOGÍA LLA
 AGENTE: Se ha observado que diversos productos
químicos como insecticidas, fumigantes, radiaciones
ionizantes y las infecciones virales del tipo de los
parvovirus poseen un papel en la etiología.
 HUÉSPED: Es probable que el desarrollo de la
enfermedad requiera de las características
inmunológicas especiales en el huésped que lo tornen
susceptible.
 AMBIENTE: viviendas a lo largo de líneas de
conducción de electricidad de alto voltaje.

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 Anatomía patológica de LLA
 El Sistema Franco Americano Británico (FAB)
distingue tres subtipos morfológicos:
 L1: cuando la población predominante en la medula
ósea son los linfoblastos pequeños.
 L2 : linfoblastos son grandes.
 L3: linfoblastos vacuolados o tipo de Burkitt.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Aproximadamente dos tercios de los niños han tenido signos y
síntomas durante menos de 4 semanas en el momento del
diagnostico.
 Los primeros síntomas son habitualmente inespecíficos y
comprenden :
-Anorexia
-Irritabilidad
- letargia.
 Puede haber un antecedente de infección vírica de vías
respiratorias o exantema de los que el niño no parece haberse
recuperado por completo.
 El fracaso progresivo de la medula ósea determina el desarrollo
de: palidez, hemorragia, dolor óseo y fiebre, que son los
hallazgos que llevan a emprender los estudios de diagnostico.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El la exploración inicial la mayoría de los pacientes
están pálidos, y el 50% tiene petequias o hemorragia
de mucosas. Aproximadamente el 25% tiene fiebre
 Se encuentra esplenomegalia en el 60% de los casos.
 Cerca del 25% padece dolores óseos y artralgias
importantes por infiltración leucémica de la cavidad
medular.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La infiltración al SNC se manifiesta por:
- Cefalea
- Vomito
- Diminución de la agudeza visual
- Rigidez muscular
- Incapacidad para deambular

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 DIAGNÓSTICO
 Al ser examinados por
primera vez , la mayoría de  VALORES NORMALES DE
los pacientes tiene anemia. LEUCOCITOS

 En la mayor parte de los casos  Recién nacido10 a 26 mil/mm3

también se presenta  A los 3 meses 6 a 18 mil/mm3
trombocitopenia.
 Al año de edad 8 a 16 mil/mm3
 Entre los 3 y 5 años10 a 14
 Alrededor del 50% acude con mil/mm3
recuentos leucocitarios
inferiores a 10 000/mm3, el  De los 5 a los 15 años 5,5 a 12
20 aproximadamente muestra mil/mm3
cifras superiores a 50  Hombre adulto4,5 a 10 mil/mm3
000/mm3. la presencia de  Mujer adulta 4,5 a 10 mil/mm3
blastos en el frotis de sangre
periférica sugiere el dx de
leucemia…..

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DIAGNÓSTICO
 Se confirmara por el examen
de médula ósea
Que habitualmente esta
reemplazada por linfoblastos
leucémicos.
 Es necesaria una radiografía
de tórax para determinar si
hay alteraciones medulares.
 Se debe examinar el liquido
cefalorraquídeo para detectar
células leucémicas debido a
que la afectación precoz de el
SNC tiene importantes
implicaciones pronosticas.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 El dx de LLA es habitualmente sencillo. Una vez
considerada esta posibilidad. Se puede demorar la LLA
en el dx diferencial. Las enfermedades que deben
tenerse en cuenta en el dx son las que también se
asocian a fracaso de la medula ósea, como la anemia
aplásica y la mielofibrosis.
 La infiltración de la medula por otros tipos de células
malignas (neuroblastoma, rabdomiosarcoma , sarcoma
de Ewing y retinoblastoma)

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Tratamiento
 La LLA fue la primera forma de
cáncer diseminado que se
demostró que podía curarse con
quimioterapia y radioterapia.

 El Tx actual se basa en las

características clínicas de riesgo.
Los pacientes con un riesgo
normal o medio de recidiva tiene
entre 1 y 10 años de edad:
comprende la administración de
quimioterapia de inducción hasta
que desaparezca de la medula ósea
las células leucémicas.
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TRAMIENTO
 Una combinación de prednisona, vincristina y aparaginasa
induce la remisión en el 98% de los niños con una LLA de
riesgo normal generalmente en las primeras 4 semanas de
tx de inducción a menudo se administran tras la inducción
de la remisión tratamiento de consolidación e
intensificación, con el fin de producir una rápida reducción
adicional del numero de células leucémicas y mejorar el
resultado final.

 El tx sistémico de mantenimiento que habitualmente

consta de los antimetabolitos: metotrexato y 6-
mercaptopurina más vincristina y prednisona debe
administrarse durante dos a tres años.

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TX
 INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN ( 4- 6 semanas)
- Vincristina 1.5 mg/m2 (Max 2mg) IV/semana
- prednisona 40mg/m2 (Max 60mg) VO/ día edad MTX HC Ara-C
metotrexa hidrocort citarabina
- Aparaginasa 10 000U/m2/día c/2 semanas IM to isona
 TRATAMIENTO INTRATECAL
- Tratamiento triple: MTX* <1 10 Mg 10 Mg 20 Mg
HC * AÑO
Ara C*
Semanalmente x 6durante la inducción y 2-8 12.5 12.5 25 Mg
después cada 8 semanas durante 2años. AÑO Mg Mg
La dosis se ajusta según la edad.
S
 Tx sistémico de mantenimiento >9 15Mg 16Mg 30Mg
- 6-Metil Pred. 50mg/m2/ día oral AÑOS
- MTX 20mg/m2/semana oral, IV o IM
 Tx de refuerzo
- vincristina 1.5mg/m2 (Max 2mg) IV c/ 4 semanas
- Prednisona 40mg/m2 VO x días cada 4 semanas

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 AGUDA

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LMA
 Neoplasia clonal del
tejido hematopoyético
 Afección en la cual las
células madre mieloides
generalmente se
convierte en un tipo de
glóbulos blancos
inmaduros llamado
(mieloblasto)

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SUBTIPOS DE LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
 Existen varios subtipos de leucemia mieloide aguda, los
cuales están clasificados por su apariencia bajo el
microscopio, por las proteínas sobre la superficie de las
células (inmunofenotipo), los cambios en el número o
estructura de los cromosomas (citogenéticas o cariotipo) y
por las mutaciones en ciertos genes.
Los subtipos de leucemia mieloide aguda son:
 • Leucemia Indiferenciada Aguda
• Leucemia Granulocitica Aguda
• Leucemia Promielocitica Aguda
• Leucemia Mielomonocitica Aguda
• Leucemia Monoblastica Aguda
• Eritroleucemia Aguda
• Leucemia Megacarioblastica Aguda
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Factores de riesgo
 Ciertos trastornos genéticos como la trisomía 21. el
Síndrome de Diamond- blackfan, la anemia aplasica de
farconi, el síndrome de Bloom.
 Haber estado expuesto a radiación ionizante o a
productos químicos.
 La exposición a fármacos tales como alquilantes

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Pueden presentarse con signos y síntomas
relacionados con anemia, trombocitopenia o
neutropenia.
 Los niños pueden presentar fatiga y palidez o
insuficiencia cardiaca secundaria anemias.
 Los hematomas, las petequias o la hemorragia gingival
secundaria a trombocitopenia.
 Fiebre secundaria a una infección asociada a
neutropenia.
 En ocasiones se observa aumento de tamaño de
hígado y bazo, adenopatías linfáticas.
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DIAGNOSTICO
 Examen de medula ósea: Requiere la demostración de
mas de 25% de mieloblastos en la medula ósea

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Tratamiento
 Con regímenes energéticos de inducción inicial con
una antraciclina y arabinocido de citocina, con o sin
otros fármacos puede lograrse la remisión de un 80%
de los casos o mas de los pacientes. Aproximadamente
el 10% de los enfermos fallecen pronto ( es decir
durante el Tx de inducción) a consecuencia del
fracaso, una infección masiva o una hemorragia.

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Tratamiento
 Debe aplicarse tx de soporte radical con antibióticos
de amplio espectro, anti fúngicos, hemoderivados y
apoyo nutricional. Puede ser necesarias hasta 6
semanas o mas para inducir la remisión y para que la
medula se recupere de los efectos de la quimioterapia.
Durante este tiempo los pacientes están críticamente
enfermos.

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Tratamiento
 Tras la inducción inicial de la remisión los niños con un donante
de células madre de HLA compatible deben someterse a
trasplante de células madre. Pueden utilizarse de medula ósea o
de sangre periférica.

 Aproximadamente el 70% de los pacientes pueden recibir

trasplante de un hermano compatible se cura.

 Si no tiene un donante con HLA idéntico se deben considerar

otras opciones de trasplante como recurrir a un donante no
emparentado con HLA compatible, trasplante de sangre de
cordón o trasplantes aploidenticos. Aunque estos se asocian a un
riesgo muy alto de complicaciones, tales como infecciones y
enfermedades contra injerto contra el huésped.
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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

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LMC
 Es un trastorno clonal de las células madre
hematopoyéticas que se caracteriza por una
translocación especifica, la t(9,22) (Q34; q 11) conocida
como cromosoma filadelfia. Esta translocación
yuxtapone el gen bcr del cromosoma 22 con el gen abl
del cromosoma 9, produciendo un cromosoma de
fusión que bcr-abl (no hay factores pre disponentes )

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Cromosoma filadelfia

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 El comienzo de los síntomas suele ser insidioso, y el dx
con frecuencia se realiza cuando se solicita un
hemograma por otro motivo. Los pacientes pueden
acudir con esplenomegalia o con síntomas de
hirpemetabolismo, tales como perdida de peso,
anorexia y sudoración nocturna.

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DIAGNOSTICO
 Las alteraciones de laboratorio se limitan inicialmente
a la elevación leucocitario que pueden superar los 100
000 /mm3
 niveles elevados de vitamina B12 sérica y de acido
úrico,
 Los estudios citogenéticos confirman el diagnostico
que muestran el cromosoma filadelfia.

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TRATAMIENTO
 En esta fase crónica los síntomas pueden tratarse con
quimioterapia, con hidroxicarbamida, pero no
desaparece el cromosoma filadelfia.

 El mejor tratamiento para los niños es el trasplante

alógeno de medula ósea.

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Trasplante de médula ósea
 Es un tratamiento que consiste en destruir la médula
ósea enferma mediante quimioterapia o radioterapia y
después reemplazarla por otra.

 Puede ser la propia del paciente que habrá sido

extraída antes y tratada con quimioterapia o puede ser
de otra persona compatible.

 El objetivo es que la nueva médula produzca nuevas

células de la sangre sanas.
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 Las células de la nueva médula ósea llegan hasta los
huesos donde comienzan a producir nuevas células
sanguíneas.

 Este proceso tardará entre 2 y 5 semanas en funcionar.

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Tipos de trasplante
Factores de
crecimiento
hematopoyético
 Médula ósea. (5 días)

 Torrente sanguíneo (sangre circulante o periférica).

 Sangre del cordón umbilical.

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1 ml. de sangre =300 000 células
madre.

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