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Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 384-386

CARTA AL EDITOR

PATOLOGÍA “IRRITATIVA” DEL CONDUCTO AUDITIVO

EXTERNO Y DISMINUCIÓN DE LA SENSACIÓN SONORA
A. ROSELL CERVILLA, F. J. GARCÍA PURRIÑOS, J. CALVO MOYA
SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA DEL HOSPITAL DE HELLÍN. ALBACETE.

RESUMEN

n la literatura no hemos encontrado una explicación para la dis- no y facial en el CAE es capaz de producir un aumento de la rigidez de

E minución intermitente y transitoria de la sensación sonora en pa-

cientes con patología "irritativa" del conducto auditivo externo
(CAE). En este artículo ofrecemos una posible explicación. Hipotetiza-
mos que la estimulación de las fibras sensitivas de los nervios trigémi-
la cadena osicular a través de la estimulación refleja de los músculos
del martillo y el estribo. Este aumento intermitente y transitorio de la ri-
gidez provocaría la disminución intermitente y transitoria de la sensa-
ción sonora en estos pacientes.

PALABRAS CLAVE: Conducto auditivo externo. Cadena osicular. Sensación sonora.

ABSTRACT

DYSESTHESIA OF THE EXTERNAL AUDITORY CANAL AND DECREASED HEARING SENSATION

e have not found in the literature an explanation for the and facial nerves in the EAC is able to increase the stiffness of the

W intermittent and transient decreased lesser hearing sensa-

tion in patients with dysesthesia of the external auditory ca-
nal (EAC). In this paper we offer a possible explanation for it. Our hy-
ossicular chain by means of a reflex stimulation of malleus and stapes
muscles. This intermittent and transient increase of the ossicular stiff-
ness could explain the intermittent and transiet decrease of hearing
pothesis is that the stimulation of the sensory fibers of the trigeminal sensation in these patients.
KEY WORDS: External auditory Canal. Ossicular chain. Hearing sensation.

Correspondencia: A. Rosell Cervilla. C/ Rambla, 6-1º izda. Hellín. Albacete.

Fecha de recepción: 14-12-2001

Fecha de aceptación: 3-1-2002

384 Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 384-386

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En la práctica clínica habitual aún nos encon-
tramos con síntomas y molestias que refieren los
pacientes cuya fisiopatología exacta desconoce-
mos1-10. Uno de estos síntomas es la disminución
transitoria y más o menos intermitente de la sen-
sación sonora en pacientes con patología "irritati-
va" del conducto auditivo externo (CAE). Concre-
tando más, hablamos de un tipo de paciente, no
infrecuente, que acude a nuestra consulta refirien-
do que nota que oye algo menos por un oído des-
de hace unos días. Grande es su sorpresa y la
muestra cuando le comunicamos que no hay pato-
logía obstructiva en el CAE como un tapón de ce-
ra o un acúmulo de secreción. Aunque se suele in-
vestigar una ototubaritis que casi nunca se logra
objetivar, lo habitual en estos pacientes es hallar
una enfermedad de la piel del CAE como eccema
(muchas veces leve y localizado) o una descama-
ción tras una otitis externa o una otomicosis.
Ante estos pacientes la actitud de la mayoría
de nosotros es tranquilizarles, indicarles un trata-
miento para su patología "irritativa" y asegurarles
que en breve tiempo mejorará su sensación sono-
ra. Pero, sinceramente, cuando los pacientes nos
insisten en cómo su patología del CAE les puede
alterar la audición, nosotros, honestamente, no so-
mos capaces de responderles adecuadamente. En
todos los libros que manejamos se comenta la
sensación de ocupación del CAE y de ensordeci-
miento, pero en relación a la obstrucción del CAE
(bien por inflamación de sus paredes, o bien por
su ocupación por supuración y detritus de desca-
mación). Insistimos que, sin embargo, es frecuente
ver esta queja en un CAE con luz totalmente per-
meable y sin fijación del tímpano por detritus en la
pared anterointerna del CAE. Aún más, es típico
observar una mínima inflamación de la pared ex-
terna del CAE, próxima al meato auditivo externo.
Nuestra ignorancia, unido al hecho de que este ti-
po de quejas aparece muchas veces en pacientes
con características neuróticas, suele provocar en
la mayoría de nosotros, a decir verdad, indiferen-
cia e incluso cierta malicia.
Sin embargo, no hay mejor cura de humildad
para un médico que padecer alguna de las moles-
tias que refieren sus pacientes. Hace un mes
aproximadamente uno de los autores tuvo una oti-
tis externa del oído izquierdo, la primera a lo largo
de su vida. Se la trató rápidamente con ciprofloxa-
cino ótico y el dolor y la otorrea desaparecieron en
pocos días. Sin embargo, cuando ya se encontra-
ba francamente mejor, le apareció una desagrada-
ble sensación intermitente de taponamiento y de
disminución de la sensación sonora. Pensó que a
lo mejor persistía algo de secreción o que se ha-
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ACTA OTORRINOLARINGOLÓGICA ESPAÑOLA
bía formado un conglomerado de cera y restos
epidérmicos. Consultó con otro de los autores y el
resultado de la exploración le resultó familiar: la
otoscopia era totalmente normal salvo una mínima
descamación epitelial en la porción anteroexterna
del CAE. Al cabo de unas semanas, las molestias
le desaparecieron por completo.
El experimentar en carne propia esta molestia
ha motivado especialmente al primer autor a inten-
tar buscar una explicación satisfactoria de este
síntoma que podamos transmitir a nuestros pa-
cientes. Ha empleado como primera fuente ge-
neradora de hipótesis su propia experiencia. La
sensación que tenía era muy similar a la de una
ototubaritis por resfriado o a la sensación de tapo-
namiento que hay en la fase de curación de una
otitis media aguda (que también ha tenido la "suer-
te de experimentar"). Estas experiencias sugieren
que de alguna manera, patologías irritativas del
CAE son capazes de producir alteraciones en el
oído medio. En concreto, nuestra hipótesis de tra-
bajo es que la estimulación de ciertas terminacio-
nes nerviosas de la piel del CAE es capaz de ge-
nerar algún tipo de reflejo motor que modifica las
condiciones de transmisión del sonido en el oído
medio. Esta hipotésis requeriría, por supuesto, ser
verificada experimentalmente, pero existen una se-
rie de datos anatómicos, fisiológicos y patológicos
que hacen muy pausible la hipótesis que aquí
ofrecemos.
Como se sabe, la inervación sensitiva del CAE
depende del nervio trigémino, del plexo cervical,
del nervio vago y del nervio facial1,2. La inervación
del CAE por el vago explica el desencadenamiento
de un reflejo tusígeno en ciertos pacientes al esti-
mularles la pared interna del CAE (hecho que cre-
emos que todos hemos observado alguna vez en
nuestra práctica). Más difícil de observar es el sig-
no de Hitselberger en los neurinomas del acústico
(hiperestesia de la pared posterior y superior del
conducto atribuida a las fibras sensitivas del fa-
cial). Por lo tanto, es ampliamente conocido y
aceptado que el CAE está implicado en síntomas
de origen reflejo1,2.
Por otro lado, la prueba acumétrica de Gellé se
basa en el fenómeno de que un aumento de la ri-
gidez de la cadena osicular provoca una disminu-
ción de la sensación sonora por vías aérea y
ósea3-7. Recordemos que en esta prueba el diapa-
són se coloca como en la prueba de Weber al
mismo tiempo que se comprime el CAE con una
pera de Politzer, lo que origina una hiperpresión
en el mismo que determina un aumento de la rigi-
dez de la cadena ósea. Así pues, con la hiperpre-
sión, en un paciente sin problemas de la cadena
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A. ROSELL CERVILLA ET AL. CAE Y SENSACIÓN SONORA

osicular, el sonido del diapasón se percibe subjeti-

N. AURICULOTEMPORAL MÚSCULOTENSOR DEL
vamente como menos intenso y tanto más cuanto
(V3) MARTILLO
mayor es el aumento de la rigidez de la cadena de
conducción sonora3-7. Por lo tanto, si por algún me-
canismo reflejo iniciado en el CAE se pudiera au-
mentar la rigidez de la cadena, esto explicaría la
disminución de la sensación sonora en pacientes NÚCLEO DEL
con patología "irritativa" del CAE. TRIGÉMINO
Existen dos posibles vías nerviosas que po-
drían ser el sustrato anotomofisiopatológico del
síntoma que pretendemos explicar (figura 1). Por
?
un lado, a través de la estimulación de las fibras NÚCLEO DEL
FACIAL
sensitivas del nervio trigémino en el CAE se po-
dría aumentar la rigidez de la cadena aumentando
la tensión del músculo del martillo, inervado por fi-
bras motoras del quinto par craneal. También exis-
te la posibilidad por esta vía de que se afecte el
R. AURICULARPOST. MÚSCULODEL
funcionamiento de la trompa de Eustaquio al modi-
DEL N. FACIAL ESTRIBO
ficarse de modo reflejo la tensión de los músculos
tensor y elevador del velo del paladar. Por otro la-
do, la estimulación de las fibras sensitivas del ner- TRONCO DEL CADENA
CAE ENCÉFALO
vio facial podría aumentar reflejamente el tono del OSICULAR
músculo del estribo, inervado por fibras motoras
Figura 1. Esquema que representa dos posibles vías por las que
del mismo, lo que también se traduciría en un au- un estímulo en el CAE puede provocar un aumento de la rigidez
mento de la rigidez de la cadena osicular. Ambas de la cadena y la consiguiente disminución de la percepción
vías, al final, producirían una disminución de la sonora.
sensación sonora.
En resumen, creemos que la próxima vez que pendientemente de dónde se produzca, sea en el
atendamos a un paciente con esta molestía pode- CAE o en un pie.
mos decirle con cierto criterio científico que la pa- Animamos a los grupos que tengan capacidad
tología "irritariva" de su CAE le provoca una serie investigadora (ya sea tranzando vías nerviosas que
de reflejos que modifican transitoriamente la rigi- demuestren la existencia de estos arcos reflejos, o
dez de su cadena osicular, lo que disminuye su estudiando los cambios de la rigidez de la cadena
sensación sonora. Por lo tanto, cuando se cure su tras estimular el CAE) a que respalden experimen-
patología del CAE, sus molestias desaparecerán. talmente nuestra hipótesis. Por último, aprovecha-
Conviene diferenciar la sensación de disminución mos la ocasión para hacer pública nuestra queja
sonora de la sensación de presión, esta última sobre lo difícil que es recibir apoyo institucional pa-
presente en cualquier proceso inflamatorio, inde- ra hacer investigación en un hospital comarcal.

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gía de Cabeza y Cuello. Madrid. Pro-
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Estenosis del conducto auditivo
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Cabeza y Cuello. Madrid. Proyectos
Médicos, 1999: 1137-1163.

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