Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ERITRÓCITOS
LONDRINA – PARANÁ
2012
2
SUMÁRIO
1) Introdução à hematologia 3
2) Hematogênese = formação do sangue 3
3) Hematopoiese 4
3.1) Eritropoiese 5
3.2) Reticulócitos 6
3.2.1) Contagem de reticulócitos 6
3.3) Regulação da eritropoise 7
3.4) Destruição eritrocitária 8
3.5) Hemoglobina 8
4) Morfologia dos eritrócitos 9
5) Anemias 10
5.1) Sinais clínicos 10
5.2) Classificação das anemias 10
5.2.1) Classificação morfológica 10
5.2.2) Classificação quanto à resposta medular 11
5.2.3) Classificação etiológica ou patofisiológica 12
5.2.3.1) Anemia por perda de sangue 12
a) perda aguda 12
b) perda crônica 13
5.2.3.2) Anemia por destruição excessiva 13
a) infecção por hemoparasitas 13
b) infecções bacterianas 14
c) infecções virais 14
d) agentes químicos 14
e) plantas tóxicas 14
f) acidentes ofídicos 15
g) doenças metabólicas 15
h) defeitos intra-eritrocitários 15
i) destruição imunomediada 15
5.2.3.3) Anemia por diminuição da produção da MO 16
a) causas extra medulares 16
b) causas intramedulares 17
6) Policitemias 18
6.1) Policitemia relativa 18
6.2) Policitemia transitória 18
6.3) Policitemia absoluta 18
6.3.1) Policitemia absoluta primária 19
6.3.1) Policitemia absoluta secundária apropriada 19
6.3.2) Policitemia absoluta secundária inapropriada 19
7) Bibliografia 20
3
1) Introdução à hematologia
No final do período fetal, aparecem as formações linfáticas que darão origem aos
linfonodos. Neste período a divisão do sistema hematopoiético já é como na vida extra-
uterina:
- Medula óssea produz eritrócitos, leucócitos granulócitos, monócitos e plaquetas, além de
precursores de linfócitos;
- Fígado cessou a função hematopoiética, mas mantém a capacidade;
- Baço é um órgão linfóide (maturação de linfócitos);
- Linfonodos já estão diferenciados, também fazem maturação de linfócitos.
3) Hematopoiese (hemocitopoiese/hemopoiese):
As células do sangue circulante têm vida curta e são constantemente renovadas, pela
proliferação mitótica de células-tronco (célula mãe, pluripotencial, indiferenciada, fonte,
totipotente...). A hematopoiese nos mamíferos ocorre extravascularmente e concentra-se na
medula óssea, mas o fígado e o baço mantém a capacidade de produzir tais células. Nas
aves, a granulopoiese é extravascular e a eritropoiese e a trombopoiese são intravasculares.
Na vida pós-natal dos mamíferos, as hemácias, os granulócitos (leucócitos que
contem grânulos no citoplasma – neutrófilos, eosinófilos e basófilos), os monócitos e as
plaquetas derivam de células-tronco situadas na MO. A origem e maturação destas células
são chamadas, respectivamente, eritropoiese, granulocitopoiese, monocitopoiese e
megacariocitopoiese ou trombopoiese. As células do sangue passam por diversos estágios
de diferenciação e maturação, antes de atingirem a maturação completa e passarem para o
sangue. A medula óssea produz precursores linfóides, que migram para os órgãos linfóides
secundários – baço, timo e linfonodos. A diferenciação e maturação dos linfócitos ocorrem
nos órgãos linfóides (baço, timo, linfonodos) e não na MO.
A célula-tronco pode dividir-se e originar uma célula igual a ela, (para manter a
população constante); ou uma célula que após sucessivas divisões irá originar os eritrócitos,
os granulócitos, os monócitos, as plaquetas ou os precursores de linfócitos.
Em condições normais, o número de células-tronco mantém-se constante, podendo
variar dependendo dos estímulos recebidos. Em casos de anemia, por exemplo, haverá
maior estímulo para produção de células eritróides – hiperplasia eritróide.
As células do sangue são temporárias, após um determinado período são
substituídas por novas células. Este equilíbrio entre a produção e a destruição dessas células
é proporcionado por um conjunto de órgãos que compõem o Sistema hematopoiético lítico.
- medula óssea: produz eritrócitos, leucócitos, plaquetas e precursores de linfócitos;
5
3.1) Eritropoiese:
Célula-tronco (indiferenciada)
Hemocitoblasto
Eritroblasto basófilo
Eritroblasto policromatófilo
Eritroblasto ortocromático
Reticulócitos
Eritrócitos
eritropoiese se amplia na medula, podendo se expandir para os órgãos citados acima. Esta
última expansão é denominada hematopoiese extramedular.
3.2) Reticulócitos:
↑ ↓
diferenciação e maturação ← precursor eritróide ← Medula óssea
3.5) Hemoglobina:
Alterações de:
Tamanho
Anisocitose: diferença de tamanho entre as hemácias;
Macrocitose: a maioria das hemácias possui tamanho maior que o fisiológico para a
espécie – será refletido no Volume Globular Médio (VGM) quando afetar a maioria das
hemácias;
Microcitose: a maioria das hemácias possui tamanho menor que o fisiológico para a
espécie – será refletido no VGM (menor que o valor de referência) quando afetar a maioria
das hemácias;
Coloração
Policromasia: coloração mais azulada, devido à presença de ribossomos e porque a
síntese de hemoglobina ainda não está completa;
Hipocromia: hemácias pouco coradas, com o alo central maior, devido à deficiência
de síntese de hemoglobina;
Forma
Poiquilocitose: qualquer alteração de formato da hemácia é considerada
poiquilocitose. Em casos de formatos específicos, pode-se classificá-los:
Esquisócitos: fragmentos de eritrócitos secundários a coagulação intravascular
disseminada;
Excentrócitos: hemácias com corpúsculos de Heinz;
Acantócitos: projeções irregulares a partir de seu contorno;
Leptócitos (célula em alvo): às vezes, ocorre em doenças crônicas (alteração sem
importância diagnóstica);
Esferócitos: hemácias parcialmente fagocitadas que perdem a forma bicôncava e
assumem forma esférica. São menores, possuem uma concentração relativamente maior de
hemoglobina e resultam de processo imunomediado;
Crenação: artefato de técnica (alteração ocorrida após a coleta do sangue).
Outras alterações
5) Anemias
Valor Anemia
VGM Aumentado macrocítica
Normal normocítica
Diminuído microcítica
Valor Anemia
RDW Aumentado heterogênea
Normal homogênea
I) Anemias regenerativas
Esta forma de anemia ocorre quando uma grande proporção (25 a 40%) do volume
de sangue circulante se perde em curto período de tempo. As manifestações clínicas
refletem a diminuição do volume e podem acarretar colapso cardiovascular, choque
hipovolêmico e morte. Após 48 a 72 horas do início do sangramento, há resposta da MO,
portanto é considerada regenerativa. Em casos de perda sanguínea intracorpórea (para
cavidades, por exemplo), a resposta regenerativa poderá ocorrer antes das 48 horas, visto
que o ferro “perdido” será reutilizado.
Causas: traumatismos, cirurgias, hemorragias de neoplasias muito
vascularizadas (hemangiomas, hemangiossarcomas), coagulopatias, intoxicação por
dicumarínicos, hemofilias, intoxicação por trevo doce etc.
O exame hematológico efetuado imediatamente após a perda de sangue não revela
alterações, há, somente, diminuição do volume sangüíneo. Nas primeiras horas seguintes à
hemorragia, ocorre afluxo de líquido extra vascular para o leito vascular para restaurar o
volume sangüíneo, quando se instala a anemia, que neste momento é normocítica
normocrômica não regenerativa, pois ainda não houve tempo para resposta da MO. A
hipoproteinemia também está presente.
Nos dois dias seguintes, as reservas do baço e da MO são lançadas na corrente
sangüínea, sendo, às vezes, suficientes para restabelecer a massa eritrocítica. A
concentração das proteínas plasmáticas começa a aumentar e retorna ao normal entre 5 e 7
13
dias, bem antes do eritrograma voltar aos valores fisiológicos. A persistência de baixos
níveis de proteínas sugere que ainda existe perda de sangue.
Se as reservas do baço e da MO não forem suficientes, a influência da hipóxia
estimula a liberação de eritropoitina (EPO), acarretando a hiperplasia eritróide da medula e
ocorre a liberação de eritrócitos ainda não completamente maturos, os reticulócitos. Isto,
após 3 a 4 dias do início do processo, caracterizando a resposta regenerativa da MO.
Associados à reticulocitose aparecem outros sinais de regeneração no esfregaço sangüíneo,
como corpúsculos de Howell Jolly, ponteado basófilo (ruminantes), eritroblastos,
anisocitose e policromasia. Neste momento, pode-se encontrar anemia normo ou
macrocítica e normo ou hipocrômica, dependendo da quantidade de reticulócitos
circulantes.
Causas:
Lesões gastrointestinais: neoplasias, úlceras, parasitas hematófagos;
Neoplasias que sangram nas cavidades (hemangiossarcoma);
Trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas);
Ectoparasitas: pulgas, piolhos e carrapatos.
Essa anemia decorre de uma perda sangüínea contínua com conseqüente exaustão
das reservas de ferro do organismo. O animal perde sangue em pequenas quantidades por
um longo período.
No início do processo, há regeneração, mas com o avanço do processo, ocorre a
diminuição das reservas de ferro, e a regeneração torna-se cada vez menor. A perda de
eritrócitos para o exterior, não permite o reaproveitamento de ferro pelo organismo. Em
animais jovens, a depleção das reservas ocorre mais rapidamente do que em animais
adultos.
A MO, não dispondo de ferro suficiente para a síntese de hemoglobina, libera na
corrente circulatória, hemácias com concentração de hemoglobina abaixo do ideal
(hipocromia) e, consequentemente, com volume menor (microcitose).
A anemia é inicialmente, normocítica normocrômica, progredindo para microcítica
hipocrômica, após o esgotamento das reservas de ferro.
5.2.3.2.) Anemias por destruição excessiva ou diminuição da meia vida das hemácias
(hemólise):
(baço, fígado e MO), que retira tais hemácias da circulação e degrada a hemoglobina,
ocasionando um aumento de bilirrubina na circulação, de urobilinogênio na urina e de
pigmentos biliares nas fezes. Clinicamente, reflete em icterícia, hepatoesplenomegalia,
fezes e urina escurecidas.
Causas:
b1) Lesões do tecido hematopoiético: se a causa for retirada a tempo pode ocorrer o
restabelecimento da resposta medular adequada. Se houver a persistência do agente, a
lesão pode evoluir para uma aplasia do tecido hematopoiético, acarretando, além da
anemia, a leucopenia e a trombocitopenia.
18
b2) Doenças mieloproliferativas: parece ser desencadeada após uma lesão às células
primitivas, levando à sua multiplicação emergencial, com prejuízos à capacidade de
diferenciação e maturação celular. Manifesta-se com produção ineficaz de células e
alterações morfológicas que servem para o diagnóstico. Às vezes torna-se difícil
diferenciar displasia medular (apesar da atividade aparentemente normal, a eritropoiese
é ineficaz) de neoplasia (proliferação desordenada de um tipo celular). Mielofibrose e
Osteosclerose - lesão do tecido hematopoiético e proliferação de fibroblastos e
osteoblastos, respectivamente, causando redução do tecido funcional e aumentando a
hematopoiese extramedular.
6) Policitemia ou Eritrocitose:
É causada pela contração esplênica que provoca uma liberação dos eritrócitos na
circulação, sob a influência da ação da adrenalina. Efeito fulgaz, que perdura por cerca de
uma hora, após medo, excitação, dor aguda ou exercícios físicos.
DIAGNÓSTICO
Bibliografia:
COLES, E.H. Patologia Clínica Veterinária. 3.ed. São Paulo: Editora Manole, 1984.
566p.
FELDMAN, B.F.; ZINKL, J.G.; JAIN, N.C. Schalm’s Veterinary Hematology. 5.ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
JAIN, N.C. Essentials of Veterinary Hematology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993.
417p.
THRALL, M.A. Hematology of common non domestic mammals. In: ______. Veterinary
Hematology and Clinical Chemistry. Baltimore: Lippicott Williams & Wilkins, 2004,
p.221-224.