MANEJO DE LA

HIPONATREMIA EN TCE

Clara Hernández Blanco (Serv. Medicina Interna I)

Maria Victoria Velasco Cano (Serv. Urgencias)
21 enero 2010
Varón de 75 años con
ANTECEDENTES PERSONALES:

HTA
Etilismo moderado activo (1L cerveza y
“copas”)
EPOC por exposición laboral (esmaltería y
decapado de metales), bronquiectasias
LMD y LID.
FA crónica en tto con Sintrom y Digoxina.
Intervenciones quirúrgicas: absceso renal
derecho, hemorroides, Sd compartimental
MSD, tumor retroorbitario izq, Le Peyrone.

SITUACIÓN BASAL: Independiente ABVD.

TRATAMIENTO: Sintrom, Digoxina,

Diltiazem, Olmesartan, Torasemida, Spiriva
y Serevent.
ENFERMEDAD ACTUAL
Síncope de decúbito, con TCE sobre puerta
y suelo.
Hospital de Móstoles: INR:1.78, resto de
analítica normal.
Vómitos, crisis tónico-clónicas, rigidez de
descerebración.
Traslado a HCSC (UVI politrauma).
TAC CRANEAL
Lesiones hiperdensas puntiformes,
intraparenquimatosas bifrontales (contusión
cerebral),
HSA en ambas regiones frontales,
Hematoma subdural frontotemporal derecho,
Neumoencéfalo mínimo cisterna perimesencefálica,
FXA calota occipital derecha,
Infarto cerebral antiguo frontal izq.*
UVI HCSC (1º-5º Día Ingreso)
FA lenta
Control de crisis (Fenitoína)
Neumonía postintubación LII (Meropenem y
Vancomicina)
Na:136mEq/L, K:4mEq/L
TAC CRANEAL (24h): mayor contusión frontal.
Resto similar.
Agitación psicomotriz (TCE vs deprivación).
EXPLORACIÓN FÍSICA (6º Día Ingreso)

TA:132/76, FC:86, Tª:37.6ºC. Leve

deshidratación.
CyC: sin alteraciones
AC: Arrítmico a 92lpm, refuerzo 2º tono, sin
soplos ni extratonos.
AP: MVC.
ABD: sin alteraciones
EE: signos de IVC, no edemas ni TVP. PP+.
Exploración Neurológica
Conciente y orientado. Recuerda episodio de síncope.
Comprende, nomina y repite. Déficit de atención. Habla
fluente, coherente, con parafasias semánticas. Obedece
órdenes sencillas, no complejas.
Pupilas levemente anisocóricas (Qx), normorreactivas,
exoftalmos izq, MOES conservados. No asimetrías faciales.
Fuerza periférica conservada. RCPFB.
Sensibilidad táctil y algésica conservada.
Coordinación normal. ROT normales.
Marcha no explorada. No rigidez nucal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hb:13.8, HTC:40.2%, Leucos:13.800 (N:79%)
Plaq: 227.000, PCR:9.29
Na:131mEq/L, K:4.8 mEq/L,
Gluc: 83, Urea:23 y Ác. úrico: 3.4 mg/dL.
Perfil lipídico normal
Perfil de Fe normal.
Prots: 6.0, Alb:3.3, Gammapatía monoclonal Ig
Lambda (6.5%, 0.39g/dL).
Hormonas tiroideas normales.
Sedimento orina normal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx Tórax: Atelectasias subsegmentarias LII.
Derrame pleural bilateral leve. No infiltrados.
Ecocardiograma: VI de tamaño normal con FEVI
conservada. Dilatación severa de ambas
aurículas. IM y IAo leves. HTP moderada.
Holter: FA rápida. FC máx:165, FC min:47.
Niveles de fenitoína y vancomicina: estables.
Cultivo de orina negativo.
TAC CRANEAL (7º dia ingreso): sin signos de
resangrado. Mayor edema→DEXAMETASONA
Revisión por NeuroQx; TTO conservador.
EVOLUCIÓN
Nivel de conciencia fluctuante, agitación
psicomotriz, desorientación, verborrea…
Na: 125mEq/L, K: 6.8 mEq/L, Cl: 100mEq/L
(10º día de ingreso)*
Creat: 0.7, Ac. Úrico: 2.4, Gasometría venosa
normal.
OSM pl: 268 mmol/L, OSM o:551.4 mmol/L.
ORINA: Nao:154 mEq/L (>20), Ko:20.5mEq/L,
Cl:159 mEq/L. Prot: 0.54g/24h.
DIURESIS: hasta 8L /día.
 Hiponatremia:DD
Na<135 mEq/L

Hipovolemia ↓Osm (280-290mmol/L) Hipervolemia

(↓↓Na>↓agua) (↑↑agua>↑Na)

Normovolemia
(=Na, ↑agua) Fallo renal
Na(o)>20mmol/L Na(o)<10mmol/L
Sd. Nefrótico
Pérdidas renales: Pérdidas ICC
Duiréticos extrarrenales: ↓Glucocort. Cirrosis
↓Mineralocort Digestivas Hipotiroidismo
Nefritis pierdesal (vómitos…) Estrés
Sd. Pierdesal Tercer espacio Drogas
Acidosis tubular Quemaduras SIADH
Alcalosis metab. Sudor (fibrosis
Cetonuria quística)
Diuresis osmótica
Restricción hídrica
Suero salino
 TCE + Hiponatremia
Sd. Pierdesal SIADH
(CSW)
Volumen pl. Disminuído* Aumentado/normal
Resp. SSF Buena Mala
Na plasmático <130 mmol/L (10º día) <130 mmol/L (3º día)

Na urinario >120 mmol/L >60 mmol/L

Diuresis Muy aumentada (>4) Baja (<1L)
(ml/kg/h)
Aldosterona Baja Normal/alta
Acido úrico Bajo (pérdidas renales) Bajo (hemodilución)
HTC Aumentado/normal Bajo
Sd. Pierdesal: Tratamiento
Reposición con SSF: buena respuesta inicial.
(S. Hipertónico: Máx 10 x peso (kg) /24h.)
Suplementos de sal.
¿HIPOALDOSTERONISMO?
SG10% + Insulina para hiperK+
Fludrocortisona (Astonin): 50mcg/24h vo o
Hidrocortisona (Actocortina): 200mg/24h iv.
Se solicitan pruebas de función endocrina.
(Tardarán + de dos semanas en llegar…)
 EVOLUCIÓN
Mejoría de nivel de conciencia con normalización
de iones. Mala tolerancia a SNG. Mala ingesta
oral.
Episodios de FA rápida. IC Izq leve.
Se ↓sueroterapia. ↓Diuresis. TA normal. Signos
de deshidratación.
TAC Craneal de control (20º día ingreso): mayor
hidrocefalia.
Función renal normal. Tendencia a hiponatremia
y Na urinario altos.
 EVOLUCIÓN
Estudio endocrinológico: Cortisol normal.
Renina 59pg/mL (Normal; 3-33).
Aldosterona 64pg/mL (Normal: 97-626)
Empeoramiento respiratorio (Cheynes-Stokes).
Bajo nivel de conciencia, sin focalidad.
TAC Craneal (43º día de ingreso): hidrocefalia
activa, mayor que en TAC previo.
Neurocirugía: pneumoencéfalo.
EXITUS.
¿TCE + Hipoaldosteronismo?
↓ Inervación simpática del riñón (daño
hipotalámico): ↓ liberación de renina y
aldosterona.*
↑↑ BNP secundario a hipertensión
intracraneal produce bloqueo síntesis
mineralocorticoides.*
↓Volumen estimula ADH contribuyendo a
hipoNa.
Sd. Pierdesal Cerebral
(Cerebral Salt Wasting)
HSA (30% CSW vs 70% SIADH)
Cirugía intracraneal
Ictus
TCE
Meningitis tuberculosa
Meningoencefalitis
Encefalitis herpética
Carcinomatosis meníngea
Metástasis cerebrales