You are on page 1of 10

LAPORAN PROBLEM BASE LEARNING (PBL)

KEPERAWATAN KRITIS GANGGUAN SISTEM PULMONAR :


GAGAL NAFAS

Oleh :

DELISA ALFRIANI P.17420113047


DESSY TAMARA P.17420113048
IMAM IRVANI P.17420113055
MAHARANI YUNIAR DEWI P.17420113059
MUSLIKAH P.17420113061
NUR AINIAH SETYO UTAMI P.17420113064
NUR HANI FATUL LAILI P.17420113065
SITI NUR JANAH P.17420113071
SRI ROFIATI NINGSIH P.17420113072
VIRNA GUPITA SARI P.17420113076

KELOMPOK 1 KELAS 3A2

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN SEMARANG


JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2015
SKENARIO

Tn S dirawat di bangsal penyakit dalam sejak tanggal 10 September 2013 dengan


diagnose ARDS, pada pengkajian yang dilakukan pada tanggal 15 September 2013,
kesadaran Tn S semakin menurun, dypsnue, syanosis, tanda vital TD : 60/40 mmHg, RR :
30x/menit dan melibatkan otot inspirasi tambahan, nadi : 100x/menit. Pemeriksaan fisik
terdengar suara crakles pada basal paru, penurunan tractile fremitus, pekak pada lapang
paru, hasil lab BGA di dapatkan data pH 6,9, HCO3 : 23 mEq/L, pCO2 : 60 mmHg, pO2
40 mmHg. Hasil lab darah : terdapat policitemia. Oleh dokter Tn S harus dirawat di ruang
ICU dan segera dilakukan pemasangan intubasi trachea, pemasangan ventilator dengan
mode PEEP.

PEMBAHASAN PADA PBL

STEP 1
Istilah istilah yang belum dipahami
1. Sianosis 7. Ventilator
2. ARDS 8. Tractile Fremitus
3. Polisitemia 9. Dypsnue
4. Suara crakles 10. Otot inspirasi tambahan
5. Intubasi Trachea 11. Basal paru
6. Ventilator mode PEEP 12. Pekak

JAWABAN STEP 1
1. Sianosis
Adalah warna kebiruan pada kulit, membrane mukosa dan kuku karena kekurangan O 2
dalam darah.
2. ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome adalah keadaan yang terjadi karena
ketidakseimbangan kadar O2 dan CO2 dalam darah dan adanya peningkatan
permeabilitas membrane yang ditandai dengan dypsneu, hipoksemia, difusi bilateral
infiltrate. ARDS sering disebut dengan gagal nafas akut.
3. Polisitemia
Adalah peningkatan eritrosit pada tubuh karena sumsum tulang memproduksi eritrosit
dalam jumlah namun immature. Keadaan ini terjadi karena hipoksemia yang lama.
4. Suara Crakles
Adalah suara nafas tambahan karena adanya sekret di paru. Suara ini timbul akibat
penundaan pembukaan kembali jalan nafas yang menutup.Suara crakles terjadi selama
inspirasi.
5. Intubasi trachea
Yaitu tindakan pemasangan pipa endotracheal yang dimasukkan ke trachea untuk
membuka jalan nafas.
6. Ventilator mode PEEP
Adalah salah satu mode yang ada pada ventilator mekanik. PEEP (Positive End-
Expiratory Pressure) memiliki fungsi untuk redistribusi cairan ekstravaskuler paru,
meningkatkan volume alveolus dan mengembangkan alveoli yang colaps.
7. Ventilator
Adalah salah satu alat untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi dan
untuk mempertahankan oksigenasi dalam tubuh.
8. Tractile fremitus
Adalah getaran yang dapat dirasakan saat palpasi pada dinding dada. Getaran dapat
dirasakan ssat pasien berbicara.
9. Dypsnue
Dypsnue atau sesak nafas yaitu kondisi dimana nafas cepat dan dangkal.
10. Otot inspirasi tambahan
Otot yang seharusnya tidak digunakan saat proses inspirasi. Contohnya otot
sternocledomastoideus
11. Basal paru
Yaitu bagian bawah paru
12. Suara pekak
Yaitu suara abnormal yang timbul saat perkusi pada lapang paru, suara ini terjadi
karena adanya benda padat. Suara perkusi normal paru adalah sonor.

STEP 2
Masalah yang ditemukan :
1. Mengapa terdapat polisitemia pada hasil lab darah? Bagaimana mekanismenya?
2. Mengapa dilakukan pemasangan intubasi tracea?
3. Pemeriksaan apa saja yang mengindikasi adanya polisitemia?
4. Bagaimana cara pemasangan ETT?
5. Mengapa pasien dipasang ventilator dengan mode PEEP?
6. Mengapa terjadi penurunan tractile fremitus?
7. Apa saja yang termasuk otot inspirasi tambahan?
8. Mengapa tekanan darah pasien rendah?
9. Mengapa pada pemeriksaan fisik terdengar suara crakles di basal paru?
10. Apa saja komplikasi pemasangan ventilator?
11. Apa diagnosa utama keperawatan yang muncul?
12. Bagaimana penanganan utama pasien dengan ARDS?
13. Bagaimana patofisiologi ARDS?
14. Bagaimana interpretasi hasil lab BGA pada scenario?
15. Apa saja komplikasi dan pemeriksaan penunjang ARDS?
16. Bagaimana etiologi dari ARDS?
17. Mengapa kesadaran pasien menurun?
18. Bagaimana memonitoring pasien dengan pemasangan ventilator?

STEP 3 dan STEP 4


Menjawab pertanyaan dari step 2 dan Menyelaraskan jawaban
1. Mengapa terdapat polisitemia pada hasil lab darah? Bagaimana mekanismenya?
Karena oksigen dalam darah menurun, sehingga terjadi hipoksemia yang lama. Dari
keadaan itu, sumsum tulang belakang memproduksi eritrosit yang berlebih namun
imatur dan terjadilah polisitemia.
2. Mengapa dilakukan pemasangan intubasi tracea?
Karena terjadi hipoksemia, obstruksi jalan nafas, gangguan respirasi dan untuk
mempermudah ventilasi oksigen dan pengisapan
3. Pemeriksaan apa saja yang mengindikasi adanya polisitemia?
Pemeriksaan kultur darah dan BGA
4. Bagaimana cara pemasangan ETT?
Pertanyaan belum terjawab
5. Mengapa pasien dipasang ventilator dengan mode PEEP?
 Mode PEEP diberikan untuk membantu membentuk memberikan cairan yang
membanjiri alveolus dan memperbaiki atelectasis sehingga memberikan
ventilasi dan perfusi.
 Mode PEEP diberikan dengan tekanan positif pada jalan nafas sehingga pada
akhir respirasi tekanan tidak akan pernah kembali ke tekanan atmosfer.
6. Mengapa terjadi penurunan tractile fremitus?
Karena ada suara crakles dan dypsnue
7. Apa saja yang termasuk otot inspirasi tambahan?
Otot Sternocledomastoidues
8. Mengapa tekanan darah pasien rendah?
Karena pathway dari ARDS pasien akan mengalami hipotensi
9. Mengapa pada pemeriksaan fisik terdengar suara crakles di basal paru?
Karena pengaruh adanya gaya gravitasi sehingga ditemukan suara crakles di basal paru
10. Apa saja komplikasi pemasangan ventilator?
Komplikasi pemasangan ventilator yaitu pneumothoraks dan terganggunya curah
jantung
11. Apa diagnosa utama keperawatan yang muncul?
Diagnosa yang muncul :
 Gangguan pertukaran gas
 Ketidakefektifan jalan nafas
12. Bagaimana penanganan utama pasien dengan ARDS?
a) Buka jalan nafas
b) Perbaiki sirkulasi
c) Berikan cairan
d) Berikan nutrisi
13. Bagaimana patofisiologi ARDS?
Pertanyaan belum terjawab
14. Bagaimana interpretasi hasil lab BGA pada scenario?
pH 6,9 (menurun), pCO2 (naik), pO2 (menurun), HCO3 (normal)  Asidosis
Respiratorik tidak terkompensasi
15. Apa saja komplikasi dan pemeriksaan penunjang ARDS?
Komplikasi : polisitemia, penurunan fungsi jantung
Pemeriksaan penunjang : foto thorax, BGA, kultur darah, CT-Scan, Fungsi paru,
Sitologi
16. Bagaimana etiologi dari ARDS?
Etiologi ARDS : Obstruksi jalan nafas, sepsis, trauma, infeksi paru, tranfusi darah
massif, syok, overdosis
17. Mengapa kesadaran pasien menurun?
Karena sebagai kompensasi dari keadaan klinis pasien
18. Bagaimana memonitoring pasien dengan pemasangan ventilator?
 Memonitoring kelembaban
 Memonitoring FiO2
 Selalu memastikan ventilator hidup dan berfungsi dengan baik

STEP 5
Klarifikasi
1. Bagaimana cara pemasangan ETT?
2. Mengapa pasien dipasang ventilator dengan mode PEEP?
3. Apa saja otot inspirasi tambahan?
4. Mengapa tekanan darah pasien rendah?
5. Apa saja komplikasi ARDS?
6. Bagaimana patofisiologi ARDS?
7. Bagaimana penanganan utama ARDS?
8. Mengapa kondisi pasien menurun?
STEP 6
Mencari jawaban berdasarkan sumber yang relevan

STEP 7
Berbagi informasi berdasarkan sumber yang relevan
1. Bagaimana cara pemasangan ETT?

INTUBASI TRACHEAL

A. Pengertian
Pemasangan Endotracheal Tube (ETT) atau Intubasi adalah memasukkan pipa jalan
nafas buatan kedalam trachea melalui mulut. Tindakan Intubasi baru dapat di lakukan
bila : cara lain untuk membebaskan jalan nafas (airway) gagal, perlu memberikan
nafas buatan dalam jangka panjang, ada resiko besar terjadi aspirasi ke paru.

B. Tujuan
1. Membebaskan jalan nafas
2. Untuk pemberian pernafasan mekanis (dengan ventilator).

C. Persiapan Alat yang Digunakan


1. Laryngoscope
2. Endotracheal tube (ETT) sesuai ukuran (Pria : no. 7,7.5, 8 ) (Wanita no. 6.5, 7)

3. Mandrin
4. Xylocain jelly
5. Sarung tangan steril
6. Xylocain spray
7. Spuit 10 cc
8. Orofaringeal tube (guedel)
9. Stetoskop
10. Bag Valve Mask (ambubag)
11. Suction kateter
12. Plester
13. Gunting
14. Masker
D. Persiapan Tindakan

1. Posisi pasien terlentang dengan kepala ekstensi (bila dimungkinkan pasien di


tidurkan dengan obat pelumpuh otot yang sesuai )
2. Petugas mencuci tangan
3. Petugas memakai masker dan sarung tangan
4. Melakukan suction
5. Melakukan intubasi dan menyiapkan mesin pernafasan (Ventilator)

a. buka blade pegang tangkai laryngoskop dengan tenang

b. buka mulut pasien

c. masukan blade pelan-pelan menyusuri dasar lidah-ujung blade sudah sampai di


pangkal lidah- geser lidah pelan-pelan ke arah kiri

d. angkat tangkai laryngoskop ke depan sehingga menyangkut ke seluruh lidah


ke depan sehingga rona glotis terlihat

e. ambil pipa ETT sesuai ukuran yang sudah di tentukan sebelumnya

f. masukkan dari sudut mulut kanan arahkan ujung ETT menyusur ke rima glotis
masuk ke cela pita suara

g. dorong pelan sehingga seluruh balon ETT di bawah pita suara

h. cabut stylet

i. tiup balon ETT sesuai volumenya


j. cek adakah suara keluar dari pipa ETT dengan Menghentak dada pasien
dengan ambu bag

k. cek ulang dengan stetoskop dan dengarkan aliran udara yang masuk leawt ETT
apakah sama antara paru kanan dan kiri

1) fiksasi ETT dengan Plester

2) hubungkan ETT dengan konektor sumber oksigen

6. Pernafasan yang adekuat dapat di monitor melalui cek BGA (Blood Gas Analysis)
± ½ – 1jam setelah intubasi selesai
7. Mencuci tangan sesudah melakukan intubasi
8. catat respon pernafasan pasien pada mesin ventilator

2. Mengapa pasien dipasang ventilator dengan mode PEEP?


Jawab: Penderita sindroma gawat pernafasan akut dirawat di unit perawatan
intensif. Terapi oksigen sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah,
seringkali diberikan oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan
oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil
mengatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator). Ventilator
menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang
dimasukkan ke hidung, mulut atau trakea; tekanan ini membantu memasukkan
oksigen ke dalam darah.
Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya
saluran napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak
menerima konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat
merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini.
3. Apa saja otot inspirasi tambahan?
Jawab: -Sternokledomastoedeus
- Skalenus anterior
-Skalenus posterior
-Skalenus Medius
4. Mengapa tekanan darah pasien rendah?
Jawab: Karena
5. Apa saja komplikasi ARDS?
FAKTOR RESIKO
1. Trauma langsung pada paru
• Pneumoni virus,bakteri,fungal
• Contusio paru
• Aspirasi cairan lambung
• Inhalasi asap berlebih
• Inhalasi toksin
• Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. Trauma tidak langsung
• Sepsis
• Shock
• DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
• Pankreatitis
• Uremia
• Overdosis Obat
• Idiophatic (tidak diketahui)
• Bedah Cardiobaypass yang lama
• Transfusi darah yang banyak
• PIH (Pregnand Induced Hipertension)
• Peningkatan TIK
• Terapi radiasi

(Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.


Jakarta.

……… 2000. Diktat Kuliah Gawat Darurat. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001.
Surabaya.)

Komplikasi pada ARDS

1. Pneumothorak
2. Pneumomediastinum
3. Hipotensi
4. Menurunnya pengeluaran urine
5. Asidosis
6. Hiponatremi
7. Hipernatremi
8. Hipokalemi
9. Disseminated intravaskuler coagulation ( DIC )
10. Kejang
11. Intraventricular hemorhagi
12. Infeksi sekunder
13. Murmur
(http://duniakeperawatan2011.blogspot.com/2011/04/askep-ards.html)

6. Bagaimana patofisiologi ARDS?


Pada fase 1, cedera mengurangi aliran darah normal kedalam paru-paru. Trombosit
mengadakan agregasi dan melepaskan Histamin (H), serotonin (S), serta brdikinin
(B)
Pada fase 2, substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada
membran kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Kemudian cairan berpindah kedalam ruang interstisial.
Pada fase 3, permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocoran protein serta
cairan sehingga meningkatkan tekanan osmotik interstisial dan menimbulkan
edema paru.
Pada fase 4, penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan merusak
surfaktan dan merusak kemampuan sel untuk memproduksi lebih banyak surfaktan
lagi. Kemudian terjadi kolaps alveoli yang merusak pertukaran gas.
Pada fase 5, oksigenasi akan mengalami kerusakan, tetapi karbondioksida dengan
mudah melewati membran alveoli dan dibuang keluar melalui ekspirasi. Kadar O2
dan CO2 darah rendah.
Pada fase 6, edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi menimbulkan
fibrosis. Pertukaran gas mengalami hambatan lebih lanjut.

7. Bagaimana penanganan utama ARDS?

8. Mengapa kondisi pasien menurun?

Jawab: Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah(hipoksemia), otak akan


mengalami kelainan fungsi.

Edema paru neurogenik,


trauma, intoksikasi obat

Henti simpatetik
hipothalamus

Vasokonstriksi sistemik

Hipoksia otak
Perubahan
Penurunan
volume
kesdaran
darah