- Hémorragie évidente : Extériorisée :

15. CAT DEVANT UN ETAT DE o Plaie, épistaxis, hémoptysie, hémorragie digestive,

CHOC : métrorragies, hématuries, hématomes (fracture du
fémur)…
Dr .Adnane Lachkar - Hémorragie non extériorisée : Intérêt de la paraclinique :

INTRODUCTION :
- Définition : Insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par
une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires
en oxygène aboutissant à une hypoxie cellulaire.
- C'est une urgence vitale constamment mortelle en dehors
du traitement.
- Le diagnostic repose principalement sur la clinique.
- La prise en charge d'un état de choc comporte plusieurs
étapes :
o D'abord assurer les fonctions vitales.
o Préciser le mécanisme du choc et son étiologie.
o Puis évaluer son retentissement.
- Le pronostic dépend de la précocité du traitement et de la
cause du choc.

LE CHOC HEMORRAGIQUE :
DEFINITION :
- Diminution aigue et diffuse de la perfusion tissulaire par
effet conjoint de la baisse brutale de la masse circulante
(hypovolémie) et d'une anémie. C – Conséquences du choc :
1- Conséquences métaboliques :
o Acidose métabolique.
I – CAT DIAGNOSTIQUE : 2- Conséquences endocriniennes :
o Risque d'insuffisance surrénalienne.
A – Diagnostic de l'état de choc : o Anomalies de la glycémie.
o Catabolisme azoté accru : fonte musculaire,
 Clinique : dénutrition.
- Soif précoce.
3- Conséquences rénales :
- Signes cardiovasculaires :
o Insuffisance rénale fonctionnelle puis organique.
 Hypotension artérielle avec pincement de la
4- Conséquences hépatobiliaires :
différentielle.
o Ictère.
 Pouls filants, bradycardie.
o Insuffisance hépatocellulaire.
 Collapsus (si < 30%).
o Cholécystite de stress.
- Signes cutanés :
5- Conséquences digestives :
 Pâleur, marbrures, sueurs froides, temps de
o Ralentissement ou arrêt du transit, ulcère de stress.
recoloration allongé.
o Colite ischémique, nécrosante.
- Signes neurologiques :
6- Conséquences respiratoires :
 Angoisse, agitation, confusion, convulsions, coma.
o Détresse respiratoire multifactorielle.
- Signes respiratoires :
7- Conséquences cardiaques :
 Polypnée.
o Défaillance cardiaque.
- Signes rénaux :
8- Conséquences neurologiques :
 Oligurie, anurie.
o Encéphalopathie par hypoperfusion.
9- Retentissement sur l'hémostase et coagulation :
B – Diagnostic de l'hémorragie : o CIVD.
 Clinique + Paraclinique :
- Contexte :
o Traumatisme, spontanée. II – CAT THERAPEUTIQUE :
- ATCD :
o Cirrhose, ulcère, médicaments, grossesse. A – Objectifs thérapeutiques :
- PAM > 80mmHg.
- FC : 90 bpm.
- Diurèse > 0.5ml/Kg/min.
- pH normal.

B – Mise en condition :
 Débutée en pré-hospitalier ++ :
o Oxygénothérapie.
o 2 VVP.
o Prélèvements : NFS, hémostases, groupage, Rh, E – Transfusion sang et dérivés :
bilan de crase sanguine, demande de sang. a Culots globulaires :
o Sonde urinaire (sauf C.I)  Transfusion sera envisagée si :
o Sonde gastrique.  Hb < 7 g/dL : sujet jeune, ATCD=0
o Monitorage : SaO2, TA, FR, FC, ECG.  Hb < 8 - 9 g/dL : ATCD=CVx
 Hb < 10 g/dL :
C – Arrêt de l'hémorragie : o Si I.Coro ou I.C aiguë.
 Manuelle ou chirurgicale : o Sujet âgé.
o Compression des plaies vasculaires, o Selon capacités de tolérance à l'anémie.
tamponnement d'épistaxis…  Volume de CG à demander :
o Drainage thoracique.
o Embolisation artérielle.
o Chirurgie d'hémostase sous AG.
o Splénectomie, ostéosynthèse… b PFC :
- Si coagulopathies.
D – Restaurer la volémie :
a Mesures générales :
 Position de Trendelenburg
 Pantalon antichoc.
c Culots plaquettaires :
- Si plaquettes < 50.000 ou transfusions massives.
b Remplissage vasculaire :
o Solutions isotoniques (produits de 1ère intension) :
Expansion volémique (EV) = 200-300 ml / litre de
F – Autres :
- Hypothermie  Matelas chauffant, chauffe sérum.
perf pendant 1 à 3h.
- Sédation  Lutter contre la douleur.
o Cristalloïdes (si échec) : Ringer lactate.
- Anesthésie générale  Chirurgie.
o Colloïdes :
- Prévention contre l'ulcère de stress.
 Naturels (albumine humaine).
- Alimentation entérale précoce.
 De synthèse (dextrans, gélatines,
- ATB, SAT : si traumatisme ouvert.
hydroxyéthylamidon).

LE CHOC CARDIOGENIQUE :
DEFINITION :
- Défaillance de la pompe cardiaque (muscle) entrainant
une réduction significative du débit avec diminution de la
perfusion périphérique et souffrance tissulaire.
- Aboutissement de tout processus diminuant la force de
contractilité ventriculaire, conséquence le plus souvent
d'une maladie extrinsèque du muscle cardiaque.

I – CAT DIAGNOSTIQUE :

A – Diagnostic de l'état de choc :

D – Drogues vasoactives :  Clinique :
- Signes cardiovasculaires :
 Hypotension artérielle avec pincement de la
différentielle.
 Tachycardie.
- Signes cutanés : II – CAT THERAPEUTIQUE :
 Pâleur, marbrures, sueurs froides, temps de
recoloration allongé.
- Signes neurologiques :
A – Mesures générales :
- Remplissage vasculaire +++.
 Angoisse, agitation, confusion, convulsions, coma.
- Correction des troubles de rythme : CEE, anti-
- Signes respiratoires :
arythmiques.
 Polypnée, OAP.
- Correction de troubles acido-basiques.
- Signes rénaux :
- Correction de la dyskaliémie.
 Oligurie, anurie.
B – Origine cardiaque : - Oxygénothérapie :
o O2 par sonde nasale.
1 – Terrain : o Ventilation artificielle : diminution de la poste
- Facteurs de risque cardio-vasculaires : Âge, sexe charge (C.I en cas de tamponnade).
masculin, HTA, diabète, dyslipidémie, obésité, tabagisme.
- Traitement suivis : β-bloqueurs, digitaliques, AVK. B – Traitement spécifique :
- Notion de douleur thoracique.
1 – Moyens pharmacologiques :
2 – Signes cliniques :
a Les inotropes :
 Signes d'IVG :
 Râles crépitants, expectorations mousseuses.

 Signes d'IVD :
 Foie cardiaque (HMG lisse, douloureuse et ferme).
 Reflux hépato-jugulaire.
 Turgescence des veines jugulaires.
 Souffle ou galop à l'auscultation.
 Signes de tamponnade (pouls paradoxal). b Les vasodilatateurs :
o Dérivés nitrés.
3 – Paraclinique : o IEC (vasodilatateur artériel et veineux).
- ECG :
o IDM, troubles de rythme. 2 – Moyens mécaniques :
- Radiographie pulmonaire : a Ballon de contre pulsion intra-aortique : BCIA
o Signes de congestion pulmonaire.  Augmente la pression diastolique, diminue la pré-
charge du VG en systole.
C – Evaluation hémodynamique : b Assistance provisoire du cœur :
 En attendant le traitement spécifique.
1 – Moyens :  Augmente le débit cardiaque, débit coronaire.
- ETT.
 CEC.
- Cathétérisme cardiaque droit, sonde de SWAN-GANZ :
Mesure de la PVC. 3 – Indications :
a IDM : Choc cardiogénique pur :
2 – Résultats :  Dobutamine jusqu''à 20mg/Kg/min
Caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique :  +/- NA ou Adrénaline.
- FEVG < 60%.
 Si TA se corrige : Dérivés nitrés + IEC.
- Index cardiaque < 2.5L/min/m².
 Anticoagulants.
- Pression capillaire pulmonaire > 18mmHg.
 Angioplastie coronaire.
- Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-
 Si échec : BCIA, transplantation cardiaque.
5.m2.
b Valvulopathies :
D – Diagnostic étiologiques :  Inotropes.
- IDM : ECG, troponine Ic, ETT.  Vasodilatateurs.
- Valvulopathies : Radio-poumon, ETT.  Chirurgie (remplacement valvulaire).
- Troubles de rythme : ECG continu.
- Tamponnade : PVC, ETT. c Embolie pulmonaire :
- Embolie pulmonaire : Contexte, ECG, ETT, cathétérisme,  Thrombolyse : Streptokinase ou rTpa.
scintigraphie.  Embolectomie chirurgicale.

d Tamponnade :
  Remplissage vasculaire. - Signes rénaux :
 Inotrope : Dobutamine.  Oligurie, anurie.
 Ponction / Drainage. - Signes hématologiques :
 Troubles de l'hémostase : CIVD.
C – Surveillance :
C – Evolution :
- Choc réfractaire.
- Défaillance multiviscérale.
- Décès.

LE CHOC ANAPHYLACTIQUE : D – Diagnostic étiologique :

 Substances allergisantes extrêmement nombreuses, les
INTRODUCTION : plus fréquentes :
- Définition : Hypovolémie relative par vasoplégie (choc o Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer,
distributif). fraises, fruits exotiques, œuf).
- Choc d'origine allergique survenant sur terrain d'atopie o Autre protéines : Pollens, venins (hyménoptères),
ou non. sérum de cheval ou de lapin.
- Accident aigu, grave, rapidement mortel en dehors du o Médicamenteuses : ATB (pénicilline),
traitement. anesthésiques locaux, curares…
 Pénétration :
o Par voie respiratoire, digestive, par injection ou par
I – CAT DIAGNOSTIQUE : simple contact.

A – Manifestations de l'atopie : II – CAT THERAPEUTIQUE :

a Signes cutanés :
 Prurit, flush, érythème, urticaire.
A – Mesures initiales :
b Muqueuses :
 Œdème de Quincke. 1 – Stopper le contact avec
l'allergène.
c Manifestations respiratoires :
 Dyspnée expiratoire (œdème bronchiolaire). 2 – Restauration cardio-respiratoire
 Dyspnée inspiratoire (laryngée). - Relever les jambes.
- Liberté des VAS, ventilation, Oxygénothérapie.
d Manifestations cardiovasculaire :
- MCE si arrêt cardiaque.
 Palpitations, douleurs thoraciques.

e Manifestations digestives :
3 – Traitement spécifique :
 Vomissements, diarrhée, douleurs épigastriques, Adrénaline :
crampes pelviennes. - Action α+, α 1+, α 2+.
- Voies d'administration et posologies :
f Manifestations ophtalmiques :
 Conjonctivite.

B – Diagnostic de l'état de choc :

- Signes cardiovasculaires :
 Hypotension artérielle avec pincement de la B – Traitement adjuvent :
différentielle.
 Pouls filants, bradycardie. 1 – Hospitalisation :
 Collapsus (si < 30%).
- En réanimation, pour poursuite du traitement et
- Signes cutanés :
surveillance.
 Pâleur, marbrures, sueurs froides, temps de
recoloration allongé. 2 – Remplissage vasculaire :
- Signes neurologiques :
- Cristalloïdes.
 Angoisse, agitation, confusion, convulsions, coma.
- Signes respiratoires : 3 – Corticothérapie :
 Polypnée.
- N’est pas le traitement d’urgence = Action retardée :
 Œdème pulmonaire lésionnel !
o HSHC IV: 100 mg, puis 100 mg / 6h
 o Voie orale : 1 mg/kg - 7 à 10 jours.
C – Surveillance :
 La dysfonction d’organes peut se traduire par :
LE CHOC SEPTIQUE :
INTRODUCTION :
- Un sepsis est la réponse de l’organisme à une infection.
L’organisme déclenche une série d’évènements engendrant
un syndrome inflammatoire plus ou moins généralisé
responsable de troubles hémodynamiques et micro
circulatoires.
- On distingue 3 états septiques : les 3 phases d’aggravation
successive de l’infection et de la réponse inflammatoire
aboutissant au choc septique.
o Une thrombopénie (< 150 000/mm3).
o Une élévation de la procalcitonine sérique.
B – Diagnostic de gravité :
o Signes d’hypoperfusion et/ou une hypotension
artérielle.
o Augmentation du lactate sanguin (> 4mmol/l).
o Insuffisance hépatique avec augmentation des ALAT,
ASAT, gamma GT, hyperbilirubinémie > 30mmol/l.
o Insuffisance rénale avec augmentation de la créatinine
(>20mg/l ou + de 50% du chiffre de base),
augmentation de l’urée et oligurie.
o Hypoxie.
o Acidose métabolique aux résultats de la gazométrie.
o Signes de CIVD.
o Encéphalopathie ou syndrome confusionnel avec un
Glasgow<14.
C – Diagnostic étiologique :
1 – Terrain :

I – CAT DIAGNOSTIQUE :

A – Diagnostic positif : 2 – Paraclinique :

- Hémocultures + Antibiogramme.
- Prélèvements bactériologiques au niveau de la porte
1 – Définitions :
d'entrée + Antibiogramme.

3 – Etiologies :
a Bactéries :
- BGN +++ :
 Par les lipopolysaccharides  Endotoxines (libérés
par lyse).
- Gram positifs : Par :
 Acide teichoïque.
 Micro-organisme entier.
 Exotoxines (Staph Aureus).
b Autres :
o Parasites : Paludisme.
o Levures : Candida.
o Virus…

II – CAT THERAPEUTIQUE :

A – Rétablir la circulation :
2 – Critères diagnostics : - Séquences de 500 ml de cristalloïdes isotoniques en 15mn.
Un SIRS + infection « cliniquement ou bactériologiquement - A répéter jusqu'à obtention d'une PAM > à 65mmHg, en
documentée ». l'absence de signes OAP
Bactériémie (présence de germes viables dans le sang avec - Si l'objectif de PAM n'est pas atteint, le recours aux
hémocultures positives). amines vasopressives (VC) est indiqué :
Infection pulmonaire, abdominale, urinaire… o Noradrénaline en 1ère intension.
o Dopamine en 2ème intension.
3 – Traduction biologique : o Adrénaline en 3ème intension.
- Au niveau biologique, le sepsis peut se traduire par : - Traitement inotrope positif (dobutamine) : Si cardiopathie
o Une hyperleucocytose. sous-jacente.
 B – Assistance des organes en
dysfonctionnement :
- Poumons : Oxygénothérapie.
- Rein : Remplissage, diurèse, EER.
- T.D : Protection gastrique, alimentation entérale précoce.
- S.N : Sédation.
- Coagulopathies : PFC, CP.
- Lutte contre l'hypothermie.
- Corticothérapie (HSHC) : Si recours massif aux VC.
C – Traitement de l'infection :
1 – Antibiothérapie :
- Probabiliste : débuté le plus rapidement possible (au
maximum dans les 3h).
- Adaptés à l'origine présumée du foyer infectieux, à
l'épidémiologie générale et locale, et aux risques
spécifiques au malade.
- Voie : IV.
- Large spectre.
- Adaptation en fonction des résultats de l'antibiogramme.

2 – Chirurgie :
- Parage,
- Evacuation, drainage d'un abcès…

CONCLUSION :
- La détection précoce des chocs septiques permet une prise en charge
rapide pour une meilleure efficacité thérapeutique.
- Un traitement conforme aux recommandations les plus récentes
comporte un remplissage vasculaire et la prescription d’amines sur voie
veineuse centrale associés à une antibiothérapie précoce notamment pour
le redoutable purpura fulminans qui justifie une antibiothérapie
immédiate y compris en pré hospitalier.
- Le traitement précoce bien conduit a fait la preuve d’une possible
diminution de la mortalité des chocs septiques.