Dr.

Mauro Antonio Ruiz Tavares

Médico Anátomopatólogo
OSTEOPENIA
 Un escalón previo a la osteoporosis.
 Enfermedad "silenciosa", que se instala sin producir
síntomas y pueden avanzar hasta niveles de riesgo si
no se trata a tiempo.
 Es una disminución de la masa ósea relativamente
leve, que en algunos casos es el camino hacia la
osteoporosis.
 Literalmente significa “menos hueso”.
OSTEOPENIA
 Es más frecuente que la osteoporosis, aunque menos
conocida.
 OMS:
 Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 DE.
 Osteoporosis: DMO < -2,5 DE.
OSTEOPENIA
CIFRAS
 OMS:
 El 0,6 por ciento de la población mundial sufre
osteoporosis.
 El 15 por ciento de las mujeres entre 30 y 40 años sufre
osteopenia.
 Aunque la osteopenia puede avanzar hasta la
osteoporosis, es posible detenerla e incluso
reconstituir el hueso debilitado. Por ello, los controles
son fundamentales.
CONCLUSIONES
 El objetivo de tratar la masa ósea disminuida es prevenir la morbilidad y la
mortalidad por fracturas, una tarea importante, dado que el riesgo de
fracturas osteoporóticas es del 40% en las mujeres y del 13% en los
hombres, aún entre las mujeres de 50 años y los hombres con el mismo
promedio de riesgo.

 Debido a que la osteopenia es mucho más común que la osteoporosis, la

mayoría de las fracturas ocurre en la población de pacientes con osteopenia.

 La medición de la DMO no puede discriminar con efectividad entre los

pacientes con osteopenia que sufrirán fracturas y aquéllos que no.

 Para calcular el riesgo de fractura y decidir una intervención se deben tener

en cuenta los factores de riesgo clínicos y las mediciones de la DMO.
OSTEOPOROSIS
 Consiste en:
 Alteraciones cuantitativas: menor masa ósea.
 Alteraciones cualitativas: se altera la arquitectura del
hueso.
 Aumenta la fragilidad ósea.
 La carga que soporta el hueso deja de distribuirse
adecuadamente: disminuye la resistencia del hueso.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la

Osteoporosis como la disminución de la Densidad Mineral
Ósea (DMO) por debajo de dos desviaciones estándar del
promedio del adulto joven.
 Factores de riesgo para osteoporosis
 Edad: Por cada década: 1,4
 Genéticos: Caucasianos y orientales. Historia familiar
 Ambientales:
Nutricionales: deficiencia calcio
Actividad física y carga mecánica
Medicación (corticoides)
Tabaco
Alcohol

Deficiencia estrogénica.
Enf. Crónicas (gastrectomía, cirrosis, hipertiroidismo,
hipercorticoidismo).
 Estimado del riesgo de fractura a lo largo
de la vida en > 50 años

Riesgo a lo largo de la vida

Sitio de Fractura Hombres (%) Mujeres (%)
Fractura de cadera 6.0 17.5
Fracturas vertebrales 5.0 15.6
Fracturas del antebrazo 2.5 16.0
Cualquiera de las
anteriores 13.1 39.7
EPIDEMIOLOGÍA

 Si se hace densitometría en una sola localización (cadera):

10-15% de mujeres postmenopaúsicas.
 Si se mide en cadera + columna: 20-30%.
 En varones: de 4-8% ó de 6-10% según una o dos
localizaciones.
 Fracturas: vertebrales, cadera, muñeca son las más
frecuentes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Fracturas:
 2-3 veces más en mujeres.
 El 50% de las fracturas: más de 80 años.
 Las fracturas vertebrales a veces no dan clínica: no
acuden al médico.
 El riesgo aumenta claramente con > 65 años.
 Con > 50 años: prevalencia media = 50%.
CLÍNICA
 Asintomática.
 Se pone en evidencia por las complicaciones: fracturas
(vertebral, cadera, muñeca).
 Fracturas: por traumatismos menores (dolor +
deformidad + impotencia funcional).
 En las vertebrales: ausencia de traumatismo previo
(esfuerzos) y no dolor.
Fracturas
 Tensión. Las fracturas son transversales.
 Rotación. Espirales.
 Compresión. Característicamente oblicuas.
 Angulación. Transversas.
 Angulación más compresión. Genera fractura de dos
componentes: transversal y oblicuo (45º).
 Conminuta. Con múltiples líneas de fracturas.
Formas de Presentación Tercio
Cerrada y abierta
•Proximal
Incompleta •Medio
Tipos Localización •Inferior
Conminuta Intra artic.
Epifisiaria
Impactada
Diafisiaria
Avulsión FORMAS DE
Diafisiarias
PRESENTACIÓN
Transversas
En tallo verde
Oblicuas En “torus”
Configuración Infancia En tubo de plomo
Espiral Por curvamiento

Vertical Posición fragmentaria Epifisiarias

Aposición
Buena, acabalgamiento, distracción
Tipos
 Fractura de stress. Debido a
stress repetitivo sobre la zona
(de fatiga o de marcha).
 Causas.
 Atletas (pubis, tibia).
 Bailarinas de ballet (tibia,
tercio medio).
 Tosedor crónico (costillas
bajas).
 Golfista (costilla).
 Cargador de bultos
(primera costilla).
 Corredor de larga distancia
(peroné distal, tibia).
 Fractura de marcha
(metatarsianos).
 Paracaidista (peroné
proximal).
 Trabajador de pala
(apófisis espinosas
cervicodorsales).
Tipos
 Fractura patológica.
 Causa local (carcinoma
metastásico), suelen ocurrir a
nivel de los cuerpos
vertebrales, 1/3 proximal del
fémur y ½ proximal del
húmero.
 Causa generalizada
(osteoporosis senil), con
afectación fundamental en
los cuerpos vertebrales
dorsales y lumbares, así
como el cuello del fémur.
 Enfermedad local.
 Tumores benignos.
 Encondroma.
 Tumores malignos.
 Ca. Metastásico.
 Infección.
 Osteomielitis.
 Otros.
 Quiste simple.
 Displasia fibrosa.
 Granuloma eosinófilo.
 Lesiones difusas.
 Congénitas. Osteogénesis
Imperfecta.
 Adquiridas. Varios.
 Formación del callo.
 Fase inflamatoria.
 Producción de hematoma que se coagula y a las 18 a 20 horas
de la lesión el periostio prolifera.
 Fase reparativa.
 El coágulo se reorganiza, prolifera tejido celular osteogénico
(periostio y endostio). Finalmente aparece el callo primario.
 Fase de remodelación.
 Recomposición de la arquitectura que se ajusta a las líneas de
stress del hueso.
Factores que influyen en el ritmo de
reparación
 Edad.
 Grado de traumatismo local.
 Vascularización de los fragmentos.
 Separación de los fragmentos.
 Situación intraarticular de la fractura.
 Infección.
Curación de las fracturas. A la izquierda, callo fibroso: tejido granulatorio,
sangre (puntos negros) y material necrótico (óvalos negros). A la derecha,
callo óseo (interno) y cartilaginoso (externo), ambos transitorios.
Complicaciones
 De la propia fractura.  Asociadas.
 Unión retrasada.  Lesión vascular.
 No unión.  Contractura
 Mala unión. isquémica de
 Necrosis aséptica.
Volkman.
 Gangrena gaseosa.
 Acortamiento.
 Enf. Tromboembólica
 Infección.
 Embolismo graso
 OSTEONECROSIS
 La osteonecrosis es una enfermedad causada por la
disminución de flujo sanguíneo en los huesos de las
articulaciones. La falta de sangre deteriora y destruye el
hueso.

La osteonecrosis también se conoce como:

 Necrosis avascular.
 Necrosis aséptica.
 Necrosis isquémica.
¿Qué causa la osteonecrosis?
 La disminución de flujo sanguíneo en los huesos causa
osteonecrosis. Sin embargo, no siempre se sabe por
qué ocurre esto.
Algunas causas conocidas de la osteonecrosis son:
 Medicamentos esteroideos.
 Consumo de alcohol.
 Lesiones.
 Aumento de la presión dentro del hueso.
Los factores que aumentan el riesgo de osteonecrosis son:
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Trasplantes de riñón u otros órganos.

La osteonecrosis es más común en personas con enfermedades tales

como:
 Cáncer
 Lupus
 VIH
 Enfermedad de Gaucher
 Gota
 Vasculitis
 Osteoartritis
 Osteoporosis
 Desórdenes de la sangre, tales como la anemia falciforme.
¿Cuáles son los síntomas de la osteonecrosis?
 Al comienzo, es posible que la osteonecrosis no tenga síntomas.
 Podría comenzar a sentir dolor cuando usa una articulación afectada por la
osteonecrosis. El dolor puede ser leve o intenso.

 Si el hueso y la articulación comienzan a destruirse, es posible que tenga dolor

fuerte y que no pueda usar la articulación.
 El tiempo que transcurre entre el comienzo de los síntomas y la pérdida del uso
de la articulación puede ser de meses o hasta de más de un año.
Inflamación del hueso producida por un agente infeccioso. Puede
permanecer localizada o extenderse por el hueso para afectar medula
ósea, la cortical, periostio o los tejidos blandos circundantes.

 Osteítis infecciosa: contaminación de la cortical ósea. puede

aparecer como fenómeno aislado o con frecuencia asociado a
osteomielitis.
 Periostitis infecciosa: implica la contaminación de la
superficie periostica
VIAS DE DISEMINACION
 HEMATOGENA
 A PARTIR DE UN FOCO CONTIGUO DE INFECCION
 IMPLANTACION DIRECTA
 INFECCION POSTOPERATORIA

ETIOLOGIA  MAYORES DE 1 AÑO:

MENORES DE 1 AÑO - ESTAFILOCOCO AUREUS
ESTAFILOCOCO AUREUS - ESTREPTOCOCO PYOGENES
ESTREPTOCOCO AGALACTIE - HAEMOPHILUS INFLUENZAE
ESCHERICHIA COLI (HASTA LOS 4 AÑOS)
OSTEOMIELITIS AGUDA
 MAS FRECUENTE EN NIÑOS (2 AÑOS)
 VARONES
 LOCALIZADA EN METAFISIS
 VIA DE DISEMINACION HEMATOGENA
 INFECCION- REACCION INFLAMATORIA-NECROSIS ISQUEMICA
DE LA MEDULA- NECROSIS DEL HUESO- ABSCESO
 FOCO PRIMARIO:
- INFECCIONES DENTALES
- INFECCIONES DE VIAS URINARIAS
- INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS
- OTRAS INFECCIONES
 A: INFANCIA
 B: LACTANTE
 C: ADULTO
ABSCESO DE BRODIE

LESIONES CIRCUNSCRITAS QUE

MUESTRAN PREDILECCION POR
LOS EXTREMOS DE LOS HUESOS
TUBULARES.
SE FORMAN CUANDO LA
VIRULENCIA DEL FACTOR
ETIOLOGICO ES REDUCIDA O EL
HUESPED LA CONTIENE.
OSTEOMIELITIS CRONICA
 HUESO NECROTICO
 SECUESTRO
 INVOLUCRO

SIGNOS CLINICOS
 DOLOR
 INFLAMACION
 FISTULA
 FEBRICULA O FIEBRE
 EXUDADOS
 PUS
HUESOS
HUESOS
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO ÓSEO
 Genes de homosecuencia

Primordio de cartílago
8va sem. Gestación – osificación endocondral
CRECIMIENTO Y DESARROLLO ÓSEO
1. Zona de reserva
2. Zona de proliferación
3. Zona de hipertrofia
4. Zona de mineralización
5. Esponjosa primeria

 Proteína Hedgehog
 Proteína relacionada con PTH

 Crecimiento por superposición

1. EDAD
2. LOCALIZACIÓN
3. CARACTERÍSTICAS DE LA IMAGEN
 Patrón
 Borde (zona de transición)
 Afectación de la cortical


Reacción perióstica
Masa de partes blandas
Agresividad
 Matriz tumoral
 OSTEOSARCOMA
1-30 años
SARCOMA DE EWING

FIBROSARCOMA Y FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO

T.CÉLS. GIGANTES MALIGNO
30-40 años
LINFOMA ÓSEO PRIMARIO
SARCOMA PAROSTAL

METÁSTASIS
> 40 años MIELOMAMÚLTIPLE/PLASMOCITOMA
CONDROSARCOMA
  T. CÉLULAS GIGANTES

LOCALIZACIÓN  CONDROBLASTOMA
 CONDROSARCOMA

 METÁSTASIS
 OSTEOSARCOMA
 OSTEOSARCOMA PAROSTAL
 CONDROSARCOMA
 FIBROSARCOMA
 FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO
 QUISTE OSEO SIMPLE Y ANEURISMÁTICO

 TUMOR DE EWING
 METÁSTASIS
 MIELOMA MÚLTIPLE
 LINFOMA
 DISPLASIA OSTEOFIBROSA
 ADAMANTIMOMA
 HISTIOCITOSIS
 CARACTERÍSTICAS DE LA IMAGEN

 Patrón
 LÍTICO
 Geográfico
 Apolillado
 Permeativo

 PRODUCTIVO

 MIXTO
Formación de hueso por las células neoplásicas.
El hueso tumoral se deposita en forma de trabéculas entrelazadas
con diferente grado de mineralización.
•Osteoma.
•Osteoma osteoide.
•Osteoblastoma
•Osteosarcoma.
 Osteoma
 Tumores sésiles, redondos a ovalados con varias protuberancias que se proyectan
desde la superficie subperióstica de la cortical.
 Surgen sobre o dentro del cráneo y huesos faciales.
 Solitarios y se detectan hacia la mitad de la vida.
 Formados por hueso reticular y laminar.
 Tumores de crecimiento lento, escasa relevancia clínica, excepto cuando obstruyen la
cavidad de un seno, comprimiendo el cerebro o el ojo.
Osteoma
 Osteoma osteoide y osteoblastoma
 Los osteoma osteoides son <2 cm. de diámetro.
 Suelen aparecer en la adolescencia o 3ra década de la vida.
 75% afectados, <25 años, H:M 2:1
 50% de los casos afectan al fémur o la tibia.
 Cuadro clínico: dolor nocturno intenso, mejora con ácido
acetilsalicílico.
 Osteoma osteoide y osteoblastoma
 El osteoblastoma es >2 cm.
 Con más frecuencia afecta la columna.
 Cuadro clínico: sordo, continuo y no mejora con salicilatos.
 Osteoma osteoide y osteoblastoma
Morfología
 Son masas redondas a ovaladas de tejido
granular pardo.
 Bien delimitados y formados por trabéculas
interconectadas al azar de hueso reticular,
con un reborde prominente de
osteoblastos.
 El estroma que rodea el hueso está
formado por tejido conjuntivo laxo,
numerosos capilares dilatados y
congestivos.

• Los osteomas osteoides producen una enorme cantidad de hueso reactivo que
rodea la lesión.
• El tumor verdadero, denominado nido, se aprecia en las rx como una zona
radiotransparente redonda pequeña que puede estar mineralizada en el
centro.
 Osteosarcoma
Tumor Tumor maligno
mesenquimatoso primario más frecuente
maligno en el que las del hueso, representa
células cancerosas 20% de los cánceres
producen matriz ósea. óseos primarios.

Dos picos de
incidencia: 75% afecta
a <20 años y afecta de H:M 1,6:1
manera mas reducida a
ancianos.

Suele originarse en la
región metafisaria de
los huesos largos de las
extremidades.
Osteosarcoma

70% de los osteosarcomas presentan anomalías

congénitas adquiridas: cambios en el numero de
cromosomas y aberraciones cromosómicas.

Se desconocen mecanismos básicos que lo originan,

pero los defectos en RB y p53 están implicados en este
proceso.

La existencia de mutaciones de línea germinal en RB en

pocos px, tienen un riesgo 1000 veces > de
osteosarcoma.
Osteosarcoma
Morfología
Existen varios subtipos que se identifican y agrupan en función de:
 Lugar de origen (intramedular, intracortical o superficial).
 Grado de diferenciación.
 Multicentricidad (sincrónica, metacrónica).
 Primario (el hueso subyacente es normal) o secundario a trastornos
preexistentes, como tumores benignos, enfermedad de Paget, infartos óseos o
radioterapia previa.
 Características histológicas (osteoblástico, condroblástico, fibroblástico,
telangiectásico, célula pequeña y célula gigante).
Osteosarcoma
 Osteosarcoma
Morfología
 El subtipo más frecuente asienta en la
metáfisis de huesos largos y es
primario, solitario, intramedular y poco
diferenciado.
 Macroscopicamente, son tumores
voluminosos granulares, blanco-
grisáceos, contienen zonas de
hemorragia y de degeneración quistica.

 Destruyen a menudo las corticales circundantes y producen masas de partes blandas.

 La diseminación por el canal medular es extensa, e infiltran y sustituyen a la médula ósea
que rodea las trabéculas óseas preexistentes.
 El tamaño y la forma de las células son muy diversos y presentan núcleos hipercromáticos.
 Son frecuentes las células gigantes tumorales peculiares, igual que las mitosis.
 La formación de hueso por el tumor es característica.
 Osteosarcoma
Evolución clínica

Las radiografías del tumor

Se manifiestan como masas primario muestran, una masa
dolorosas de crecimiento mixta lítica y blástica
progresivo. destructiva grande con
márgenes infiltrantes.

Diseminación hematógena y
en el momento del dx
alrededor del 10 al 20% de
los pacientes tienen
metástasis pulmonares.
Formación de cartílago por las células neoplásicas.
Se caracterizan por la formación de cartílago hialino o mixoide.
•Osteocondroma.
•Condrosarcoma.
OSTEOCONDROMA
 Representa 10-15% de todos los tumores óseos, y
hasta 50% de los tumores benignos.
 Se deriva de un cartílago de crecimiento aberrante
que se separa del borde de la metafisis, prolifera y
sufre osificación encondral.
 Una vez formado permanece como Incidentaloma.
 Transformación maligna esporádica <1%.
 H:M 3:1
 Los osteocondromas múltiples son aparentes en la
infancia.
 Los osteocondromas solitarios se diagnostican al
final de la adolescencia y al principio de la etapa
adulta.
 Aparecen sólo en los huesos de origen endocondral
y se asientan en la metáfisis cerca del cartílago de
los huesos tubulares largos, sobre todo en la
rodilla.
 Osteocondroma
Morfología
 Son sésiles su tamaño oscila entre 1 y 20 cm.
 La cubierta está formada por cartílago hialino
benigno de grosor variable y en la periferia
presenta pericondrio.
 Aspecto de cartílago de crecimiento
desorganizado y sufre osificación endocondral.
Condrosarcoma
• Característica común es la producción de cartílago neoplásico.

• Localización central: intramedular

• Localización periférica: yuxtacortical y superficial.

• Afecta a personas de 40 años o más.

• H:M 2:1

• Se originan con mas frecuencia en las porciones centrales del esqueleto, como
pelvis, hombro y costillas.
 Condrosarcoma

Morfología
 El condrosarcoma convencional esta
formado por cartílago hialino y
mixoide neoplásico.
 Los tumores voluminosos contienen
nódulos de tejido brillante algo
transparente gris-azulado.
 El cartílago neoplásico infiltra la
médula ósea y rodea las trabéculas
óseas preexistentes.
 Condrosarcoma

Morfología
 La celularidad es variable desde
condrocitos que presentan núcleos
vesiculosos grandes, con nucléolos
pequeños.
 Los condrosarcomas hasta aquellos
que presentan hipercelularidad,
pleomorfismo extremo con células
gigantes tumorales y mitosis.
Condrosarcoma
Tasa de supervivencia a los 5
años:
Los tumores >10 cm son más agresivos que los
* Grado 1- 90% tumores más pequeños.
* Grado 2 – 81%
* Grado 3 – 43%

Tx: extirpación quirúrgica.

 ARTRITIS REUMATOIDE:
ENFERMEDAD CRONICA Y MULTISISTEMICA, CUYA
CARACTERISTICA IMPORTANTE ES LA SINOVITIS INFLAMATORIA
PERSISTENTE DE LAS ARTICULACIONES PERIFERICAS CON
DISTRIBUCION SIMÉTRICA.

 Enfermedad autoinmune, caracterizada por cuadros de sinovitis y artritis

inflamatorias crónicas.

 Es sistémico. Clínicamente se presenta con mayor frecuencia afectando

articulaciones de manos y rodillas.

 Afecta el revestimiento sinovial de la cápsula articular y al cartílago de las

superficies articulares.
ARTRITIS REUMATOIDE: FISIOPATOLOGIA
Sinovitis inflamatoria persistente.
Fase de inicio: Inflamación inespecífica.
Diversos estímulos, duración variable.
Asintomático o síntomas leves.
Fase de amplificación: Activación de linfocitos T de
memoria.
Amplificación de la inflamación, estimulación de
producción local de FR.
Incremento en la capacidad de mediación de la lesión
tisular.
 Fase final: Inflamación crónica con lesión tisular.
Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología

1.- Rigidez matutina de al menos 1 hora de duración.

2.- Artritis en 3 o más articulaciones.
3.- Artritis de las articulaciones de la mano.
4.- Artritis simétrica.
5.- Nódulos reumatoideos.
6.- Cambios radiológicos compatibles con AR.
7.- Factor reumatoide positivo.

Se establece el diagnóstico de Artritis Reumatoide cuando están

presentes 4 de los 7 criterios. Siempre y cuando del criterio
número 1 al 4, estén presentes por al menos 6 semanas.
 • Sinovial engrosada, muy vascularizada y con pliegues sinoviales.
• Se acompaña de derrame articular y depósito de fibrina en la
Los cambios superficie sinovial.
iniciales:

• Aparecen posteriormente, con destrucción localizada del cartílago

Cambios en • Además hay presencia de tejido de granulación, conocido como
el cartílago PANNUS.
articular:

• Movilidad articular limitada por el dolor y la tumefacción.

• Posteriormente, hay destrucción de cartílago y hueso, así como
Clínica: anquilosis fibrosa a través del espacio articular.
ARTRITIS REUMATOIDE SINOVIAL

Los cambios articulares tempranos,

ocurren en la sinovial que se torna
más engrosada, excesivamente
vascular y plena en formaciones
papilares, como resultado del edema
y del severo infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario.
SINOVITIS REUMATOIDEA SINOVIAL
 ARTRITIS REUMATOIDE: PANNUS

El Pannus está formado por tejido conjuntivo vascularizado con células plasmáticas,
linfocitos e histiocitos que reemplazan el revestimiento de la sinovial.
ARTRITIS REUMATOIDE (EN CARTILAGO ARTICULAR)

(C) Destrucción de cartílago y sustitución por tejido de granulación

fibrovascular conocido como Pannus (P)
 Se presenta en el
TCSC, en
NODULO pacientes con
REUMATOIDE serología positiva a
Factor
Reumatoide.

Son firmes, no Histopatológicamente, es

un granuloma grande, con
dolorosos y Necrosis Fibrinoide
móviles. Se central, rodeada por
localizan en la histiocitos dispuestos en
superficie de empalizada, fibrosis con
presencia de linfocitos y
extensión de los plasmocitos y algunas
miembros. células gigantes.
 NODULO CUTANEO REUMATOIDEO

Nódulo Reumatoideo a menor aumento (izquierda) y mayor aumento (derecha) consiste en

un núcleo central con Necrosis Fibrinoide (N) rodeado por Histiocitos (E) dispuestos en
empalizada, rodeada a su vez por fibrosis (F) con presencia de infiltrado linfoplasmocitario
y también en ocasiones presencia de células gigantes multinucleadas (G).
GRACIAS TOTALES!!